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Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía

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Mauricio Coll Barrios Endocrinólogo Pediatra Jefe del Departamento de Endocrinología Pediátrica Hospital de La Misericordia Centro de Endocrinología Pediátrica para Niños y Adolescentes Endoped, Bogotá

Paola Durán Ventura Endocrinóloga Pediatra Coordinadora del Departamento de Endocrinología Pediátrica Fundación Cardioinfantil- IC Centro de Endocrinología Pediátrica para Niños y Adolescentes Endoped, Bogotá

Liliana Mejía Endocrinóloga Pediatra Centro de Endocrinología y Metabolismo Fundación Clínica Valle de Lilí Hospital Infantil Club Noel Cali

Fisiopatología Introducción La cetoacidosis diabética es una descompensación de la diabetes mellitus tipo 1 que cursa con hiperglicemia, cuerpos cetónicos en sangre y orina, conllevan a vómito, poliuria, deshidratación, respiración de Kussmaul, aliento cetónico, dolor abdominal, rigidez. Finalmente, el paciente puede entrar en coma diabético sin tratamiento oportuno. La cetoacidosis diabética se puede identificar entre el 35-40% de los niños y adolescentes al

momento del diagnóstico de la diabetes. Fue descrita en 1886 por Dreschfeld. La incidencia de cetoacidosis 4,6-8,0 episodios por 1.000 pacientes con diabetes y la mortalidad llega a ser del de 4-10%. Es indispensable conocer los diferentes mecanismos en los cuales interviene directamente la insulina, para comprender el desajuste metabólico que se genera cuando existe una falla en la producción y por con siguiente en la acción de esta hormona pancreática. La insulina participa directamente en diferentes pasos del proceso metabólico tanto CCAP  Volumen 7 Número 3 



Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría

en carbohidratos como en lípidos y proteínas. Cuando el organismo no necesita energía, el hepatocito favorece diferentes procesos bioquímicos que finalizan en la formación y almacenamiento de glucógeno, molécula que suministra energía a corto plazo al degradarse fácilmente cuando se necesita, evento en el cual también participa la insulina. Esta producción de glucosa o glucógeno se le llama glucogénesis. En el hepatocito también se realiza la glucólisis o sea la degradación de la glucosa ya sea por un mecanismo anaerobio o a través del ciclo de Krebs por la glucólisis aeróbica. La insulina también interviene en la formación de lípidos especialmente en el tejido adiposo, ella convierte en glicerol parte del azúcar que sale del hígado y llega al tejido graso para que se una a los ácidos grasos y formar triglicéridos que son compuestos de almacenamiento. Interviene en impedir el proceso inverso de degradación de los ácidos grasos la lipólisis. Igualmente participa en el metabolismo intermedio de las proteínas, recordemos que los aminoácidos que son digeridos por diferentes reacciones intestinales al llegar al hígado son distribuidos preferentemente en el tejido muscular donde por acción de la insulina son sintetizados a proteínas. Gracias a esta formación de proteínas por la acción insulínica, no solo se evita la formación de los dos grupos de aminoácidos glucocogenéticos y energéticos sino que se forman también otros aminoácidos denominados cetogénicos que pudieran perjudicar al organismo. Es decir, la insulina participa de los procesos de glucogénesis, glucólisis, lipogénesis y proteogénesis; impide la lipólisis y proteolisis y por tanto bloquea la cetogénesis y gluconeogénesis. La ausencia de insulina lleva a los mecanismos contrarios. La insulina igualmente se opone los efectos del glucagón el cual activa glicogenolisis,

  Precop SCP

gluconeogénesis y cetosis en el hígado. Así mismo, el glucagón impide la hipoglicemia durante la secreción de insulina no estimulada por la glucosa (ej.: proteína).

Importante recordar

• • • • •

No ocurre sobreproducción de cetonas y de glucosa por el hígado a menos que haya glucagón. 75% de producción de glucosa en el hígado depende de glucagón. 40% de utilización de la glucosa depende de la insulina. El mayor efecto directo de la insulina en el hígado es oponer los efectos del glucagón. La insulina tiene efecto mínimo en la glucosa hepática y en el metabolismo de las cetonas cuando no hay glucagón.

Fisiopatogenia de la cetoacidosis diabética Si conocemos los diferentes procesos en los que interviene la insulina, es más fácil comprender el desajuste que genera la falla de la hormona pancreática en nuestro organismo. El proceso que desencadena la cetoacidosis diabética es la disminución cuantitativa o cualitativa de la producción de insulina por las células beta del páncreas, asociado a factores desencadenantes como lo son las infecciones, el estrés, pobre control metabólico, la deshidratación severa con pobre eliminación de los cuerpos cetónicos por la orina, con lo cual se genera una serie de eventos bioquímicos dentro del metabolismo intermedio, estos son: 1. Se altera la formación de glucógeno en el hepatocito y se produce una degradación del almacenado o glucogenolisis, por acción de hormonas como las catecolaminas: epinefrina, glucagón y un poco por la acción del cortisol, lo cual incrementa así los niveles de glucosa plasmática.

