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• ivan alava cardenas

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ANTIBIÓTICOS USADOS EN OTORRINOLARINGOLOGIA RECOMENDACIONES • Siempre que sea posible utilizar un solo antibiótico. • No usar antibióticos de la misma familia. • Trabajar en estrecha y activa colaboración con el laboratorio de microbiología. • No utilizar antibióticos sin conocer su toxicidad. • No utilizar antibióticos de alta toxicidad en pacientes ambulatorios. • Si en el cultivo, el germen es sensible a una droga que hemos utilizado ya y la respuesta clínica es satisfactoria, puede valorarse el mismo régimen de tratamiento. • El último antibiótico que aparece en el mercado no es necesariamente el mejor. ANTIBIOTICOTERAPIA EN OTOLOGÍA OTITIS EXTERNA DIFUSA ETIOLOGIA: Pseudomona aeruginosa S aureus Enterobacterias TRATAMIENTO: Ciprofloxacino 20-30mg/Kg/d VO 12h 7dias OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA ETIOLOGIA Staphilococcus aureus TRATAMIENTO Amoxicilina + Acido clavulánico 50-100mg/Kg/d VO c/8h 10d OTITIS MEDIA AGUDA SIMPLE ETIOLOGIA Streptococus Pneumoniae Haemophilus Influenzae Moraxella catharralis TRATAMIENTO Amoxicilina + A. clavulánico 50-100mg/Kg/d VO c/8h X 10d Claritromicina 7,5-15mg/Kg/d VO c12h 3d

OTITIS MEDIA PERFORADA ETIOLOGIA Streptococus Pneumoniae Haemophilus Influenzae

Moraxella catharralis TRATAMIENTO Amoxicilina + A. clavulánico 50-100mg/Kg/d VO c/8h 10d Claritromicina 7,5-15mg/Kg/d VO c12h 3d OTITIS MEDIA CRONICA ETIOLOGIA Pseudomona aeruginosa Enterobacterias Estafilococcus aureus TRATAMIENTO Ciprofloxacino 20-30mg/Kg/d VO c/12h Amoxicilina + ac. Clavulanico 50-100mg/Kg/d VO c/8h 10 dias ANTIBIOTICOS EN FARINGE Y LARINGE FARINGOAMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA ETIOLOGIA Streptococo Beta hemolítico grupo A (SBHGA) Streptococcus pyogenes TRATAMIENTO Penicilina V, vía oral, durante 10 días: 25-100 mg/kg/dia Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular : < 27 kg: 600.000 U > 27 kg: 1.200.000 U Amoxicilina, durante 10 días: 50-100 mg/kg/día c/ 8h horas Cefadroxilo, durante 10 días: 30 mg/kg/día c/ 12 horas. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA Estolato o etilsuccinato de eritromicina, durante 10 días: 30-40 mg/kg/día cada 12 hrs. Azitromicina, durante 5 días: 10 mg/kg/día en 1 dosis. Claritromicina, durante 10 días: 7.5 mg/kg/día cada 12 hrs. Clindamicina, durante 10 días: 20 mg/kg/día cada 12 hrs. Faringoamigdalitis aguda bacteriana Tratamiento Episodios recurrentes de faringoamigdalitis por SBHGA, falla a tratamiento inicial o con antecedentes de antibioticoterapia dentro de las últimas 4-6 semanas: •

Amoxicilina-ácido clavulánico, durante 10 días: 40mg/kg/día cada 12 hrs.

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Cefuroxima, durante 10 días: 125 mg cada 12 hrs. En adultos 250 mg cada 12 hrs.

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Clindamicina, durante 10 días.

LARINGITIS AGUDA BACTERIANA ETIOLOGIA Haemophylus influenzae tipo B, Streptococus neumoniae, Bordetella pertusis TRATAMIENTO Amoxi-clavulanico 50-100 mg/kp/ cada 8 horas por 10 dias cefuroxima 40 mg/kp dias cada 12 horas por 10 dias Claritromicina 7,5-15 mg/kp cada 12 horas por 10 dias LARINGITIS CRONICA BACTERIANA Amoxi-clavulanico 50-100 mg/kp/ cada 8 horas por 10 dias Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular : < 27 kg: 600.000 U > 27 kg: 1.200.000 U EPIGLOTITIS ETIOLOGIA Haemophilus influenzae tipo b Streptococcus pneumoniae Estreptococos Grupo A y el grupo C (es decir, betahemolíticos) TRATAMIENTO Amoxicilina+clavulanato 50-100 mg/kp/d cada 8 horas Ceftriaxona 50-100 mg/kp/d IV cada 8 hs Cefotaxima 100-150 mg/kp/d IV cada 6-8 hs Cefuroxima 100-150 mg/kp/d IV cada 8 hs Ampicilina+sulbactam 50-100 mg/kp/d IV cada 6 hs

