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• Alan Gabriel Pizarro Amott

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SISTEMA CARDIOVASCULAR: EXITABILIDAD CARDIACA, ECG Y CICLO CARDIACO * EXITABILIDAD CARDIACA + INTRO - el sistema circulatorio cumple varias funciones que permiten mantener la homeostasis -Cuando las necesidades metabólicas aumentan, aumenta la actividad respiratoria, aumenta la frecuencia cardiaca y contracción. - Componentes: • Corazón : funcion de bomba que trabaja frente a cambio de presion, los cuales logran expulsar la sangre desde las diferentes camaras. • Sangre • Vasos : de acuerdo su grosor, tienen diferencias funcionales - Funciones: • Distribución de sangre • Transporte de hormonas • Regulación de temperatura (Calor-periferia; frio-central) : EJ en el frio se hace friccion para generar cambios en los vasos sanguineo, para que la sangre fluya a esa zona para sentire menos frio. Esto por hiperemia (aumento de flujo local). Cuando uno esta en posciciones estatica y corta el flujo de sangre, esto genera frio, el cual genera vasocontriccion, que tambien corta el flujo parcialmente. Tambien se regula la t° con vasocontriccion (frio) y vasorelajacion ( cuando tengo calor) • Respuesta inmunológica + Diferencia entre ventriculos - Ventriculo izquierdo tiene un musculo mas grueso (miocardio). Esto por que eyecta la sangre a todo el organismo y trabaja con presiones mas altas( presiones altas hace fortalecer al musculo, haciendo que este se engruece), por lo tanto un camino mayor por recorrer - valvula bicuspide esta en el ventriculo izquierdo (valvula auriculoventricular izquierda) - valvula tricuspide esta en el ventriculo derecho (valvula auriculoventricular derecha) nota: valvulas permiten que el flujo sea unidireccional, pero cuando se cierra la valvula aortica siempre se genera un flujo retrogrado, el cual irriga a la arteria coronaria. (entonces el corazon se irriga en diastole ).

+ Tipos de Circulacion: -Corazón se divide en dos bombas, una bomba derecha y otra izquierda. -A pesar de que el ventriculo izquierdo y derecho son diferentes, los volúmenes que impulsan deben ser los mimos en condiciones fisiológicas normales, o sea que si salen 70 ml del lado derecho debe pasar lo mismo con el izquierdo. A) Circulacion menor : -La sangre pobre en oxigeno llega hacia la aurícula derecha por la vena cava superior/inferior (desde el organismo) luego pasa desde allí hacia el ventrículo derecho donde es enviada hacia la circulación pulmonar a través de la arteria pulmonar. Esta circulación se denomina “menor” porque es una circulación de baja presión (25 mmHg). B) Circulacion mayor: -Posteriormente, la sangre rica en oxigeno proveniente de la vena pulmonar llega a la aurícula izquierda, pasa al ventrículo izquierdo y sale por la aorta hacia todo el organismo. + Sistema excitoconductor -El sistema excitoconductor cardíaco permite coordinar la contracción del corazón para una correcta función. - Van a haber momentos de contracción llamados sístoles y de relajación diástole. Estos movimiento se deben coordinar, cuando las aurículas están en contracción, los ventrículos deben estar relajados. Porque las aurículas van a enviar sangre a los ventrículos - al final de la contracción auricular vamos a tener el volumen diastólico final, que es muy importante para generar la correcta eyección de la sangre. -Vamos a separar en dos el corazón como bomba: A) Miocardio especifico -> Sistema excitoconductor: • Miocardio contractil -> Musculo auricular y ventricular. . Dentro del sistema excitoconductor vamos a encontrar una serie de conformaciones celulares que tiene actividad marca paso, o sea que tiene actividad autoritmica (como celulas de kajal), pueden estar influenciadas por el SNA por sus ramas simpáticas o parasimpáticas (acelerador y desacelerador respectivamente).

.Entonces el miocardio especifico son una serie de nodos y ramificaciones nerviosas que van a generar la conducción de los potenciales de acción de manera automatica. Entonces el corazon siempre estara funcionando , y lo unico que se puede hacer es mediar el aumento o el decenso de la respuesta a este nivel (por SNA). .A.1) Nodo sinusal: Esta en la auricula izquierda y se transmiten potenciales de acción de forma automática para todo el órgano gracias a las uniones GAP juction de tipo mecanicas, las cuales permiten el flujo de iones (NA y Ca) , generando un acoplamiento electrico donde se estimulan las celulas vecinas. (esto no ocurre en musculo esqueletico). Con esto la masa auricular y ventricular se contrae por completo. El nodo SA transmite 70 potenciales de acción por minuto. El nodo AV 50 PA. Fibras de Purkinje de 30 a 40. (no se si esta bien eso). Este nodo no tiene potencial de reposo, sino que tienen un potencial de marcapaso. . tambien para generar la conducción de la auricula izquierda con la derecha tenemos el paso inter nodal A.2) nodo auriculoventricular: Luego como no hay uniones gap entre auricula y ventriculo, hay un punto de comunicación fundamental que es el nodo auriculoventricular (única via de comunicación entre auricula y ventrículo). Luego tenemos el Haz de His que se divide en ramas izquierda y derecha, que pasan por el tabique interventricular, estas ramas se “ramifican” y se conocen como las fibras de Purkinje. En el nodo auriculoventricular existe un retraso que es de app 100 ms, que es para diferenciar las contraciones entre auricula y ventriculo (para que una este contraida mientras que la otra esta relajada) (esto por que el evento electrico antecede al mecanico). .Todos estos componentes tiene actividad marcapaso, pero el mas importante es el sinusal ya que es que actua primero. .El musculo cardiaco es muy oxidativo, por ende necesita una gran cantidad de oxigeno. El infarto se produce por la deficiencia de oxigeno ya que la demanda es mayor a la cantidad de oxigeno recibido. NOTA: El potencial de acción del nodo sinusal se propaga por las aurículas y llega al nodo auriculoventricular, el potencial viaja a la otra auricula por el paso inter nodal y posteriormente fluye al nodo auriculoventricular. Hasta ahí tenemos la despolarización relacionada con la sístole auricular. + Celulas musculares:

