• Author / Uploaded
• Jean Romero Guzman

• Categories
• Diabetes mellitus
• Potasio
• Metabolismo
• Especialidades Medicas
• Medicina CLINICA

Citation preview

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

Seminario N° 5: “CETOACIDOSIS”

ASIGNATURA

: ESTRUCTURA, FUNCION CELULAR Y TISULAR 2

DOCENTE

: Dra. QF. VIOLETA MORIN GARRIDO

ALUMNO

: ROMERO GUZMAN, JEAN E.

CICLO

: III SEMESTRE

FECHA

: PIURA-2013

OBJETIVOS:



COMPRENDEREMOS LA DEFINICIÓN EXACTA DE QUÉ ES ACETOACIDOSIS DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOQUÍMICO YCLÍNICO.



ANALIZEMOS LOS EVLUADORES QUIMICOS Y LOS METABOLITOS ALTERADOS EN PRESENCIA DEL ESTADO DE ACETOACIDOSIS .



ENSEÑAR QUÉ HACER CON EL PACIENTE EN CASO QUE SE PRESENTE ESTE CASO.



MONITOREO DEL PACIENTE Y DE QUÉ MANERA SE PUEDE LOGRAR COMBATIR LA DESCOMPENSACIÓN DEL PACIENTE.



IDENTIFICAREMOS CÚALES SON LOS DIFERENTES TIPOS DE ACIDOSIS Y CÓMO ES QUE EL PACIENTE AFECTADO RESPONDE A ESTE CAUDRO CLÍNICO.

SEMINARIO N° 5

1) ¿Qué entiende por coma acetoacidotico?

Dentro de la consideraciones agudas de la diabetes mellitus se ha considerado, bajo el concepto de complicaciones agudas, a todas aquellas condiciones que modifican abruptamente el curso natural de la enfermedad, sea se deriven de trastornos metabólicos, de enfermedades intercurrentes o de condiciones que sin ser patológicas, como el parto en una gestante diabética, podrían derivar en situaciones de grave riesgo para la salud y vida del diabético, si es que no se toman medidas especiales. Comas diabéticos Se considera a las alteraciones agudas del metabolismo intermediario que suelen cursar con hiperglicemia de grado variable. Se reconocen a 3 tipos principales: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar y la acidosis láctica. Cetoacidosis diabética Se produce por una deficiencia absoluta o relativa de la actividad de la insulina, que desencadena una serie de eventos metabólicos, tal como se puede ver en la tabla 2. Los factores desencadenantes mas frecuentes son las infecciones, abandono del tratamiento con insulina o hipoglicemiantes orales, disgreciones alimenticias, situaciones de emergencia, estrés (traumatismos, intervenciones quirúrgicas, eventos cardiovasculares), transtomos psiquiátricos, alergia insulínica. Las manifestaciones clínicas mas importantes son: poliuria, polidipsia, anorexia, compromiso de la conciencia de grado variable, deshidratación, polipnea, respiración acidótica con aliento cetonétnico (olor a manzanas), astenia, postración progresiva, hipotensiónarterial, taquicardia. Las alteraciones bioquímicas mas frecuentes son: hiperglicemia, glucosuria, disminución del pH sanguíneo, disminución de la reserva alcalina, incremento de cuerpos cetónicos en sangre y en la orina, leucocitosis con neutrofilia, hipertrigliceridemia; pese a la pérdida urinaria de electrolitos, los electrolitos en sangre pueden encontrarse en cifras normales e inclusive elevadas, debido a la deshidratación y hemoconcentración respectiva.

