Consenso Baveno VI

Ampliar el consenso en la hipertensión portal Informe del Consenso Baveno VI Taller: La estratificación del riesgo y la

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Ampliar el consenso en la hipertensión portal Informe del Consenso Baveno VI Taller: La estratificación del riesgo y la individualización de la atención de la hipertensión portal Roberto de Franchis, en nombre de la VI Facultad Baveno La hipertensión portal es la anormalidad hemodinámica asociada con las más graves complicaciones de la cirrosis, incluyendo ascitis, encefalopatía hepática y sangrado de gastroesofágico varices. Hemorragia por varices se asocia una emergencia médica con una mortalidad que, a pesar de los progresos recientes, todavía está en el orden de 10-20% a las 6 semanas. La evaluación de las herramientas de diagnóstico y del diseño y la realización de buenos ensayos clínicos para el tratamiento de hipertensión portal siempre ha sido difícil. Conciencia de estas dificultades han conducido a la organización de una serie de consenso reuniones. La primera de ellas fue organizada por Andrew Burroughs en Groningen, Países Bajos en 1986 [1]. Después de Groningen, otros reuniones siguieron, en Baveno, Italia en 1990 (Baveno I) [2], y en 1995 (Baveno II) [3,4], en Milán, Italia en 1992 [5], en Reston, EE.UU. [6] en 1996, en Stresa, Italia, en 2000 (Baveno III) [7,8], de nuevo en Baveno en 2005 (Baveno IV) [9,10], en Atlanta en 2007 [11], y de nuevo en Stresa en 2010 (Baveno V) [12,13]. Los objetivos de estas reuniones eran para desarrollar definiciones de clave eventos en la hipertensión portal y hemorragia por varices, para revisar la la evidencia existente sobre la historia natural, el diagnóstico y el modalidades terapéuticas de la hipertensión portal, y emitir en pruebas recomendaciones basadas en la realización de ensayos clínicos y el manejo de los pacientes. Todas estas reuniones fueron exitosas y producido declaraciones de consenso sobre algunos importantes señala, aunque varios temas quedaron sin resolver. Para continuar con la labor de las reuniones anteriores, un Baveno VI taller se celebrará el 10-11 de abril de 2015. El taller fue a la que asistieron muchos de los expertos responsables de la mayor parte de los principales logros de los últimos años en este campo. Muchos de elloshabía asistido a las reuniones anteriores también. Un concepto que ha ganado amplia aceptación en los últimos años es el hecho de que los pacientes en diferentes etapas de la cirrosis tienen diferentes riesgos de desarrollar complicaciones y de morir. En consecuencia, el taller Baveno VI se titula '' estratificar de riesgos y atención de la individualización de la hipertensión portal ''. El principal campos de la discusión fueron el uso de invasiva y no invasiva métodos para la detección y vigilancia de gastroesofágico varices y de la hipertensión portal, el impacto de etiológico terapia para la cirrosis, la prevención primaria de descompensación, la gestión del episodio de sangrado agudo, la prevención de la hemorragia recurrente y otros eventos descompensadores, y enfermedades vasculares del hígado en cirrótico y no cirrótico pacientes. Para cada uno de estos temas, una serie de declaraciones de consenso fueron discutidos y acordados. Siempre que sea aplicable, el nivel de evidencia existente fue evaluada y las recomendaciones se clasificaron de acuerdo con el Sistema de Oxford [14] (es decir, nivel de evidencia de 1 = mayor a 5 = más bajo; grado de recomendación desde A = más fuerte, a D = débil). Las presentaciones dada durante el taller se informó "in extenso" en el Procedimientos Baveno VI [15]. Un resumen de lo más importantes conclusiones se informa aquí. Siempre que sea pertinente, los cambios de se describen las declaraciones de consenso anteriores. Las áreas donde las principales nuevas recomendaciones se hicieron son: detección

