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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Biología Cardiovascular El corazón es un órgano muscular situado en medio del tórax que posee, tanto en el lado derecho como en el izquierdo, una cavidad superior (aurícula), que recibe la sangre, y una cavidad inferior (ventrículo), que la expulsa. Para asegurarse de que la sangre fluya en una sola dirección, los ventrículos tienen una válvula de entrada y otra de salida. La función cardíaca Las funciones primarias del corazón consisten en proporcionar oxígeno a todo el organismo y, al mismo tiempo, liberarlo de los productos de desecho (anhídrido carbónico). Con cada latido, al tiempo que las cavidades del corazón se relajan, se llenan de sangre (período llamado diástole) y cuando se contraen, la expelen (período llamado sístole). Las dos aurículas se relajan y se contraen juntas, al igual que los ventrículos. La circulación sanguínea en el corazón sucede como sigue. Primero, la sangre pobre en oxígeno y sobrecargada de anhídrido carbónico proveniente de todo el organismo llega a la aurícula derecha a través de las dos venas más grandes (las venas cavas superior e inferior). Cuando la aurícula derecha se llena, impulsa la sangre hacia el ventrículo derecho; cuando éste se llena, la bombea a través de la válvula pulmonar hacia las arterias pulmonares para que llegue a los pulmones. En éstos, la sangre fluye a través de pequeños capilares que rodean los sacos de aire, absorbiendo oxígeno y liberando anhídrido carbónico, que luego se exhala. La sangre ya rica en oxígeno circula por las venas pulmonares hasta la aurícula izquierda. Este circuito entre el lado derecho del corazón, los pulmones y la aurícula izquierda se denomina circulación pulmonar. Cuando la aurícula izquierda se llena, empuja la sangre rica en oxígeno hacia el interior del ventrículo izquierdo; cuando éste a su vez se llena, impulsa la sangre a través de la válvula aórtica hacia la aorta, la arteria la más grande del cuerpo. Esta sangre rica en oxígeno abastece a todo el organismo excepto a los pulmones. Vasos sanguíneos El resto del sistema circulatorio (cardiovascular) está compuesto por arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Las arterias, fuertes y flexibles, transportan la sangre desde el corazón y soportan la mayor presión arterial. Su elasticidad permite mantener una presión arterial casi constante entre cada latido cardíaco. Las arterias y arteriolas más pequeñas tienen paredes musculares que ajustan su diámetro con el fin de aumentar o disminuir el flujo de sangre hacia una zona en particular. Los capilares son vasos minúsculos, con paredes extremadamente finas, que actúan como puentes entre las arterias (que llevan la sangre que sale del corazón) y las venas (que la llevan de vuelta hacia él). Por un lado, los capilares permiten que el oxígeno y las sustancias nutritivas pasen desde la sangre hacia los tejidos y, por otro, también dejan que los productos de desecho pasen de los tejidos hacia la sangre. Los capilares desembocan en las vénulas, que a su vez desembocan en las venas que llegan al corazón. Abastecimiento de sangre al corazón El músculo cardíaco (miocardio) recibe una parte del gran volumen de sangre que pasa por las aurículas y los ventrículos. Un sistema de arterias y venas (circulación coronaria) provee al miocardio la sangre rica en oxígeno y permite el retorno de la sangre venosa o pobre en oxígeno hacia la aurícula derecha. La arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda son las ramas de la aorta responsables del suministro de sangre; las venas cardíacas se vacían en el seno coronario, que devuelve la sangre a la aurícula derecha. Debido a la fuerte presión sobre el músculo cardíaco que supone la contracción del corazón, el flujo sanguíneo a través de la circulación coronaria se realiza, en su mayor parte, durante la relajación del músculo cardíaco (diástole ventricular). Síntomas de las cardiopatías No existe ningún síntoma que identifique inequívocamente una enfermedad del corazón (cardíaca), pero algunos síntomas sugieren esta posibilidad y la asociación de varios permite establecer un diagnóstico casi exacto.

Los síntomas de una cardiopatía incluyen ciertos tipos de dolor, disnea (sensación de falta de aire o "sed de aire"), fatiga (cansancio), palpitaciones (la sensación de un latido lento, rápido o irregular), sensación de mareo y desmayos. Sin embargo, estos síntomas no indican necesariamente una cardiopatía. Por ejemplo, el dolor torácico puede indicar una enfermedad del corazón, pero también puede ser debido a un trastorno respiratorio o gastrointestinal. Dolor Cuando el aporte de sangre a los músculos es insuficiente (una situación denominada isquemia), la falta de oxígeno y el exceso de desechos causan calambres. La angina, una sensación de tensión o de opresión torácica, aparece cuando el músculo cardíaco no recibe suficiente sangre. De todas formas, el tipo y el grado de dolor o de malestar varían enormemente en cada caso. Una persona puede tener una deficiencia en el suministro de sangre que no le produzca ningún dolor (isquemia silente). Cuando existe una deficiencia de llegada de sangre a otros músculos, en particular los de la pantorrilla, generalmente aparece un agarrotamiento y un dolor al esfuerzo en el músculo durante el movimiento (claudicación). Las personas con este problema a veces tienen breves episodios de dolor parecidos a una puñalada o a un pinchazo. En general, el dolor se localiza debajo del pecho izquierdo y no tiene ninguna relación con la posición o el esfuerzo. Disnea El ahogo o disnea es un síntoma frecuente de la insuficiencia cardíaca. Se debe a que se filtra líquido al interior de los sacos de aire de los pulmones, una afección llamada congestión o edema pulmonar. En definitiva, esta situación es similar a un ahogamiento. En los estadios iniciales de una insuficiencia cardíaca, la disnea sólo aparece durante el esfuerzo. A medida que el trastorno se agrava, el ahogo aparece cada vez con más frecuencia ante un esfuerzo menor y, finalmente, aparece también en reposo. El ahogo aumenta al echarse porque el fluido se esparce por todo el tejido pulmonar y disminuye al sentarse o levantarse, ya que, al ponerse de pie, la fuerza de la gravedad hace que el líquido se acumule en la base de los pulmones. La disnea nocturna es la dificultad de respirar al acostarse por la noche; se alivia al sentarse. Fatiga Cuando el corazón no funciona adecuadamente, la sangre que llega a los músculos durante un esfuerzo puede ser insuficiente y causar una sensación de debilidad y de cansancio. Los síntomas son por lo general poco llamativos. La persona compensa este trastorno disminuyendo gradualmente su actividad o bien cree que se debe al hecho de envejecer. Palpitaciones Normalmente, no se percibe los latidos del corazón. Pero en ciertas circunstancias (como cuando una persona normal realiza esfuerzos extremos o sufre una experiencia emocional dramática), pueden llegar a percibirse en forma de latidos enérgicos, rápidos o irregulares. Las respuestas a una serie de preguntas (si las palpitaciones empiezan de forma gradual o repentina, con qué rapidez late el corazón, si el latido es irregular y hasta qué punto lo es, y su posible causa) determinarán si las palpitaciones se pueden considerar anormales o no. Las palpitaciones que se acompañan de otros síntomas, como disnea, dolor, debilidad, fatiga o desvanecimientos parecen más bien causadas por un ritmo cardíaco anormal o por una enfermedad subyacente grave. Mareos y desmayos Un flujo inadecuado de sangre por una anomalía en la frecuencia cardíaca, en el ritmo o por un débil bombeo puede causar mareos, debilidad y desmayos. Estos síntomas pueden deberse a un problema del cerebro o de la médula espinal o pueden no tener una causa grave.