Coma hiperosmolar Este tipo de coma se presenta en pacientes de edad media o avanzada, con una diabetes ligera, controlable con dieta o que no se conocía fueran diabéticos, tienen una disminución parcial de la reserva insulínica, que les produce deshidratación e hiperosmolaridad sin acidosis metabólica relevante. Se caracteriza por un incremento de la osmolaridad del líquido extracelular, ocasionado por una hiperglicemia exagerada, acompañada o no de hipernatremia. En la tabla 3 se aprecia la fisiopatología de este tipo de coma. Los factores desencadenantes son: sepsis, pancreatitis, infarto de miocardio, accidente cerebro vascular, insuficiencia renal, ingestión abundante de líquidos azucarados, quemaduras, diálisis, administración de corticoides, drogas inmunosupresoras, tiazidas, propanolol, difenithihidantoina. La hiperosmolaridad determina una severa deshidratación, en cambio la reserva alcalina no sufre un desmedro importante y la eventual y ligera acumulación de cuerpos cetónicos es intrascendente en la producción del cuadro clínico. Clínicamente, se lo distingue por la deshidratación marcada, hipotensión, taquicardia, aparición de manifestaciones neurológicas paréticas, de evolución cambiante. No tienen respiración acidóticas ni aliento cetonémico. La glicemia excede los 600 mg/100 m1, reserva alcalina superior a 15 mEq/L, ausencia o presencia de una baja concentración de cuerpos cetónicos en sangre y orina. La natremia puede estar elevada. La hiperosmolaridad se establece directamente con el osmómetro o mejor mediante un cálculo matemático (osmolaridad calculada), utilizando la fórmula: 2(Na

+

K)

Glucosa

Mg/100 18

ml

+

Urea

mg/100ml 6

=

mOS/L

Acidosis láctica La alteración de la función cerebral se desarrolla por una acidosis metabólica ocasionada por acúmulo marcado de ácido láctico. Se suele desencadenar por anoxia local (gangrena) o general (insaturación arterial de origen respiratorio o cardíaco), intoxicación alcohólica aguda, shock, biguanidas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Se observa compromiso variable de la conciencia, polílmea, respiración acidótica sin aliento cetonémico, deshidratación leve o moderada, taquicardia, hipotensión arterial.

El diagnóstico se efectúa mediante el hallazgo de una concentración elevada de ácido láctico en sangre, que en relación al pirávico excede la relación normal de 10: 1, disminución del pH sanguíneo, disminución de la reserva alcalina, poca o ninguna elevación de cuerpos cetánicos, elevación leve o moderada de la glicemia (300-400 ing/100 ml), presencia del denominado "anión gap" o anión faltante, que se calcula mediante la fórmula [Na - (Bicarbonato +CI)Jen condiciones normales varía entre 8y 16. TABLA 2 COMA CETOACIDOTICO

TABLA 3 COMA HIPEROSMOLAR

2) ¿Qué es la cetogénesis/cuerpo cetónicos desde el punto de vista bioquímico?

Para garantizar la función vital orgánica normalmente ofrecida por la absorción dietética es necesario disponer de un sustrato energético adecuado para mantener la homeostasis. Cuando los ingresos dietéticos no son adecuados, el organismo acude a fuentes alternativas de obtención de energía dadas por la gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis. La concentración de cuerpos cetónicos totales en sangre por lo normal no excede de 0.2 mmol/L. La cetogénesis, es por lo tanto, un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de los ácidos grasos. La acumulación de ácidos grasos de cadena larga induce la inhibición de la glucólisis, gluconeogénesis, cetogénesis y daña la fosforilación oxidativa. Por tanto las alteraciones inducidas por sepsis en el metabolismo celular se caracterizan por la interrupción de múltiples vías críticas y necesarias para el uso eficiente de los lípidos, a partir de los cuales se producen fosfatos de alta energía. En cuanto al metabolismo lipídico, se observan durante la sepsis hiperlipidemia, hiperglicemia e hiperlactacidemia.1 En condiciones metabólicas relacionadas con un índice alto de oxidación de ácidos grasos, el hígado produce considerables cantidades de acetoacetato D (-)-3-hidroxibutirato (βhidroxibutirato). El acetoacetato pasa de manera continua por descarboxilación espontanea para dar acetona; estas tres sustancias se conocen en conjunto como cuerpos cetónicos.2 En el medio hormonal, el control de la producción de cetonas por el hígado depende del medio hormonal. La insulina ejerce una función principal en la cetogénesis hepática y modula los efectos de las otras hormonas sobre la producción de cetonas por el hígado. La insulina tiene una acción anticetogenica. Cuando los niveles de insulina son bajos, la beta oxidación es facilitada y los niveles de acetil-CoA se elevan y la cetogénesis se produce. En condiciones normales la concentración de cuerpos cetónicos es muy baja, pero alcanzan niveles altos en el ayuno prolongado y en la diabetes mellitus no controlada. En esta ultima, el nivel de oxaloacetato provoca disminución de la síntesis de citrato y el aumento de los cuerpos cetónicos, excediéndose la capacidad de utilización por los tejidos: cuando esto ocurre, una porción de los cuerpos cetónicos se descarboxila espontáneamente orinando acetona. BIOQUÍMICA DE LA CETOGENESIS3 El mecanismo de la cetogénesis comienza a partir de acetacetil-CoA o de acetil-CoA, que son productos de la β- oxidación mitocondrial por lo que ambas vías se encuentran fundacionalmente conectadas. Cuando el sustrato para la síntesis de los cuerpos cetónicos es el acetil-CoA, dos moléculas de este compuesto se condensan para formar una de acetacetil-CoA, mediante la reacción en sentido inverso catalizada por la acetacetil-CoA 1

