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SEMINARIO DE FISIOLOGÍA HUMANA INTEGRACION DE LOS FENOMENOS ELECTRICO, MECANICOS HEMODINAMICOS Y SONOROS DEL CORAZON Semestre Académico 2019 - II

INTEGRANTES:    

Ballena Rojas, Christian Bernal Díaz, Lucero Pisfil Gamarra, Remy Montenegro Delgado, Andrea

DOCENTE:

Dr. Robinson León

FECHA:

26/10/19

Chiclayo – Perú 2019

INDICE I. INTRODUCCION ......................................................................................... 3 II. MARCO TEORICO ...................................................................................... 4 1.

¿EN QUÉ CONSISTE LA LEY DE FRANK STARLING Y CUÁL ES SU

IMPORTANCIA? ............................................................................................. 4 2.

HAGA UN DIAGRAMA DEL SISTEMA ELÉCTRICO DEL CORAZÓN . 4

3.

¿QUÉ ES PRE CARGA Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA? ................... 5

4.

¿EN

QUÉ

CONSISTE

LA

POSTCARGA

Y

CUÁL

ES

SU

IMPORTANCIA? ............................................................................................. 6 5.

¿QUÉ FENÓMENOS SUCEDEN EN CADA ETAPA DEL CICLO

CARDÍACO? ................................................................................................... 6 6.

¿CUÁNTAS

ETAPAS

TIENE

EL

LLENADO

VENTRICULAR?

EXPLIQUE SUS MECANISMOS. ................................................................... 9 7.

¿CÓMO SON LAS PRESIONES VENTRICULARES DURANTE EL

CICLO CARDÍACO ...................................................................................... 11 8.

¿CÓMO SE COMPORTAN LOS VOLÚMENES SANGUÍNEOS EN

AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS DURANTE EL CICLO CARDÍACO? .......... 12 9.

¿CUÁLES SON LOS COMPONENTES DEL PRIMER Y SEGUNDO

RUIDO CARDIACO? .................................................................................... 12 10.

¿EN QUÉ CASOS SE PUEDE ENCONTRAR EL TERCER Y CUARTO

RUIDO CARDIACO Y COMO SE GENERA? ............................................... 13 III.

DISCUSIONES ....................................................................................... 15

IV.

CONCLUSIONES ................................................................................... 17

V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .......................................................... 18

I.

INTRODUCCION

Se define como ciclo cardíaco la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren durante un latido cardíaco completo. Estos eventos incluyen la despolarización y repolarización del miocardio, la contracción (sístole) y la relajación (diástole) de las diferentes cavidades cardíacas, el cierre y apertura de válvulas asociado y la producción de ruidos concomitantes. Todo este proceso generalmente ocurre en menos de un segundo. Para entender mejor la función cardíaca a través de este ciclo es necesario dividirlo en fases y observar los diferentes eventos que suceden en cada una de ellas. Al final de una contracción se inicia la diástole ventricular, que incluye la relajación isométrica, la fase de llenado rápido, la fase llenado lento y finaliza con la contracción auricular. La sístole ventricular inicia con la contracción isométrica y continua con la fase de eyección rápida y la fase de eyección lenta. Es importante recordar que existen diversos determinantes de la función cardíaca que pueden alterar las fases del ciclo. Como una primera aproximación a estos determinantes podemos afirmar que: La precarga depende del volumen del ventrículo al final de la diástole (VFD), la poscarga representa la presión aórtica en contra de la que el ventrículo debe contraerse, el inotropismo corresponde a la fuerza intrínseca que genera el ventrículo en cada contracción como bomba mecánica, la distensibilidad se refiere a la capacidad que el ventrículo tiene de expandirse y llenarse durante la diástole y la frecuencia cardíaca, es el número de ciclos cardíacos por unidad de tiempo.

II.

