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• carla coronel

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ENZIMOLOGIA CASO CLÍNICO

Paciente gestante de 38 años de edad, obesa e hipertensa. El día de hoy después de su rutina de trabajo en un restaurante llega a consulta externa por presentar un dolor agudo en la región torácica que le impide la respiración, el médico de turno le diagnostica Arritmia Cardiaca, iniciándole tratamiento con captopril y atorvastatina, sugiere hacerle unos exámenes de laboratorio, los cuales mostraron los siguientes resultados: Creatinkinasa (CPK): 265 UI/L. Lactato Deshidrogenasa (LDH): 370 UI/L. Perfil lipídico: CT: 350 mg/dl; TAG: 165 mg/dl; LDL: 220 m/dl; HDL: 55 m/dl Exploración Física: Talla 1.65 m. Peso 86 Kg. P.A. 160/110. Temp. 37,5 °C. 1.- Explique bioquímicamente los signos y síntomas del paciente.  DOLOR:

La lesión tisular implica una variedad de mediadores inflamatorios que son liberados por las células dañadas, incluidas la bradicinina, la histamina, la 5hidroxitriptamina, el ATP, el óxido nítrico y ciertos iones (K + y H +). La activación de la vía del ácido araquidónico conduce a la producción de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Las citocinas, incluidas las interleucinas y el factor de necrosis tumoral α, y las neurotrofinas, como el factor de crecimiento nervioso (NGF), también se liberan y están íntimamente involucradas en la facilitación de la inflamación. Otras sustancias como los aminoácidos excitadores (glutamato) y los opioides (endotelina-1) también se han implicado en la respuesta inflamatoria aguda. Algunos de estos agentes pueden activar directamente los nociceptores, mientras que otros provocan el reclutamiento de otras células que luego liberan más agentes facilitadores. Este proceso local resulta en una mayor capacidad de respuesta. de neuronas nociceptivas a su entrada normal y / o el reclutamiento de una respuesta a entradas normalmente por debajo del umbral se denomina "sensibilización periférica". NGF y el receptor transitorio de la subfamilia del canal de catión V miembro del receptor 1 (TRPV1) tienen una relación simbiótica cuando se trata de inflamación y sensibilización a los nociceptores.

Las citoquinas producidas en el tejido inflamado producen un aumento en la producción de NGF. NGF estimula la liberación de histamina y serotonina (5HT3) por los mastocitos, y también sensibiliza a los nociceptores, posiblemente alterando las propiedades de las fibras Aδ de tal forma que una mayor proporción se vuelve nociceptivo El receptor TRPV1 está presente en una subpoblación de fibras aferentes primarias y se activa mediante capsaicina, calor y protones. El receptor TRPV1 se sintetiza en el cuerpo celular de la fibra aferente y se transporta a los terminales periféricos y centrales, donde contribuye a la sensibilidad de los aferentes nociceptivos. La inflamación produce periféricamente la producción de NGF que luego se une al receptor 1 del receptor de tirosina quinasa en los terminales nociceptores, luego NGF se transporta al cuerpo celular donde conduce a una

regulación

ascendente

de

la

transcripción

de

TRPV1

y

consecuentemente aumenta la sensibilidad a los nociceptores. NGF y otros mediadores inflamatorios también sensibilizan a TRPV1 a través de una serie diversa de vías secundarias de mensajería. Se cree que muchos otros receptores, incluidos los receptores colinérgicos, los receptores de ácido γaminobutírico (GABA) y los receptores de somatostatina, están implicados en la sensibilidad a los nociceptores periféricos. Un gran número de mediadores inflamatorios han sido específicamente implicados en el dolor de hombro y la enfermedad del manguito rotador. Mientras que algunos mediadores químicos activan directamente los nociceptores, la mayoría conduce a cambios en la neurona sensorial en sí misma en lugar de activarla directamente. Estos cambios pueden ser dependientes de la transcripción temprana postraduccional o retrasada. Los ejemplos de los primeros son cambios en el receptor TRPV1 o en canales iónicos dependientes de voltaje resultantes de la fosforilación de proteínas unidas a la membrana. Los ejemplos de estos últimos incluyen el aumento inducido por NGF en la producción del canal TRV1 y la activación inducida por calcio de factores de transcripción intracelulares. 2.- Que tipo reacción catalizan las enzimas y en qué grupo las clasificaría usted. 3.- Que son isoenzimas y cuales estarían aumentadas en las enzimas analizadas. 4.- Explique cuál es el mecanismo de acción de los fármacos.