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TEMAS SELECTOS EN OTORRINOLARINGOLOGÍA

Temas selectos en otorrinolaringología Juan Andrade Pradillo

Ex Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Audiología y Foniatría del Hospital General de México, SSA, por concurso. Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Miembro de la American Academy of Otolaringology, Head and Neck Surgery. Socio Honorario de la Sociedad de Otorrinolaringología del Centro Médico de Occidente. Profesor e Instructor de más de 100 Cursos de Técnicas y Disección del Hueso Temporal, Dallas Foundation of Otology, Baylor Foundation, Dallas, TX, EUA, en 10 de ellos como Director del Curso.

Germán Fajardo Dolci

Ex Presidente del Congreso Nacional de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Profesor de la Facultad de Medicina, UNAM. Ex Director del Hospital “Manuel Gea González”. Director de la Comisión Nacional de Arbitraje Médico.

ERRNVPHGLFRVRUJ Editorial Alfil

Temas selectos en otorrinolaringología Todos los derechos reservados por: E 2007 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e--mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 968--7620--98--6 Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión técnica: Dr. Eduardo Chávez Revisión editorial: Irene Paiz Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado--Carlos Castell Impreso por: Publidisa Mexicana, S. A. de C. V. Calz. Chabacano 69, Col. Asturias 06850 México, D. F. Abril de 2007 Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Doctor Juan Andrade Pradillo Ex Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Audiología y Foniatría del Hospital General de México, SSA, por concurso. Consultor Técnico, Hospital General de México, O. D. Ex Presidente de la Sociedad Médica, Hospital General de México, O. D. Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Miembro de la American Academy of Otolaringology, Head and Neck Surgery. Socio Honorario de la Sociedad de Otorrinolaringología del Centro Médico de Occidente. Profesor e Instructor de más de 100 Cursos de Técnicas y Disección del Hueso Temporal, Dallas Foundation of Otology, Baylor Foundation, Dallas, TX, EUA, en 10 de ellos como Director del Curso. Reconocimiento por sus contribuciones a la Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello por The Triological Society. Capítulo 3, 11, 13, 14 Doctor Fernando Arcaute Aizpuru Hospital Ángeles Interlomas. Capítulos 11, 13 Doctor Fernando F. Arcaute Velásquez Subdirector Médico, Hospital Central Militar. Ex Presidente de la Sociedad de Otoneurología. Ex Director de los Servicios Médicos, Campo Militar No. 1, México, D. F. Sub Director Médico, Hospital Central Militar. Capítulos 3, 11, 13, 14 V

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Colaboradores)

Doctor Moisés A. Arriaga, MD, MBA, FACS Profesor de Otorrinolaringología y Neurocirugía, Pittsburgh Ear Associates, PA. Profesor, State University Health Science Center, New Orleans, Louisiana, EUA. Capítulo 15 Doctor Diego R. Arroyo Aguayo Ex Director de los Servicios Médicos, Campo Militar No. 1, México, D. F. Sub Director Médico, Hospital Central Militar. Capítulo 18 Doctor Miguel Ángel Arroyo Castelazo Ex Presidente del Congreso Nacional de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Capítulo 18 Doctora Jennifer Bertin Montoya Graduada de la Universidad Anáhuac. Residente de 4º Año, Hospital Español de México. Capítulo 17 Doctora Sonia Canún Serrano Jefe de la División de Genética Médica del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. Ex Presidente del Consejo Mexicano de Genética. Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Pediatría. Capítulo 6 Doctor Ney Chavolla Contreras Consultor Técnico del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital General de México, O. D. Presidente del Cuerpo Colegiado de Consultores Técnicos del Hospital General de México, A. C. Miembro Honorario del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Capítulo 24 Doctor Rogelio Chavolla Magaña Profesor de Pregrado y Posgrado de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, UNAM. Ex Presidente de la Sociedad Médica del Hospital General de México, O. D. Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Jefe del Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello del Hospital General de México, O. D. Capítulo 7