MARCO TEORICO

INTEGRACIÓN DE LOS FENOMENOS ELECTRICO, MECANICOS HEMODINAMICOS Y SONOROS DEL CORAZÓN

1. ¿EN QUÉ CONSISTE LA LEY DE FRANK STARLING Y CUÁL

ES SU IMPORTANCIA? La ley de Frank – Starling establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la contracción sistólica. Esto significa que la fuerza de contracción aumentara a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. (1)

2. HAGA UN DIAGRAMA DEL SISTEMA ELÉCTRICO DEL CORAZÓN.

FIGURA 1 Sistema eléctrico del corazón - Berne, Robert; Levy, Matthew: Actividad eléctrica del corazón

Nódulo Sinusal: genera un impulse rítmico normal. Haces Internodales: conducen el impulso desde el nódulo sinusal hacia el nódulo AV. Nódulo Auriculoventricular: en el cual el impulso originado en las aurículas se retrasa antes de penetrar a los ventrículos. Haz Auriculoventricular: conduce el impulse desde las aurículas hacia los ventrículos. Fibras de Purkinje: se divide en rama derecha e izquierda, conduce el impulso cardiaco por todo el tejido de los ventrículos. (2)

3. ¿QUÉ ES PRE CARGA Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA? Es la tensión en la pared ventricular al final de la diástole. Debido a que esta tensión no se puede medir sino en preparaciones aisladas, se utiliza como medida práctica el volumen de fin de diástole (VFD), que es proporcional a la tensión. La distensión de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de diástole afecta la función ventricular por medio del mecanismo de Frank-Starling. EH Starling definía este mecanismo como "La energía mecánica liberada con el pasaje del estado en reposo al estado contraído está en función de la longitud de la fibra muscular, es decir, del área de superficies químicamente activas".Esto significa que entre mayor sea la elongación de la fibra miocárdica al final de la diástole, mayor va a ser la fuerza de contracción. Hoy sabemos que esta ley se cumple debido al aumento en el calcio intracelular asociado a la distensión de la fibra muscular, lo que permite una contracción más vigorosa. En la curva anterior puede observar un aumento de la presión y el volumen eyectado por un aumento de la precarga (Latido Azul en la gráfica). (3)

FIGURA 2 Precarga. Sabatier C., Monge I., Maynar J., Ochagavia A.

4. ¿EN QUÉ CONSISTE LA POSTCARGA Y CUÁL ES SU

IMPORTANCIA? La poscarga es la fuerza mecánica almacenada en las arterias, que se opone a la eyección de la sangre desde los ventrículos durante la sístole. La poscarga es afectada por cambios en: (4)  Válvula aortica  La viscosidad de la sangre  La resistencia de arterias pequeñas  La presión arterial media.

El incremento en la precarga producirá progresivamente incrementos en la presión sistólica máxima, hasta que la post carga sea tan grande que el ventrículo ya no pueda generar la fuerza suficiente para abrir la válvula aortica, en ese momento la sístole ventricular es totalmente isométrica, no existe eyección de sangre y el volumen de sangre en el ventrículo no varía. La fuerza de expulsión también depende de la presión existente en la aorta justo antes de comenzar la salida de la sangre desde el ventrículo, es la fuerza contra la cual el ventrículo se va a contraer (post carga) para abrir la válvula aortica. El volumen latido tiende a disminuir cuando aumenta la presión arterial media, porque el ventrículo tiene que expulsar la sangre contra una mayor poscarga y tiende a ser mayor cuando disminuye la presión arterial. (4) La precarga y la poscarga dependen de las características del sistema vascular y del corazón.

5. ¿QUÉ FENÓMENOS SUCEDEN EN CADA ETAPA DEL CICLO

CARDÍACO? El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de presión, relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardíacas, la contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos asociados a ellas. (5) Este proceso transcurre en menos de un segundo. La recíproca de la duración de un ciclo es la frecuencia cardíaca. En el ciclo cardiaco suceden los siguientes fenómenos en distintas etapas:

A. Diástole Ventricular temprana (relajación isovolumétrica). Las aurículas y los ventrículos están relajados (en diástole), y la presión de las arterias pulmonar y aorta son mayores que la presión de los ventrículos, esto produce que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren. (6)

La denominada incisura en la curva de presión aórtica se produce cuando se cierra la válvula aórtica; está es producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo. 