y la vigilancia, la importancia de la obesidad, las comorbilidades y malnutrición, el uso de bloqueadores beta en pacientes con refractaria enfermedad del hígado / en fase terminal ascitis y anticoagulación y el portal trombosis de la vena en la cirrosis hepática. Las definiciones de los eventos clave en relación con el episodio hemorrágico (cambiado de Baveno V) *Seis semanas de mortalidad debe ser el criterio principal de valoración de estudios para el tratamiento de la hemorragia aguda por varices (5; D). * El fracaso del tratamiento 5 días se define utilizando Baveno IV / V criterios sin ABRI (índice requisito sangre ajustada) y con una clara definición de shock hipovolémico (1b; A). *Criterios Baveno IV / V se correlacionan con 6-semanas mortalidad (1b; A) y debe incluirse en futuros estudios como variable secundaria para permitir una mayor validación (5; D). *Criterios de valoración adicionales deben ser reportados como: necesidad para la terapia de rescate (taponamiento, endoscópica adicional terapia, derivación portosistémica intrahepática [Consejos], cirugía, etc.); la necesidad de transfusión de sangre y días de estancia en la UCI / hospitalaria (5; D). La detección y vigilancia: invasiva y no invasivamétodos (cambiado de Baveno III-V) Definición de enfermedad hepática crónica avanzada compensada (nuevo) + La introducción de la elastografía transitoria (TE) en clínica la práctica ha permitido la identificación precoz de los pacientes con enfermedad hepática crónica (EPC) en riesgo de desarrollar clínicamente hipertensión portal significativa (CSPH) (1b; A). + Para estos pacientes, el término alternativo '' compensado enfermedad hepática crónica avanzada (CACLD) '' se ha propuesto para reflejar mejor que el espectro de la fibrosis severa y la cirrosis es un continuo en pacientes asintomáticos, y que la distinción entre los dos es menudo no es posible por motivos clínicos (5; D). + Actualmente, ambos términos: '' CACLD '' y '' cirrosis compensada '' son aceptables (5; D). + Los pacientes con sospecha de CACLD deben ser referidos a un especialista en enfermedades del hígado para su confirmación, seguimiento y tratamiento (5; D). Criterios para sospechar CACLD (nuevo) + La rigidez del hígado por el TE es suficiente para sospechar CACLD en sujetos asintomáticos con causas conocidas de EPC (1b; A). + TE tiene a menudo resultados positivos falsos; por lo tanto, dos mediciones en días diferentes se recomienda en condiciones de ayuno (5; D). + Valores te 15 kPa son altamente sugestivos de CACLD (1b; A).

Criterios para confirmar CACLD (nuevo) + Los métodos invasivos se emplean en centros de referencia en un enfoque gradual cuando el diagnóstico es dudoso o como pruebas de confirmación + Métodos y resultados que confirman el diagnóstico de CACLD son: - La biopsia hepática muestra fibrosis severa o cirrosis establecida (1a; A). - Colágeno área proporcional (CPA) en la medición histología proporciona datos cuantitativos sobre la cantidad de la fibrosis y mantiene valor pronóstico (2b; B) y su Se recomienda la evaluación (5; D). - Endoscopia digestiva superior mostrando várices gastroesofágico (1b; A). - Gradiente de presión venosa hepática (GPVH) de medición; valores> 5 mmHg indican portal sinusoidal hipertensión (1b; A). Diagnóstico de pacientes con CSPH en CACLD (nuevo) + Medición GPVH es el método estándar de oro paraevaluar la presencia de CSPH, que se define como HVPG P10 mmHg (1b; A). + Por definición, los pacientes sin CSPH no tienen gastroesofágico varices, y tiene un riesgo mínimo de cinco años de desarrollar ellos (1b; A). +En pacientes con métodos no invasivos CACLD virus relacionado son suficientes para gobernar en CSPH, que define el grupo de los pacientes en riesgo de tener signos endoscópicos de PH. El seguimiento se puede utilizar (2b; B): - La rigidez del hígado por TE (P20-25 kPa; al menos dos mediciones en diferentes días en ayunas; precaución se debe prestar a las llamaradas de ALT; consulte EASL directrices para los criterios de interpretación correcta), solos o combinada a las plaquetas y el tamaño del bazo. +El valor diagnóstico de TE para CSPH en otras etiologías queda por determinarse (5; D). +Imaging muestra circulación colateral es suficiente para gobernar en CSPH en pacientes con CACLD de todas las etiologías (2b; B). La identificación de pacientes con CACLD que puede evitar la detección segura endoscopia (nuevo) +Los pacientes con una rigidez hepática 150.000 tienen un riesgo muy bajo de que tienen várices que requiere tratamiento, y puede evitar la endoscopia de cribado (1b; A). + Estos pacientes pueden ser objeto de seguimiento por la repetición anual de TE y recuento de plaquetas (5; D). + Si aumenta la rigidez del hígado o recuento de plaquetas disminuye, éstos los pacientes deben ser sometidos a endoscopia digestiva screening (5; D). La vigilancia de las varices esofágicas (cambiado de Baveno V) +En pacientes compensados sin varices en el cribado endoscopia y con lesión hepática en curso (por ejemplo, activo potable en los alcohólicos, la falta de RVS en VHC), la vigilancia endoscopia se debe repetir a intervalos de 2 años (5; D). + En pacientes compensados con várices pequeñas y con lesión hepática en curso (por ejemplo, beber activa en los alcohólicos, falta de RVS en VHC), la endoscopia de vigilancia debe ser repetida en intervalos de un año (5; D). + En pacientes compensados sin varices en el cribado endoscopia en los que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo, logro de RVS en VHC; de larga duración la abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (por ejemplo, la obesidad), la

endoscopia de vigilancia debe repetirse a intervalos de tres años (5; D). + En pacientes compensados con várices pequeñas en el cribado endoscopia en los que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo, logro de RVS en VHC; de larga duración la abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (por ejemplo, la obesidad), la endoscopia de vigilancia debe repetirse a intervalos de dos años (5; D). Consideraciones de costos (nuevo) + Cualquiera que sea la política y el método que se adopte para la detección y vigilancia, costo debe tenerse en cuenta en el futuro estudios (5; D). Agenda de investigación + Los estudios futuros deben explorar la posibilidad de dejar de la vigilancia después de dos controles que no muestran las várices. + Los datos a largo plazo son necesarios sobre los beneficios de los programas de detección y vigilancia. Impacto del tratamiento etiológico (nuevo) + Manejo de los pacientes con cirrosis debe centrarse en la prevención de la aparición de todas las complicaciones mientras que en el fase compensada (1b; A). + Debido al diferente pronóstico, los pacientes con compensadas cirrosis se debe dividir en aquellos con y sin CSPH (1b; A). El objetivo del tratamiento en el primero es prevenir CSPH mientras que en el segundo es para prevenir descompensación. +El concepto de CSPH es HVPG impulsada y no puedo por completo ser sustituido en la actualidad por las herramientas no invasivas (1b; A). + Tratamiento etiológico de la enfermedad hepática subyacente puede reducir la hipertensión portal y evita complicaciones en pacientes con cirrosis establecida (1b; A) (sin cambios). + Cambio GPVH es un sustituto aceptable de resultados clínicos en pacientes con cirrosis no colestásica (2b; B). Un cambio HVPG de 10% o más se considera significativa (1b; A). + La obesidad empeora la historia natural de la cirrosis compensada de todas las etiologías (1b; A). Una modificación del estilo de vida con dieta y ejercicio disminuye el peso corporal y HVPG en la cirrosis con la obesidad (2b; B). + La abstinencia de alcohol debe fomentarse en todos los pacientes con la cirrosis, independientemente de la etiología (2b; B). + El uso clínico de las estatinas es prometedor y debe ser evaluado en más estudios de fase III (1b; A). Agenda de investigación + Los estudios deben centrarse en las herramientas, ya sea invasiva (por ejemplo cuantitativa evaluación de la fibrosis con CPA) y / o preferiblemente no invasivos (por ejemplo elastografía, biomarcadores, o combinaciones u otros medios), para predecir / seleccione pacientes con riesgo de descompensación de enfermedades hepáticas de distinta etiología. + Estrategias y enfoques anti-fibróticos que se dirigen, entre otros, el sistema de coagulación, FXR-vía, renina-angiotensina- sistema, la angiogénesis y el eje intestinohígado, debe estudiarse más a fondo para la prevención de descompensación en pacientes con cirrosis y CSPH.