Colaboradores

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Doctor Jorge Gustavo Córdova Díaz Egresado de la Escuela Médica Militar. Residencia en el Hospital Central Militar. Posgrado en Cirugía Oral y Maxilofacial en la Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia. Capítulo 22 Doctor Humberto Cota Gómez Ex Subdirector Médico, Instituto de la Comunicación Humana. Capítulo 23 Doctor Héctor de la Garza Hesles Ex Presidente de la Sociedad Médica del Hospital Ángeles Interlomas. Ex Profesor de la Clínica de Otorrinolaringología de la Universidad La Salle. Capítulo 5 Doctor Germán Fajardo Dolci Presidente de la Sociedad de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Director de la Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Nacional de Medicina. Capítulo 4 Doctor Miguel Ángel García García Subdirector de Enseñanza, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. Ex Presidente del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Capítulo 6 Doctor Rafael García Palmer Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Rinología y Cirugía Facial. Capítulo 9 Doctor Armando González Gutiérrez Residente de Otorrinolaringología, Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”. Ex Presidente de la Asociación Científica Mexicana de Estudiantes de Medicina, A. C. (ACIMEM). Capítulo 8 Doctor Armando González Romero Profesor Investigador, Titular C. Clínica Quirúrgica de Otorrinolaringología. Escuela de Medicina. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Universidad de

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Colaboradores)

Guadalajara, México. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Latinoamericana de Rinología y Cirugía Facial. Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Capítulo 8 Doctor Carlos Guillermo Iglesias Ramos Jefe de División de Documentación, Información y Comunicación Médica. Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. Capítulo 23 Doctor Masao Kume, FACS Jefe del Departamento de Otorrinolaringología. Director de la Clínica para los Cuidados de la Voz, Hospital Ángeles del Pedregal. Presidente de la Fundación Mexicana de la Voz. Presidente de la Sociedad Latinoamericana de Laringología y Fonocirugía. Capítulo 19 Doctor Guillermo Kume Tsutsumi Adscrito al Departamento de Otorrinolaringología. Clínica para los Cuidados de la Voz. Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro de la Fundación Mexicana de la Voz. Capítulo 19 M. en C. Eduardo López Demerutis Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”. Capítulos 3, 11 Dr. en C. Eduardo López Lizárraga Jefe de Tiempo Completo, Universidad de Guadalajara, Jal. Presidente Honorario de la Sociedad de Otorrinolaringología del Centro Médico de Occidente. Profesor Titular, Clínica de Otorrinolaringología CUCS y CUALTOS, Universidad de Guadalajara. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía. Capítulos 3, 13 Doctor Carlos López Salazar Egresado de la Escuela Médico Militar. Residencia Otorrinolaringológica, Hospital Militar. Jefe de Otorrinolaringología, Hospital Regional Militar, Guadalajara, Jal. Ex Presidente del Colegio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello del Estado de Jalisco. Ex Miembro de la Junta de Gobierno del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología. Capítulo 21

Colaboradores

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Doctor Luis G. Martín Armendáriz Academia Mexicana de Cirugía. Centro de Especialidades Médicas del Estado de Veracruz “Dr. Rafael Lucio”, Universidad Veracruzana. Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Capítulo 12 Doctor Francisco Martínez Gallardo Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Español de México. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Presidente de la Sociedad Médica del Hospital Español de México. Capítulo 17 Doctor Mario Alberto Morales Rivera Adscrito al Departamento de Otorrinolaringología. Clínica para los Cuidados de la Voz. Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro de la Fundación Mexicana de la Voz. Capítulo 19 Doctor Fred D. Owens, M. D. Director de la Fundación Otológica de Dallas, Texas, EUA. Capítulo 14 Doctor Ramón Pardo Martínez Coordinador de Otorrinolaringología, Clínica “Lomas Altas”, México, D. F. Ex Miembro de la Junta de Gobierno del Consejo Mexicano de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Médico Adscrito al Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital Central Militar. Capítulo 20 Doctor Alfonso Ramírez Gorostiza Adscrito al Departamento de Otorrinolaringología. Clínica para los Cuidados de la Voz. Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro de la Fundación Mexicana de la Voz. Capítulo 19 Doctora Amalia Rodríguez Adscrita al Departamento de Otorrinolaringología, Clínica para los Cuidados de la Voz, Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro de la Fundación Mexicana de la Voz. Capítulo 19 Tte. Cor. M. C. Marcos Antonio Rodríguez Perales Jefe del Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello y del Departamento de Cirugía de Alta Especialidad, Hospital Central Militar. Jefe del