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La sangre fluye por diferencia de presiones desde las venas cavas y pulmonares hacia las aurículas, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) aún están cerradas, la sangre gradualmente se acumula y empieza a aumentar la presión auricular. Al final de esta fase se vence la resistencia de las válvulas auriculo-ventriculares. Nótese que el volumen del ventrículo no cambia (aún no recibe sangre), esta característica es lo que le dá el nombre a esta fase. En el electrocardiograma está finalizando la onda T, que marca la onda de repolarización ventricular

B. Diástole Ventricular (Llenado ventricular rápido): La fase de relajación ventricular caracterizada por un flujo rápido y pasivo de sangre desde las aurículas hasta los ventrículos. 

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Las válvulas mitral y tricúspide se abren y permiten un flujo rápido de la sangre acumulada desde las aurículas a los ventrículos, aproximadamente 70% - 80% del llenado del volumen ventricular se dé en esta fase, ésta característica da lugar al nombre de esta fase. La presión en la aorta y arterias pulmonares siguen siendo mayores que la de los ventrículos por lo que las válvulas semilunares se mantienen cerradas. Al inicio de esta fase la presión en la aurícula disminuye al liberar su sangre hacia el ventrículo (fase descendente de la onda v). El electrocardiograma es isoeléctrico durante esta fase (ya terminó la repolarización ventricular y aún no inicia la despolarización auricular). El fonocardiograma muestra un tercer ruido cardiaco, aunque generalmente es muy débil y no se puede escuchar. El ruido es producido por a la sangre al chocar con las paredes de los ventrículos. Es más probable escucharlo en atletas, o en mujeres embarazadas, si el sonido se escucha en personas de edad avanzada podría indicar insuficiencia cardiaca congestiva, también es posible escucharlo en casos de hipertensión severa, infartos al miocardio, insuficiencia mitral, etc.

C. Diástasis Esta fase es caracterizada por un llenado pasivo lento del ventrículo, conforme la presión del ventrículo se acerca a la de la aurícula. (7) No hay otros eventos importantes. D. Sístole auricular Fase de contracción auricular, caracterizada por terminar de llenar el ventrículo. 

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La aurícula se contrae y aumenta su presión eyectando el volumen residual de sangre hacia el ventrículo, aproximadamente 20% del volumen ventricular. La onda a de la curva de presión aórtica ocurre con la contracción de la aurícula, la sangre que llega no puede entrar a la aurícula debido a la mayor presión y se regresa a la vena yugular, causando una onda de presión en el pulso venoso yugular. Al final de esta fase de sístole auricular, la presión del ventrículo se hace mayor que la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral y tricúspide. En el electrocardiograma el impulso generado en nodo sinoauricular produce despolarización y contracción auricular. La onda P en el electrocardiograma es el registro esta despolarización auricular. El intervalo PQ es isoeléctrico mientras la onda de despolarización atraviesa lentamente el tabique atrioventricular, esta pausa en la contracción es importante para permitir que los ventrículos se llenen completamente de sangre.

E. Contracción Isovolumétrica Fase de la sístole ventricular caracterizada por el aumento de presión en el ventrículo, sin cambios en el volúmen. 

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Cuando el impulso eléctrico despolariza el músculo ventricular, la presión aumenta dentro de los ventrículos, pero las fibras musculares no pueden acortarse (los ventrículos están llenos de sangre), la presión seguirá aumentando acercándose a la presión aórtica y pulmonar. Las válvulas AV se cierran cuando la presión de los ventrículos excede la de las aurículas. Las valvas de las válvulas al cerrarse protruyen hacia las aurículas y generan las ondas c en las curvas de presión auricular. El volumen de los ventrículos se mantiene constante. A esto debe el nombre esta fase. El electrocardiograma se caracteriza por la presencia del complejo QRS que registra los vectores de despolarización ventricular desde el Haz de His, y el sistema de Purkinje.

