Cetoacidosis Diabetica

Recibido: 11 Abril 2018 Aceptado: 31 mayo 2018 DOI: 10.1111 / pedi.12701 ES PAD Clini CA LP RA CTICE CON S EN SUS GU

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Recibido: 11 Abril 2018

Aceptado: 31 mayo 2018

DOI: 10.1111 / pedi.12701

ES PAD Clini CA LP RA CTICE CON S EN SUS GU I DE LI NE S

ISPAD Clínica directrices de consenso de práctica 2018: cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico José I. Wolfsdorf 1 | Nicole Glaser 2 | Michael Agus 1,3 | Maria Fritsch 4

|

Ragnar Hanas 5 | arleta Rewers 6 | Mark A. Sperling 7 | Ethel Codner 8 1

División de Endocrinología, Hospital Infantil de Boston, Boston, Massachusetts

2

Departamento de Pediatría, Sección de Endocrinología de la Universidad de California, Davis, Escuela de Medicina, de Sacramento, California

3

División de Medicina de Cuidados Críticos, Hospital Infantil de Boston, Boston, Massachusetts

4

Departamento de Medicina Pediátrica y Adolescente, Universidad de Medicina de Viena, Viena, Austria

5

Departamento de Pediatría, Hospital de NU Grupo, Uddevalla y la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Uddevalla, Suecia

6

Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado

7

División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí, Nueva York, Nueva York

8

Instituto de Investigaciones Materno Infantil de la Escuela de Medicina de la Universidad de Chile, Santiago, Chile

Correspondencia José I. Wolfsdorf, División de Endocrinología, Hospital Infantil de Boston, 300 Avenida Longwood, Boston, MA. E-mail: [email protected]

1 | RESUMEN DE NOVEDADES / DIFERENTE

Los factores de riesgo para la CAD en pacientes recién diagnosticados son la edad más joven, retraso en el diagnóstico, el estado socioeconómico más bajo, y la residencia en un país con una baja prevalencia de diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Recomendaciones relativas a la gestión de fluidos han sido modificados para reflejar los recientes

Los factores de riesgo para la CAD en pacientes con diabetes conocida incluyen la omisión de la

hallazgos de un ensayo clínico controlado aleatorio que no muestran diferencias en la lesión cerebral

insulina, por diversas razones, el acceso limitado a los servicios médicos, y la interrupción no reconocida de

en pacientes rehidratados a un ritmo diferente, ya sea con un 0,45% o 0,9% de solución salina.

la administración de insulina en pacientes que utilizan una bomba de insulina.

Las siguientes recomendaciones se basan en la evidencia disponible actualmente y pretenden ser una guía general para la gestión de la CAD. Debido a que existe una gran

2 | RESUMEN EJECUTIVO los criterios bioquímicos para el diagnóstico de cetoacidosis diabética (CAD) son:

variabilidad individual en la presentación de la CAD (que van de leve con deshidratación mínima a severa con profunda deshidratación), algunos pacientes pueden requerir un tratamiento específico que, a juicio del médico tratante, puede estar dentro o, en ocasiones, fuera de la gama de opciones que aquí se presenta. El juicio clínico siempre debe utilizarse para determinar el tratamiento óptimo para el paciente individual, y los ajustes oportunos a tratamiento (composición del electrolito y la tasa de infusión de fluidos de rehidratación, dosis de insulina) debe estar



La hiperglucemia (glucemia> 11 mmol / L [ ≈ 200 mg / dl])



pH venoso 7,25; pH arterial> 7,30



Serum bicarbonato> 15 mmol / L

tratamiento de la CAD en niños y adolescentes y donde los signos vitales, el estado de resultados



Pequeñas cetonuria, ausentes a cetonemia leve

del laboratorio y neurológicos se pueden supervisar con frecuencia ( MI). Donde las limitaciones



osmolalidad sérica eficaz> 320 mOsm / kg

geográficas requieren que la administración se iniciará en un centro con menos experiencia y con



alteración de la conciencia (por ejemplo, obnubilación, combatividad) o convulsiones (en

La administración debe llevarse a cabo en un centro que tenga experiencia en el

menos recursos, deberían tomarse medidas en el lugar para soporte telefónico o videoconferencia

aproximadamente el 50%)

desde un médico con experiencia en la CAD ( MI). En HHS, los objetivos de la terapia fluido inicial son ampliar el volumen extravascular intra, restaurar la perfusión renal normal y promover una disminución gradual en la concentración de minucioso seguimiento de la respuesta clínica y bioquímica al tratamiento es necesario para

sodio en suero corregidos y osmolalidad en suero.

que los ajustes oportunos en el tratamiento se pueden hacer cuando se indica por los datos En HHS, empezar la administración de insulina a una dosis de 0,025 a

clínicos o de laboratorio del paciente ( MI).