Diagnóstico De Las Enfermedades Cardíacas El diagnóstico de una cardiopatía suele establecerse a partir de la historia clínica y del examen físico. Se utilizan determinadas pruebas complementarias para confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad y las consecuencias de la enfermedad, así como para facilitar la planificación del tratamiento. Historia Clínica Y Exploración Física En primer lugar, el médico pregunta acerca de los síntomas que sugieren la posibilidad de una cardiopatía, como dolor torácico, insuficiencia respiratoria, edema de pies y tobillos y palpitaciones. A continuación, se registra la presencia de otros síntomas, como fiebre, debilidad, fatiga, pérdida de apetito y malestar general, que pueden señalar directamente un trastorno cardíaco. Después, se pregunta al paciente sobre infecciones, exposición a productos químicos, uso de medicamentos, consumo de alcohol y tabaco, ambiente familiar y laboral y actividades recreativas. Por último, es necesario conocer si algún miembro de la familia ha tenido enfermedades cardíacas u otros trastornos y si el paciente tiene alguna enfermedad que pueda afectar al sistema cardiovascular. Durante la exploración física, se registra el peso y el estado general y se observa si existe palidez, sudor o somnolencia, ya que son indicadores sutiles de una enfermedad cardíaca. También se debe tener en cuenta el estado de ánimo y la sensación de bienestar, que también pueden hallarse afectados por una cardiopatía. Es importante determinar el color de la piel, ya que la palidez o la cianosis (una coloración azulada) indican anemia o escaso flujo sanguíneo. Estas características manifiestan que la piel recibe una insuficiente cantidad de oxígeno a través de la sangre a causa de un trastorno pulmonar, de una disfunción cardíaca o de problemas circulatorios de distinta índole. Se toma el pulso en las arterias del cuello, debajo de los brazos, en los codos y las muñecas, en el abdomen, en las ingles, detrás de las rodillas y en los tobillos y los pies para asegurarse de que el flujo de sangre sea adecuado y simétrico en ambos lados del cuerpo. También se controlan la presión arterial y la temperatura corporal; cualquier anormalidad puede sugerir una cardiopatía. Se presiona con el dedo la piel de los tobillos y las piernas y, a veces, la parte inferior de la espalda, con el fin de detectar una acumulación de líquidos (edema) en los tejidos que se hallan por debajo de la piel. Se observa el tórax para determinar si la frecuencia y los movimientos respiratorios son normales y luego se percute el pecho con los dedos para saber si los pulmones están llenos de aire, lo que es normal, o bien si contienen líquido, lo cual es anormal. La percusión también permite determinar si la membrana que envuelve el corazón (pericardio) o la que cubre los pulmones (pleura) contiene líquido. El fonendoscopio se emplea para auscultar los sonidos de la respiración y determinar si el flujo aéreo es normal o si hay una obstrucción, así como si los pulmones contienen líquido debido a un trastorno cardíaco. Se palpa el tórax para determinar el tamaño del corazón y el tipo y la fuerza de las contracciones durante cada latido. A veces, un flujo de sangre anormal y turbulento dentro de los vasos o entre las cavidades del corazón, provoca una vibración que se percibe con las yemas de los dedos o con la palma de la mano. Por último, se examina el abdomen para determinar si el hígado está agrandado por una acumulación de sangre en las principales venas que conducen al corazón. Una hinchazón anormal del abdomen, debida a retención de líquidos, puede indicar una insuficiencia cardíaca. También se exploran el pulso y el diámetro de la aorta abdominal. Pruebas Diagnósticas Electrocardiograma Un electrocardiograma es un método rápido, simple e indoloro en el cual se amplifican los impulsos eléctricos del corazón y se registran sobre un papel en movimiento. El electrocardiograma (ECG) permite analizar el marcapasos que inicia cada latido del corazón, las vías nerviosas de conducción de los estímulos y la velocidad (frecuencia) y el ritmo cardíacos. Para realizar un ECG, se colocan pequeños contactos metálicos (electrodos) sobre la piel de los brazos, de las piernas y del tórax del paciente, que miden el flujo y la dirección de las corrientes eléctricas del corazón durante cada latido. Cada electrodo está conectado mediante cables a una máquina que produce un trazado específico, que varía según el electrodo. Cada trazado representa el registro de la actividad eléctrica de una parte del corazón; los diferentes trazados se denominan derivaciones. Habitualmente, se hace un ECG cada vez que se sospechan trastornos cardíacos. Esta prueba facilita la identificación de un cierto número de estos trastornos, incluyendo ritmos anormales, llegada

insuficiente de sangre y oxígeno al corazón y una excesiva hipertrofia (engrosamiento) del músculo cardíaco, que pueden ser la consecuencia de una hipertensión arterial. Un ECG también evidencia cuándo el músculo cardíaco es delgado o inexistente por haber sido reemplazado por tejido no muscular; este cuadro puede ser el resultado de un ataque al corazón (infarto de miocardio). Electrocardiograma ambulatorio continuo La arritmia y el flujo sanguíneo insuficiente hacia el músculo cardíaco pueden producirse de forma breve o impredecible. Por ello, la detección de estos problemas requiere el uso de un registrador portátil continuo de ECG. El paciente lleva un pequeño aparato con alimentación de batería (monitor Holter) que graba el ECG durante 24 horas seguidas. Mientras lleva el aparato, anota en un diario la hora y el tipo de síntomas. La grabación se procesa a través de una computadora que analiza la velocidad y la frecuencia cardíacas, busca cambios en la actividad eléctrica que puedan indicar un flujo sanguíneo insuficiente hacia el músculo cardíaco y registra cada latido durante las 24 horas. Exploración radiológica En caso de sospecha de cardiopatía, es necesario practicar radiografías del tórax de frente y de perfil. Las radiografías muestran la forma y el tamaño del corazón y marcan las siluetas de los vasos sanguíneos en los pulmones y el tórax. Fácilmente pueden observarse anormalidades de la forma y del tamaño de estas estructuras, así como otras anomalías, como depósitos de calcio en el seno del tejido cardíaco. Las radiografías de tórax revelan también el estado de los pulmones (en especial de sus vasos sanguíneos) y la presencia de líquido en su interior o alrededor de ellos. Prueba de esfuerzo Las pruebas de resistencia al ejercicio proporcionan información acerca de la existencia y gravedad de la enfermedad arterial coronaria y otros trastornos cardíacos. Una prueba de tolerancia al esfuerzo, que permite controlar el ECG y la presión arterial durante la misma, puede poner de manifiesto problemas que no aparecerían en reposo. La prueba consiste en pedalear en una bicicleta o caminar sobre una cinta rotativa a un determinado ritmo que se aumenta gradualmente. El ECG se controla de forma continua y la presión arterial se mide a intervalos. La prueba de tolerancia al esfuerzo se continúa hasta que la frecuencia cardíaca alcanza entre el 80 y el 90 por ciento del máximo valor posible de acuerdo con la edad y el sexo. Si los síntomas, como disnea o dolor torácico, causan un malestar importante o si aparecen anomalías relevantes en el ECG o en el registro de la presión arterial, la sesión se interrumpe antes. Cateterismo cardíaco El cateterismo cardíaco se basa en la introducción de un pequeño catéter (tubo) en una arteria o una vena, generalmente de un brazo o de una pierna, que se desliza hacia los vasos principales y las cavidades del corazón. Para alcanzar el lado derecho del corazón, se introduce el catéter en una vena; para alcanzar el lado izquierdo, se coloca dentro de una arteria. Los catéteres se introducen en el corazón tanto para fines diagnósticos como para realizar determinados tratamientos. Antes de practicar este procedimiento es necesario administrar anestesia local. El cateterismo de la arteria pulmonar consiste en la introducción, en una vena del brazo o del cuello, de un catéter diseñado especialmente con un globo en su extremo, que se pasa por la aurícula y el ventrículo derechos hasta el comienzo de la arteria pulmonar. El catéter se emplea para medir la presión arterial en los vasos principales y en las cavidades del corazón, así como para determinar la cantidad de sangre que sale del corazón hacia los pulmones. También pueden extraerse muestras de sangre a través del catéter para analizar el contenido de oxígeno y anhídrido carbónico. Debido a que al introducir un catéter en la arteria pulmonar se pueden causar anomalías en el ritmo cardíaco, durante este procedimiento se lleva a cabo un registro continuo del electrocardiograma. Por lo general, estas anomalías pueden evitarse cambiando el catéter a otra posición. Si esta maniobra no es eficaz, se extrae el catéter.

Ecocardiograma El ecocardiograma es una de las técnicas más utilizadas para el diagnóstico de las enfermedades cardíacas, ya que no es invasiva, no utiliza rayos X y proporciona imágenes de una excelente calidad. Esta prueba es inofensiva, indolora, poco costosa y ampliamente asequible. Para el ecocardiograma se utilizan ondas ultrasonoras de alta frecuencia, emitidas por una sonda de grabación (transductor), que chocan contra las estructuras del corazón y de los vasos sanguíneos y, al rebotar, producen una imagen móvil que aparece en una pantalla de vídeo y que se puede grabar en una cinta o imprimirse. Cambiando la posición y el ángulo de la sonda, se observan el corazón y los principales vasos sanguíneos desde varios ángulos para obtener una imagen detallada de las estructuras y de la función cardíacas. Para obtener mayor claridad o para analizar estructuras en la parte posterior del corazón, es posible introducir un transductor en el esófago y grabar las señales provenientes de la parte posterior del corazón; este procedimiento se conoce como ecocardiograma transesofágico. El ecocardiograma detecta anomalías en el movimiento de las cavidades cardíacas, el volumen de sangre bombeado con cada latido, el grosor y las enfermedades del saco que envuelve el corazón (pericardio), y la presencia de líquidos entre el pericardio y el músculo cardíaco. Los tipos principales de exámenes con ultrasonidos son el modo M, bidimensional, Doppler y Doppler a color. Para la prueba con ultrasonidos en modo M, la técnica más simple, se dirige un haz simple de ultrasonidos hacia la parte del corazón deseada. El ecocardiograma bidimensional es la técnica más usada y produce imágenes bidimensionales reales, a modo de "secciones" generadas por computadora. La técnica Doppler detecta el movimiento y la turbulencia de la sangre y puede crear una imagen en color (Doppler a color). El Doppler a color permite determinar y mostrar en la pantalla la dirección y la velocidad de la circulación en las cavidades del corazón y en los vasos. Las imágenes permiten observar si las válvulas cardíacas se abren y cierran correctamente, si se escapa sangre al cerrarse éstas y qué cantidad y si el flujo sanguíneo es normal. Así mismo, se pueden detectar comunicaciones anormales entre los vasos sanguíneos o entre los compartimientos del corazón, y también determinar la estructura y funcionamiento de los vasos y las cavidades. Arteriografia (angeografia) Metodo por el cual se visuliza el sistema arterial para detectar cambios vasculares, valorar el flujo de sangre arterial, identificar al obstrucción arterial, anormalidades vasculares o aneurismo mediante la inyección de un medio de contraste por un cateter insertado en la arteria femoral o braquial y se toman placas de rayos x CARDIOPATIA ISQUÉMICA La insuficiencia coronaria es la incapacidad de las arterias coronarias para aportar al miocardio toda la sangre que necesita, como consecuencia existe isquemia o falta de oxígeno en tejido. Por eso insuficiencia coronaria se llama también cardiopatía isquémica. Se conoce como enfermedad coronaria cualquier trastorno causado por una restricción en el suministro de sangre al músculo cardíaco. Las manifestaciones más corrientes son la angina de pecho y el infarto de miocardio. La angina de pecho es un síndrome clínico de molestia torácica transitoria, con crisis dolorosas súbitas y dificultad respiratoria como resultado del aumento de la demanda miocárdica de oxígeno y de la estenosis coronaria. Típicamente, la angina comienza con un dolor atenazante u opresivo por detrás del esternón, que se puede irradiar hacia el cuello y la mandíbula, o bien hacia el brazo izquierdo. El dolor remite rápidamente con el reposo. Las emociones fuertes o el frío pueden determinar que no sea necesario un gran esfuerzo para provocar la angina. En la mayoría de las anginas existe una disminución del diámetro de las coronarias por la arteriosclerosis; también la arteria pierde elasticidad. En la angina de esfuerzo lo que existe es la disminución del diámetro de las coronarias; en la de reposo no está tan claro el mecanismo. Se piensa que se debe a un vasoespasmo, las arterias coronarias se contraen espontáneamente. Los fármacos para la insuficiencia coronaria son los nitratos, los beta-bloqueantes y los bloqueantes de canales de calcio; y lo que hacen es aumentar la oferta de oxígeno o disminuir la demanda. Nitratos. Producen una relajación de fibras musculares lisas: vasodilatación. Esta acción vasodilatadora es más evidente en territorio venoso, aunque si se aumenta la dosis existe también vasodilatación arterial. A la dosis terapéutica existe vasodilatación venosa y arterial. Los nitratos dilatan coronarias: aumenta el aporte de oxígeno, así cesa el dolor y aumenta la tolerancia al esfuerzo (acción profiláctica).