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Colaboradores)

Curso y de la Residencia de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital Central Militar. Profesor Titular de la Cátedra de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello en la Escuela Médico Militar. Adscrito al Servicio de Órbita y Oculoplástica, Instituto de Oftalmología “Conde de Valenciana”. Editor de la Revista Anales de Otorrinolaringología Mex. Capítulo 16 Doctor Fernando Romero Adscrito al Departamento de Otorrinolaringología, Clínica para los Cuidados de la Voz, Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro de la Fundación Mexicana de la Voz. Capítulo 18 Doctor Juan Felipe Sánchez Marle Academia Mexicana de Cirugía y Academia Nacional de Medicina. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Jefe del Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello del Hospital Central Militar. Capítulos 20, 21, 22 Doctora Pilar Sánchez Rivera Residente de 4º Año en Otorrinolaringología, Hospital “20 de Noviembre”, ISSSTE. Capítulo 11 M. M. C. Ricardo Sánchez Santa Ana Egresado de la Escuela Médico Militar. Especialidad en Medicina Integral y de Urgencias. Residente de 3er. Año en Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital Central Militar. Capítulo 16 Doctor Francisco Vallejo López Adscrito al Departamento de Otorrinolaringología, Clínica para los Cuidados de la Voz, Hospital Ángeles del Pedregal. Miembro de la Fundación Mexicana de la Voz. Capítulo 19 Doctor Víctor Eduardo Vera Martínez Presidente de la Sociedad Iberolatinoamericana de Otorrinolaringología. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Rinología y Cirugía Facial. Capítulo 2 Doctor Rafael Zárate Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Audiología, Foniatría y Terapia del Lenguaje del Hospital Central Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Profesor Ti-

Colaboradores

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tular del Curso de Especialización en Otorrinolaringología y de la Facultad de Medicina de la UNAM. Secretario de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Hospital PEMEX del Sur. Secretario de la Sociedad de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Capítulos 1, 10 Doctor Fermín M. Zubiaur Gomar Otorrinolaringólogo recibido del Hospital Español de México. Capítulo 9

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Colaboradores)

Contenido

1. 2. 3.

4. 5. 6. 7. 8. 9.

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Andrade Pradillo Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rafael Zárate Cuerpos extraños en nariz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Eduardo Vera Martínez Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico . . . . . Eduardo López Lizárraga, Eduardo López Demerutis, Fernando Arcaute Velásquez, Juan Andrade Pradillo Poliposis nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Germán Fajardo Dolci Cirugía endoscópica nasosinusal en la sinusitis pediátrica . . Héctor de la Garza Hesles Síndromes de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel Ángel García García, Sonia Canún Serrano Angiofibroma juvenil nasofaríngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rogelio Chavolla Magaña Materiales aloplásticos en cirugía maxilofacial . . . . . . . . . . . Armando González Romero, Armando González Gutiérrez Amigdalectomía actual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rafael García Palmer, Fermín M. Zubiaur Gomar XIII

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Contenido)