- el corazon depende del tipo de celulas que se dividen en 2 : celulas autoritmicas y miocardicas A) Las células autoritmicas del miocardio específico : a.1) potencial del miocardio especifico: no tienen potencial de reposo, tienen potencial de marcapaso por que están asociados a distintas corrientes ionicas. El potencial de marcapaso esta a unos -60mV, una vez que se alcanza este potencial automáticamente se genera la apertura de canales IF de Na (fase pre-potencial), entonces el potencial se vuelve mas positivo, una vez que se alcanza el umbral que es de -40mV y se genera la apertura de canales de calcio, y estos canales de calcio son los que generan el peak del potencial, posterior a esto la repolarizacion se genera gracias a la salida de K hasta llegar a los -60mV, donde se genera otra despolarización por la entrada de NA . El tiempo que demora el evento eléctrico y mecanico es de 200 ms app, este tiempo depende d ela respuesta d ela frecuencia cardiaca. (diferente a una neurona que se demora 1.5 ms)

B) celulas miocardicas del miocardio contractil: -Estas células tienen alrededor muchos capilares y mas enzimas mitocondriales que glicoliticas ya que depende mas del metabolismo oxidativo (genera mas ATp pero tiene una potencia mas baja). Esto lo hace ser un musculo mas resistente a la fatiga. Por lo tanto el corazón es un órgano que oxida una gran cantidad de sustrato ( glucosa, lactato etc). - Por lo general trabaja a un ritmo lento, a diferencia del musculo esquelético. Por eso Solo se puede lograr mas fuerza por factores neurales (SNA), factores estructurales (longitud del sarcomero, donde según la longitud se permite un mejor acoplamiento de actina y miosina y alcanzar una máxima tensión. Donde el corazón trabaja por debajo de la longitud optima que tiene el m. esqueletico). - tiene un potencial de reposos de -90mV (como musculo esqueletico) el potencial de accion del musculo cardiaco es prolongado y se caracteriza por una meseta dependiente de calcio. (la entrada de calcio lleva a la contracción). - musculo cardiaco es similar desde el punto de vista histologico y funcional al m.esqueletico. donde funcionalmente el mecanismo es igual, ecepto del funcionamiento del receptor dihidropiridina, donde en el M. cardiaco funciona

directamente como un canal de calcio que logra que el calcio entre al medio intracelular para activar el receptor RIR del reticulosarcoplasmico, para la liberación de mas calcio (a diferencia del esquelético donde el RIR se activa por segundo mensajero generado por el receptor dhrp). B.1) potencial del miocardio muscular: . fase 1 O ASCENDENTE RAPIDA : Los canales rápidos de sodio aumentan la permeabilidad de sodio . Fase 2 : Después de esto se produce el peak y la disminución de voltaje, provocada por la disminución de la permeabilidad al sodio y la disminución de permeabilidad al potasio conocida como una repolarizacion temprana y aumento de permeabilidad al calcio generando la meseta (esta fase de meseta no esta en las células autoritmicas). .fase 3: aumenta la permeabilidad al potasio y disminuye la del calcio repolarizando la celula. Los canales de potasio existentes en la repolarizacion temprana son distintos a los de la repolarizacion de la fase 3. .fase 4: tenemos un potencial de reposo del musculo ventricular de los -90mV. Nota: El aumento del calcio en la fase 2 es la que nos entrega la contracción cardiaca. DHPR de los túbulo T son sensibles a voltaje, ingresa calcio por el DHPR que activa el rianodina que es un canal de liberación de calcio. El calcio que ingreso más el calcio liberado por el retículo sarcoplásmico se unen a la troponina C, rotan a la tropomiosina y cada cabeza de miosina puede voltear sobre el filamento delgado y provocar la contracción cardiaca. Todo esto se genera cuando llego el evento eléctrico. + Diferencia de eventos eléctrico/mecanico entre musculo esquelético vs cardiaco -En M. esquelético el evento mecanico y eléctrico no ocurren en el mismo tiempo, sino que hay un periodo de latencia - En M. Cardiaco ocurren al mismo tiempo, donde el evento mecanico dura praticamente lo mismo que el evento mecanico. + Patologia de tetano -La fase 2 tiene la función de prolongar el periodo refractario y así evitar una sumación de potenciales de acción distintos al que tenemos en curso. Este aumento del periodo refractario no permite las despolarizaciones patológicas ni tétano. - EL tétano es la sumatoria de potenciales, el cual genera la entrada de mas y mas clacio. Estos pueden ser tétano completo fusionado con meceta ( este cuando la frecuencia es muy alta ) o completo no fucionado.

