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BAVENO VI La hipertensión portal es la alteración hemodinámica asociada con las más graves complicaciones de la cirrosis, incluyendo ascitis, encefalopatía hepática y sangrado gastroesofágico variceal. Hemorragia varicosa se asocia con una emergencia médica una mortalidad que, a pesar de los progresos recientes, todavía está en el orden de 10 a 20% a las 6 semanas. La evaluación de las herramientas de diagnóstico y el diseño y la realización de buenos ensayos clínicos para el tratamiento de hipertensión portal han sido siempre difícil. El conocimiento de estas dificultades ha llevado a la organización de una serie de consenso reuniones. El primero fue organizado por Andrew Burroughs en Groningen, Holanda en 1986 [1]. Después de Groningen, otro encuentros seguidos, en Baveno, Italia en 1990 (Baveno I) [2], y en 1995 (Baveno II) [3,4], en Milán, Italia en 1992 [5], en Reston, EE.UU. [6] en 1996, en Stresa, Italia, en el año 2000 (Baveno III) [7,8], de nuevo en Baveno en 2005 (baveno IV) [9,10], en Atlanta en 2007 [11], y de nuevo en Stresa en 2010 (Baveno V) [12,13].

Los objetivos de estas reuniones fueron desarrollar las definiciones de clave eventos en la hipertensión portal y hemorragia varicosa, para revisar la evidencia existente sobre la historia natural, el diagnóstico y las modalidades terapéuticas de la hipertensión portal, y emitir basada en la evidencia recomendaciones para la realización de ensayos clínicos y el manejo de los pacientes. Todas estas reuniones tuvieron éxito y producido declaraciones de consenso sobre algunas importantes puntos, aunque varias cuestiones sin resolver. Para continuar con la labor de las reuniones anteriores, un Baveno VI taller se realizó el 10-11 de abril de 2015. El taller fue a la que asistieron muchos de los expertos responsables de la mayor parte de importantes logros de los últimos años en este campo. Muchos de ellos había asistido a las reuniones anteriores también. Un concepto que ha ganado una amplia aceptación en los últimos años es el hecho de que los pacientes en diferentes etapas de la cirrosis tienen diferentes riesgos de desarrollar complicaciones y de muerte. De acuerdo con ello, el taller Baveno VI se titula '' estratificación de riesgos y atención de la individualización de la hipertensión portal ''. El principal campo de la discusión fueron el uso de invasiva y no invasiva de métodos para la detección y vigilancia de varices gastroesofágico y de la hipertensión portal, el impacto etiológico terapia para la cirrosis, la prevención primaria de descompensación, la gestión de episodio de sangrado agudo, la prevención de la hemorragia recurrente y otros eventos descompensadores, y enfermedades vasculares del hígado cirrótico y en pacientes no cirrótico. Para cada uno de estos temas, una serie de declaraciones de consenso fueron discutidos y acordados. Siempre que sea aplicable, el nivel de

evidencia existente fue evaluado y las recomendaciones se clasificaron de acuerdo con el Sistema de Oxford [14] (es decir, nivel de evidencia de 1 = más alto al más bajo = 5; grado de recomendación desde A = más fuerte, a D = débil). las presentaciones dado durante el taller se reportan 'in extenso' en el procedimientos baveno VI [15]. Un resumen de los más importantes conclusiones se informa aquí. Siempre que sea pertinente, los cambios a partir de las declaraciones de consenso se describen anteriores. las áreas donde las principales nuevas recomendaciones fueron hechos son: el cribado y la vigilancia, la importancia de la obesidad, y las comorbilidades, desnutrición, el uso de bloqueadores beta en pacientes con refractario enfermedad hepática / ascitis en fase terminal, y la anticoagulación y la trombosis en la vena porta en la cirrosis hepática. LAS DEFINICIONES DE LOS EVENTOS CLAVE EN RELACIÓN CON EL EPISODIO HEMORRÁGICO (CAMBIADO DE BAVENO V) La mortalidad de seis semanas debe ser el criterio principal de valoración de estudios para el tratamiento de la hemorragia aguda por varices (5; D). Insuficiencia tratamiento de 5 días se define utilizando Baveno IV / V sin criterios ABRI (índice de requerimiento de sangre ajustada) y con una definición clara de un shock hipovolémico (1b; A). Criterios baveno IV / V se correlacionan con la mortalidad de 6 semanas (1b; A) y deben ser incluidos en futuros estudios como un criterio de valoración secundario para permitir una mayor validación (5; D). Criterios de valoración adicionales deben ser reportados incluyen: necesidad para el tratamiento de rescate (taponamiento, terapia endoscópica adicional, derivación portosistémica intrahepática [Consejos], cirugía, etc.); necesidad de transfusión de sangre y días de estancia en la UCI / hospitalaria (5; D).