10. Alteraciones del gusto y del olfato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rafael Zárate 11. Hipoacusia súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando F. Arcaute Velásquez, Fernando Arcaute Aizpuru, Juan Andrade Pradillo, Eduardo López Demerutis, Pilar Sánchez Rivera 12. Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis G. Martín Armendáriz 13. Tratamiento de la otomastoiditis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando F. Arcaute Velázquez, Fernando Arcaute Aispuru, Juan Andrade Pradillo, Eduardo López Lizárraga 14. Timpanoplastia. Reconstrucción de la cadena osicular . . . . . Juan Andrade Pradillo, Fernando Arcaute Velásquez, Fred D. Owens 15. Tumores de la fosa posterior y vías de acceso . . . . . . . . . . . . . Moisés A. Arriaga 16. Trauma facial y fracturas craneofaciales . . . . . . . . . . . . . . . . Marcos Antonio Rodríguez Perales, Ricardo Sánchez Santa Ana 17. Adicciones en otorrinolaringología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Martínez Gallardo, Jennifer Bertin Montoya 18. Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades sistémicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel Ángel Arroyo Castelazo, Diego R. Arroyo Aguayo 19. Patología vocal y fonocirugía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masao Kume, Alfonso Ramírez Gorostiza, Mario Alberto Morales Rivera, Fernando Romero, Amalia Rodríguez, Francisco Vallejo López, Guillermo Kume Tsutsumi 20. Cáncer de laringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Felipe Sánchez Marle, Ramón Pardo Martínez 21. Glándulas salivales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Felipe Sánchez Marle, Carlos López Salazar 22. Masas en cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Felipe Sánchez Marle, Jorge Gustavo Córdova Díaz 23. Otorrinolaringología aeronáutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Guillermo Iglesias Ramos, Humberto Cota Gómez 24. Bioética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ney Chavolla Contreras Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Prólogo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dr. Juan Andrade Pradillo

Desde nuestros primeros años de edad empezamos a aprender, y este aprendizaje es durante toda nuestra vida, ya que de no hacerlo estaríamos atrasados en la vida cotidiana. En estos primeros años, a través de nuestros padres, empezamos a conocer el mundo que nos rodea, a caminar y hablar, para así llegar a nuestros primeros pasos en la escuela, durante la primaria, la universidad, la residencia y nuestro trabajo diario como médicos. Todos hemos pasado por este camino, y no cabe duda de que los que colaboramos en este libro nos hemos dedicado a la enseñanza de nuestros conocimientos y experiencia, poniéndola en una cuantas líneas. Es imposible relatar nuestra vida como médicos, pero estoy seguro de que, aunque ponga un pequeño relato personal, todos los que colaboramos en esta obra hemos pasado por un camino semejante en las diferentes instituciones de trabajo, universidades, como profesores, en nuestra Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, con sus sesiones, congresos y en las sociedades tanto nacionales como extranjeras. Hemos recibido conocimientos en nuestro país y en el extranjero, así como nos hemos dedicado en las diferentes ramas de la otorrinolaringología, transmitiendo nuestros conocimientos y la experiencia que hemos acumulado en la enseñanza de nuestra especialidad para las futuras generaciones. Hemos aprendido del Grupo Otológico de Los Ángeles y de los diferentes médicos que lo integran. En la rama de la rinología hemos tenido contacto directo y personal con muchos de ellos. XV

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Prólogo)

Puedo mencionar que la mayoría de nosotros hemos aprendido en los diferentes campos de nuestra Especialidad de Eugene Tardy y muchos otros médicos, tanto de México y Estados Unidos como de América del Sur y de diferentes países de Europa. Tengo que mencionar a Fred D. Owens, que a través de la Fundación Otológica de Dallas sigue impartiendo cursos dedicados a la enseñanza de la otología, a los cuales hemos asistido muchos de nosotros como Profesores e Instructores. A la fecha se han impartido 16 cursos en español, habiendo sido el primero durante la gestión como Presidente de nuestra Sociedad del Dr. Rafael García Palmer.