6. Eyección ventricular La segunda fase de la sístole ventricular se caracteriza porque la presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta y pulmonar, en este momento se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del corazón. Es importante notar que, aunque la presión en el ventrículo izquierdo es mayor que la del ventrículo derecho, ambos ventrículos expelen el mismo volumen de sangre, esta cantidad se conoce como volumen-latido y aproximadamente son 70 80 ml. (8) Dado que el volumen al final de la diástole (volumen tele diastólico) es aproximadamente 130 ml de sangre, al final de la sístole quedan aproximadamente 50-60 ml de sangre (volumen tele sistólico). La eyección ventricular se divide en una fase rápida y una fase lenta. Fase rápida de eyección ventricular.     

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Las válvulas semilunares se abren al inicio de ésta fase. La presión de los ventrículos sigue aumentando por arriba de la presión aórtica y pulmonar hasta alcanzar un máximo. La contracción ventricular empuja la válvula tricúspide contra la aurícula y genera la onda c en la curva de presión auricular. El volumen ventricular desciende conforme sale la sangre hacia la circulación. Fase lenta de eyección ventricular. Después del pico de presión ventricular y arterial, el flujo de sangre fuera de los ventrículos y por tanto el cambio en el volumen es más lento. Cuando la presión en los ventrículos se hace más baja que la de las arterias, el flujo retrógrado hacia los ventrículos hace que las válvulas semilunares se cierren. Esto marca mecánicamente el fin de la sístole ventricular. Se observa la onda T en el electrocardiograma. el fin de la onda T marca el fin de la diástole ventricular en términos eléctricos.

6. ¿CUÁNTAS ETAPAS TIENE EL LLENADO VENTRICULAR?

EXPLIQUE SUS MECANISMOS.

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos. (9)

Esto se denomina período de llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diàstole. Durante el tercio medio de la diàstole normalmente sólo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos.

Durante el último tercio de la diàstole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.

- Llenado ventricular rápido: Se abren las válvulas AV y fluye sangre rápidamente desde la aurícula hacia el ventrículo. Debido al flujo rápido se puede producir un tercer ruido cardiaco que corresponde a S3. El retorno de la sangre venosa aumenta la presión intraauricular, hasta que las válvulas AV se ven forzada a abrirse y la sangre se precipita en los ventrículos relajados. Esta entrada rápida dura 0,1 segundo. Y produce un gran aumento del volumen ventricular. (9)

- Llenado ventricular lento: el ventrículo sigue relajado y está recibiendo el flujo que le llega de la aurícula. Al final de la diástole ventricular, el pasaje de sangre es lento, pero continuo; paso de sangre venosa a las aurículas y luego, a través de las válvulas AV abiertas, a los ventrículos. La diastasis dura 0,2 segundos. Hay un aumento gradual de la presión y volumen ventricular. Corresponde a la fase final de la diástole, con la que iniciamos el ciclo. Válvulas tricúspide y mitral abiertas. Válvulas pulmonar y aórtica cerradas. (10)

- Contracción auricular o presístole ventricular: Completa el llenado ventricular, la aurícula se contrae para terminar de llenar el ventrículo, esto puede corresponder a un cuarto ruido cardiaco S4. (10)

FIGURA 3. Acontecimientos del ciclo cardíaco para la función del ventrículo izquierdo, que muestran los cambios de la presión auricular izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del volumen ventricular, del electrocardiograma y del fonocardiograma. Guyton; 2016.

