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Equipo No. 6 Un varón de 55 años de edad, sin antecedentes de enfermedad, recibió un golpe en la cabeza. Estaba inconsciente cuando ingreso al hospital y permaneció en ese estado hasta su muerte 15 días después. Se insertó un tubo nasogástrico para administrar los nutrientes requeridos (proteína, carbohidratos, grasa, minerales y vitaminas. La ingestión de agua total fue de 1,500 ml/día. Al inicio del día 5, su tensión arterial bajo de forma gradual. Los volúmenes de orina de 24 h registrados desde un catéter permanente fueron como sigue: Días después de la admisión 6 8 10 12 14

Volumen de orina (ml/24 h) 1,500 1,300 1,200 1,100 900

El análisis químico sanguíneo en el día 13 revelo lo siguiente:

Hipotesis La concentración de urea plasmática muy alta acompañada de insuficiencia renal se le denomina "Uremia". Esta tiene consecuencias fatales si no se trata mediante diálisis o trasplante. Azotemia La azotemia es la acumulación de desechos en el cuerpo, esto se da por el aumento de urea en la sangre dentro del cuerpo, esto puede ocasionar una falla renal que se asociaría con la disuria del paciente. Otra complicación que se puede dar es el shock séptico. Las condiciones que provocan incrementos de urea plasmática se clasifican según su causa en tres patologías principales: • Prerrenales • Renal • Postrrenal La azotemia prerrenal Es causada por una disminución del volumen expulsivo cardiaco, resultando en una hipoperfusión sanguínea hacia los riñones. Esto puede ocurrir en situaciones de hemorragia, shock circulatorio, depleción de volumen y falla cardiaca congestiva (en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada), entre otras cosas. Cabe destacar que en estos casos, los riñones están indemnes. Azotemia renal La azotemia renal (por fallo renal agudo) típicamente lleva a uremia. Es una alteración intrínseca del riñón, generalmente como resultado de daño renal parenquimatoso. Entre las causas se incluye fallo renal, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, y cualquier otro tipo de enfermedad renal. Azotemia posrenal El bloqueo del flujo urinario en un área distal a los riñones, puede resultar en una azotemia posrenal. Puede ser causada por anormalidades congénitas como reflujo vésicoureteral, bloqueo de los uréteres por cálculos renales, embarazo, compresión de los uréteres por cáncer, hiperplasia prostática o bloqueo de la uretra. Al igual que en la azotemia prerrenal, no hay ninguna enfermedad renal asociada. El aumento de la resistencia al flujo urinario puede causar reflujo hacia los riñones, desembocando en hidronefrosis. Diagnostico Los riñones filtran la sangre y producen orina para remover los productos de desecho. Cuando disminuye el flujo sanguíneo a través del riñón, la filtración sanguínea también se reduce, inclusive, puede llegar a detenerse. Los productos de desecho permanecen en la sangre. Se produce poco o nada de orina, aunque el riñón en sí está funcionando.

Identificación • Se pueden hacer los siguientes exámenes: • Creatinina en la sangre • BUN • Osmolalidad de la orina y gravedad específica • Exámenes de orina para verificar los niveles de sodio y creatinina, y controlar la función renal Tratamiento Su objetivo es corregir rápidamente la causa antes de que se produzca daño al riñón. Las personas con frecuencia necesitan permanecer en el hospital. • •

Si la persona tiene síntomas de insuficiencia renal aguda, el tratamiento probablemente incluirá: Diálisis, Cambios en la dieta, Medicamentos

Expectativas (pronóstico)/Posibles complicaciones Es posible neutralizar la azotemia prerrenal si se puede encontrar y corregir la causa en cuestión de 24 horas. Si la causa no se corrige rápidamente, se puede producir daño al riñón (necrosis tubular aguda). Las complicaciones pueden incluir: • Las complicaciones pueden incluir: • Necrosis tubular aguda (muerte del tejido) Preguntas: 1. ¿Cuál es la causa más probable de concentración elevada de proteínas? Negligencia medica, como podemos observar, el paciente fue reduciendo la micción con el pasar de los días. No obstante se le siguió aplicando la misma dosis de proteínas y líquidos, como el riñón dejo de funcionar en determinado momento, la concentración de proteínas en la sangre comenzó a elevarse. 2. ¿Qué otros resultados apoyan esta conclusión? Los signos que nos apoyan son los niveles altos de BUN, la desproporción de los niveles de “proteína total” y “Albumina”. También nos rectifican los resultados de la micción del paciente con el paso del tiempo. Estos signos clínicos son fundamentales para llegar al diagnóstico de esta enfermedad. 3. ¿Por qué es elevada la concentración de BUN? La dieta administrada con alto contenido de proteínas la cual incrementar su nivel de BUN, sumado a la falla renal que se fue agravando con el pasar del tiempo.