Nitroglicerina: es un nitrato usado en el tratamiento (parches de absorción cutánea) y en la profilaxis (antes del esfuerzo dar nitroglicerina) por vía sublingual. Sufre un primer paso hepático si se da por vía oral. Por vía sublingual es más rápido. La nitroglicerina tiene una vida media corta. Nitrato de isosorbida: tiene una vida media más larga y se puede usar por vía oral. Los nitratos tienen los siguientes efectos indeseables: hipotensión por la vasodilatación. Se puede producir síncope, cefalea. Normalmente estos efectos aparecen con las primeras dosis, alteraciones de hemoglobina. Y las siguientes indicaciones: en el tratamiento de anginas para cortar la crisis. Se usa nitroglicerina sublingual y se esperan 3-5 minutos. Si no cede el dolor se toma otra nitroglicerina. Y si a los 15 minutos todavía no ha cedido se piensa en el infarto, en insuficiencia cardíaca por su acción vasodilatadora. Los nitratos degeneran rápidamente, deben guardarse en lugares oscuros porque son fotosensibles. Beta-bloqueantes. Reducen el trabajo cardíaco y disminuyen la demanda de oxígeno. Los más usados son el atenolol y el acebutol. Solamente son útiles en angina de esfuerzo, producen una pequeña vasoconstricción y pueden agravar un espasmo coronario. Bloqueantes de canales de calcio. Se llaman incorrectamente antagonistas del calcio. Cierran canales de calcio, bloqueando su entrada en la célula. El calcio es fundamental para la contracción muscular. Forman un grupo muy heterogéneo. Son el verapamilo, el diltiazem y el nifedipino. Las acciones son las siguientes: vasodilatación generalizada, reducción del trabajo cardíaco. Así disminuye la demanda de oxígeno y aumenta la oferta de oxígeno. Los efectos indeseables: hipotensión (por vasodilatación), que es severa en el caso del nifedipino porque es un potente vasodilatador, cefaleas, edemas, mareos, bradicardias, arritmias, pueden dar hiperplasia gingival, sobre todo con nifedipino. La presencia de placa es un factor desencadenante de la hiperplasia. En individuos tratados con BCC hay que extremar la higiene oral. Indicaciones: como alternativa a nitratos y beta-bloqueantes en la angina de esfuerzo, en las anginas de reposo son los fármacos de elección, hipertensión: nifedipino, arritmias: verapamilo y diltiazem, insuficiencia cardíaca: nifedipino, tratamiento de patologías cerebrales: se usan derivados de nifedipino que tienen afinidad por arterias cerebrales: nicardipino y nimodipino. Infarto al Miocardio Un infarto es un área de tejido que ha muerto por falta de oxígeno. El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. Con este nombre se designa al cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco, debido a la obstrucción completa de una Trombosis y embolia son, pues, términos equivalentes. Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición. La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y arteria coronaría, con la consiguiente supresión del aporte sanguíneo a la zona del corazón por ella irrigado. Cuando el músculo cardíaco se ve privado de oxígeno demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere. A diferencia de otros tejidos, este no se regenera. Cuanto más dure el ataque, más daño sufrirá el corazón y mayores serán las probabilidades de muerte. De ahí que la pronta intervención de personal médico especializado sea indispensable para salvar la vida de la persona. La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (vasos "coronarios") puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible). La presencia en un vaso dado de arteriosclerosis hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Una embolia es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo. el Colegio Americano de Cardiología (AHH) definen el infarto por la presencia de marcadores bioquímicos claros (troponina o CPK-MB) y uno de los siguientes criterios:  Síntomas isquémicos  Alteraciones ECG (ondas Q patológicas, cambios en el segmento ST)

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Intervención sobre arterias coronarias Factores de riesgo

La mayoría de los episodios de isquemia cardiaca están asociados con placas de ateroma que pueden ocasionar obstrucción aguda de los vasos coronarios. La placa de ateroma es más frecuente en ancianos, en quienes tienen enfermedad establecida de las arterias coronarias y en aquellos con factores de riesgo. Manifestaciones y clasificación de los síndromes coronarios Suele presentarse con dolor precordial opresivo de más de 30 minutos de duración, sensación intensa de gravedad, con frecuencia irradiada a los brazos y acompañado de síntomas vegetativos (sudoración, náuseas). La presentación puede ser atípica en un 20 % de los casos, con más frecuencia en diabéticos, ancianos y pacientes sometidos a analgesia intensa. Hasta el 40% de los pacientes diabéticos pueden tener infartos silentes o mínimamente sintomáticos. En la exploración física suele encontrarse un paciente afectado, sudoroso, con cuarto tono y en ocasiones con arritmia cardiaca (extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal). Diagnóstico El ECG es la prueba básica en el diagnóstico de los SCA. En una primera fase de isquemia aparecen ondas T altas, picudas y simétricas (isquemia subendocárdica). Cuando afecta a todo el miocardio la onda T se aplana y se negativiza. Cuando existe lesión se producen alteraciones en el segmento ST: elevación cuando está afectado todo el espesor de la pared ventricular y descenso (lesión subendocárdica) cuando existe pared sin afectar. Es importante recordar que los cambios en la onda T y/o el segmento ST no son específicos de isquemia y pueden estar relacionaos con HVI, alteraciones del potasio y Digoxina. Cuando existe IAM las alteraciones ECG son persistentes. La onda Q patológica (anchura mayor de 1 mm; profundidad mayor del 25 % de la onda R o melladura y empastamiento) puede considerarse diagnostica de necrosis aunque existen infartos con elevación del ST que no desarrollan onda Q en su evolución. Marcadores bioquímicos La creatincinasa (CK) y su enzima miocárdica (CK-MB) se elevan en el IAM. La CK-MB aumenta a las 4-6 horas, alcanza el máximo a las 18-24 horas y se normaliza a los 2-3 días. Es la prueba más útil y su determinación seriada tiene una alta sensibilidad. Las troponinas cardiacas (I o T) se elevan a las 6 horas del comienzo de los síntomas y permanecen elevadas hasta 12 días. Tienen una elevada especifidad y son útiles en el diagnóstico tardío de IAM. Tienen además valor pronóstico relevante y su introducción en la clínica ha obligado a una nueva redefinición del IAM. La mioglobina es el marcador que se eleva de manera más precoz, puede ser diagnóstico a falta de otras causas de aumento a partir de las 4 horas del IAM. Desaparece en 24 horas y es un marcador poco específico. La existencia de alteraciones enzimáticas condiciona el pronóstico y la actuación apropiada posterior. Habitualmente si existen alteraciones enzimáticas (especialmente de la troponina) los pacientes se orientarán a la práctica de una angiografía y revascularización, y si los marcadores son negativos hacia un test de esfuerzo. Tratamiento En todo paciente con dolor torácico debemos hacer una historia cuidadosa, una exploración detallada y un ECG buscando el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia del paciente.