-Esta patología ocurre en M. esquelético ya que como el evento eléctrico ocurre antes del mecanico, este potencial eléctrico se van sumando. -En el caso del corazón el periodo refractario (efectivo) dura lo mismo que el evento mecanico, entonces se crea el evento eléctrico y el evento mecanico ya comienza a generarse y ambos terminan al mismo tiempo, ( Entonces si yo genero un evento electrico el cual tiene un gran periodo refractivo, si viene otro evento eléctrico, se genera otra contracción sin sumarse.) Periodo refractario relativo: Periodo de tiempo en el cual puedo generar un nuevo potencial de acción siempre cuando el eestimulo sea mayor que el primero. + Velocidad de conducción: -Nodos AV: ~0.05 m/s -haz de his : ~2 m/sec - fibras del haz de his : ~2 m/sec - fibra de Purkinje : ~4 m/sec -musculo atrial : ~0.5 m/sec - muculo ventricular: ~0.5 m/sec + Regulacion autonómica -El SNA controla la actividad del nodo sinusal A) Estimulación simpática: - Se genera aceleración por epinefrina que genera cambio en la presión cardiaca y en la resistencia perisferica.(si hay un cambio en la perisferia, el corazón debe ejercer una compensación o regulación del flujo y presión arterial). -norepinefrina, epirefrina (proveniente de los ganglios simpáticos o desde la medula renal) se une receptores beta 1 adrenergicos acomplados a proteína Gs que alfinal logra activar PKa que fosforilan a distintos tipos de proteínas, como el receptor RIR, receptor DRHP, troponina y a PLB .En receptor DHRP genera mas entrada de calcio desde el medio extracelular, esto para aumentar la fuerza de contracion del corazón .En receptor RIR genera mas liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmico, esto para aumentar la fuerza de contracion del corazón. .a troponina para aumentar la velocidad de disociación del calcio(Esto inhibe unión de miosina y actina), para aumentar una mayor velocidad de relajación, ya que si hay una rápida contracion por aumento de la frecuencia, debe habe runa relajación rápida. . Fosforila a PLB (fosfolambano sustrato de PKA) el cual actua inhibiendo sobre la isoforma 2 de la bomba de calcio ATPasa( es decir sobre SERCA 2). Este PLB al fosforilarce se aleja lo que genera una mayor actividad de SERCA (bomba de

calcio en el retículo), donde se ingresa el calcio diasociado de la troponina al reticulo. Por lo tanto participa en la relajación muscular, entonces si llevo mas rápido el calcio al retículo, mas rápido relajo el musculo. - entonces epinefrina incrementa la respuesta cardiaca ya que tiene tres efectos positivos en el corazón: efecto cronotropico (aumento de la frecuencia cardiaca, acutando en células del nodo sinusal), efecto domotropico (aumento en la velocidad de conducción) y efecto inotrópico (aumento de contractibilidad o fuerza de contracción, aumentando los niveles de calcio). -Aumenta la velocidad de los eventos eléctrico, lo que aumenta frecuencia (ritmo cardiaco). Aumenta la permeabilidad de Na y Ca. - Este aumento de la frecuencia aumenta el flujo cardiaco (o gasto cardiaco), y si aumenta el Gasto, aumenta la presión y con esto aumenta la fuerza eyectiva. (por general la sistólica o alta de 120mmhg, la cual depende principal mente del Gasto cardiaco, es decir por el volumen de expulcion del ventrículo izquierdo o la frecuencia cardiaca) Q= FC * Fuerza eyectiva