REVISTA CUBANA DE PEDIATRÍA, Alteraciones metabólicas asociadas a la sepsis. Proteínas, lípidos y carbohidratos. DRA. VIVIAN R. MENA MIRANDA 2 “HARPER. BIOQUIMICA ILUSTRADA”, ROBERT K MURRAY. Capitulo 22 3 “BIOQUIMICA DE LOS PROCESOS METABÓLICOS”, VIRGINIA MELO/ OSCAR CUAMATZI

tiolasa, en el ultimo paso de la β- oxidación. Esto se produce especialmente cuando las concentraciones de oxaloacetato son bajas, de forma que el flujo a través del citrato sintasa está deteriorado. En este sentido, la acetacetil- CoA no es un precursor directo del acetoacetato, más bien, la acetacetil-CoA reacciona con la acetil-CoA para formar HMG-CoA (β-3-hidroxi- β-3-metilglutaril-CoA sintasa). El acetoacetato libre así producido se reduce reversiblemente por la deshidrogenasa del D-βhidroxibutirato, enzima mitocondrial a D- β-hidroxibutirato. El acetil-CoA formado puede ser reutilizado para nueva síntesis de acetacetil CoA. Existe también una vía alternativa para la formación de acetoacetato, que implica la deacilación del acetacetil-CoA por acción de la acetacetil-CoA desacilasa; pero de menor importancia cuantitativa que la catalizada por la β-3-hidroxil- β-3-metilglutaril-CoA sintasa. El aceacetato así formado se activa después a la forma de su éster con el CoA, por transferencia del CoA procedente del succinil-CoA, un intermediario del ciclo del ácido cítrico, en una reacción caralizada por la transferasa del 3-cetoacil-CoA. El acetacetil-CoA formado se esciende seguidamente por la tiolasa y rinde acetil-CoA. Finalmente el acetil-CoA resultante se incorpora después al ciclo del ácido cítrico para oxidación completa en los tejidos periféricos.

3) Explique la importancia de algunos soportes de análisis bioquímicos en el compromiso metabólico de los pacientes diabéticos en descompensación aguda y choque y coma cetoacidótico La insuficiencia cardiaca sigue siendo la primera causa de muerte durante los primeros días de evolución del infarto agudo de miocardio en los pacientes hospitalizados. La severidad del fallo ventricular izquierdo tras el IAM es variable y oscila desde una ausente o leve disfunción hasta una disfunción sistólica y diastólica ventricular izquierda severa. Las consecuencias hemodinámicas son paralelas a la severidad del fracaso ventricular izquierdo. El fallo de bomba debido a IAM puede manifestarse clínicamente por pulso débil, hipoperfusión periférica con piel fría y cianosis de las extremidades, obnubilación, oliguria, tensión arterial generalmente baja y grados variables de congestión pulmonar, en ocasiones con tercer ruido audible. Sin embargo, las manifestaciones clínicas que resultan de las anomalías hemodinámicas secundarias a la disfunción izquierda son variables y oscilan desde la ausencia de pruebas clínicas de fallo de bomba hasta el edema pulmonar, la hipotensión y el shock. Estos pacientes tienen un alto riesgo de complicaciones y se benefician del monitoreo mas estricto que generalmente solo están disponibles en las UCI.