Estos son los principios generales y elementos fundamentales del tratamiento extrahospitalario del IAM: 1. Medidas generales: Suministrar oxígeno al 35%, canalizar una vía venosa periférica con un catéter de calibre grueso, monitorizar al paciente (ECG, TA, pulso) y avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Teléfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada. No administrar medicación por vía IM con el fin de evitar el riesgo de aparición de un hematoma en caso de indicarse trombolisis en los momentos siguientes. 2. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan arritmia, que es la causa principal de muerte en estos pacientes. Debería existir un desfibrilador en todos los centros sanitarios y ponerlo en disposición de uso inmediatamente después de recibir al paciente. 3. Analgesia. Debe tratarse el dolor lo antes posible. El tratamiento de elección es el cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mgrs. IV (o SC si no es posible la IV), pueden repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mgrs. por dosis. Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mgrs. (1 cc.) con 9 cc de suero fisiológico. 4. AspirinaÒ masticada (preferiblemente ácido acetilsalicílico sin protección gástrica para rápida absorción), administrar 250 mgrs. de forma inmediata siempre que no exista reacción alérgica previa. [A·] 5. Uso de Beta-bloqueantes. Iniciar el tratamiento dentro del área hospitalaria en las primeras horas tras el infarto (IV) y continuarlo (VO) durante años siempre que no exista contraindicación. Una pauta usada con frecuencia es: Metoprolol, 5 mgrs. IV cada 5 minutos, 3 dosis; luego 25-50 mgrs. VO cada 12 horas durante 2 días y finalmente 50-100 mgrs. VO en 2 dosis. Está contraindicado en caso de: tensión arterial sistólica inferior a 100 mmHg, pulso inferior a 60 latidos/ minuto, EPOC severo, arteriopatía periférica severa y bloqueo cardiaco de 2º ó 3º grado. [A·] 6. IECAs. Una revisión sistemática demostró que iniciar el tratamiento con IECAs en las primeras 24 horas reduce la mortalidad [A]. No parece tan claro si el tratamiento debe generalizarse o si debe ofrecerse solo cuando existen signos de insuficiencia cardiaca. Puede ser razonable instaurarlo en todos los casos, continuarlo diariamente durante 1 mes en personas de bajo riesgo de muerte y mantenerlo varios meses o indefinidamente en personas con ICC o con FE 100 lat/m originado en el ventrículo. Se caracteriza x QRS anchos. Pueden ser sintomáticos: no hay pulso en el pacienteà desfibrilar o RCP Asintomático: pulso y síntomas leves (mareos, hipotensión)à lidocaina. Si los síntomas son gravesà cardiversion. Fibrilación ventricular: contracción anárquica de las células ventriculares, lo cual no produce bombeo de sangre (paro cardiaco). TTºà RCP y desfibrilación. TTº Arritmias taquiarritmias: maniobras vagales ya q estimula el SNA xq reducir el estimulo cardiaco. Fármacos: verapamilo y b-bloqueantes. Medidas eléctricasà cardioversión y desfibrilación. Si es propenso a FV continuas se le pone un desfibrilador interno(DIA). Ablación x catéter: se mete un cateter xa quemar o destruir la zona q produce la FV.  Bradiarritmias: fármacos: atropina(acelera el NS)Medidas eléctricasà marcapasos(provisional o definitivo) Los provisionales pueden ser: - transcutáneo x medio de placas en la piel(externo) - interno: x medio de un catéter q llega a la aurícula o al ventrículo y cuando toca la pared el va dando los estímulos q provocan la contracción. 

Síntomas La consciencia del propio latido del corazón (palpitaciones) varía mucho de una persona a otra. Algunas personas pueden distinguir los latidos anormales y otras son capaces de percibir hasta los latidos normales. En algunas ocasiones, cuando se está acostado sobre el lado izquierdo, la mayoría de las personas percibe el latido del corazón. La consciencia de los propios latidos puede resultar molesta, pero habitualmente no es el resultado de una enfermedad subyacente. Lo más frecuente es que se deba a contracciones muy fuertes que se manifiestan periódicamente por diversas razones. La persona que padece un cierto tipo de arritmia tiene tendencia a sufrir esta misma arritmia repetidamente. Algunos tipos de arritmias provocan pocos síntomas o ninguno, pero pueden causar problemas. Otras no causan nunca problemas importantes pero, en cambio, sí causan síntomas. A menudo, la naturaleza y la gravedad de la enfermedad cardíaca subyacente son más importantes que la arritmia en sí misma.

Cuando las arritmias afectan a la capacidad del corazón para bombear sangre, pueden causar mareos, vértigo y desmayo (síncope). Las arritmias que provocan estos síntomas requieren atención inmediata. INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca congestiva) es una enfermedad grave en la que la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto (gasto cardíaco) es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno y de nutrientes del organismo. El término insuficiencia cardíaca no significa que el corazón se haya detenido, como piensan algunas personas, sino que en realidad se refiere a la reducción de la capacidad del corazón para mantener un rendimiento eficaz. La insuficiencia cardíaca tiene muchas causas, entre las cuales hay un cierto número de enfermedades; es mucho más frecuente en las personas mayores, ya que tienen una mayor probabilidad de contraer las enfermedades que la causan. A pesar de que es un proceso que va empeorando lentamente con el paso del tiempo, las personas que sufren este trastorno pueden vivir muchos años. Sin embargo, el 70 por ciento de los pacientes con esta afección muere antes de transcurridos 10 años a partir del diagnóstico. Causas Cualquier enfermedad que afecte al corazón e interfiera la circulación puede producir insuficiencia cardíaca. Ciertas enfermedades pueden actuar selectivamente afectando al músculo cardíaco, deteriorando su capacidad de contracción y de bombeo. La más frecuente de ellas es la enfermedad de las arterias coronarias, que limita el flujo sanguíneo al músculo cardíaco y que puede ser causa de infarto. La miocarditis (una infección del músculo cardíaco causada por bacterias, virus u otros microorganismos) también causa lesiones graves al músculo cardíaco, así como la diabetes, el hipertiroidismo o la obesidad extrema. Una enfermedad de una válvula cardíaca puede obstruir el flujo de sangre entre las cavidades del corazón o entre el corazón y las arterias principales. Por otra parte, una válvula que no cierre bien y deje escapar sangre, puede provocar un reflujo de la misma. Estas situaciones producen la sobrecarga del músculo cardíaco y, en consecuencia, debilitan la fuerza de las contracciones cardíacas. Otras enfermedades afectan principalmente al sistema de conducción eléctrica del corazón y provocan frecuencias cardíacas lentas, rápidas o irregulares, que impiden un bombeo adecuado de la sangre. Si el corazón se ve sometido a un gran esfuerzo durante meses o años, se agranda, tal y como sucede con los bíceps tras varios meses de ejercicio. En principio, este aumento de tamaño se acompaña de unas contracciones más fuertes, pero finalmente un corazón agrandado puede disminuir su capacidad de bombeo y provocar insuficiencia cardíaca. Así mismo, la presión arterial elevada (hipertensión) puede hacer que el corazón deba trabajar más fuerte. Ello también sucede cuando debe luchar para expulsar la sangre a través de un orificio más estrecho, por lo general una válvula aórtica estrecha. La situación que resulta es similar a la carga extra que soporta una bomba de agua, cuando es forzada a empujar el agua a través de tuberías estrechas. En algunas personas se endurece el pericardio (la delgada envoltura transparente del corazón). Ello impide que el corazón pueda dilatarse por completo entre latido y latido, por lo que el llenado de sangre es insuficiente. Aunque con una frecuencia mucho menor, también puede suceder que determinadas enfermedades que afectan a otras partes del organismo aumenten exageradamente la demanda de oxígeno y nutrientes por parte del organismo, de modo que el corazón, aunque sea normal, sea incapaz de cumplir esta demanda superior. El resultado es la aparición de insuficiencia cardíaca. Las causas de la insuficiencia cardíaca varían en las distintas regiones del mundo, debido a las diferentes enfermedades que se desarrollan en cada país. Por ejemplo, en los países tropicales hay ciertos parásitos que pueden alojarse en el músculo cardíaco; este hecho causa insuficiencia cardíaca a unas edades mucho más jóvenes que en los países desarrollados. Mecanismos de compensación El organismo posee un cierto número de mecanismos de respuesta para compensar la insuficiencia cardíaca. El mecanismo de respuesta de emergencia inicial (en minutos u horas) es el "estado excitatorio previo a la acción" causado por la liberación de adrenalina y noradrenalina desde las glándulas suprarrenales a la circulación sanguínea; la noradrenalina es también liberada por los nervios. La adrenalina y la noradrenalina son las defensas principales contra cualquier estrés repentino. En la insuficiencia cardíaca compensada, hacen que el corazón trabaje con más fuerza, ayudándolo a incrementar su volumen minuto y a compensar, en cierto modo, el problema de bombeo. El volumen minuto puede volver al nivel normal, aunque, por lo general, a expensas de un aumento de la frecuencia cardíaca y de un latido cardíaco más enérgico. Estas respuestas son beneficiosas para un paciente sin ninguna enfermedad del corazón que tiene necesidad de incrementar a corto plazo la función cardíaca. Pero en el caso de una persona con insuficiencia