B) Estimulación parasimpática: - En esta se genera descaeleracion, entonces la frecuencia cardiaca es menor. -cuando uno tiene predominio vagal es porque se tiene un predominio parasimpático, entonces en reposo su frecuencia cardiaca será de 50 latidos por minutos, osea muy baja (la Fc cardiaca promedio es de 60-80 latidos por minutos). -Aumenta la conductancia de las corrientes iCAM o sea de la salida de potasio. Hiperpolariza a la celulaautoritmica, aumenta la fase pre-potencial bajando la frecuencia cardiaca. Es mediada por Ach. (toma mas tiempo alcanzar el umbral y por ende el potencial de acción). La Ach llega a receptores M2 los cuales provocan señales intracelulares (AMPc) que activan proteínas kinasas de tipo A que estas a su vez fosforilan al fosfolambano (PLB) generando una estimulación hacia la bomba de calcio ubicada en el retículo sarcoplásmico para una mejor re captación de calcio ayudando a la relajación muscular. Propanolol disminuye la presión y contracción cardiaca ya que disminuye la estimulación simpática inhibiendo (?) los receptores beta adrenérgicos de las células cardiacas. + Terminos y formulas : - Q= FC * Fuerza eyectiva - La resistencia perisferica: R= 8nl/piR electrodo negativo en el brazo derecho. Electrodo positivo en la pierna -> electrodos (+) y (-) en brazo izquierdo. Entre brazo derecho e izquierdo-> derivación 1 Entre brazo derecho y pierna-> derivación 2 Entre brazo izquierdo y pierna->derivación 3 Dependiendo de cuanto se aleje o acerque el electrodo negativo del positivo, van a ser las variaciones que se ven en el trazado eléctrico. Si se tienen más derivaciones, hay más vista de los fenómenos eléctricos cardiacos. Las distintas derivaciones permiten analizar el comportamiento Eléctrico desde diferentes puntos de vista

Ritmo cardiaco normal: 70 latidos por minuto. Acá se ve una Velocidad de avance: 25 mm/s Si conocemos el ritmo cardiaco , podemos saber cuanta frecuencia cardiaca en reposo tenia. Al conocer el intervalo RR (promedio) podemos saber el ritmo cardiaco en reposo promedio. En reposo predomina la actividad parasimpática. LF: actividad simpática HF: actividad parasimpática En un caso de LF 7.6 y HF 32.4, el sujeto esta en estado de estrés, con lesiones, baja en rendimiento, etc. El ritmo cardiaco se controla a nivel radial, porque a nivel carotideo hay malos receptores. Entonces, la onda P representa la despolarización ventricular, el segmento PQ o PR que mide la velocidad de conducción desde el nodo al nodo auriculoventricular, la onda Q representa el viaje de potencial por medio del tabique, La onda R es la ramificación hacia las fibras de Purkinje, la onda S se ramifica desde las fibras al miocardio contráctil, (complejo QRS representa la contracción ventricular) .la onda T representa la repolarizacion ventricular.

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Onda QRS -> despolarización ventricular

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Nodo sinusal -> marcapasos principal

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ECG -> método de medición de actividad cardiaca

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SN simpático -> aumenta la contractibilidad

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SN parasimpático -> disminuye frecuencia cardiaca

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Haz AV -> Única vía de paso de despolarización entre aurículas y ventrículos

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Onda T ->repolarizacion ventricular

*GASTO CARDIACO

+ Intro -Gasto cardiaco (GC), volumen minuto o debito cardiaco - Tambien se llama Flujo, Esto corresponde a Q= Fc x Ve .Fc: frecuencia cardiaca .ve : volumen eyectivo o volumen sistólico - En una persona normal que tiene una frecuencia cardiaca de 70 latidos/min y volumen eyectivo de 75ml, este tendrá 5000 ml por minuto (en condiciones fisiológicas normal). - hay muchos factores que cambian el Flujo cardiaco, y otros que afectan la frecuencia cardiaca, y otras el volumen eyectivo, sin alterar el flujo cardiaco. - Se necesita bombear tantos litros por minutos para cubrir las necesidades metabólicas. Si tengo una demanda metabólica incrementada, el GC debe aumentar. - El gasto cardiaco máximo puede pasar los 40 litros por minutos, en estas condiciones se entregan 200ml por latido, con una frecuencia de 200 latidos por minutos. + Pasrtes principales del sistema circulatorio - Corazón : bomba -Arterias : Distribución de la sangre, desde las arteria mas grandes a las mas arteriolas (pequeñas). .Las arteriolas tienen mucho musculo liso, por ende generar los cambios de la resistencia perisferica total (RPT) que depende del tono muscular (este tono depende de donde hay mas musculo liso). Esto con vasocontriccion y vasodilatación. -Capilares: . intercambio de Gases y nutrientes. Solo en este nivel hay endotelio vascular, y además es menos selectiva, el cual permite el paso de molecula por ser mas delgadas.

. Oxigeno y Co2 son difusibles por estos capilares, donde mayormente difunde el co2. . El capilar arterial pasa a capilar venoso , cuando el oxigeno se extrae por el tejido, y este tejido al mismo rato entrega co2. Este co2 se elimina como tal desde ocmbustion de oxigeno , o co2 desde diasociacion de bicarbonato en proton y acido carbonico, los cuales generan co2 y agua.