7. ¿CÓMO SON LAS PRESIONES VENTRICULARES DURANTE

EL CICLO CARDÍACO A lo largo del ciclo cardíaco, la presión de las distintas cámaras cambia. -

Durante la diástole se da el llenado ventricular, en el que la presión es muy baja. A medida que se llenan los ventrículos, la presión en las paredes ventriculares va aumentando. Al producirse la sístole ventricular la presión aumenta mucho, se abren las válvulas pulmonar y aórtica y la sangre se expulsa. De nuevo en la diástole la presión vuelve a bajar. La presión auricular no aumenta tanto como en los ventrículos. (10)

8. ¿CÓMO SE COMPORTAN LOS VOLÚMENES SANGUÍNEOS EN

AURÍCULAS CARDÍACO?

Y

VENTRÍCULOS

DURANTE

EL

CICLO

Contracción isovolumétrica Se da la contracción en los ventrículos y las válvulas aurículoventriculares se cierras; El ventrículo está con su volumen máximo de llenado (140 a 160 ml), o volumen diastólico final (VDF). (11)

Eyección Las válvulas sigmoideas se abren y se da la expulsión del 50 – 60% de sangre de los ventrículos 70 ml constituyendo el volumen sistólico. (11)

Relajación isovolumétrica Regresa la sangre a las aurículas y las válvulas sigmoideas se cierran; el volumen intraventricular es el mínimo, volumen telesistólico o volumen residual (70 ml). (11)

Llenado Se da el llenado del 70% de los ventrículos por lo que las válvulas aurículo-ventriculares se abren. (11)

Sístole auricular Se da la contracción de las aurículas con el llenado del 30% restante de los ventrículos que es el volumen telediastólico; quedando los ventrículos con el volumen máximo o volumen diastólico final (VDF 140 – 160 ml). (11)

9. ¿CUÁLES SON LOS COMPONENTES DEL PRIMER Y

SEGUNDO RUIDO CARDIACO? PRIMER RUIDO CARDIACO Se produce al cerrarse las válvulas aurículoventriculares (mitral y tricúspide), al inicio de la sístole ventricular. Habitualmente es fácil de identificar, ya que la sístole (espacio entre R1 y R2) es sensiblemente menor que la diástole (espacio entre el R2 y el R1). Aunque la válvula mitral se cierra ligeramente antes que la tricúspide, el primer ruido se suele escuchar como un único ruido. (13)

Para generar el primer tono la contracción ventricular produce un flujo retrógrado contra las válvulas AV provocando su cierre y protrusión hacia las aurículas. La tirantez de las cuerdas tendinosas y de las válvulas provoca retroceso de la sangre hasta que rebota contra el ventrículo, provocando que la sangre, paredes ventriculares y válvulas vibren y provoquen turbulencia sonora. (13)

SEGUNDO RUIDO CARDIACO Producido al cerrarse las válvulas sigmoideas (aorta y pulmonar). En este ruido se suelen identificar sus dos componentes; el primero, más fuerte, corresponde al cierre aórtico, y el segundo, algo más débil, al cierre pulmonar. (13) Para generar el segundo se necesita un cierre brusco de las válvulas semilunares, éstas hacen protusión hacia los ventrículos haciendo que la sangre rebote contra las arterias produciendo vibraciones. (14)

10. ¿EN QUÉ CASOS SE PUEDE ENCONTRAR EL TERCER Y

CUARTO RUIDO CARDIACO Y COMO SE GENERA? TERCER RUIDO CARDIACO El tercer ruido se trata de un ruido diastólico que ocurre después del segundo tono y tiene una frecuencia muy baja. Es causado por llenado brusco del ventrículo, debido a una velocidad de flujo aumentado, un volumen de sangre aumentado. (15) Está presente en niños sanos, aunque suele aparecer en casos de ventrículos dilatados y poco distensibles (insuficiencia cardiaca congestiva, grandes cortocircuitos, etc.). Su presencia suele producir el llamado “ritmo de galope”. (15)

CUARTO RUIDO CARDIACO El cuarto ruido suele tener un significado patológico. Es un ruido pre sistólico que se escucha antes que el primero normal y se debe a la vibración producida por la contracción auricular contra un ventrículo poco distensible. Es de frecuencia muy baja y se escucha mejor en la punta. (16)

FIGURA 4. Esquema que representa el ciclo cardiaco. En la parte superior, las presiones correspondientes a la aorta, ventrículo izquierdo y aurícula izquierda (presión atrial). En la parte central, la correspondencia de los eventos hemodinámicos de la parte superior con los diferentes ruidos cardiacos. FUENTE: Exploración cardiológica. AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría.