cardíaca crónica, estas respuestas producen una demanda constante en un sistema cardiovascular que ya está gravemente lesionado. A largo plazo, estas demandas crecientes deterioran el funcionamiento cardíaco. Otro mecanismo correctivo adicional consiste en la retención de sal (sodio) por los riñones y, en consecuencia, simultáneamente también se retiene agua para mantener constante la concentración de sodio en la sangre. Esta cantidad adicional de agua aumenta el volumen de sangre en la circulación y, en principio, mejora el rendimiento cardíaco. Una de las principales consecuencias de la retención de líquidos es que el mayor volumen de sangre produce un estiramiento del músculo cardíaco. Este músculo sometido a más tensión se contrae más enérgicamente, tanto como lo hacen los músculos de un atleta antes del ejercicio. Éste es uno de los principales mecanismos de que dispone el corazón para aumentar su función en la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, a medida que ésta se agrava, el exceso de líquido se escapa de la circulación y se acumula en varios puntos del cuerpo, causando hinchazón (edema). El lugar de acumulación depende del exceso de líquido y del efecto de la gravedad. En bipedestación, el líquido se acumula en las piernas y en los pies. Si la persona está acostada, se acumula en la espalda o en el abdomen. Es habitual que la retención de sodio y agua produzca un aumento de peso. El otro mecanismo principal de compensación es el aumento de grosor del músculo cardíaco (hipertrofia). El músculo cardíaco así agrandado puede contraerse con una fuerza mayor, pero finalmente funciona mal y se agrava la insuficiencia cardíaca. Síntomas Las personas con una insuficiencia cardíaca descompensada se sienten cansadas y débiles cuando llevan a cabo alguna actividad física, porque los músculos no reciben un volumen adecuado de sangre. Por otro lado, la hinchazón también puede causar muchos síntomas. Además de la influencia de la gravedad, la ubicación y los efectos de la hinchazón dependen también del lado del corazón que resulte más afectado. A pesar de que una enfermedad de un solo lado del corazón cause siempre una insuficiencia cardíaca de ambos lados, a menudo predominan los síntomas de uno u otro lado. La insuficiencia cardíaca derecha tiende a producir un estancamiento de la sangre que se dirige hacia el lado derecho del corazón. Esto produce hinchazón en los pies, los tobillos, las piernas, el hígado y el abdomen. En cambio, la insuficiencia del lado izquierdo provoca la acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar), lo que causa ahogo intenso. Al principio, éste se produce durante un esfuerzo físico, pero a medida que la enfermedad progresa, también aparece incluso en reposo. En ocasiones, el ahogo es nocturno, ya que el hecho de estar acostado favorece el desplazamiento del líquido hacia el interior de los pulmones. La persona se despierta a menudo, luchando por respirar o con sibilancias. El hecho de sentarse hace que el líquido salga de los pulmones y se facilite así la respiración. Las personas con insuficiencia cardíaca a veces tienen que dormir sentadas para evitar este efecto. Una grave acumulación de líquidos (edema pulmonar agudo) constituye una situación urgente que puede ser mortal. Tratamiento No existe un tratamiento curativo en la mayoría de los casos, pero se puede facilitar la actividad física, mejorar la calidad de la vida y prolongar la supervivencia. El tratamiento se aborda desde tres ángulos: el tratamiento de la causa subyacente, la eliminación de los factores que contribuyen a agravar la insuficiencia cardíaca y el propio tratamiento de ésta. Eliminación de los factores contribuyentes Los factores que agravan la insuficiencia cardíaca son el hábito de fumar y de comer con demasiada sal, el sobrepeso y el consumo de alcohol, así como también las temperaturas ambientales extremas. Se recomienda un programa para ayudar a dejar de fumar, realizar cambios apropiados en la dieta, interrumpir el consumo de alcohol o realizar ejercicios moderados y en forma regular para mejorar el estado físico. En caso de insuficiencia cardíaca más grave, el reposo durante algunos días constituye una parte importante del tratamiento. El exceso de sal en la dieta (sodio) puede causar una retención de líquidos que haga ineficaz el tratamiento médico. La cantidad de sodio en el organismo disminuye si se limita la sal en la mesa, en la cocción de los alimentos y el consumo de alimentos salados. Las personas con problemas graves de insuficiencia cardíaca pueden conocer el contenido de sal de los alimentos envasados leyendo atentamente las etiquetas. Un modo simple y seguro para saber si se retienen líquidos es controlar el peso a diario. Las fluctuaciones de más de un kilogramo al día se deben casi con total seguridad a la retención de líquidos. Un aumento de peso consistente y rápido (1 kg al día) es una señal de que la insuficiencia cardíaca se está agravando. Por ello, los pacientes con insuficiencia cardíaca deben controlar su peso minuciosamente cada día, fundamentalmente al levantarse por la mañana, después de orinar y antes de tomar el desayuno.

El mejor tratamiento de la insuficiencia cardíaca es la prevención o el control de la causa subyacente. Pero, aun cuando ello no sea posible, los adelantos constantes en el tratamiento mejoran la calidad de vida y la prolongan. Cuando la sola restricción de la sal no reduce la retención de líquidos, se administran fármacos diuréticos para aumentar la producción de orina y extraer el sodio y el agua del organismo a través de los riñones. La reducción de líquidos reduce el volumen de sangre que llega al corazón y, en consecuencia, disminuye el esfuerzo que éste debe realizar. Habitualmente, los diuréticos se ingieren por vía oral cuando se trata de un tratamiento a largo plazo, pero en caso de urgencia son muy eficaces por vía intravenosa. Dado que algunos diuréticos causan una pérdida indeseable de potasio, también puede administrarse un suplemento de potasio o un diurético que no elimine potasio. La digoxina aumenta la potencia de cada latido cardíaco y reduce la frecuencia cardíaca cuando ésta es demasiado rápida. Las irregularidades del ritmo del corazón (arritmias), en las que los latidos son demasiado rápidos, demasiado lentos o irregulares, se tratan con fármacos o con un marcapasos artificial. Por otro lado, es frecuente la administración de fármacos vasodilatadores que dilatan los vasos sanguíneos, ya sean las arterias, las venas o ambas a la vez. Los vasodilatadores arteriales dilatan las arterias y reducen la presión arterial, lo que a su vez reduce el trabajo del corazón. Los venodilatadores dilatan las venas y proporcionan más espacio para la sangre que se ha acumulado y es incapaz de entrar en el lado derecho del corazón. Este espacio accesorio alivia la congestión y disminuye la carga sobre el corazón. Los vasodilatadores más utilizados son los inhibidores de la ECA (enzima conversora de la angiotensina). Estos fármacos no solamente mejoran los síntomas, sino que también prolongan la vida. Los ECA dilatan tanto las arterias como las venas, mientras que muchos de los fármacos más antiguos dilatan unas u otras en diferente grado. Por ejemplo, la nitroglicerina dilata las venas, mientras que la hidralazina dilata las arterias. Insuficiencia cardíaca aguda: cuando se produce una acumulación repentina de líquido en los pulmones (edema agudo de pulmón), la respiración es muy dificultosa, por lo que se suministran altas concentraciones de oxígeno mediante una máscara. La administración de diuréticos intravenosos y de fármacos como la digoxina puede producir una mejora rápida y espectacular. La nitroglicerina por vía intravenosa o colocada debajo de la lengua (sublingual) dilata las venas y, en consecuencia, reduce el volumen de sangre que atraviesa los pulmones. Cuando estas medidas no surten efecto, se inserta un tubo en las vías respiratorias de modo que la respiración pueda ser ayudada con un ventilador mecánico. En raras situaciones, se aplican torniquetes a tres de los cuatro miembros para aprisionar temporalmente la sangre en ellos y reducir el volumen de sangre que vuelve al corazón; estos torniquetes deben ser intercambiados entre los miembros cada 10 a 20 minutos, para evitar lesiones en las extremidades. La administración de morfina alivia la ansiedad que generalmente acompaña el edema pulmonar agudo, ya que disminuye la velocidad de la respiración, reduce la frecuencia cardíaca y por lo tanto disminuye la sobrecarga del corazón. Los fármacos similares a la adrenalina y a la noradrenalina (como la dopamina y la dobutamina) se usan para estimular las contracciones cardíacas en pacientes que están hospitalizados y que necesitan una rápida mejoría. Sin embargo, si la estimulación por parte del sistema interno de emergencia del propio organismo es demasiado grande, a veces se utilizan fármacos que tienen la acción opuesta (betabloqueadores). Protocolo de Enfermería en la insuficienciacardiaca La Insuficiencia Cardiaca (IC) se puede definir como “la incapacidad del corazón para mantener las necesidades de sangre del organismo por fallos del ventrículo izquierdo, derecho o ambos, dando lugar a una serie de manifestaciones en la totalidad del organismo”. Esta incapacidad del corazón para funcionar como bomba característica de la IC pone en marcha una serie de mecanismos compensatorios tales como:   

Hipertrofia ventricular o aumento de las paredes del ventrículo. Aumento de la frecuencia cardiaca (FC) y de la contractilidad cardiaca como respuesta endocrina. Retención de líquidos como compensación renal a la caída del gasto cardiaco.