-Venas: Retorno , con flujo unidirrecional , con una presion minima por un volumen no tensinogeno, ya que estas no tienen tensión, por esto son vasos con una gran distensibilidad (complacencia o capacitancia). . Complacencia = Volumen / presion . si arrojo gran cantidad de volumen con presiones baja, la complacencia es alta. . entonces la característica de las venas, es ser un reservorio de sangre. + fuerzas de Stalin - En un ciclo cerrado se entiende que : flujo de salida = flujo de entrada ( lo que sale de la aorta, es igual a lo que entra en los capilares, y lo que entra en las venas cavas). Aunque esto puede variar ya que se pierde y se gana liquido por reabsorción de algunos ion lo cual acarrea agua. -Todo esto por la Fuerzas de Stalin que corresponden a la presion hidrostática y la presion oncotica del capilar y del interticio. Donde se filtran siertas sustancias. A) Presion hidrostática : .Esta es según a la proteínas plasmáticas que retienen agua (mayo concentración de estas proteínas en la sangre que en el liquido extracelular) . Estas proteínas no pueden pasar al medio extracelular, y cuando hay muchas, se aumenta la presion oncotica (osmótica), lo cual atrae mas agua elevando la Volemia. B)Presion oncotica: .Si esta presion baja (por menor concentración de las proteínas plasmática), pasa mas liquido hacia el interticio. + Factores determinantes del Gasto cardiaco (°Q = Fc x Vs) ++ Frecuencia Cardiaca (FC):

- la Fc es el único facto que va incrementar el Gasto calórico bajo condiciones normales, cuando la demanda metabolica se incremente, entonces la FC aumenta. -A mayor Frecuencia el GC aumenta, esto es solo hasta alrededor de una frecuencia de 180 lat/min. Esto se debe a que, a mayores fecuencias, disminuye el tiempo de llenado Diastólico (principalmente en diastasis), y el llenado ventricular es insuficiente, entonces menos sangre se expulsa posteriormente.

++ Volumen sistólico (vs), debito sistólico o volumen expulsivo - VDF – VSF = VS

Ej: 140 – 70 = 70

-El VS depende fundamentalmente de 3 factores: A) precarga (volumen diastólico final) - Este es un factor de acoplamiento - Es directamente proporcional con VS - este modifica la VDF. Este VDF permite estimar el grado de distención del cardiomiocito antes de la contraccion - Aumento de precarga: 160 – 70 = 90 . aumenta VS . Esta se genera cuando la fase de llenado es mayor, por un retorno venosos mayor. Este llenado provoca mayor volumen lo que estira mas a los miocitos , lo que tensa mas el miocardio del ventrículo, generando mayor fuerza contracción,y como consecuencia el aumento del VS . . si aumenta el retorno venoso, mas sangre llega a la auricula, mas llega al ventrículo izquierdo, por lo tanto si lleno mas el ventrículo, mas volumen queda para expulsar. . La precarga puede aumentar por: aumento de volemia, vasocontriccion, estimulación simpática endógena o exógena, hipotermia, sobrecarga del volumen o en insuficiencia renal oligoanurica y por insuficiencia cardiaca congestiva. . EJ: puede aumentar , si estoy en poscicion horizontal con las piernas hacia arriba, lo que logra que entre mas sangre a la auricula.

-Disminucion de precarga : 120 – 70 = 50 .disminuye VS . si disminuye el retorno venoso, menos sangre llega a la auricula, menos llega al ventrículo izquierdo, por lo tanto si lleno menos el ventrículo, menos volumen queda para expulsar. . La precarga puede disminuir por baja en volemia, vasodilatación con la consecuente disminución del como en HIPERTEMIA y estado de permeabilidad endotelial, bajo volumen cirulante efectivo (como sepsis y anaflaxia), deshidratación, vomito, diarrea, exceso de diuréticos, taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto y cuando disminuye el tiempo de llenado ventricular (aumento de frecuencia por sobre 180).

b)Postcarga (presion arterial y VSF) - Esta es la fuerza que el corazón debe realizar para vencer la resistencia que ofrece a la salida de la sangre (resistencia aortica y perisferica). - entonces la postcarga depende de la resistencia que hay fuera del ventrículo, la primera es la aortica y luego la perisferica. - Depende de : .la presion base de la aorta (HTA, Volemia, ejercicio, otras situaciones que cursen con vasocontriccion) .diametro de orificio aórtico se estrecha (estenosis aortica). Lo que aumenta la resistencia. Entonces la presion ventricular debe ser superior para expulsar la sangre. . diámetro de la cámara . Grosor de la pared ventricular - este es un factor de acoplamiento - Es inversamente proporcional con VS - Este modifica el VSF -Aumento de postcarga: 140 – 90 = 50

. aumenta VSF y aumenta presion .Como postcarga se relaciona con la resistencia aortica. Para que la sangre pase a la aorta, la presion ventricular debe ser mayor que la aortica. Ej de estenosis, donde la resistencia aortica aumenta (aumento de postcarga), y por ende la presion ventricular debe ser mayor. Entonces el corazon gasta mas energía para generar mas tensión, lo que aumente la presion y haci vencer la resistencia aortica. Entonces en contracción isovolumetrica, el volumen no le permite tensar mas, entonces trata de seguir gastando casi todos los puentes cruzados. Entonces al momento que la sangre vence y sale del ventrículo, ya quedan pocos puentes cruzado para contraer y vaciar la sangre, llevándome a un menos VS. -Disminucion de postcarga : 140 – 50 = 90 . disminuye VSF y la presion . Cuando la resistencia aortica aumenta (disminuye de postcarga), y por ende la presion ventricular debe ser menor. Entonces el corazon gasta menos energía para generar menos tensión, lo que baja la presion. Entonces se gastan pocos puentes cruzados. Entonces al momento que la sangre vence y sale del ventrículo, quedan muchos puentes cruzado para contraer y vaciar la sangre, lo que aumenta el VS.