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A mi muy querida esposa. Los autores dedicamos esta obra a nuestras compañeras, a nuestros hijos, familiares y amigos, por la comprensión que tuvieron durante la realización de la misma, que es el trabajo de cada uno de nosotros en el que demostramos nuestra experiencia personal en los diferentes aspectos de nuestra especialidad.

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1 Epistaxis Rafael Zárate

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN La epistaxis es una alteración de la hemostasia ocasionada por diferentes anormalidades de la mucosa nasal, vasos sanguíneos, alteraciones de la coagulación, etc. La mayoría de los casos son resueltos por los mismos mecanismos de la coagulación y tratados de manera empírica por el paciente o sus familiares, y sólo un pequeño número de estos pacientes requieren la asistencia de personal médico o paramédico. Cuando esto sucede es necesaria una valoración especializada y, dependiendo de la severidad del sangrado, hay que realizar de manera rápida y precisa una evaluación para conocer, antes que nada, el estado hemodinámico del paciente, realizar un interrogatorio y exploración física que pueda indicar la etiología del mismo, y un tratamiento específico, el cual puede ser ambulatorio o requerir la hospitalización del enfermo.

EPIDEMIOLOGÍA No se tienen estudios epidemiológicos de la incidencia de la epistaxis en México; sin embargo, EUA y algunos países europeos coinciden en que esta patología se reporta en 7 a 14% de los casos, siendo los hombres más afectados que las mujeres (con 58 contra 42%, respectivamente): 71% de los pacientes tenían más de 50 años de edad. En un estudio realizado en Boston,1 la frecuencia fue bimodal con 1

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 1)

picos, uno en niños menores de 10 años de edad y otro en pacientes mayores de 70; se encontró que la epistaxis fue más frecuente durante los meses de septiembre a abril (56%), con predominio en invierno,1 en comparación con los meses de mayo a agosto (44%). Sin embargo, en otro estudio inglés no existe una relación entre epistaxis y variación de temperatura o estación del año,2 y sólo 6% requirieron tratamiento médico.

ANATOMÍA Sin lugar a dudas, el conocimiento de los sistemas de irrigación de la nariz es indispensable para el manejo de esta patología en el consultorio, así como el de padecimientos que requieran cirugía, ya sea por vía externa o endoscópica; en casos extremos pueden requerirse técnicas angiográficas. Son los sistemas de la arteria carótida externa e interna los que dan la irrigación de la nariz. La arteria carótida interna a través de la arteria oftálmica da los ramos etmoidal anterior y posterior; ambas arterias pasan a través de la fascia periorbitaria a través de la pared medial de la órbita y la fóvea etmoidal lateral a lo largo de la sutura frontoetmoidal; la etmoidal posterior entra por el foramen etmoidal posterior a una distancia de 4 a 7 mm del nervio óptico. La arteria etmoidal anterior entra en el foramen etmoidal anterior a una distancia de 14 a 22 mm posteriores a la sutura lacrimomaxilar. Ambos ramos pasan a través de las celdillas etmoidales y dan ramos mediales para la parte superior del septum y para el plexo de Kieselbach, y dan ramos laterales para la parte superior de los cornetes. La arteria carótida externa da vascularidad a la nariz, principalmente a través de la arteria maxilar interna y secundariamente a través de la arteria facial, la cual da la rama labial superior, y da irrigación medial a la parte inferior del septum e irrigación lateral al ala de la nariz. La arteria maxilar interna, rama terminal de la carótida externa, da cuatro ramas más: la arteria palatina mayor o descendente, la arteria faríngea, la nasal posterior y la esfenopalatina. La arteria palatina descendente da de dos a tres ramos que dan irrigación al septum y al piso de la nariz. La arteria esfenopalatina da irrigación a la mucosa del septum de manera medial, y lateral a los cornetes; anastomosándose con ramos de la arteria palatina mayor, etmoidal anterior y ramos nasales de la arteria facial, forma el plexo de Kiesselbach o área de Little. La arteria nasal posterior da irrigación a la pared lateral de la nariz y los cornetes.