LA DETECCIÓN Y VIGILANCIA: INVASIVA Y NO INVASIVA MÉTODOS (CAMBIO DE BAVENO III-V) Definición de enfermedad hepática crónica avanzada compensada (nuevo) La introducción de la elastografía transitoria (TE) en la clínica la práctica ha permitido la identificación precoz de los pacientes con enfermedad hepática crónica (EPC) en riesgo de desarrollar clínicamente hipertensión portal significativa (CSPH) (1b; A). Para estos pacientes, el término alternativo '' compensada enfermedad hepática crónica avanzada (CACLD) '' se ha propuesto para reflejar mejor que el espectro de la fibrosis severa y la cirrosis es un continuo en pacientes asintomáticos, y que

la distinción entre los dos es a menudo no es posible por motivos clínicos (5; D). En la actualidad, ambos términos: '' CACLD '' y '' cirrosis descompensada '' son aceptables (5; D). Los pacientes con sospecha de CACLD deben ser referidos a una especialista en enfermedades del hígado para su confirmación, el seguimiento y el tratamiento (5; D). Criterios para sospechar CACLD (nuevo) La rigidez del hígado por él TE es suficiente para sospechar CACLD en los sujetos asintomáticos con causas conocidas de EPC (1b; A). TE tiene a menudo resultados falsos positivos; por lo tanto, dos mediciones en días diferentes se recomiendan en condiciones de ayuno (5; D). Los valores te 15 kPa son muy sugestivos de CACLD (1b; A).

Criterios para confirmar CACLD (nuevo) se emplean métodos invasivos en los centros de referencia en un enfoque paso a paso cuando el diagnóstico es dudoso o como las confirmatorias Métodos y resultados que confirman el diagnóstico de CACLD son: - La biopsia hepática que muestra fibrosis severa o cirrosis establecida (1a; A). - El colágeno área proporcional (CPA) en la medición histología proporciona datos cuantitativos sobre el importe de la fibrosis y tiene un valor pronóstico (2b; B) y Se recomienda la evaluación (5; D). - Endoscopia del tracto gastrointestinal superior que muestra las varices gastroesofágico (1b; A). - Hepática gradiente de presión venosa (HVPG) de medición; Valores> 5 mmHg indican portal sinusoidal hipertensión (1b; A). El diagnóstico de CSPH en pacientes con CACLD (nuevo) HVPG medición es el método estándar de oro para evaluar la presencia de CSPH, que se define como HVPG P10 mmHg (1b; A). Por definición, los pacientes sin CSPH no tienen gastroesofágico varices, y tiene un riesgo mínimo de cinco años de desarrollar ellos (1b; A).