c)contractibilidad(inotropismo) - Este es un factor cardiaco, Este es todo lo que no tiene que ver ni con postcarga ni precarga. - Es directamente proporcional con VS -aumento de contratibilidad (por mayor liberación de calcio por acetilcolina ) .aumenta el VS .disminuye VSF y la presion ventricular se mantiene. .VDF se mantiene -disminucion de contractibilidad (menor liberación de calcio) .Disminuye VS .aumenta VSF y la presion ventricular se mantiene

.VDF se mantiene

+ Ley de Frank y STARLING afectando al Gasto cardiaco: - Este tiene que ver con el efecto venosos sobre el VS - El retorno venoso puede ser modificado a corto plazo: A) Venocontriccion: B) bomba respiratoria: c) actividad muscular: -cuando el retorno venoso aumenta ( la precarga aumenta) por ende el corazón se estira, este empieza a trabajar a una longitud sarcomerica que permite la formación de mayor puente cruzado, lo que aumenta la fuerza. Entonces cuando llega más sangre y se estiran estos mocitos cardiaco (ley de Stalin), aumenta el volumen eyectivo, porque se genera mayor afinidad de actina-mosina, lo que aumenta la contractibilidad. (Aumenta el retorno venoso, llegándole más sangre al corazón, lo que aumenta el VS). -

HASTA AQUÍ xd

Contracción ventricular

Relajación ventricular

Se conoce como Ciclo cardíaco a la sucesión de eventos eléctricos, volumétricos y presores que ocurren durante una sístole y otra. Sistole se genera la contracción (auricular y ventricular) Sistole ventricular es representativa a la fuerza que hace el ventricula de manera indirecta a cuando sube la presión arterial sistólica La diástole es la fase de relajación, el corazón puede ser representado por la presión arterial diastólica de manera indirecta, bajo condiciones normales, la presión del ventrículo no queda en 80 mm de mercurio sino 10 mm o menos. En cambio la presión que hay en la arteria por las propiedades elásticas alcanza bajo condiciones normales 80mm de mercurio.

Cada sístole y diástole pueden dividirse en dos fases, en las que ocurren cambios en las presiones y volúmenes

EJ: contracción ventricular.

Contracción isovolumetrica (el corazón se contrae sin cambio en el volumen, en donde las válvulas auriculoventricular y semilunares se encuentran cerradas.

Periodo de expulsión, cuando se supera el ventrículo, genra una presión mayor que la que hay en el lado arterial, se eyecta la sangre.

El flujo de sangre, desde un punto de vista hemodinámico, depende de un gradiente o diferencia de presión, viaja de una zona de mayor presión a una zona de menor presión. Por otro lado el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.

Relajación isovolumétrica Relajación ventricular

Periodo de llenado Relajación ventricular

Relajación isovolumétrica Periodo de llenado

En relajación, se genera el cierre de las válvulas ventriculares para que la sangre no vuelva, el corazón se relaja isovolumetricamente, cuando la presión es cercana a 0, se genera la apertura de las vavulosauriculoventriculares, y ahí se genera al fase de llenado rápido y luego una fase de llenado mas lento, y la contracción de las aurículas. CONTRACCION ISOVOLUMENTRICA

Presion/volumen Tenemos un volumen inicial en diástole (relajación), va a haber un aumento en la presión y un aumento en el volumen, lo que se asocia a la contracción auricular, promueve el ingreso de un 20% mas de sangre en el ventrículo, el 80% corresponde a un efecto pasivo en donde no esta involucrada la contracción auricular, por lo tanto aunque no hubiera contracción auricular, tendríamos de igual manera un llenado pasivo de sangre al corazón. No seria fundamental para la vida la contracción auricular. Cuando aumento la presión en la auricula y se genero la incorporación de sangre, se genera el cierre de las válvulas auriculoventriculares, aquí se transforman los ventrículos en unas cámaras selladas que van a tener lo que se

conoce como volumen diastólico final. Despues de esto, se cierran las válvulas y empieza a aumentar la presión en el ventrículo, pero el volumen no cambia entonces esta seria la fase de contracción isovolumetrica en donde el ventrículo esta cerrado y empieza a aumentar la presión. Sera isovolumetrica hasta que se supere el valor de presión que hay en el lado arterial, aquí se genera la fase de expulsión EXPULSION

El primer ruido se relaciona con el cierre de la valvulaauriculo ventricular, hubo un aumento de presión en donde llegamos a cerca de 120 mm Hg (sístole), el volumen disminuye por la eyección y da paso al volumen sistólico final que corresponde a la cantidad de sangre que queda en el ventrículo al final de la

sístole, es una reserva usada en caso de que necesitemos aumentar la cantidad de sangre eyectada, es de app 50 ml, si resto el volumen diastólico final con el volumen sistólico final, obtengo el volumen sistólico o la cantidad de sangre que estoy eyectando en cada ciclo, nos da un volumen sistólico app de 70 ml. 120 ml -> 100% de la sangre al final de diástole 70ml -> x X = cantidad de sangre que estoy eyectando: 58.3% Normal (50 al 60%) Esta fracción de eyección se modifica al hacer ejercicio, puede aumentar a 70 -80% al final de la fase tendremos la repolarizacion ventricular, la presión empieza a caer. RELAJACION ISOVOLUMETRICA