Sin embargo, la IC no es un diagnóstico final sino, UN COMPLEJO SINDRÓMICO AL QUE ABOCAN OTRAS PATOLOGÍAS. Es decir, que no existe la IC como enfermedad sino que es una situación que aparece ante enfermedades tan diversas como:

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Enfermedades coronarias y aquellas que disminuyen la contractilidad miocárdica. Enfermedades que suponen una aumento del trabajo cardiaco. Enfermedades que interfieren en la capacidad de bombeo del corazón y que alteran el volumen expulsado.

Este complejo sindrómico llamado IC ocasiona una serie de manifestaciones clínicas que se diferencian en función de si la causa es el fallo del ventrículo derecho o izquierdo. Pero fundamentalmente nos encontramos con los siguientes signos y síntomas:     

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DISNEA. Debido al deterioro del intercambio gaseoso o a consecuencia del acúmulo de líquido en los alvéolos. FATIGA. Debido a la disminución de la eyección de sangre y aporte de oxigeno a tejidos y músculos estriados. ORTOPNEA. Dificultad respiratoria por dis minución de la ventilación pulmonar y aumento del volumen sanguíneo en los vasos pulmonares cuando se está en decúbito. DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA. El enfermo se despierta repentinamente con disnea, fatiga y taquicardia. TOS PERSISTENTE. Aparece acompañada de un esputo espumoso a veces teñido de sangre como consecuencia del acúmulo de líquido que es irritante para el revestimiento mucoso de los pulmones y bronquios. RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES. Se caracteriza por períodos de apnea e hiperpnea. EDEMAS. El fallo del ventrículo derecho provoca congestión sistémica que produce en un aumento del volumen y presión sanguínea que fuerza la salida de líquido al intersticio formando edemas en las zonas más declives. HEPATOMEGALIA. Debida a la acumulación de líquido intersticial que en el sistema portal produce ascitis. INGURGUITACIÓN YUGULAR. distensión de las venas yugulares por congestión sistémica.

De este modo se puede clasificar la IC en base a dos criterios:  

Clasificación según gravedad que establece 5 estadíos en relación con la aparición de signos/síntomas. Clasificación funcional propuesta por la New York Heart Association (NYHA) en la que se clasifica la IC en 4 estadios de gravedad en función de las limitaciones que la enfermedad produce al individuo.

Urgencia en la insuficiencia cardiaca: el edema agudo de pulmón (EAP): La IC aguda se entiende como una emergencia siempre ligada al edema agudo de pulmón (EAP). El EAP se puede definir como un fallo en el bombeo cardiaco que hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo. Sin embargo para mantener “seco” el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos compensatorios:   

Sistema linfático pulmonar que aumenta su flujo cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas. La presión osmótica del plasma superior a la presión capilar pulmonar tiende a devolver el líquido del intersticio a los capilares.

Cuidados de Enfermería en la fase crítica:

El objetivo del tratamiento urgente consiste en mejorar el aporte de oxígeno y reducir la congestión mediante el control y optimización del equilibrio hidroelectrolítico, manteniendo un buen gasto cardiaco, recuperando y manteniendo la tolerancia a la actividad y conservando la integridad de la piel. De este modo los cuidados de Enfermería irán encaminados a: 1. Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar, además las piernas colgando por le lateral de la cama originan estancamiento de sangre y disminución del retorno venoso (precarga) Por esto mismo se desaconseja el trendelemburg. 2. Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial, temperatura, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y Saturación de oxígeno. 3. Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los procedimientos que se le realizan. 4. Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación de oxígeno para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido-básica. 5. Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación si fuera necesario. Así se mejora la oxigenación y se mejora la eliminación de secreciones de los alvéolos. Preparar equipo de aspiración si se precisa. 6. Venoclisis. Canalización de una vía venosa periférica y extracción de analíticas. Se recomienda una central tipo Drum® para control de la presión venosa central (PVC). Evitar la sobrecarga de fluidos intravenosos. 7. Realización de electrocardiograma para detectar posibles arritmias y/o signos de isquemia causa de la IC. 8. Sondaje vesical para un control de diuresis preciso. 9. Realización de radiografía de tórax para valorar la congestión pulmonar y cardiomegalia. 10. Administración del tratamiento médico. Los cuidados irán encaminados a prever los problemas causados por los efectos secundarios de la farmacoterapia. Los fármacos de elección en el EAP son: o DIURETICOS . Para reducir el volumen de sangre circulante, disminuyendo así la sobrecarga ventricular. o DIGITAL. Mejora la contractilidad miocárdica. o OPIÁCEOS. El más utilizado es la morfina. Suprimen el dolor, alivian la angustia y disminuyen el retorno venoso al corazón y poscarga. o NITRITOS. Producen vasodilatación venosa lo que disminuye precarga y poscarga. o BRONCODILATADORES. Mejoran la función respiratoria. o DROGAS VASOACTIVAS . En casos de hipotensión y signos de hipoperfusión se usa la Dopamina® y la Dobutamina® . Algunos vasodilatadores arteriales como el Nitroprusiato actúan sobre la poscarga. Cuidados de Enfermería en la fase post-crítica : Una vez pasada la fase aguda del EAP, los cuidados de Enfermería irán encaminados a prever los problemas derivados de la propia patología y a identificar precozmente los signos/síntomas de alarma que puedan empeorar la situación clínica del enfermo. Tales cuidados son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Colocar al paciente en una situación que facilite el confort, respiración y retorno venoso. Vigilar posibles variaciones de los signos vitales. Observar la monitorización cardiaca para la detección precoz de arritmias. Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea, ortopnea y cianosis. Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión, letargo, nerviosismo y angustia. Examinar la posible distensión del cuello. Comprobar alteraciones de la integridad de la piel. Vigilar la aparición de edemas. Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos administrados. Medir la ingesta y la eliminación. Valorar y registrar el peso diario. Evitar el estreñimiento. Proporcionar una dieta hiposódica para controlar el edema. Ayudar al paciente en las tareas básicas de la vida diaria según necesidad.

15. Promoción del descanso en IC severa mediante el reposo en cama. En pacientes menos graves fomentar la deambulación progresiva según tolerancia. 16. Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, tales como lavado, cambios posturales frecuentes, uso de colchón antiescaras, masajes y movilizaciones activas o pasivas. Educación para la salud (EPS) : recomendaciones al alta : La IC es un problema frecuente que puede afectar a personas de todas las edades aunque se da con más frecuencia entre las personas mayores. Es una enfermedad crónica para la cual no hay curación pero sobre la que Enfermería puede intervenir realizando cambios en la forma de vida del paciente y educando sobre la administración correcta del tratamiento con la finalidad de conseguir una mejoría importante en la calidad de vida del paciente y la prolongación de ésta incluso. El personal de Enfermería empezando por el Servicio de Urgencias, en el momento de ser dado de alta el paciente diagnosticado de IC, empieza a enseñar a vivir con un corazón insuficiente. En este sentido la Educación para la Salud que realiza Enfermería resume en un lenguaje sencillo los aspectos básicos de la IC, además proporciona recomendaciones para la viada diaria y, a la vez informa sobre signos y síntomas de alarma para el enfermo, ante los cuales debe consultar con su médico. RECOMENDACIONES PARA LA VIDA DIARIA.       

Sigue las instrucciones de tu médico y de tu enfermera. No olvides tu tratamiento. Recuerda la dieta mediterránea. Omite la sal en tus alimentos. Prescinde del alcohol y del tabaco. El ejercicio físico es importante “quien mueve las piernas, mueve el corazón”. Controla tu peso, no debe aumentar.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA.     

Dificultad respiratoria. Sensación de cansancio y/o debilidad. Tos seca y frecuente. Hinchazón de pies, piernas y/o abdomen. Ante la aparición de uno o varios de estos signos/síntomas, se debe consultar con su médico HIPERTENSION ARTERIAL

La presión arterial es el resultado de la combinación de las fuerzas del corazón y las arterias durante cada contracción del músculo cardiaco o latido del corazón. Cuando estas fuerzas son excesivas, aparece la hipertensión, enfermedad que ejerce sus efectos negativos precisamente sobre los órganos que originan estas dos fuerzas: el corazón y las arterias, los cuales son los mas sensibles al efecto prolongado de la hipertensión. La hipertensión es, entonces, la presencia de una presión excesiva en el territorio vascular arterial. Se trata de un fenómeno que genera una tensión sobre la pared de los vasos frente a la cual éstos responden aumentando su grosor, lo cual acaba repercutiendo negativamente sobre la circulación de la sangre, pudiendo generar un círculo vicioso que lleve a un empeoramiento de la hipertensión. Los valores de normalidad tensional han ido variando en los últimos años hacia cifras más bajas. En este momento y para adultos mayores de 18 años, se consideran cuatro niveles de tensión arterial: - TA óptima (< 120/80) - TA normal (< 130/85) - TA normal-elevada (130-139/85-89) - Hipertensión (> 140/90). SINTOMAS