Cambio de escenarios: Prevención de descompensación (en parte cambiado de Baveno V) Cura del agente etiológico + Cura exitosa del agente etiológico en la EPC puede mejorar tanto la estructura y la función del hígado, y esto podría traducirse en una reducción de la presión portal (1b; A). Comorbilidades y la desnutrición (nuevo) + Comorbilidades (obesidad, diabetes, cáncer, osteoporosis, pulmonar, renal y enfermedades cardiovasculares) son con frecuencia presente en los pacientes con cirrosis compensada. Algunos de ellos pueden contribuir a la descompensación, mientras otros son una consecuencia de la enfermedad hepática (2b; B). + La desnutrición y la sarcopenia se han demostrado tener un impacto en la encefalopatía hepática, el desarrollo de ascitis, la incidencia de las infecciones y la supervivencia en cirrótico pacientes (1b; A). Como las pruebas se informó principalmente en pacientes descompensados se necesitan más estudios para sacar conclusiones definitivas sobre este tema también en pacientes con cirrosis compensada (5; D). Los pacientes sin varices o várices pequeñas (sin cambios) + No hay ninguna indicación, en este momento, para usar bloqueadores beta a evitar la formación de varices (1b; A). + Los pacientes con várices pequeñas con marcas de columnas rojas o Child Clase Pugh C tienen un mayor riesgo de sangrado (1b; A) y deben ser tratados con betabloqueantes no selectivos (NSBB) (5; D). + Los pacientes con várices pequeñas sin signos de mayor riesgo puede tratarse con NSBB para prevenir el sangrado (1b; A). Se necesitan más estudios para confirmar su beneficio. Los pacientes con várices medianas y grandes (sin cambios) + O bien se recomienda NSBB o ligadura endoscópica para la prevención de la hemorragia variceal primero de medio de o grandes varices (1a, A). + La elección del tratamiento debe basarse en locales recursos y conocimientos, preferencias y las características del paciente, contraindicaciones y efectos adversos (5; D). El carvedilol (cambiado de Baveno V) + Tradicional NSBB (propanolol, nadolol) (1a; A) y carvedilol (1b; A) son tratamientos válidos de primera línea. + Carvedilol es más eficaz que en NSBB tradicional reducir GPVH (1a; A), pero no ha sido adecuadamente cabeza a cabeza en comparación con NSBB tradicional en la clínica ensayos.