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2. Alteración en la formación de triglicéridos o lipogénesis que lleva a un incremento en la degradación de los triglicéridos; aquí intervienen el cortisol, ACTH (hormona adrenocorticotrópica), glucagón, epinefrina, hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento.

a partir de la cetogénesis. Este incremento de cuerpos cetónicos, especialmente el beta hidroxibutirato, genera una disminución de la reserva alcalina que ocasiona una disminución del pH y contribuye a la acidosis encontrada en estos pacientes.

3. El incremento en la lipólisis lleva a un aumento de glicerol y ácidos grasos; el glicerol, por ser un hidrato de carbono del grupo de los polioles, puede convertirse en ácido pirúvico y de este a glucosa (proceso diferente a la gluconeogénesis ya que se origina glucosa a partir de otro hidrato de carbono).

5. Se genera un importante incremento de los aminoácidos del grupo gluconeogenético a través del mecanismo de proteólisis que se lleva a cabo en el músculo, incrementando así la glucosa plasmática; también se producen en pequeña cantidad los aminoácidos energéticos, y finalmente.

4. La presencia de ácidos grasos generados por los triglicéridos entran al hígado para formar, entre otras sustancias: cuerpos cetónicos

6. Los aminoácidos del grupo citogenético, los cuales se incorporarán a los de la cetogénesis hepática.

Proteína viral o infección Destrucción de la célula beta glucagón

insulina No opone efectos del glucagón

glucogenólisis

No inh.

No inh. Catab prot

gluconeogénesis

lipasa

No est. sint prot.

músculo proteólisis

Tej. Graso lipólisis sustrato gluconeogénesis

Hígado Formación de glucosa (gluconeogénesis) cetonas Tejidos No utilizan glucosa

GLICEMIA

Dieta Lípidos: lipólisis Proteínas: proteólisis carbohidratos

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Cuadro clínico: la clínica se caracteriza por la presencia de náuseas, vómito, dolor abdominal, disnea, mialgias, anorexia, cefalea, polidipsia, polifagia, poliuria, hipotermia, respiración de Kussmaul (hiperpnea), aliento cetótico, hiporreflexia, hipotonía muscular, signos clínicos de deshidratación, presencia de movimientos oculares descordinados, los signos de abdomen agudo se pueden confundir hallándose hiperestesia, síntomas de rebote positivo, disminución de los sonidos intestinales, estupor, y dilatación de pupila en los casos severos. Esta sintomatología es más clásica de encontrar en el diabético tipo 1 y ser más larvada en el tipo 2 o hallarse poco severa. En resumen la hiperglicemia generada por la falta de la acción de la insulina que lleva a degradación de glucógeno, formación de glicerol e incremento de la gluconeogénesis produce un incremento de la osmolaridad plasmática generando diuresis osmótica, llevando a pérdida de agua y electrolitos, lo que favorece la aparición de la acidosis metabólica por pérdida de bases, y mayor deshidratación tanto intra como extracelular. Recordemos que la lipólisis que genera aumento de ácidos grasos lleva a un incremento de la cetogénesis hepática, hipercetonemia que se perpetúa también por el descenso del pH sanguíneo, generando más acidosis metabólica característica de la cetoacidosis. El incremento de la frecuencia respiratoria es una respuesta del organismo por intentar disminuir la cetonemia queriendo, a través de la hiperventilación, disminuir los cuerpos cetónicos (aliento a manzana) y también se da un intento de ayuda a través de la eliminación de las cetonas por vía renal, mecanismos compensatorios que pueden perpetuar el problema, dado que en el intento de hiperventilación se da más deshidratación y, al eliminar cetonas por orina, se destruyen más bases y sodio, expulsando más líquido y por consiguiente mayor deshidratación.

  Precop SCP

Tratamiento Esta guía pretende orientar el manejo del paciente desde su llegada a urgencias hasta su ubicación en piso o UCIP. Dando una adecuada educación al pediatra general y jefes de enfermería para el enfoque inicial del paciente con cetoacidosis diabética. El algoritmo clínico está desarrollado con tiempos para lograr una mejor coordinación de los esfuerzos y una secuencia ideal para el óptimo manejo de este paciente. Igualmente, contiene los aspectos relevantes en diagnóstico clínico y examen físico, aclarando los tiempos en que los laboratorios deben ser tomados y con ayuda para su interpretación. Diagnósticos diferenciales: se debe medir la glicemia en cualquier paciente pediátrico con pérdida de conciencia. Algunas enfermedades pueden coexistir con cetoacidosis o confundirse con ella y se debe tener en cuenta con el diagnóstico diferencial: en accidente vascular cerebral, hipoglicemia, uremia, gastroenteritis con acidosis metabólica, acidosis láctica, intoxicación por salicilatos, ingesta de metanol, encefalitis y lesiones intracraneales, neumonías severas con gran deshidratación. El manejo debe estar encaminado a corregir la deficiencia de la insulina como entidad desencadenante de todo el cuadro clínico, corregir el desequilibrio hidroelectrolítico, bloquear la cetogénesis hepática y corregir la acidosis metabólica y lo que se genera secundario a ello en el organismo.