La sintomatología que puede acompañar a la hipertensión arterial es muy variada. Puede ocurrir que la hipertensión arterial no dé ninguna sintomatología y su descubrimiento sea casual (por revisiones médicas, cirugías, etc...). En otras ocasiones se descubre a raíz de la presencia de dolores de cabeza, hemorragias nasales espontáneas, sensación de inquietud, nerviosismo, etc. y, de forma menos frecuente, por elevaciones bruscas y severas de la tensión arterial que se acompañan de dolor de cabeza intenso, sensación de frialdad y angustia, palpitaciones y temblor. COMPLICACIONES Agudas: ocurren en situaciones en las que la tensión arterial presenta elevaciones severas, alcanzando cifras la sistólica de 200 mmHg, y la diastólica de 120 mmHg. Es lo que se denomina crisis hipertensiva que, dependiendo del momento en que aparezca (después de una cirugía, en un embarazo) o de los síntomas que presente (alteraciones de la visión, disminución del nivel de conciencia por encefalopatía o dolor precordial), se denominará urgencia o emergencia hipertensiva. Crónicas: Las complicaciones crónicas derivadas de la hipertensión arterial, dependerán fundamentalmente del control que se haya hecho de ésta, o de que se asocie a otras enfermedades, principalmente metabólicas. A nivel cardiaco, se produce un engrosamiento de la pared del ventrículo, así como cierta rigidez que dificulta su llenado, comprometiendo ambos la irrigación del músculo miocárdico y, por lo tanto, favoreciendo, junto a un deterioro de las coronarias, la aparición de enfermedades isquémicas del corazón. En el riñón se produce un deterioro de la vascularización renal, generándose una isquemia de sus unidades funcionales (nefronas) que, junto a la hipertensión transmitida a dichas unidades, genera una destrucción progresiva e irreversible. Esta hiperpresión favorecerá la pérdida de proteínas por la orina, que podrá ser valorada como marcador de daño renal. CAUSAS -Hipertensión arterial esencial: es el tipo de hipertensión arterial más frecuente, alrededor del 90 al 95 por ciento. Se denomina hipertensión arterial esencial a aquella hipertensión cuya causa se desconoce. Ahora bien, una hipertensión arterial esencial suele tener un debut por encima de los 50 años y existen habitualmente antecedentes familiares de hipertensión. -Hipertensión arterial secundaria: es aquella hipertensión de la que se conoce la causa que la provoca. Dicha causa puede ser muy variada, siendo la más frecuente la vasculorrenal, es decir, la producida como consecuencia de una falta de flujo a nivel de uno o los dos riñones, por arteriosclerosis o por una malformación vascular, que desencadena una hipertensión arterial en respuesta a la señal de mala perfusión que recibe el riñón afecto. Otras causas son la existencia de una coartación de aorta, una enfermedad renal parenquimatosa, endocrinopatías, etc... TRATAMIENTO Todavía existe un 20-30 por ciento de hipertensos que no saben que lo son y, de los que lo saben, sólo reciben tratamiento un 50-60 por ciento y solamente consiguen tener una tensión arterial correcta no más de un 20-30 por ciento. -Medidas higiénicas dietéticas: son las fundamentales y aquellas que deben agotarse antes de iniciar el tratamiento farmacológico. En este sentido, hay que señalar que se debe dedicar atención al posible sobrepeso, al tabaquismo, al sedentarismo, a la hipercolesterolemia, al exceso de consumo de alcohol y a las dietas saladas. Siendo más concretos, se puede decir que: -El peso no debe ser superior a multiplicar el cuadrado de la altura por 25 en el hombre o por 23 en la mujer. -Un ejercicio físico adecuado puede ser andar a paso rápido y durante 45 minutos todos los días de la semana. -El colesterol total no debe superar la cifra de 200 mg/dl. Si estuviese elevado, habría que suprimir completamente de la dieta las grasas animales y, si no es suficiente, añadir tratamiento farmacológico. -En cuanto al alcohol, se recomienda no ingerir más de 30 g/día de etanol (lo cual se consigue no sobrepasando los 300 ml de vino, 720 ml de cerveza ó 60 ml de whisky). -Referente a la sal, se recomienda inicialmente realizar una dieta estricta sin sal durante dos semanas y valorar si con ello se consigue una disminución de las cifras de TA. De no ser así, el consejo es hacer una dieta pobre en sal (6-7 g/día) pero no sin sal. -Tratamiento farmacológico: son innumerables los medicamentos indicados para el tratamiento de la hipertensión arterial. A continuación, los principales grupos farmacológicos:

- Diuréticos: favorecen la pérdida de sodio por la orina principalmente y, por supuesto, de agua. Son baratos y con una prolongada presencia en el mercado. Presentan como efectos secundarios fundamentalmente anomalías metabólicas. - Beta-bloqueantes: bloquean receptores beta simpáticos y, a través de este bloqueo, tienen una acción cardiodepresora y vasodilatadora. Su precio no suele ser excesivo y, junto a los diuréticos, son de los que se tiene más experiencia. - Calcio antagonista: son fármacos con una gran capacidad vasodilatadora aunque algunos de ellos tienen también una acción cardiodepresora. Son fármacos caros y que se están empleando de una forma un tanto abusiva. Pueden tener efectos secundarios en forma de dolores de cabeza, presencia de edemas en extremidades y episodios de sensación de calor. - IECAs: actúan sobre un eje hormonal (sistema renina-angiotensina) involucrado en el manejo del sodio a nivel renal y la contracción de los vasos periféricos. Son capaces de reducir la pérdida de proteínas por la orina. - Antagonistas de los receptores de la AG: es una familia farmacológica de reciente aparición que bloquea la acción final del eje renina-angiotensina. Son similares a los anteriores, pero con claras diferencias. - Alfa-beta bloqueantes: son medicamentos con capacidad de bloquear receptores alfa y beta simpáticos. Tienen una acción cardiodepresora y vasodilatadora. - Agonistas centrales alfa adrenérgicos: actúan sobre el sistema nervioso central, disminuyendo l tono simpático con aumento del vagal. Favorecen la vasodilatación periférica. - Bloqueantes alfa 1 adrenérgicos periféricos: tienen una acción vasodilatadora periférica arterial y venosa. Pueden producir una caída excesiva de la tensión arterial al ponerse de pie. - Vasodilatadores: en esta familia se incluye un fármaco con una gran capacidad vasodilatadora. Suele producir un aumento del vello y un aumento del pulso. Respecto a la introducción de fármacos hipotensores, se recomienda empezar por diuréticos y betabloqueantes, salvo que existe alguna característica que indique algún otro tratamiento. Arterioesclerosis Es un trastorno en el que existe estrechamiento u obstrucción segmentarias por aterosclerosis de las tunicas intema y media de las paredes de los vasos. Esto producido por una formación excesiva de placas ateroscleroticas que causa una obstrucción parcial o completa. Además, existe una calsificación de la tunica media y una perdida gradual de elasticidad que debilita aun más la pared arterial y predispone a una dilatación aneurismatica o a la formación de trombos. Aterosclerosis Se considera por lo general como un tipo de arteriosclerosis o como parte del proceo de envejecimiento. Esta enfermedad incolucra en desarrollo de lesiones en la tunica intima. Se han identificado tres tipos de lesiones: 1. Bandas de grasa compuesta por células de músculo liso y depósitos lípidos presentes den todos los individuos. 2. Placas fibrosas que engrosan la tunica intima y están rodeadas de lípidos, colageno, células de músculo liso y componentes plásmaticos. 3. Lesión complicada que es una grna masa de placas fibrosas calsificadas. Síntomas: El síntoma más común de la insuficiencia arterial es la claudicación intermitenteque se produce dunrante el ejercicio y consiste un dolor que se desarrolla en el músculo que tiene un abastecimiento inadecuado de sangre. Ese dolor se describe como una calambre que desaparece en dos minutos después de finalizado el ejercicio. Un dolor lascerante o abarasante que se produce en reposo, en especial por la noche, es indicativo de una enfermedad severa. Sensación de frio, insensibilidad y hormigueo, también se produce a la par del dolor. En la etapa avanzada, la isuqemia puede dar lugar a necrosis, ulceración y gangrena. Tratamiento: El objetivo del tratamiento de la aterosclerosis es prevenir la progresión de la

enfermedad y aliviar sus síntomas. El tratamiento (incluido el quirúrgico) no cura la enfermedad y es importante que los pacientes comprendan este concepto. Otro objetivo terapéutico es la reducción del riesgo, lo que consigue el beneficio secundario de una posible reducción del progreso de la enfermedad. Los primeros pasos para el control de los lípidos son la restricción dietética de