0,05 U / kg / h una vez que la glucosa en plasma está disminuyendo menos de 3 mmol / L (50 mg / dL)

Objetivos de la terapia son para corregir la deshidratación, acidosis y cetosis correcta inversa, poco a poco restaurar la hiperosmolaridad y la concentración de glucosa en sangre a cerca de lo normal, vigilar las complicaciones de la CAD y su tratamiento, e identificar y tratar cualquier evento

por hora de líquido solo ( C).

resultados DKA de deficiencia de insulina y el aumento de los niveles de las hormonas contrarreguladoras circulante: catecolaminas, glucagón, cortisol, y hormona de crecimiento. 1,2 La deficiencia severa a la insulina se produce en T1DM no diagnosticada previamente y cuando los

precipitante. La reposición de líquidos debe comenzar antes de iniciar la terapia con insulina.

Ampliar el volumen con cristaloides, según sea necesario, para restablecer la circulación periférica ( MI). Calcular la tasa subsiguiente de la administración de fluidos, incluyendo la provisión de las necesidades de líquidos de mantenimiento, con el objetivo de reemplazar el déficit de líquido estimado de más de 24 a 48 horas ( UNA). La terapia con insulina: comenzar con 0,05 a 0,1 U / kg / h al menos 1 hora después de comenzar la terapia de reemplazo de fluido ( SI). Potasio: Si el paciente es hiperpotasemia, aplazar terapia de reemplazo de potasio hasta que la producción de orina está documentado. De lo contrario, comenzar con 40 mmol de potasio / L (o 20 mmol de potasio / L si el paciente está recibiendo fluido a una velocidad ≥ 10 ml / kg / h) ( MI). Bicarbonato No se recomienda la

pacientes tratados con deliberada o accidentalmente, no tome insulina, especialmente el componente de acción prolongada de un régimen basal-bolo, o marcadamente reducir las dosis de insulina, por ejemplo, en asociación con una enfermedad intercurrente tales como gastroenteritis. Los pacientes que utilizan una bomba de insulina pueden desarrollar rápidamente la CAD cuando la administración de insulina falla por cualquier razón. 3 deficiencia relativa de insulina se produce cuando las concentraciones de las hormonas contra reguladoras incrementan marcadamente en respuesta al estrés en condiciones tales como la sepsis, trauma o enfermedad febril, que desbordan los mecanismos homeostáticos y llevar a una descompensación metabólica a pesar de la paciente que toma la dosis habitual recomendada de la insulina.

administración, excepto para el tratamiento de la hiperpotasemia en peligro la vida o la acidosis inusualmente severo (VPH 20 kg

1500 ml + 20 ml / kg / 24 h

por cada kg de 11 a 20

capaz de mantener la ingesta de líquidos y electrolitos, y el contenido de alimentos y líquidos consumidos antes de venir a la atención médica. El consumo de fluidos con un alto contenido en hidratos de carbono (jugos o refrescos que contienen azúcar) puede exacerbar la hiperglucemia. 7 Por el contrario, aunque poco común, modesto hiperglucemia en el entorno de la acidosis severa puede ser una indicación de que el paciente ha mantenido el aumento de la ingesta de agua y puede ser sólo modestamente hipovolémico. vaciado rápido del contenido del estómago que contienen una cantidad abundante de azúcar, que se produce como gastroparesis se alivia con el

100 ml / kg / 24 h

por cada kg> 20 Sodio 6 mmol (5-13)

2-4 mmol †

El potasio 5 mmol (3-6)

2-3 mmol

Cloruro de 4 mmol (3-9)