Los pacientes con varices gástricas (cambiado de Baveno V) + Aunque un solo estudio sugirió que cianoacrilato inyección es más eficaz que los bloqueadores beta en la prevención sangrado primero en pacientes con grandes gastroesofágico varices tipo 2 o aislado gástrica várices tipo 1 (1b; A), Se necesitan más estudios para evaluar el riesgo / beneficio relación entre el uso de cianoacrilato en esta configuración antes de una recomendación se puede hacer (5; D). Agenda de Investigación + Los Estudios Futuros deben explorar la Posibilidad de Dejar de la Vigilancia después de dos controles que no las várices muestran. + Los datos hijo plazo largo mecesarios Sobre los Beneficios de los Programas de detección y vigilancia Impacto del Tratamiento etiológico (nuevo) + Manejo de los Pacientes con cirrosis Dębe CentraRSE en la prevention de la Aparición de todas las complicaciones mientras Que en el compensada fase (1b; A). + Debido al diferente pronostico, los Pacientes con compensadas cirrosis se Dębe dividir en Aquellos con y sin CSPH (1b; A). El Objetivo del Tratamiento en El Primero es Prevenir CSPH mientras Que en El Segundo Es Para Prevenir descompensación. + El Concepto de CSPH es impulsada HVPG y no puedo por completo Ser sustituído en la Actualidad por las Herramientas no invasivas (1b; A). + Tratamiento etiológico de la Enfermedad hepática Subyacente PUEDE Reducir la hipertensión portal Y Complicaciones Evita en Pacientes con cirrosis establecida (1b; A) (Cambios pecado). + Cambio GPVH Es Un Sustituto aceptable de Resultados Clínicos en Pacientes con cirrosis sin colestásica (2b; B). Un Cambio HVPG de 10% o mas se considera Significativa (1b; A). + La Obesidad empeora La Historia natural de la cirrosis compensada de de Todas las etiologías (1b; A). Una Modificación del Estilo de Vida con dieta y Ejercicio Disminuye El Peso corporal y HVPG en la cirrosis con la Obesidad (2b; B). + La abstinencia de alcohol Dębe fomentarse baño de Todos los Pacientes con la cirrosis, INDEPENDIENTEMENTE de la etiología (2b; B). + El USO clínico de las estatinas es prometedor y Dębe Ser evaluado en Mas Estudios de fase III (1b; A). Agenda de Investigación + Los Estudios Deben CentraRSE en las Herramientas, ya invasiva mar (por EJEMPLO cuantitativa Evaluación de la fibrosis con CPA) y / o preferiblemente no invasivos (POR EJEMPLO elastografía, biomarcadores, o Combinaciones u Otros Medios), para predecir / Seleccione Pacientes con Riesgo de descompensación de enfermedad hepáticas de Distinta etiología. + Estrategias y Enfoques anti-fibróticos Que se dirigen, Entre Otros, El Sistema de coagulación, FXR-vía, renina-angiotensina- Sistema, la angiogénesis y el eje intestinohígado, Dębe estudiarse Más de un Fondo para la Prevención de descompensación en Pacientes con cirrosis y CSPH.

Cambio de Escenarios: Prevención de descompensación (en parte Cambiado de Baveno V) Cura del agente etiológico + Cura Exitosa del agente etiológico en la EPC PUEDE Mejorar Tanto la Estructura y la Función del hígado, y ESTO PODRIA traducirse una del en Reducción de la Presión portal (1b; A). Comorbilidades y la Desnutrición (nuevo) + Comorbilidades (Obesidad, diabetes, cáncer, osteoporosis, pulmonar, renal diseases Y Cardiovasculares) hijo con Frecuencia Presente en los Pacientes con cirrosis compensada. ALGUNOS de Ellos pueden contribuir a la descompensación, MIENTRAS Otros hijo Una Consecuencia de la Enfermedad hepática (2b; B). + La Desnutrición y La sarcopenia se ONU han demostrado Tener Impacto en la encefalopatía hepática, el Desarrollo de ascitis, la Incidencia de las Infecciones y la Supervivencia en cirrótico Pacientes (1b; A). Como las Pruebas se Informo Principalmente en Pacientes descompensados se necesitan Más Estudios para Sacar Conclusiones definitivas Sobre Este tema también en Pacientes con cirrosis compensada (5; D). Los Pacientes pecado varices o várices Pequeñas (Cambios pecado) + No hay Ninguna indicacion, En Este Momento, párr bloqueadores beta USAR un Evitar la Formación de varices (1b; A). + Los Pacientes con várices Pequeñas con Marcas de Columnas rojas o Niño Clase Pugh C Tienen alcalde ONU