colesterol y el control del peso. Si la dieta sola no basta, se añade un tratamiento farmacológico (medicaciones antihiperlipidémicas). Los pacientes con diabetes mellitus deben ser tratados para mantener la glucemia por debajo de 150. Las complicaciones vasculares aparecen cuando la glucemia supera los 150. Las enfermedades vasculares de las extremidades inferiores son 20 veces más frecuentes en los diabéticos que en los que no lo son. Por esta razón, es deseable conseguir un control óptimo de la glucemia para evitar que la enfermedad arterial aparezca o progrese. Se establece un control de los problemas médicos subyacentes que puedan contribuir a la hiperlipidemia. la hipertensión, la hiperglucemia o la hipercoagulabilidad. Entre los estudios analíticos que permiten monitorizar estos problemas se encuentran los lípidos séricos, la glucemia en ayunas, la hemoglobina, el hematócrito, los estudios de coagulación, los leucocitos, la SGOT, la SGPT, la LDH, la fosfatasa alcalina, el BUN y la creatinina. Los cambios que indiquen exacerbación de una enfermedad primaria y los efectos secundarios de la medicación deben comunicarse inmediatamente. La restricción dietética para controlar el peso se puede combinar con un programa de paseos, que tiene el triple beneficio de que se gastan calorías, mejora el estado cardíaco y general y se desarrolla la circulación colateral. Además, puede tener un efecto positivo sobre la actitud y la propia imagen. Insuficiencia Venosa La insuficiencia venosa se trata de la dificultad que tienen las venas de las extremidades inferiores, piernas, para empujar la sangre desde éstas hasta el corazón. Cuando las venas fallan se debilitan y se hinchan, porque la sangre se acumula en ellas y la circulación se hace difícil. Entonces las piernas se ven a simple vista con venas grandes y curvadas: las varices. Varices Las venas varicosas pueden desarrollarse debido a una ausencia congenita de una válvula o por incompetencia valvular adquirida. A menudo se originan por la presión externa sobre las venas causada por la gestación, la ascitis o por masas abdominales. También influye que la persona este de pie durante un largo tiempo, que usa ropas apretadas o que sea obeso. Esta situación también se presenta cuando la presión venosa se mantiene constantemente elevada debido a las enfermedades del corazón o a la sirrosis. Fisiopatología Las venas varicosas son venas normalmente dilatadas con válvulas incompetentes que aparecen con más frecuencia en las piernas y en la parte baja del tronco. Las venas safenas interna y externa son las más propensas. El factor precipitante es la debilidad de la pared del vaso. E lárea debilitada se dilata y estira las válvulas. Volviéndolas incompetentes. El resultado es la incapacidad para apoyar la columna de sangre, ocasionando el estancamiento venoso. Las varices pueden primarias o secundarias. Las primarias tienen un inicio gradual y afectan las venas superficiales. Las varices secundarias afectan las venas profundas y producen insuficiencia venosa crónica o trombosis venosa.

Tratamiento médico: El tratamiento se dirige a disminuir la presión venosa en las piernas. La elevación de los pies al sentarse o tenderse. el aumento de la acción de bombeo de los músculos de la pantorrilla al caminar para facilitar el retorno venoso, el uso de medias de soporte y el evitar la estancia prolongada sentado o de pie ayudan a conseguir ese objetivo. La reducción del peso es importante cuando la obesidad constituye un factor significativo. Se aconseja al paciente que no cruce las piernas a nivel de las rodillas durante largos períodos, ya que esa postura dificulta el retorno venoso. La escleroterapia proporciona un tratamiento no quirúrgico para las varices y las arañas venosas. Este tratamiento es apropiado en pacientes con venas de aspecto desagradable o sintomáticas, cuando las válvulas siguen siendo competentes en la unión safenofemoral. Se inyecta en la vena un agente esclerosante (una sustancia química). Entre los fármacos empleados se incluyen solución salina hipertónica, Sotradecol (sulfato de tetradecilo sódico), aetoxiesclerol y solución de salazúcar hiperosmolar.

Tratamiento quirúrgico: Las venas varicosas se pueden eliminar mediante la cirugía o la terapéutica esclerosante. No existe tratamiento médico de las varices; en el mejor de los casos los fármacos pueden influir favorablemente sobre los efectos de la insuficiencia venosa crónica. La cirugía se basa en la premisa de que la vena varicosa que se extrae no puede recidivar. Tromboflebitis La flebitis es la inflamación de una vena. La tromboflebitis puede definirse como la presenca de trombosis dentro de las venas que ocasionan una obstrucción en el normal pasaje de la sangre por ellas, en lo que está implicada una inflamación de la vena afectada. La gravedad de estos procesos se debe a las posibles complicaciones que acarrean. La tromboflebitis puede afectar a las venas superficiales o a las venas profundas, siendo este último cuadro el que mayor riesgo de complicaciones tiene. Aproximadamente el 90% de las trombosis ocurren en las venas de los miembros inferiores, con una frecuencia exacta difícil de determinar, ya que en muchos casos no produce manifestaciones clínicas. Los factores de riesgo que se relacionan con la aparición de este cuadro clínico son los conocidos como la triada de Virchow: éstasis, hipercoagulabilidad, y trauma de los vasos venosos. El reposo prolongado en cama, las alteraciones en la coagulación sanguínea, la insuficiencia cardíaca, las técnicas terapeúticas o diagnósticas invasivas como los cateterismos y la administración prolongada de anticonceptivos orales son alguna de las situaciones en las que se ven incrementados alguno de estos factores de riesgo. La trombosis venosa profunda se caracteriza por:  Dolor en pantorrilla o muslo, que aumenta al caminar  Edema (acumulación de liquido) en la extremidad afectada  Aparición de un cordón indurado.  Dilatación del sistema venoso superficial.  Puede aparecer febrícula y taquicardia La tromboflebitis superficial afecta más a personas mayores, portadoras de várices. Si bien puede no producir molestia alguna, generalmente se presenta con:  Dolor local.  Aumento de la temperatura localizada en el trayecto de la vena afectada, adquiriendo este además, un tono rojo – violáceo.  Generalmente la pierna afectada no se encuentra hinchada. Sin embargo, en un alto porcentaje de los casos, estos dos procesos resultan asintomáticos. Complicaciones Las dos complicaciones principales de estos procesos se dan casi exclusivamente en la trombosis venosa profunda. Son el síndrome postflebítico y el embolismo pulmonar. El primero consiste en la lesión de las válvulas de las venas el sistema venoso profundo durante la inflamación y trombosis, produciendo tras su recanalización una insuficiencia venosa crónica por mal funcionamiento de las venas. El embolismo pulmonar es la complicación más temida, ya que suponen un riesgo elevado para la vida. Consiste en la emisión de pequeños émbolos que se desprenden del trombo principal, yendo a ocluir pequeños vasos pulmonares, provocando una clínica de insuficiencia respiratoria aguda. Tratamiento La mejor manera de tratar estos procesos es evitando que aparezcan. Se deben pues adoptar medidas encaminadas a su prevención en las situaciones en las que el riesgo sea elevado. Para ello contamos con medidas generales, como elevación de las piernas con las rodillas levemente flexionadas en los pacientes que tengan que estar encamados, promover la deambulación lo antes posible o en caso de imposibilidad, realizar ejercicios activos o pasivos, o la compresión con medias o dispositivos de compresión intermitente. Por otro lado, en ciertos casos es necesaria la utilización de medidas farmacológicas, como la anticoagulación con heparina o sus derivados. En la tromboflebitis superficial, el tratamiento puede incluir:  Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (como la aspirina)  Calor local  Elevación del miembro  La extirpación de la vena afectada s e reserva para aquellos casos que no se resuelven tras dos semanas de tratamiento, o para casos recurrentes en la misma localización. En la trombosis venosa profunda, el tratamiento consiste en:

Medicamentos:  anticoagulantes para prevenir la formación de nuevos coágulos ( heparina y derivados; y warfarina o acenocumarol): puede ser necesario prolongar su uso hasta 6 meses después del episodio, o incluso toda la vida, para evitar la recurrencia de la trombosis.  trombolíticos para disolver un coágulo existente: tan solo están indicados en casos muy precisos, en los que la trombosis afecte al sistema ileo femoral y condicione una obstrucción tal que comprometa gravemente el drenaje de la pierna afecta.  antiinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno, para reducir el dolor y la inflamación  antibióticos (si se presenta infección)  Vendas y medias de soporte para reducir el malestar Es posible que se aconseje hacer lo siguiente:  Levantar el área afectada para reducir la inflamación  Evitar presionar el área para reducir el dolor y disminuir el riesgo de un daño mayor  Aplicar calor húmedo para reducir la inflamación y el dolor La extirpación quirúrgica, remoción o derivación de la vena rara vez se necesita, pero se puede recomendar en algunas situaciones. (Se pueden seguir algunas pautas alimentarías que pueden prevenir estos trombos, así se recomienda consumir: ajos, el jengibre, la cebolla y los chiles picantes, los cuales protegen contra los ataques cardiacos y los accidentes cerebros vasculares. Los aceites de pescado, ayudan a disminuir la formación de coágulos. Aumente el consumo de pescado. La Alfalfa, el Pau D´arco, romero, aquilea, son hierbas antioxidantes que mejoran la oxigenación de la sangre. El ají adelgaza la sangre, disminuye la presión y mejora la circulación y puede combinarse con jengibre. El llantén para hacer un ungüento, y aplicarlo directamente sobre el área afectada. Uña de gato es útil como antiinflamatorio. Consejos prácticos para prevenir la insuficiencia venosa - Evitar el sobrepeso: evitar comer fritos, dulces, alcohol. - Hacer ejercicio todos los días (caminar, nadar, bicicleta...). - Evitar estar cerca del calor (radiadores,braseros, saunas...) - Duchas de agua fría en las piernas. - Evitar el estreñimiento. Comer verduras, alimentos con fibra y beber 2 litros de agua al día. - Evitar ropa muy ajustada (ligas, cinturones, botas, pantalones apretados...), porque cortan la circulación de las piernas. - Usar calzado con un tacón de 3-4 cm. Evitar tacón alto y zapato plano. - Elevar ligeramente los pies de la cama. - No pasar más de una hora sin moverse. - Dar masajes en las piernas desde eltobillo hacia el muslo.