III.

DISCUSIONES

 La precarga es uno de los determinantes principales del gasto cardiaco. Clásicamente se define como el grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole. (3) La poscarga se define como la «carga» contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre. La poscarga es un determinante importante del gasto cardíaco para unas condiciones determinadas de contractilidad y precarga. La magnitud del acortamiento de la fibra miocárdica y, en consecuencia, el volumen sistólico correspondiente eyectado por el ventrículo está relacionados inversamente con la poscarga ventricular. (4)

Bernal Díaz, Lucero

 La ecocardiografía es una técnica en la que se transmite un sonido inaudible de alta frecuencia a través de la pared torácica (ecocardiografía transtorácica) o esofágica (ecocardiografía transesofágica) hacia el corazón. Los ecos del ultrasonido, reflejados en las interfases del tejido y el líquido, se registran para producir una imagen gráfica del corazón. En la ecocardiografía estándar, el ecocardiograma resultante es una imagen bidimensional de un corte del corazón. En la ecocardiografía Doppler, el uso de la ecografía Doppler de onda continua permite evaluar la velocidad del flujo sanguíneo dentro del corazón. Usando esas técnicas, es posible determinar el tamaño y la estructura de las válvulas y cámaras, determinar la fracción de eyección y otros parámetros y detectar la movilidad anormal de la pared, la regurgitación (pérdida de sangre) o la insuficiencia valvular, los crecimientos bacterianos (vegetaciones) en el corazón y otras patologías. (8)

Pisfil Gamarra, Remy

 El calcio está implicado en los sistemas de conducción nerviosa y la contracción muscular, entre otras. El acoplamiento excitacióncontracción en el músculo cardíaco es calcio dependiente. En la hipocalcemia se produce una alteración del potencial de la membrana celular. Si es intensa se puede producir un bloqueo cardíaco, con aparición característica de alargamiento del QT y ST. En la hipercalcemia grave produce un acortamiento del QT y pueden presentarse arritmias, sobre todo si el paciente está tomando digital. Una hipercalcemia superior a 18 mgr/dl condice a shock por alteración de la contractilidad miocárdica. (12)

Montenegro Delgado, Andrea



Los ruidos cardiacos son los escuchados en la auscultación cardiaca. Normalmente son dos ruidos (1º y 2º) separados entre sí por dos silencios (pequeño y gran silencio respectivamente). En algunas ocasiones se puede percibir la existencia de un tercer ruido, y menos frecuentemente un cuarto ruido. (14) Existen ruidos que no son producidos por el cierre de las válvulas, por mencionar algunos podemos encontrar los llamados soplos y los ruidos de Korotkoff, ambos producidos por la interrupción del flujo natural de la sangre (flujo laminar) al convertirse en flujo turbulento cada vez que se encuentra una disminución del radio de los conductos por donde ésta circula. (17)

Ballena Rojas, Christian

IV.