Además, Coma, muerte cerebral, falla orgánica múltiple, alcalosis y academia; definición y causas

Coma El coma es un estado profundo de inconsciencia. Una persona en coma está viva pero incapaz de moverse o responder a su entorno. El estado de coma se puede presentar como una complicación de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones, tales como traumatismo del cráneo. El resultado depende de la causa, la severidad y sitio de la lesión. La gente puede salir de un coma con problemas físicos, intelectuales y psicológicos. Algunas personas pueden permanecer en coma durante años o incluso décadas. Para esa gente, la causa de muerte más común es una infección, como una neumonía. tratamiento Una vez que la persona está fuera de peligro inmediato, el equipo de atención médica se concentra en prevenir infecciones y mantener un buen estado físico. Esto a menudo incluye la prevención de neumonía y úlceras de decúbito (o de presión), así como el suministro de una nutrición equilibrada. También puede usarse la fisioterapia para prevenir contracturas (contracciones musculares permanentes) y deformidades de los huesos, las articulaciones y los músculos que limitarían la recuperación de quienes salen del coma. Pronóstico El resultado del estado vegetativo persistente o coma depende de la causa, gravedad y sitio donde se produjo el daño neurológico. Las personas pueden salir del coma con una combinación de dificultades físicas, intelectuales y psicológicas que necesitan atención especial. Por lo general la recuperación ocurre gradualmente; algunos van adquiriendo más y más habilidad para responder. Asunto específico: Coma Diabético Un coma diabético es una complicación de la diabetes que provoca pérdida del conocimiento y es potencialmente fatal. Si padeces diabetes, un nivel muy alto de azúcar en sangre (hiperglicemia) o un nivel demasiado bajo de azúcar en sangre (hipoglucemia) pueden ocasionar un coma diabético. Si caes en un coma diabético, te encuentras con vida, pero no te puedes despertar ni responder intencionadamente a los estímulos visuales, sonoros o de otro tipo. Si no se trata, un coma diabético puede ser mortal. Cetoacidosis diabética. Si las células musculares necesitan energía, tu cuerpo puede responder con la descomposición de las reservas de grasa. Este proceso produce ácidos tóxicos llamados cetonas. Si tienes cetonas (medidas en la sangre o en la orina) y nivel alto de azúcar en sangre, la enfermedad se denomina cetoacidosis diabética. Si no se trata, puede derivar en un coma diabético. La cetoacidosis diabética es más frecuente en las personas con diabetes tipo 1, pero también puede afectar a las personas con diabetes tipo 2 o diabetes gestacional.

Síndrome hiperosmolar diabético. Si el nivel de azúcar en sangre supera los 600 miligramos por decilitro (mg/dL); o bien, 33.3 milimoles por litro (mmol/L), el trastorno se denomina síndrome hiperosmolar diabético. Un nivel extremadamente alto de azúcar en sangre provoca que la sangre se vuelva espesa y melosa. El exceso de azúcar se transfiere de la sangre a la orina, lo que desencadena un proceso de filtración que extrae enormes cantidades de líquido de tu cuerpo. Si no se trata, puede causar deshidratación potencialmente mortal e incluso llevar al coma diabético. Alrededor de 25 a 50 por ciento de las personas con síndrome hiperosmolar diabético manifiesta un coma. Hipoglucemia. Tu cerebro necesita glucosa para funcionar. En casos graves, un nivel bajo de azúcar en sangre puede provocar que te desmayes. La hipoglucemia puede producirse por una cantidad excesiva de insulina o una cantidad insuficiente de alimentos. Realizar ejercicios de forma demasiado enérgica o beber demasiado alcohol puede tener el mismo efecto.

Alcalinosis Consiste en la acumulación de bases o pérdida de ácidos sin una pérdida equivalente de bases en los líquidos del organismo, lo que provoca una reducción en la concentración de iones hidrógeno en el plasma sanguíneo arterial., Generalmente se utiliza este término en aquellos casos en que el pH arterial es mayor a 7,45. La alcalinosis se divido en 2 tipos: Alcalinosis respiratoria. La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación excesiva de los pulmones. Se produce también cuando una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo contenido de oxígeno del aire estimula la respiración, lo que hace que se pierda demasiado CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve. El riñón trata de compensar esa alcalosis con un aumento en la reabsorción de ácido carbónico, el cual se forma cuando el CO2 presente en la sangre se combina con el agua, que luego es exhalado como un gas por los pulmones. Alcalinosis metabolica. Se produce por una concentración baja de compuestos hidrogenados circulantes y el consecuente aumento de la concentración de bicarbonato. Se aprecia un pH arterial superior a 7.45 y un bicarbonato plasmático (HCO3-) superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un aumento de la presión parcial de CO2 (pCO2) la cual expresa la eficacia de la ventilación alveolar, dada la gran capacidad de difusión de este gas, Es un buen indicador de la función respiratoria y refleja la cantidad de ácido en la sangre. Sus valores normales fluctúan de 35 a 45 mmHg. Si la pCO2 es menor de 35 mmHg, el paciente está hiperventilando, y si el pH arterial es mayor de 7,45, corresponde a una alcalosis respiratoria. También la alcalosis predominantes:

metanolica

puede

dividirse

en

2

causantes



La alcalosis hipoclorémica (baja concentración del ion cloro en el plasma sanguíneo) es aquella causada por una deficiencia o pérdida extrema de cloruro (que puede ser debido a vómitos persistentes). En esos casos, los riñones compensan la pérdida de cloruros mediante la conservación de bicarbonato. Los niveles normales de cloro en el suero van de 97 a 107 mmol/L.