En los pacientes con métodos no invasivos relacionada con el virus CACLD son suficientes para gobernar en CSPH, que define el grupo de pacientes con riesgo de tener signos endoscópicos de PH. la siguientese puede utilizar (2b; B): - la rigidez del hígado por TE (P20-25 kPa; al menos dos mediciones en diferentes días en ayunas; precaución se debe prestar a las llamaradas de ALT; consulte EASL directrices para los criterios de interpretación correcta), solos o en combinación a las plaquetas y el tamaño del bazo. El valor diagnóstico de TE para CSPH en otras etiologías Queda por examinar (5; D). De imágenes que muestra la circulación colateral es suficiente para gobernar en CSPH en pacientes con CACLD de todas las etiologías (2b; B). La identificación de pacientes con CACLD que puede evitar la detección segura endoscopia (nuevo) Los pacientes con una rigidez hepática 150.000 tienen un riesgo muy bajo de que tienen várices que requiere tratamiento, y puede evitar la endoscopia de cribado (1b; A). Estos pacientes pueden ser objeto de seguimiento por la repetición anual de TE y recuento de plaquetas (5; D). Si aumenta la rigidez del hígado o recuento de plaquetas disminuye, éstos los pacientes deben ser sometidos a endoscopia digestiva alta de cribado (5; D). La vigilancia de las varices esofágicas (cambiado de Baveno V) En pacientes compensados sin varices en el cribado endoscopia y con lesión hepática en curso (por ejemplo, activos potable en los alcohólicos, la falta de RVS en VHC), la vigilancia endoscópica debe repetirse a intervalos de dos años (5; D). En pacientes compensados con varices pequeñas y con lesión hepática en curso (por ejemplo, beber activa en los alcohólicos, falta de RVS en VHC), la endoscopia de vigilancia debe ser repetidas en intervalos de un año (5; D). En pacientes compensados sin varices en el cribado endoscopico en los que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo, el logro de la RVS en los VHC; de larga duración la abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (Por ejemplo la obesidad), la endoscopia de vigilancia debe repetirse a intervalos de tres años (5; D). En pacientes compensados con várices pequeñas en el cribado endoscopico en los que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo, el logro de la RVS en los VHC; de larga duración la abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (Por ejemplo la obesidad), la endoscopia de vigilancia debe repetirse a intervalos de dos años (5; D).

Las consideraciones de costos (nueva) Cualquiera que sea la política y el método que se adopte para la detección y vigilancia, el coste se debe tener en cuenta en el futuro estudios (5; D).

Agenda de Investigación Los estudios futuros deben explorar la posibilidad de detener la vigilancia después de dos controles que muestran sin varices. Los datos a largo plazo son necesarias relativas a los beneficios de la detección y vigilancia de programas. Impacto de la terapia (nuevo) Gestión etiológico De pacientes con cirrosis debe centrarse en la prevención de la aparición de todas las complicaciones mientras que en el fase compensada (1b; A). Debido al diferente pronóstico, los pacientes con compensados la cirrosis se debe dividir en aquellos con y sin CSPH (1b; A). El objetivo del tratamiento en la primera es prevenir CSPH mientras que en el segundo es para evitar descompensación. El concepto de CSPH es HVPG impulsada por completo y no puedo ser sustituido en la actualidad por las herramientas no invasivas (1b; A). El tratamiento etiológico de la enfermedad hepática subyacente puede reducir la hipertensión portal y evita complicaciones en pacientes con cirrosis establecida (1b; A) (Sin cambios).

HVPG cambio es un sustituto aceptable de resultado clínico en pacientes con cirrosis no colestasica (2b; B). Un cambio HVPG del 10% o más se considera significativa (1b; A). La obesidad empeora la historia natural de la cirrosis compensada de todas las etiologías (1b; A). Una modificación del estilo de vida con dieta y ejercicio disminuye el peso corporal y HVPG en la cirrosis con la obesidad (2b; B). La abstinencia de alcohol debe fomentarse en todos los pacientes con cirrosis, independientemente de la etiología (2b; B). El uso clínico de las estatinas es prometedor y debe ser evaluado en más estudios de fase III (1B; A). Estudios agenda Las investigación deben centrarse en las herramientas, ya sea invasiva (por ejemplo cuantitativa evaluación de la fibrosis con CPA) y / o preferiblemente no invasivos (por ejemplo elastografía, biomarcadores, o combinaciones u otros medios), para predecir / seleccionar los pacientes en riesgo de descompensación