Riesgo de sangrado (1b; A) y Deben Ser Tratados con betabloqueantes no selectivos (NSBB) (5; D). + Los Pacientes con várices Pequeñas pecado signos Riesgo de alcalde PUEDE tratarse con NSBB párrafo Prevenir el sangrado (1b; A). Se necesitan Más Estudios para Confirmar su beneficio. Los Pacientes con várices Medianas y Grandes (Cambios pecado) + O bien se Recomienda NSBB o ligadura endoscópica Para La Prevención de la hemorragia por varices primero de medio de Grandes o varices (1a, A). + La Elección del Tratamiento Dębe basarse baño locales Recursos y Conocimientos, preferencias y Las Características del Paciente, contraindicaciones y Efectos adversos (5; D). El carvedilol (Cambiado de Baveno V) + Tradicional NSBB (propanolol, nadolol) (1a; A) y carvedilol (1b; A) hijo Tratamientos Validos de Primera Línea. + Carvedilol es mas Eficaz Que en NSBB tradicional Reducir GPVH (1a; A), Pero No ha Sido adecuadamente cabeza a cabeza en comparacion con NSBB tradicional en la clínica Ensayos. Los Pacientes con varices gástricas (Cambiado de Baveno V) + Solo Un estudio de Aunque sugirió Que cianoacrilato inyección es mas Eficaz Que los bloqueadores beta en la prevention sangrado Primero en Pacientes con Grandes gastroesofágico varices tipo 2 o Aislado gástrica várices tipo 1 (1b; A), Se necesitan

Más Estudios para evaluar v el Riesgo / beneficio Relación Entre el USO de cianoacrilato en this configuration antes de una pertenezcan Recomendación Se Puede Hacer (5; D). Evaluación del pronóstico (sin cambios desde Baveno V) + Child-Pugh clase C, la puntuación MELD actualizado, y el fracaso para lograr la hemostasia primaria son las variables más encontrado consistentemente para predecir la mortalidad de seis semanas (2b; B). El tratamiento farmacológico (en parte cambiado de Baveno V) + En sospecha de hemorragia por varices, fármacos vasoactivos debe iniciarse tan pronto como sea posible, antes de la endoscopia (1b; A). + Fármacos vasoactivos (terlipresina, somatostatina, octreotida) se debe utilizar en combinación con la terapia endoscópica y continuó durante hasta cinco días (1a, A). + La hiponatremia se ha descrito en pacientes menores de terlipresina, especialmente en pacientes con la función hepática conservada. Por lo tanto, los niveles de sodio deben ser monitoreados (1b; A). Endoscopia (cambiado de Baveno V) + Tras la reanimación hemodinámica, los pacientes con hemorragia digestiva alta y las características que sugieren la cirrosis deben ser sometidos a endoscopia digestiva dentro 12 h de presentación (5; D). + En ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo QT), infusión preendoscopia de la eritromicina (250 mg IV 30- 120 min antes de la endoscopia) deben ser considerados (1b; A). + La disponibilidad tanto de un control sobre llaman GI endoscopista dominio en la hemostasia endoscópica y de guardia personal de apoyo con técnicos especializados en el uso de endoscópica dispositivos permite un rendimiento de la endoscopia en un 24/7 base y se recomienda (5; D). ? Los pacientes con hemorragia aguda de las várices se deben considerar para la UCI u otras unidades bien supervisados (5; D). + En pacientes con alteración de la conciencia, la endoscopia debe llevarse a cabo con la protección de la vía aérea (5; D). + La ligadura es la forma recomendada de la terapia endoscópica por várices esofágicas hemorragia aguda (1b; A). + El tratamiento endoscópico con adhesivo tisular (por ejemplo, N-butilcianoacrilato) se recomienda para hemorragia aguda por varices gástricas aisladas (IGV) (1b; A) y los gastroesofágico varices tipo 2 (GOV2) que se extienden más allá de la cardias (5; D). + Para evitar nuevas hemorragias por varices gástricas, la consideración se debe dar a la inyección de cola adicional (después de dos a cuatro semanas), el tratamiento con bloqueadores beta o ambos combinados o TIPS (5; D). Se necesitan más datos en este ámbito. + EVL o adhesivo tisular se pueden utilizar en el sangrado de gastroesofágico várices tipo 1 (GOV1) (5; D).

Colocación de TIPS precoz (cambiado de Baveno V) + Uno de los primeros consejos con stents PTFE cubierto dentro de las 72 horas (idealmente