Valvula aortica se cierra y al final de la fase de relajación isovolumetrica se abren las válvulas auriculo ventriculares. Durante esta fase, auriculoventriculares y aortica están cerradas. Esos 50 ml que se tomaron de volumen sistólico final están atrapados aquí, no se pierde volumen (isovolu.) Cuando baja la presión cercana a 0, se abren las válvulas auriculo ventriculares y se va a generar la fase de llenado rápido El cierre de la valvula aortica, producto de la eyección de la sangre y su retroceso (que favorece el cierre) corresponde al segundo ruido. PERIODO DE LLENADO

La presión en la aorta empieza a caer, la presión en el ventrículo esta en 0 (la presión auricular y ventricular están en prácticamente 0) al estar bajas, se abre la valvulaauriculo ventricular, ocurre un aumento en el volumen. Dentro de la fase de llenado, tenemos una fase de llenado rápido (er ruido) y otra fase de llenado lento (diástasis) y posterior a esto, nuevamente comienza el ciclo nuevamente -> onda p -> contracción auricular (aumenta el volumen 20%) -> periodo de contracción isovolumetrica (aumento de presión) -> fase de eyccion( contracción de ventrículo) -> cierre de la valvula aortica (relajación isovolumetrica -> baja la presión -> abre valvula ventriculares -> llena el ventrículo nuevamente .

La cantidad de sangre expulsada en cada ciclo es la diferencia entre los volúmenes diastólico y sistólico finales

1. Con respecto al período de llenado ventricular del ciclo cardíaco y el estado de las válvulas cardíacas es correcto: •

La válvula AV se encuentra cerrada mientras que la válvula sigmoidea se encuentra abierta

•

La válvula AV se encuentra abierta mientras que la válvula sigmoidea se encuentra cerrada.

•

Ambas válvulas se encuentras cerradas.

•

Ambas válvulas se encuentran abiertas.

•

Al el final de esta etapa la válvula AV se abre para dar comienzo al período expulsivo.

2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?:

•

En el ciclo cardíaco hay periodos de contracción y relajación en los que no cambia en volumen de sangre.

•

El volumen final de diástole se obtiene al final del periodo de llenado.

•

El primer sonido cardíaco se debe al cierre de las válvulas AV.

•

La onda P del ECG se genera justo antes de la sístole auricular.

•

Durante el ciclo cardíaco la sístole es más prolongada que la diástole.

FUNCIÓN VENTRICULAR La función ventricular está determinada por la capacidad del músculo cardiaco de relajarse y de contraerse en las diferentes fases del ciclo cardiaco.

Determinada entonces por la capacidad del retículo de liberar calcio y la disponibilidad de ATP. La recaptura de calcio después de la sístole, la disociación de calcio con el film delgado y la incorporación al retículo es un proceso activo que utiliza atp. Necesita atp para generar y separar.

CONTRACCIÓN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA CAPACIDAD DEL RETÍCULO DE LIBERAR CALCIO Y DISPONIBILIDAD DE ATP

CONTRACCIÓN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA PRECARGA Y POSTCARGA Determinantes de la precarga

Determinante de la postcarga

Precarga: volumen de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole ventricular.

Si tenemos una precarga de 120 ml (cantidad de sangre que quedo en el ventrículo, cuando se cierran las cámaras) La precarga esta determinada por el retorno venoso, trata de responder como bomba a la sngre que esta llegando. Si le llega ams sangre al corazón, se bombea mas sangre. Si estoy de pie el retorno venosos es menor, al caminar aumenta. Aumenta la pregarga -> aumento de la eyección.

Por otro lado la relajación del musculo ventricular (efecto lucitropico) también es una determinante de la precarga, junto con la distensibilidad de manera más pasiva (que tanto se distiende el ventrículo) Entonces mientras mejor se distiende, mejor se relaja y mejor es el retorno venoso, favorece la precarga. Determinantes de la postcarga: 2 fundamentales: geometría ventricular (se aplica la ley de tomar la cavidad como esfera (ejm: esfera mas grande, menor presión superficial que una mas pequeña) Por otro lado la resistencia periférica es importante porque la postcarga corresponde a la resistencia que se ofrece a la eyección de la sangre, si tengo una resistencia incrementada, va a haber una mayor resistencia a la eyección. Tambien está la “interancia óptica” ¿? (forma en la que esta la aorta y tiene que ver con el retroceso del flujo de sangre RELAJACIÓN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA VELOCIDAD DE REMOCIÓN DE CALCIO DEL RETÍCULO Y DISPONIBILIDAD DE ATP