de enfermedades hepáticas de distinta etiología. Estrategias y enfoques antifibróticos que se dirigen, entre otros, el sistema de coagulación, FXR-vía, reninaangiotensina sistema, la angiogénesis y el eje intestino-hígado, debe estudiarse más a fondo para la prevención de descompensación en pacientes con cirrosis y CSPH. CAMBIO DE ESCENARIOS: PREVENCIÓN DE DESCOMPENSACIÓN (EN PARTE CAMBIADO DE BAVENO V) Curación del agente etiológico Cura exitosa del agente etiológico de la EPC puede mejorar tanto la estructura y la función del hígado, y esto podría traducirse en una reducción de la presión portal (1b; A). Comorbilidades y la malnutrición (nuevo) comorbilidades (obesidad, la diabetes, el cáncer, la osteoporosis, pulmonar, renal y enfermedades cardiovasculares) son con frecuencia presente en los pacientes con cirrosis compensada. Algunos de ellos pueden contribuir a la descompensación, mientras otros son una consecuencia de la enfermedad hepática (2b; B). La desnutrición y la sarcopenia se ha demostrado que tienen una impacto en la encefalopatía hepática, el desarrollo de ascitis, la incidencia de las infecciones y la supervivencia en pacientes cirróticos pacientes (1b; A). A medida que la evidencia se informó principalmente en pacientes descompensados se necesitan más estudios para extraer conclusiones definitivas sobre este tema también en pacientes con cirrosis compensada (5; D). Los pacientes con varices o no hay varices pequeñas (sin cambios) No hay ninguna indicación, en este momento, utilizar bloqueadores beta para evitar la formación de varices (1b; A). Los pacientes con varices pequeñas con marcas de columnas rojas o ChildPugh clase C tienen un mayor riesgo de sangrado (1b; A) y deben ser tratados con bloqueadores beta no selectivos (NSBB) (5; D).

Los pacientes con varices pequeñas sin signos de mayor riesgo se puede tratar con NSBB para prevenir el sangrado (1b; A). Se requieren más estudios para confirmar su beneficio. Los pacientes con várices medianas y grandes (sin cambios) se recomiendan cualquier NSBB o ligadura con banda endoscópica para la prevención de la primera variceal sangrado de medio de o varices grandes (1a; A).

La elección del tratamiento debe basarse en locales recursos y experiencia, la preferencia del paciente y las características, contraindicaciones y efectos adversos (5; D). Carvedilol (cambiado de Baveno V) NSBB tradicional (propanolol, nadolol) (1a; A) y carvedilol (1b; A) son válidos los tratamientos de primera línea. Carvedilol es más eficaz que NSBB tradicional en reducir HVPG (1a; A), pero no ha sido adecuadamente cabeza a cabeza en comparación con NSBB tradicional en clínica

Los pacientes con varices gástricas (cambio de Baveno V) A pesar de que un solo estudio sugirió que cianoacrilato inyección es más eficaz que los bloqueadores beta en la prevención primer sangrado en pacientes con gran gastroesofágico varices tipo 2 o aislado gástrica várices tipo 1 (1b; A), Se necesitan más estudios para evaluar el riesgo / beneficio relación entre el uso de cianoacrilato en esta configuración antes de una recomendación se pueden hacer (5; D).