4) Complicaciones de la cetoacidosis diabética Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas: hipotensión y shock; gastrointestinales con gastritis, dilatación gástrica, pancreatitis, etc.; sépticas neumonías aspirativas -; metabólicas - hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre ellas -; edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico por sobrecarga de volumen; infarto agudo de miocardio; fracaso renal agudo; accidentes cerebrovasculares así como edema cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolíticas. a. Hipotensión y shock. Es una complicación importante de la CAD. En la mayor parte de las ocasiones se debe a pérdida de volumen, por lo que la reposición de volumen soluciona dicha situación. Sin embargo otras posibilidades pueden ser las causas de esta situación, tales como el sangrado, la acidosis severa, hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal. Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de glucemia así como un paso de agua y potasio del espacio extracelular al intracelular, este movimiento de fluidos puede provocar hipotensión, solucionándose la situación con un aumento en el aporte de líquidos. Si a pesar del aporte de fluidos la situación de hipotensión y shock persiste habrá que investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De igual forma la pancreatitis necrótico-hemorrágica puede producir sangrado en el interior del peritoneo; en estas situaciones además del examen físico detallado nos orientaría un hematócrito excesivamente bajo para un paciente con cetoacidosis diabética.

La acidosis severa impide el efecto depresor de las catecolaminas, por lo que los pacientes en situación de shock con acidosis severa necesitarían la corrección de la acidosis con bicarbonato antes que la hipotensión pueda ser solucionada. El tratamiento de la CAD produce un paso de potasio al interior celular con la consiguiente hipopotasemia, pudiendo producir ésta arritmias severas y por lo tanto hipotensión, es evidente pues que el aporte de potasio y su monitorización es muy importante en estas situaciones. Los pacientes que estando hipotensos presentan una presión venosa central elevada podrían presentar un problema cardíaco. El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) es la manifestación más frecuente, aunque el taponamiento cardíaco también debería ser excluido. El IAM es una complicación frecuente en pacientes diabéticos de larga evolución, presentando además una clínica silente en muchas ocasiones por lo que su diagnóstico puede ser más complejo en esta situación. De cualquier forma los pacientes con CAD que presentan un IAM tienen un pronóstico pésimo. La sepsis por Gram (-) es otra causa de hipotensión y shock en la CAD. Los focos más frecuentes son el urinario y respiratorio. Habría que recordar que la CAD por sí misma no produce fiebre. b. Trombosis. Los pacientes con CAD presentan una deshidratación importante y pueden estar en coma, pero dicha situación activa una gran cantidad de factores de la coagulación, por lo que los accidentes cerebrovasculares isquémicos por trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir. c. Edema cerebral. Es más frecuente en niños, y el mecanismo exacto de producción es desconocido, involucrándose en éste mecanismos iónicos, desplazamientos rápidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y trombosis de vasos cerebrales. El tratamiento más eficaz para esta situación es el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico y tratamiento precoz de esta situación no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes. d. Fracaso renal agudo. Las causas más frecuentes sin duda son los factores prerrenales. Sin embargo factores postrrenales también pueden verse, tales como la obstrucción al flujo urinario por atonía vesical, producida en pacientes comatosos además de poder presentar diversos grados de neuropatía diabética. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda TABLA 4: COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Edema cerebral Hiperpotasemia o hipopotasemia Hipoglicemia Resistencia insulínica Infarto del miocardio Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral) Mucormicosis Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva

5) ¿Cómo actuaría la administración de insulina en el tratamiento del coma cetoacético desde el punto de vista bioquímica? Insulina: la insulina es la pieza clave del tratamiento de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Para la mayor parte de los pacientes, se debe administrar como un bolo de 0.1 U/kg de peso corporal y después a razón de 5 a 10 U/hora en el adulto. Se prefieren las vías i.v. o intramuscular. Estas dosis producen unas concentraciones plasmáticas de insulina relativamente estables de 100 a 200 mU/ml que son adecuadas para suprimir la lipolisis y la producción hepática de glucosa, incluso en presencia de elevadas concentraciones de hormonas catabólicas. Lo más práctico es diluir la insulina en suero salino isotónico (normalmente 1 U/ml) en una jeringa de 50 ml introducida en una bomba de infusión eléctrica, que se conecta a la línea general de infusión i.v. de fluídos. En general, las típicas concentraciones plasmáticas de glucosa de un paciente con cetoacidosis de 550 a 650 mg/dl disminuyen a unos valores de 250 a 300 mg/dl en unas 4 horas. La corrección de la acidosis suelen tardar unas 12 horas. La administración de insulina a razón de 5 a 10 U/hora debe continuar cuando se alcanzan los niveles de glucosa de 250 a 300 mg/dl, añadiendo glucosa a la línea de perfusión a razón de 5 a 10 g/hora. Si se reduce la insulina prematuramente, puede producirse un deterioro de la acidosis. Este régimen se debe mantener hasta que el paciente puede comer y se puede restablecer el régimen normal de insulina subcutánea. Si la administración intravenosa no es práctica, puede usarse la administración intramuscular. El tratamiento se inicia con una injección de 20 U.I en el deltoides, seguida de 5-10 U/horas hasta que la glucosa baja a 300-250 mg/dl. En este momento, puede iniciarse un tratamiento con insulina subcutánea a base de 10 U/4 horas conjuntamente con una infusión de glucosa al 5%, régimen que continuará 24 horas hasta que se puede reintroducir el régimen usual del paciente. 6) ¿Qué consideraciones de deben tener en cuenta para la terapia con líquidos? 1. Si hay hipotensión o shock, se administrará rápidamente un expansor plasmático, como dextrán, albúmina humana o sangre. 2. Si no existe hipotensión, y según el grado de deshidratación, la edad y el estado cardiovascular, se debe comenzar la infusión de una solución isotónica de cloruro de sodio. El uso de solución salina isotónica o hipotónica en el tratamiento de la cetoacidosis diabética continua controvertido, pero existe una opinión uniforme que el primer litro de solución de hidratación debe ser solución salina normal al 0,9%; administrada tan pronto como sea posible dentro de la primera hora, y seguida por 500-1.000 ml/h de solución al 0,45 o 0,9%, dependiendo del valor de sodio sérico corregido, durante la próximas dos horas. A partir de allí se continuará con un ritmo de 4 a 14 ml/kg/hora, dependiendo del estado de hidratación. El estado de hidratación puede ser estimado calculando la osmolaridad total y efectiva del plasma y calculando la concentración de sodio corregida.

En los niños se recomienda administrar 20 ml/kg de solución fisiológica en la primera una o dos horas para restaurar la perfusión periférica. El mantenimiento ulterior, para las próximas 22-23 horas, será de 1.000 ml para los primeros 10 kg, más 500 ml para los próximos 10 kg, más 20 ml/kg por encima de 20 kg. La ventaja principal de la rehidratación agresiva inicial es la restauración de un volumen circulante normal. Una ventaja adicional de este modo de terapéutica es que la rehidratación disminuye la concentración de numerosas hormonas contrarreguladoras, lo cual conduce a un aumento de la sensibilidad a la insulina. La rehidratación por sí disminuye la concentración de glucosa en sangre, por aumento de la excreción en orina así como por la dilución del espacio extracelular. En pacientes con insuficiencia renal con oliguria o anuria, y en los pacientes que desarrollan el coma cetoacidótico en el curso de un infarto agudo de miocardio, se debe realizar un aporte muy controlado de fluidos, siendo recomendable en estos casos el control con catéter de arteria pulmonar. 3. Una vez obtenidos los datos de osmolalidad plasmática, se condicionará a ellos la administración de fluidos. Si no existe hiperosmolaridad, la solución salina normal se puede administrar sin riesgo. En presencia de hiperosmolaridad, se utilizará solución salina hipotónica (0,45%). En los pacientes estables hemodinámicamente, es recomendable utilizar soluciones hipotónicas para evitar el desarrollo de hipercloremia. En este sentido, cabe recordar que la concentración de cloruro en plasma es de 101 mEq/L, mientras que la solución fisiológica contiene 154 mEq/L. 4. El empleo de agentes alcalinizantes en pacientes con cetoacidosis diabética ha sido motivo de grandes controversias. Las mayores desventajas del tratamiento con bicarbonato incluyen la aceleración o el desarrollo de hipopotasemia, edema cerebral, aumento de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, con consiguiente hipoxia periférica y sobrecarga hídrica. En adición, se ha postulado que produce una acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo (LCR), y una eliminación más lenta de los cetoaniones séricos. Algunos autores recomiendan no utilizar bicarbonato si el pH es mayor de 7,0. Para rangos de pH entre 6,9 y 7,0, recomienda administrar 44 mEq de bicarbonato de sodio, y cuando el pH es menor de 6,9, 88 mEq de bicarbonato. Debido a la hiperosmolaridad de la solución, se aconseja que el bicarbonato se administre diluido (100 mEq en 400 ml de H2O a 200 ml/hora). No es recomendable la administración en bolo rápido. En niños, el empleo de bicarbonato debe basarse en la condición de cada paciente en particular. Otras investigaciones recomiendan el empleo de bicarbonato sólo para la corrección de la acidosis metabólica con anión gap no aumentado, que se desarrolla como resultado de la pérdida de cetoácidos en la orina o por la excesiva administración de fluidos conteniendo cloruro. Este proceso sólo se desarrolla después de las primeras 24 horas de tratamiento y es razonable administrar bicarbonato cuando el pH permanece por debajo de 7,30 luego de la resolución del componente de cetoacidosis. 5. En algunos pacientes muy deshidratados, cuando la glucemia desciende a valores de 200 a 300 mg/dl, puede aparecer hipotensión y oliguria, a pesar de una hidratación aparentemente adecuada. Esto depende de un estado de shock latente, encubierto por la hiperosmolaridad, y se corrige con la infusión de coloides o expansores de volumen. El reemplazo de fluidos en la cetoacidosis diabética debe ser guiado por los mismos principios que son aplicables en otros estados de depleción de volumen, incluyendo la estimación del déficit inicial, las necesidades de mantenimiento y las pérdidas concomitantes de fluidos durante el tratamiento. Habitualmente, estos pacientes requieren la infusión de 6 a 10 litros