El calcio tiene que ser bombeado nuevamente al retículo, entonces esta capacidad de relajación esta íntimamente relacionada con la precarga. La bomba Ca es fundamental. A nivel cardfiaco esta regulada ori la proteína fosfolambano, este se disocia en la bomba y favorece la relajación. RELAJACIÓN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA DISTENSIBILIDAD DE LA PARED VENTRICULAR Y LA DIFERENCIA DE PRESIÓN AURÍCULO VENTRICULAR FUNCIÓN VENTRICULAR: CURVA PRESIÓN/VOLUMEN

En el punto A tenemos un volumen que parte en 50 (volumen sistólico final, osea es la cantidad de sangre que quedo en el ventrículo después de la sístole) Luego se produce la fase de llenado, aumenta la contracción auricular

llegamos a 120 ml de volumen diastólico final. No hay cambios importantes de presión desde A a C porque esta en diástole Lo que se genera por la contracción es el cierre de la valvulaauriculoventricular o valvula mitral, posterior a esto el cvolumen no cambia pero la presión aumenta. (fase de contracción isovolumetrica) Cuando se llega al punto D en donde se supera la presión del lado arterial, levemente se supera esa presión y viene una fase en donde hay cambio en la presión (aumenta) y cambio en el volumen. En el punto F hay cierre de la valvula aortica y viene la fase de relajación isovolumetrica. La diferencia entre el volumen sistólico y diastólico final = volumen sistólico. CURVA DE PRESIÓN/VOLUMEN VENTRICULAR

MODIFICACIÓN DE LA CURVA DE PRESIÓN/VOLUMEN VENTRICULAR FRENTE A CAMBIOS DE LA PRECARGA

Trabajo cardíaco: aumentado > VDF ⇒> VE; > V. residual Aumento la cantidad de sangre al final de la diástole, tenemos una mayor precarga. Por lo tanto cambio el volumen, la curva se desplaza a la derecha, llega mas sangre al corazón, entonces el corazón capta mas sangre. La postcarga sigue siendo la misma, pero con el aumento del volumen diastólico final, aumenta el volumen sistólico, en la cantidad de eyección de la sangre.

¿Por qué un aumento en la precarga mejora la contractibilidad? Tiene que ver con el mecanismo de Frank-Starling en donde le llega mas sangre al corazón, auemnta la precarga, y esta modifica la relación entre film grueso y delgado, generando distención (responde mejor a una distención, HASTA cierto limite) Cual es el mecanismo fisiológico? Ocurre que los filamentos delgados quedan mas sensibles al calcio, hay mayor facilidad apra que el calcio liberado del retículo se una al filamento delgado, por lo tanto el calcio al aumentar, genera un efecto ionotropico positivo que aumenta la contraccion La precarga cae, disminuye (menor volumen diastólico) la postcarga se mantuvo igual pero la presión disminuye por lo tanto hay un menor trabajo ventricular y menor eyección.

MODIFICACIÓN DE LA CURVA DE PRESIÓN/VOLUMEN VENTRICULAR FRENTE A CAMBIOS DE LA POSTCARGA

Postcarga (presión en el lado arterial ) aumenta, el ventrículo para vencer la postarcarga incrementada tiene que hacer mas fuerza, al hacer esto, genera un flujo de sangre turbulento, lo que hace que la sangre se tienda a devolver. Disminuye la cantidad de sangre que se eyecta. Si disminuimos la postcarga, la curva se desplaza hacia la izquierda (aumenta la precarga), aumenta la contractibilidad y la eyección de sangre.

SI LA POSTCARGA AUMENTA Y EL RETORNO VENOSO SE MANTIENE CONSTANTE, LUEGO DE ALGUNOS CICLOS EL Volumen Sistolico SE

NORMALIZARÁ debido a que el corazón tiene la capacidad de bombear la sangre que le esta llegando.

CAMBIOS EN LA CURVA PRESIÓN/VOLUMEN POR AUMENTO DEL INOTROPISMO

Trabajo cardíaco: aumentado >veloc. ⇒> VE; < V. residual La curva se desplaza por la contractibilidad hacia la izquierda, lo cual genera un aumento en el piso de la curva, aumenta el volumen diastólico final, y eso gatilla una mayor cantidad de sangre eyectada. Aumenta la precarga.

CAMBIOS EN LA CURVA PRESIÓN/VOLUMEN FRENTE A MODIFICACIONES DE LA DISTENSIBILIDAD

Cuando la distensibilidad aumenta, aumenta la precarga y el volumen de eyección (mayor piso) Cuando hay acumulación de lípido en un corazón, este se hace menos distensible y el volumen de eyección cae.

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Frente a un aumento de la postcarga con retorno venoso conservado, usted esperaría que el Volumen Sistolico, explique: Se mantiene, porque después de unos ciclos se regulariza.

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Un agente ionotrópico positivo, ¿Qué efecto espera que tenga sobre el volumen sistólico final?

Inotrópico, se refiere a un aumento en la contractibilidad, por lo tanto disminuye el VS final (cantidad de sangre que queda en el ventrículo) *** si digo VOLUMEN SISTOLICO es la cantidad que sale del corazón, si digo VOLUMEN SISTOLICO FINAL es lo que queda en el corazón ****