Papel de la medición HVPG (cambiado de Baveno V) La decisión de tratar con bloqueadores beta se debe tomar cuando se indica, independientemente de la posibilidad de medir HVPG (1a, A). HVPG medición proporciona información pronostica (1b, A). HVPG cambio es un sustituto resultado relevante (1b; A). Medición de la respuesta a la terapia ofrece HVPG adicional información relevante: una disminución en HVPG de al menos 10% del valor inicial o de 612 mmHg después del tratamiento crónico con NSBB es clínicamente relevante en el contexto de primaria profilaxis (1b; A). Del mismo modo, la respuesta aguda HVPG a propranolol intravenoso puede ser utilizada para identificar en responder a los bloqueadores beta, específicamente una disminución de HVPG del 10% o más de 612 mmHg puede ser relevante en este contexto (1b; A). respuesta HVPG a NSS es asociado con una significativa reducción en el riesgo de hemorragia por varices (1a; A) y descompensación (1b; A). HVPG mediciones deben ser alentados en los ensayos clínicos la investigación de nuevas terapias, pero no son esenciales si los puntos finales asociados con la hipertensión portal son así definido (5; D). El uso de NSBB en pacientes con enfermedad hepática en fase terminal (nuevo)

La seguridad de NSBB en los subgrupos con enfermedad en fase terminal (Ascitis refractaria y / o peritonitis bacteriana espontánea) ha sido cuestionada (2b; B). Contraindicaciones NSBB pueden estar ausentes cuando la terapia se prescribe en primer lugar, pero necesitan ser monitoreados durante el la evolución de la enfermedad (5; D). Estrecha vigilancia es necesaria en pacientes con refractaria ascitis, y la reducción de la dosis o suspensión pueden ser considerada en los que desarrollan presión arterial baja y deterioro de la función renal (4; C). Si NSBB se detuvo endoscópica banda de ligadura debe ser realizado (5; D). Se necesitan más datos agenda de investigación para desentrañar el curso de la enfermedad después de la curación del factor etiológico. El tratamiento exitoso de la enfermedad hepática subyacente (alcohol la abstinencia, la terapia antiviral) puede reducir HVPG, tamaño de varices y el riesgo de sangrado. Antivirales novedosos son espera ampliar este conocimiento y reforzar los datos para sugerir cambios en los intervalos de vigilancia de las varices y otras complicaciones. Compiten riesgos de enfermedades concomitantes deben tenerse en tener en cuenta en futuros estudios. Futuros estudios son necesarios para describir el impacto de los principios detección y tratamiento de las comorbilidades. El impacto de los tratamientos para mejorar el estado nutricional pronóstico y la mortalidad se deben evaluar. Nuevos estudios prospectivos para evaluar la seguridad de NSBB en la enfermedad en etapa terminal están garantizados. Gestión del episodio de sangrado agudo (cambió en parte de Baveno V) La restitución del volumen sanguíneo (sin cambios desde Baveno V) El objetivo de la reanimación es preservar la perfusión tisular. la restitución de volumen debe ser iniciado para restaurar y mantener la estabilidad hemodinámica. Embalado células rojas de la sangre de transfusión se debe hacer de forma conservadora a un nivel de hemoglobina a alcanzar entre 7 y 8 g /dl, aunque la política de transfusión en pacientes individuales También debe considerar otros factores como las cardiovasculares trastornos, la edad, el estado hemodinámico y sangrado en curso (1b; A).