Algoritmo clínico Tiempo 0 minutos:

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Tomar signos vitales, peso. ABC de la reanimación en caso de necesidad.

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Realizar evaluación general, nivel de conciencia (glasgow), deshidratación, cetosis, infección.

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Criterios para CAD: el diagnóstico se realiza mediante una adecuada semiología del cuadro clínico y con la presencia de los siguientes datos clínicos.

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Hiperglicemia > 250 mg/dl. Ph < 7,3. HCO3 - < 15. Hipercetonemia mayor de 3 mMol/l y cetonuria. Osmolaridad plasmática entre 300-330 mOsm/ kg. Ph entre 6,8 y 7,3 o anión Gap mayor a 10 (Na +[CL+ HCO3]). Acidosis metabólica con HCo3 de 0 a 15 mEq/ L. Deshidratación causada por vómito o baja ingesta de líquidos. Alteración electrolítica especialmente de potasio, fosforo y magnesio.

En este tiempo tomar: glucometría, gases venosos, cuadro hemático, electrolitos (calcio, fósforo, potasio, sodio, cloro) cetonemia, BUN, creatinina, cetonuria. En adolescentes considerar prueba de embarazo. En diabéticos de diagnóstico nuevo, nivel de insulina (antes de dar dosis de insulina) y HbA1c. Paciente febril: considerar cultivos y parcial de orina. Canalizar dos venas: una para insulina y LEV en Y, la otra para extracción de muestras. Si el paciente está en UCI catéter central (debe ser retirado tan pronto el paciente sea trasladado a piso).

Empezar líquidos:

• •

Bolo de SSN 20 cc/kg, repetir hasta estabilizar signos vitales y obtener nivel de sodio. Calcular líquidos de mantenimiento (HollidaySegar) + cálculo por DHT.

Pasar líquidos mitad en primeras 8-12 h, resto en 24-48 h (con supervisión horaria del estado de hidratación y susceptible de cambio). Dependiendo de la hiperosmolaridad se hará corrección más lenta entre mayor sea la osmolaridad sérica). Si el sodio es normal usar SSN 0,9%, si hay hipernatremia SS 0,45% (se debe corregir el sodio, cada 100 mg/dl de glicemia por encima de 100 disminuye el Na en 1,6 mEq/lt).

Tiempo 10 minutos:

• •• Tiempo 15 minutos: •

Completar examen físico a fondo, buscar foco infeccioso. Considerar antibióticos si es indicado. Empezar balance de líquidos estricto.

Signos vitales 2.

Resultados de gases: si Ph < 7,25 alertar a UCI y endocrinología pediátrica inmediatamente. El bicarbonato de sodio está controvertido su uso, debe ser autorizado por endocrinología o por UCI.

Tiempo 30 minutos:

•

Signos vitales 3.

Glucometría: si Ph < 7,3 y glicemia > 250 ⇒ bolo 0,1 u/kg IV de insulina cristalina y continuar con infusión de 0,05-0,1 u/kg/h. Si glicemia < 250, no dar bolo. Empezar infusión a 0,05-0,1 u/kg/h (dilución: 100 cc SSN + 10 U insulina cristalina; 1 cc = 0,1 U) y cambiar líquidos a 50% SSN y 50% DAD 5% con electrolitos. (Actualmente el uso de bolo inicial es debatido). No suspender insulina hasta que el paciente no esté acidótico o sin cetonemia, independientemente del nivel de glicemia. Si glicemia < 250 o bajando más rápido de 100 mg/dl/h hay que aumentar la infusión de dextrosa pero no disminuir la insulina tan rápidamente y evitar edema cerebral. CCAP  Volumen 7 Número 3 



Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría

Tiempo 30-60 minutos: Al finalizar bolo de LEV, continuar hidratación como se calculó previamente.

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Cetonemia cada cuatro horas. Monitoreo cardíaco continuo.

El paciente debe estar sin vía oral hasta corregir acidosis, cetonemia y estado mental normal.