2-3 mmol

Fosfato de 0,5-2,5 mmol

1-2 mmol

tratamiento, representa el aumento de la concentración de glucosa en plasma observado en algunos pacientes después del inicio de la terapia a pesar de gran pérdida continua de glucosa en la orina. 8 Los datos proceden de las mediciones en sólo unos pocos niños y adolescentes. 9 - 13 En cualquier paciente individual, las pérdidas reales pueden ser menos o más de los intervalos mostrados en la Tabla 1.

se utilizan comúnmente tres métodos para la determinación de los requerimientos de agua de mantenimiento en niños: * la fórmula Holliday-Segar 14 ( se muestra en la Tabla 1), una fórmula Holliday-Segar simplificado (ver más abajo), y una fórmula basada en la superficie corporal para niños que pesan más de 10 kg (1,500 ml / m 2 / 24 h). 15

Las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética † ( muestran en la Tabla requisitos 1) electrolitos Mantenimiento en los niños son por 100 ml •

Deshidración



taquipnea; profundo, suspiro (Kussmaul) respiración



Náuseas, vómitos, y dolor abdominal que puede imitar una condición

de líquido de mantenimiento IV. 15,16 método simplificado basado en Holliday-Segar: 20 kg 60 + 1 ml / kg / h por cada kg> 20.

abdominal agudo •

Confusión, somnolencia, obnubilación progresiva y pérdida de la conciencia

Para evitar la administración excesiva de líquidos en pacientes obesos, los cálculos de fluidos deben basarse en una aproximación de peso corporal ideal para la altura.

158

Wolfsdorf ET AL.

TABLA 2 volúmenes de mantenimiento y sustitución de fluidos basados ​en el peso corporal y



La hiperglucemia (glucemia> 11 mmol / L [200 mg / dl])

un supuesto de 10% de deshidratación



pH venoso 0,79 124) y

hiperclorémica

> 15 mmol / L, BOHB 7.1 a 7.2), 0,05 U / kg / h (0,03 U / kg / h para la edad 5 mmol / L / h) después de la expansión inicial del fluido, considerar la adición de glucosa, incluso antes de la glucosa en plasma ha disminuido a 17 mmol / L (300 mg



Vía de administración IV



Un bolo IV debe no ser utilizado en el inicio de la terapia; no es necesario, 140142 puede aumentar el riesgo de parálisis

/ dL).



Si los parámetros bioquímicos de la CAD (pH venoso, anion gap, concentración BOHB) no mejoran, reevaluar el paciente, revisión

Wolfsdorf ET AL.

165

la terapia con insulina, y considerar otras posibles causas del deterioro de la respuesta a la

y la inversión, ST depresión, ondas U prominentes, aparente intervalo QT largo (debido a la

insulina; por ejemplo, la infección, los errores en la preparación de insulina o la vía de

fusión de las ondas T y U) indica hipopotasemia. Tall, alcanzó su punto máximo, simétrico,

administración.

ondas T y acortamiento del intervalo QT son signos de hiperpotasemia.



En circunstancias en las que la administración continua IV no es posible y en pacientes con complicaciones CAD, cada hora o cada 2 horas SC de acción rápida análogo de



La concentración de potasio de partida en el líquido de infusión debe ser de 40 mmol / L.

insulina (insulina lispro o insulina aspart) es seguro y puede ser tan eficaz como IV

terapia de reemplazo de potasio subsiguiente debe basarse en las mediciones de potasio

infusión de insulina regular, 153 - 158 pero, a ser posible, no debe utilizarse en pacientes

en suero.

cuya circulación periférica se deteriora. dosis SC inicial: 0,3 unidad / kg, seguido 1 hora



Si el potasio se da con la expansión inicial rápida de volumen, debe utilizarse una concentración de 20 mmol / L.

más tarde por SC insulina lispro o aspart en •

fosfato de potasio puede ser utilizado junto con el cloruro de potasio o acetato; por ejemplo, 20 mmol / L de cloruro de potasio y 20 mmol / L de fosfato de potasio o 20 mmol / L de

0,1 unidad / kg cada hora, o 0,15 a 0,20 unidades / kg cada 2 a 3 horas. 158

fosfato de potasio y de etilo / L de potasio 20 mmol ( C, E). La administración de potasio •



Si la glucosa en la sangre cae a