CONCLUSIONES

 La ley de Frank – Starling establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo.  El sistema eléctrico del corazón o también llamado sistema de conducción inicia en el nodo sinusal, siguiendo el impulso hacia el nódulo auriculoventricular, luego recorriendo las ramas del haz de his y llegando después a las fibras de Purkinje.  El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole.  La poscarga corresponde a la resistencia contra la que el ventrículo debe enfrentarse para expulsar la sangre hacia los grandes vasos sanguíneos.  Los fenómenos del ciclo cardiaco se basan en la contracción y relajación del músculo cardíaco que precisan obligatoriamente de la despolarización y repolarización de las células contráctiles respectivamente.  El llenado ventricular tiene 3 etapas: llenado rápido en el cual se abren las válvulas AV, el llenado ventricular lento o diastasis donde sigue recibiendo el flujo y la contracción auricular o presístole ventricular donde la aurícula se contrae para terminar de llenar el ventrículo.  Podemos ver que las presiones ventriculares durante el ciclo cardiaca varian mucho empezando en el llenado ventricular donde es baja y en la sístole ventricular donde se torna alta.  Los ruidos cardíacos son la expresión sonora del cierre de las válvulas cardíacas, su funcionamiento fisiológico siempre es unidireccional, lo cual permite la correcta circulación de la sangre a través del circuito cardiovascular. El primer ruido lo genera el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, e indica el comienzo de la sístole. El segundo lo causa el cierre de las válvulas pulmonares y señala el comienzo de la diástole.

V.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Berne, Robert, Levy, Matthew. Actividad eléctrica del corazón. BerneLevy Tratado de Fisiología. Panamericana 2016; p457-486. 2. Anderson RH, Yanni J, Boyett MR, et al. The anatomy of the cardiac conduction system. Clin Anat 2009; p99-113. 3. Sabatier C, Monge I, Maynar J, Ochagavia A. Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Med. Intensiva [Internet]. 2012; p45-55. [citado 2019 Octubre 26]. URL disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021056912012000100008&lng=es. 4. Ochagavía A, Zapata L, Carrillo A, Rodríguez A, Guerrero M, Ayuela JM. Evaluación de la contractilidad y la poscarga en la unidad de cuidados intensivos. Med. Intensiva [Internet]. 2012; p365-374. [citado 2019 Octubre 26] URL disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021056912012000500009&lng=es. 5. Feneley M. Contractibilidad - precarga: Cardiovasc Imaging 2013; 6: 429-31 6. Bers DM, Shannon TR. Calcium movements inside the sarcoplasmic reticulum of cardiac myocytes. J Mol Cell Cardiol. 2013;58:59. 7. Chantler PD, Lakatta EG, Najjar SS. Arterial-ventricular coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise. J Appl Physiol. 2008;105:1342 8. Susan E. Adam K. Myers. Netter fundamentos de fisiología. Pag 79-81. 9. Hall J, Guyton A. Tratado de Fisiología Médica. 13th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. 10. Serra R. Fisiología Cardiovascular. [INTERNET]. 2019. [Consultado el 24 de octubre del 2019]. Disponible en: http://www.webfisio.es/fisiologia/cardiovascular/textos/cc.htm 11. Díaz F. Volúmenes. Ciclo cardiaco. Fisiología cardiovascular. 2014 12. Luna P. Serra X. Homeostasis del calcio y función cardiovascular. [INTERNET]. Mexico: Medigraphic. [Consultado el 24 de octubre del 2019]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma003/cma032g.pdf 13. Cruz H, Calderón F. El corazón y sus ruidos cardíacos normales y agregados. Una somera revisión del tema. Rev. Fac. Med. (Méx.) [revista en la Internet]. 2016 Abril [citado 22 de octubre del 2019] ; 59( 2 ): 49-55. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S002617422016000200049&lng=es. 14. Levine SA. The systolic murmur: its clinical significance. JAMA 2016; 101: 436-8. 15. DUHAGÓN P. Soplos cardíacos. Arch. Pediatr. Urug. [Internet]. 2015 Enero [citado 22 de octubre del 2019 ; 73( 1 ): 22-25. Disponible en:

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S168812492002000100005&lng=en. 16. Fernández Pineda L, López Zea M. Exploración cardiológica. En:AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2017 Marzo. [citado 22 de octubre del 2019] Madrid: Exlibris Ediciones; 2005. p. 177-185. Disponible en: https://www.aepap.org/sites/default/files/exploracion_cardiologica.pdf 17. Papadopoulos GS, Folger GM Jr. Diastolic murmurs in the newborn of a benign nature. Int J Cardiol 2018; 3: 107-9.