de fluidos en las primeras 24 horas. El control clínico debe ir asociado a la determinación de la presión venosa central y a la evaluación de la diuresis horaria, que debe ser al menos de 30-60 ml/h, realizándose los ajustes necesarios en la magnitud de la infusión. 6. Se ha destacado la enorme pérdida de potasio en la cetoacidosis diabética y en el coma hiperosmolar, y la frecuencia con la cual se desarrolla hipopotasemia. De existir hiperpotasemia, la infusión precoz de potasio debe ser evitada. Las indicaciones para la infusión precoz de potasio, posible en presencia de un adecuado volumen minuto urinario, son: a) potasio sérico normal en el momento de la admisión, b) potasio sérico bajo, c) disminución del tamaño y la agudeza del pico de la onda T en ECG sucesivos o la aparición de ondas U positivas, d) debilidad muscular, en especial de los músculos respiratorios, e) arbitrariamente, al final de la tercera o cuarta hora de tratamiento adecuado, f) tan pronto como los niveles séricos de glucosa experimenten un descenso significativo, o g) cuando desaparece la glucosuria. Se sugiere que si el valor inicial de potasio sérico es de 4 a 5 mmol/l, deben administrarse 20 mEq de potasio por hora; si el valor del catión es menor de 4 mmol/l inicialmente, se deben infundir 40 mEq por hora en las primeras dos horas y luego 20 mEq por hora; si el potasio desciende por debajo de 3,5 mmol/l al final de la primera hora de tratamiento, deben administrarse por lo menos 40 mEq por hora; y si el potasio es menor de 2,5 mmol/l, se deben suministrar 60 mEq por hora. En casos de hipopotasemia al ingreso, la terapéutica con insulina debe posponerse hasta que los niveles de potasio superen los 3,3 mmol/l. El objetivo es mantener el nivel de potasio sérico dentro de su rango normal de 4 a 5 mmol/l. 7. El fósforo, si es necesario, se puede administrar como sal de potasio. El déficit puede tener implicancia clínica dado el papel del fosfato en la síntesis celular de compuestos de alta energía. Secundariamente a la depleción de fosfato puede ocurrir hemólisis, y además el fosfato es necesario para restaurar los niveles de 2,3-DPG. Se ha descripto un síndrome de depleción de fosfato, asociado con debilidad, anorexia y malestar general. El fosfato sérico aparece elevado tempranamente en la cetoacidosis, y sólo disminuye después que la reposición hidroelectrolítica y la insulina ejerce su efecto, por lo que no es necesario su empleo en la etapa inicial de rehidratación. Aunque el reemplazo de rutina de fosfato es innecesario en la cetoacidosis diabética, se debe realizar reemplazo en pacientes con una concentración sérica