ANTIBIOTICOS EN FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES RINOSINUSITIS BACTERIANA AGUDA ETIOLOGIA Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus

TRATAMIENTO Amoxicilina 50-100 mg/kp/d cada 8 horas por 10 dias amoxi+clavulanico 50-100 mg/kp/d cada 8 horas por 10 dias Levofloxacina 500 mg/d cada 24 horas por 10 dias Moxifloxacino 400 mg/d cada 24 horas por 10 dias RINOSINUSITIS CRÓNICA ETIOLOGIA Staphylococcus aureus Estafilococos coagulasa-negativos H influenzae M catarrhalis S pneumoniae RINOSINUSITIS CRÓNICA TRATAMIENTO: suele consistir en un mínimo de 3 a 4 semanas de tratamiento, preferiblemente dirigido por cultivo Amoxicilina+clavulanato Clindamicina Metronidazol + macrólido Quinolonas (levofloxacina, moxifloxacina) Cefalosporinas de 2da (cefuroxima, cefaclor) o 3ª generacion (ceftriaxona, Cefotaxima) CORTICOESTEROIDES INTRODUCCION Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticos Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal. Corticosteroides semisintéticos: Son análogos estructurales de los corticosteroides naturales TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN: Mineralcorticoides: Aldosterona y corticosterona. Producidos en la zona glomerular. Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino. Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona), cortisona. Producidos en la zona fasciculada. Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. EFECTOS METABOLICOS Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la acumulación de glucógeno en el hígado y estimulan la gluconeogénesis. Disminuyen la captación periférica de glucosa (músculo esquelético, linfocitos, tejido graso y conjuntivo), y tienden a elevarla glucemia.

Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con movilización de aminoácidos de los tejidos y balance nitrogenado negativo. Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se depositan sobre todo en cara (cara de luna llena) y cuello (cuello de búfalo). Efecto lipolítico EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de reabsorción de Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo distal e incremento en la eliminación de K+. REGULACION Glucocorticoides Sistema hipotalámico-hipofisario-adrenal. CRH-hormona liberadora de corticotropina ACTH:Adrenocorticotropina. Cortisol-transcortina. Retroalimentación negativa Mineralcorticoides El sistema renina-angiotensina Respuesta antiinflamatoria Cortisol induce:  Fosfoproteína lipocortina- esta inhibe a la fosfolipasa A2  Bloquea produccion Ac. Araquidonico-sirve como precursor para síntesis de prostaglandinas  Disminuye los mediadores de inflamación  Disminuye produccion Interleucina-1  Reprimiendo su gen de expresión  El cortisol bloquea toda la cascada de la inmunidad mediada por células, así como la generación de fiebre. CORTICOESTEROIDES Glucocorticoides CORTICOSTEROIDES SINTETICOS OBJETIVOS • Mas potente • Mayor semivida que los naturales • Especifico de un solo tipo de receptor • Farmacocinetica • Via de administracion • VO, IM, IV, Topica, Oftalmica, Inhalacion, Intraarticular • VO: buena absorcion (naturales), los sinteticos dependen de estructura • IM: rápido las sales solubles (fosfatos, succinatos), lento las insolubles (acetatos). • IV: se administran sales solubles: son de acción rápida en casos de emergencia

• Localmente: difunden bien a la circulacion sistemica Farmacocinetica • Los esteroides naturales (cortisol) circulan unidos a una proteína transportadora en un 95% (transcortina). • Los sintéticos se ligan a las proteínas en menor grado. • Se metabolizan en hígado y eliminan por riñón (90%) y aparato GI (10%) • Los esteroides sintéticos se metabolizan con lentitud. CORTICOIDES MAS UTILIZADOS

BIBLIOGRAFIA •

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/otorrino/otorrino_ A014.html

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http://articulos.sld.cu/otorrino/?p=1409