Las recomendaciones relativas a la gestión de coagulopatía y trombocitopenia no se puede hacer sobre la base datos de actualmente disponibles (5; D). PT / INR no es un indicador fiable del estado de coagulación en pacientes con cirrosis (1b; A). La profilaxis antibiótica (cambio en parte de Baveno V) La profilaxis antibiótica es una parte integral de la terapia de pacientes con cirrosis que presentan gastrointestinal superior (GI) y la hemorragia se debe instituir a partir admisión (1a; A). El riesgo de infección bacteriana y la mortalidad es muy baja en pacientes con Child-Pugh A cirrosis (2b; B), pero más Se necesitan estudios prospectivos para evaluar si los antibióticos profilaxis se puede evitar en este subgrupo de pacientes. Características individuales de riesgo del paciente y locales patrones de susceptibilidad antimicrobiana se deben considerar al determinar aguda de las várices primera línea apropiada profilaxis antimicrobiana hemorragia en cada centro (5; D). Ceftriaxona intravenosa 1 g / 24 h se deben considerar en pacientes con cirrosis avanzada (1b; A), en el hospital los entornos con alta prevalencia de resistente a las quinolonas infecciones bacterianas y en pacientes tratados con quinolonas anterior la profilaxis (5; D). Prevención de la encefalopatía hepática (cambiado de Baveno V) Estudios recientes sugieren que, o bien la lactulosa o Rifaximina puede prevenir la encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta (1b; A). Sin embargo, se necesitan más estudios para evaluar la relación riesgo / beneficio y para identificar alto riesgo pacientes antes de una recomendación formal se pueden hacer (5; D). Aunque, no hay estudios específicos en aguda de las várices sangrado, se recomienda la adopción de la reciente EASL / directrices AASLD HE, que establecen que él debe episódica ser tratado con lactulosa (25 ml q 12 h hasta 2-3 suave los movimientos intestinales se producen, seguido de ajuste de la dosis 2-3 para mantener las deposiciones blandas por día) (5; D).

La evaluación del pronóstico (sin cambios desde Baveno V)

Child-Pugh clase C, la puntuación MELD actualizado, y el fracaso para lograr la hemostasia primaria son las variables más encontradas consistentemente para predecir la mortalidad de seis semanas (2b; B). El tratamiento farmacológico (cambiado en parte de Baveno V) En sospecha de hemorragia varicosa, drogas vasoactivas deberían iniciarse tan pronto como sea posible, antes de la endoscopia (1b; A). Fármacos vasoactivos (terlipresina, somatostatina, octreotida) se debe utilizar en combinación con la terapia endoscópica y continuó hasta por cinco días (1a; A). La hiponatremia se ha descrito en pacientes menores de terlipresina, especialmente en pacientes con la función hepática conservada. Por lo tanto, los niveles de sodio deben ser monitoreados (1b; A). La endoscopia (cambiado de Baveno V) Después de la reanimación hemodinámica, los pacientes con hemorragia gastrointestinal superior y características que sugieren la cirrosis deben ser sometidos a endoscopia digestiva alta dentro de 12 h de presentación (5; D). En ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo QT), infusión preendoscópica de la eritromicina (250 mg IV 30-120 min antes de la endoscopia) deberían ser considerados (1b; A). La disponibilidad tanto de un PROFIBUS endoscopista GI de guardia ciente en la hemostasia endoscópica y de atención continuada del personal de apoyo con experiencia técnica en el uso de la endoscopia dispositivos permite aumentar el rendimiento de la endoscopia en un 24/7 base y se recomienda (5; D). Los pacientes con hemorragia aguda de las várices se deben considerar para la unidad de cuidados intensivos u otras unidades bien supervisados (5; D). En pacientes con alteración de la conciencia, la endoscopia debe llevar a cabo con la protección de la vía aérea (5; D). La ligadura es la forma recomendada de la terapia endoscópica por várices esofágicas hemorragia aguda (1b; A). El tratamiento endoscópico con adhesivo tisular (por ejemplo, N-butilcianoacrilato) se recomienda para la hemorragia aguda de varices gástricas aisladas (IGV) (1b; A) y los gastroesofágico varices tipo 2 (GOV2) que se extienden más allá de lacardias (5; D). Para evitar la recidiva hemorrágica por varices gástricas, la consideración se debe dar a la inyección de cola adicional (después de dos a cuatro semanas), el tratamiento con bloqueadores beta o ambos combinados o TIPS (5; D). EVL o

adhesivo para tejidos se pueden utilizar en el sangrado de gastroesofágico varices tipo 1 (GOV1) (5; D). Colocación de TIPS precoz (cambiado de Baveno V) Uno de los primeros consejos con los stents cubiertos con PTFE dentro de las 72 horas (idealmente