• Potasio: – Si potasio > 5,5 no poner K y esperar nuevo control. – K 4,0-5,5 poner 30-40 mEq/lt (utilizar KCL o fosfato de potasio KPO4 para evitar hipercloremia o corregir

Una vez corregido se aplica insulina cristalina SC 30 minutos antes de suspender goteo (solo aplicar insulina SC cuando la comida esté disponible).

hipofosfatemia). – K < 4,0 poner 20 mEq/l KCL y 20 mEq/l KPO4. – La CAD y el tratamiento con insulina disminuyen el K y el fosfato. En las primeras ocho horas corregir mitad con KCL y mitad con KPO porque el fosfato

Al suspender goteo iniciar VO (especificar dieta y tomar glucometría) y continuar con esquema de insulina SC. Concomitantemente suspender DAD en LEV.

mejora la liberación de O2 a los tejidos. – La hiperfosfatemia produce hipo Ca con tetania.

Tiempo 60 minutos:

•• •• •



Signos vitales 3. Glucometría. Repetir electrolitos. Gases arteriales. Cetonemia y cetonuria.

Tiempo 90 minutos:

•

Signos vitales 4.

El paciente debe salir de urgencias ya sea para piso, si está estable, o para UCI. (Usualmente con goteo de insulina van a UCI).

Monitoreo las primeras seis horas:

•• •• •



Glucometría cada hora. Gases venosos. Glicemia central. Electrolitos cada dos horas. Cetonuria con cada orina o en UCI con sonda vesical cada hora (retirar sonda vesical a las 24 h).

  Precop SCP

Endocrinología pediátrica decidirá dosis de insulina. Una vez tolere bien VO, suspender LEV. En todo paciente nuevo, cuando llegue a piso, pedir interconsulta a nutrición, educadoras de diabetes y psicología. Recordar que el descenso de la glicemia debe ser lentamente, no más de 50 mg/dl por hora, y entre mayor sea el grado de hiperglicemia y de osmolaridad más lento debe ser el descenso para evitar incrementar el riesgo de edema cerebral. Entender los procesos fisiopatológicos que generan la cetoacidosis diabética debe ser el objetivo principal para poder realizar un manejo terapéutico lógico que facilite llegar al control de la causa básica que desencadena toda la alteración como es en la producción y acción de la insulina y evitar así la comorbilidad asociada a la enfermedad.

Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía

Lecturas recomendadas 1. Sperling. Pediatric endocrinology. 1996.

7. J Clini Endocrinol Metab volumen 86. Año 2001 p. 3319-26..

2. Williams. Endocrinology. 1998.

8. Kitabchi E, J Clin Endocrin Metab. First published ahead of print February 12, 2008 as doi:10.1210/jc.2007-2577.

3. Diabetes Care 2003;26:S109-S117. 4. Diabetes Care 2001;24:131-53. 5. Diabetes Care 2001;24:154-61.

9. Jefferson PPiva. Current perspectives for treating children with diabetic ketoacidosis 0021-7557/07/83-05-Suppl/S119. Jornal de Pediatria, 2007.

6. Am J Respir Crit. Care Med., Volume 164, Number 10, November 2001;1763-67.

CCAP  Volumen 7 Número 3 



examen consultado

Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría

1. ¿Cuál es la principal causa desencadenante de la cetoacidosis diabética?

A. aumento de la gluconeogénesis B. deshidratación secundaria a la hiperglicemia C. alteración en la función y producción de la insulina D. incremento de los cuerpos cetónicos en sangre

2. El manejo de la cetoacidosis diabética debe estar encaminado a:

A. corregir la deficiencia de la insulina, el desequilibrio hidroelectrolítico, bloquear la cetogénesis hepática y corregir la acidosis metabólica B. solo corregir el desequilibrio hidroelectrolítico y con ello se logra el control metabólico C. bloquear la cetogénesis hepática D. corregir la acidosis metabólica

3. El diagnóstico clínico debe incluir la presencia de:

A. hiperglicemia > 250 mg/dl y bajo nivel de pH < 7,3 B. encontrar hiperglicemia 250 mg/dl, acompañado de pH < 7,3, HCO3< 15 hipercetonemia, cetonuria, osmolaridad sérica baja C. encontrar hiperglicemia 250 mg dl, pH < 7,3, HCO3 < 15, hipercetonemia, cetonuria, osmolaridad sérica 300-330 mOsm, acidosis metabólica y deshidratación severa baja D. ninguna de las anteriores

  Precop SCP

examen consultado

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4. La dosis de inicio de insulina debe ir desde:

A. 1 unidad/kg/día B. 1 unidad/kg/hora C. 0,05-0,1 unidades/kg/día D. 0,05-0,1 unidades/kg/hora

5. El descenso de los niveles de glicemia debe ser no mayor de:

A. 20 mg/dl por hora B. 20-40 mg/dl hora C. 40-60 mg/dl/hora D. 50 mg/dl hora

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