La alcalosis hipopotasemica, la cual se caracteriza por un descenso en los niveles del ion potasio (K) en el plasma, con niveles por debajo de 3.5 mmol/L se debe a la reacción del riñón a una deficiencia o pérdida extrema de potasio que puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos diuréticos.

Muerte encefálica Morir y muerte: mientras que el primero es un proceso, la muerte es el estado que se alcanza cuando ha finalizado el proceso de morir. Los médicos de la antigua Grecia pensaban que el corazón era el lugar en el que se asentaba la vida. Para ellos, sólo el latido del corazón hacía la distinción entre los estados de vida y de muerte. La tradición judía, sin embargo, consideraba que el signo de vida por excelencia era la respiración. Hasta hace tres décadas la definición de muerte no había experimentado ningún cambio sustancial: el cese de la actividad cardíaca, respiratoria y del sistema nervioso central determina la frontera entre la vida y la muerte, y a partir de ahí el deterioro de las estructuras orgánicas del ser humano es rápida e irreversible. La demostración de la inactividad de cualquiera de estos tres sistemas orgánicos era casi suficiente para el diagnóstico, pues inevitablemente la interrupción de las funciones de uno cualquiera de ellos determinaba la de los otros dos. Sin embargo, con la aparición de las Unidades de Cuidados Intensivos en la década de los 50, y sobre todo con el desarrollo de aparatos capaces de mantener de forma artificial las funciones vitales de la ventilación y de la circulación, comenzaron a surgir casos clínicos de coma profundo con daño cerebral irreversible que mantenían actividad cardiorrespiratoria mediante la ventilación mecánica. En 1959 Wertheimer, Jouvet y Descotes, describieron una situación que ellos llamaron muerte del sistema nervioso, caracterizado por: coma apneico, ausencia de reflejos tendinosos y de tronco encefálico, y un cerebro eléctricamente silente; a los enfermos que presentaban esta situación consideraron justificada su desconexión del respirador. En la actualidad la muerte encefálica se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo. Esta situación clínica aparece cuando la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presión arterial sistólica (PAS) del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral. La etiología de la muerte encefálica incluye los siguientes cuadros: ictus isquémico o hemorrágico, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico (TCE), encefalopatía anóxica, infecciones y tumores del sistema nervioso central (SNC). En nuestro medio, la causa más frecuente es la hemorragia cerebral intraparenquimatosa de origen hipertensivo. La afección neurológica que causa ME tiene, en la inmensa mayoría de los casos, una localización supratentorial.

Falla orgánica múltiple Es una complicación devastadora con gran morbilidad y mortalidad. Su cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una lesión conocida FMO (Falla Orgánica Múltiple) primario o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (FMO secundario); en ambos casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no. La sepsis puede ser considerada como una Falla Orgánica Múltiple secundaria, causado por infección, y si se presenta una activación persistente y excesiva de los mecanismos humorales y celulares puede llevar a la FMO. También se puede ver como la activación de macrófagos y leucocitos, lesión por mediadores de la inflamación y lesión por isquemia/reperfusión; se desarrolla la teoría del "undos" o "dos golpes" inflamatorios. Esta teoría plantea que independientemente de una infección, una lesión inicial (1er. golpe) impacta y prepara los mecanismos inflamatorios en un proceso predominantemente subclínico en su inicio, y una 2da. agresión (2do. golpe) desencadena la liberación de poderosos mediadores en una respuesta inflamatoria exagerada ya en el ámbito clínico, que conduce a la falla multiorgánica. Las causas probables pueden ser por diferentes incidencias, la frecuencia de afección según los sistemas es: Renal: > 40 % en adultos y 8 % en niños. - Hematológico: > 25 % en adultos, 14 % en niños. - Cardiovascular: 78,6 %. - Respiratorio: 51-74,4 %. - Hepático: 6,4-90 %. - Neurológico: 35-50 %. La mejor manera de tratar la falla orgánica múltiple es la atención con rapidez y con eficiencia y adecuada protección de las operaciones cardiacas y un tratamiento adecuado del gasto cardiaco.

Bibliografía: • Bishop, Michael L. Química Clínica. Principios, procedimientos correlaciones. 5ta. Ed. McGraw-Hill. México, D.F. 2007.

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Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th edición). Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders.

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Goldfarb DA, Poggio ED, Demirjian S. Etiology, pathogenesis, and management of renal failure. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA, eds. Campbell-Walsh Urology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 46.