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Epistaxis

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La anastomosis de la arteria nasal posterior en la porción inferior con la arteria faríngea forma el plexo nasonasofaríngeo o plexo de Woodruff.3

FISIOLOGÍA Los cornetes inferior y medio contienen una lámina propia muy vascularizada con arteriolas que pasan al interior de esta mucosa y hueso, formando un plexo venoso conocido como plexo cavernoso, controlado por estímulos parasimpáticos, mecánicos, térmicos, psicógenos, sexuales y químicos, lo que da a la nariz una función muy especial gracias a esta compleja irrigación, junto con la función de glándulas mucosas, serosas y la actividad ciliar.

ETIOLOGÍA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es necesario y muy útil dividir las causas de epistaxis en dos: locales y sistémicas. Lo anterior deberá diagnosticarse mediante una historia clínica y una exploración física completa, apoyadas con exámenes de laboratorio, estudios de imagen (que pueden ser simples) o estudios de tomografía simple y contrastada, resonancia magnética, estudios angiográficos y estudios histopatológicos. 1. Causas locales: a. Traumáticas: son la causa más frecuente de epistaxis localizada en el septum cartilaginoso, en primer lugar por la automanipulación tanto de niños como de adultos. Esto puede ocasionar, en caso de ser reincidente, daño a la mucosa con exposición posterior del cartílago y causar perforación septal (que es otra causa de epistaxis). En un estudio en el Reino Unido se determinó que, posterior a un traumatismo que ocasiona desviación septal, 25% de los pacientes presentaron epistaxis.4 Entre las causas traumáticas han ido en aumento los accidentes y la violencia, ocasionando un mayor número de pacientes atendidos por epistaxis. La cirugía nasal, incluidas la septorrinoplastia y la cirugía endoscópica como procedimiento quirúrgico, son causas traumáticas de epistaxis. b. Inflamatorias: toda la patología inflamatoria infecciosa o no infecciosa de la nariz y los senos paranasales provoca un aumento de la vascularidad local, con la posibilidad de sangrado nasal (sinusitis, rinitis). c. Sustancias inhaladas: el uso de descongestivos nasales para el tratamiento de los procesos inflamatorios de la nariz provoca resequedad y

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 1)

posible sangrado. De igual forma, hay pacientes que requieren el uso de oxígeno, CPAP para problemas de hipoventilación o apnea del sueño, que provocan resequedad nasal. La inhalación de drogas es otra causa de resequedad nasal que provoca sangrado nasal. d. Alteraciones estructurales: ya sean septales o de los cornetes, provocan alteraciones en el flujo laminar durante la inspiración, causando turbulencias y daño del epitelio de la mucosa del sitio afectado, con posibilidad de epistaxis.3 e. Cuerpos extraños: ocasionan epistaxis por el proceso inflamatorio o infeccioso. f. Tumores intranasales: la cantidad del sangrado dependerá de la estirpe histológica, siendo todos los de tipo vascular los que ocasionan mayores problemas. 2. Causas sistémicas: a. Hipertensión arterial: algunos reportes han descrito que la hipertensión arterial, a diferencia de lo que popularmente se establece, no es la principal causa sistémica de epistaxis, excepto que se ha encontrado que la epistaxis posterior sí está relacionada con esta entidad. Sin embargo, otros reportes demuestran que los pacientes con epistaxis activa tienen presiones arteriales más altas comparados con controles.5,6 b. Alteraciones vasculares: algunos cambios relacionados con la edad pueden provocar epistaxis; de aquí que un alto porcentaje de casos se presenten en pacientes mayores de 50 años de edad por fibrosis de la capa media arterial. c. Alteraciones de la coagulación: la causa más común de enfermedad hereditaria es la enfermedad de von Willebrand,7 siendo la epistaxis la manifestación más frecuente. Otras enfermedades con alteraciones de coagulación son: hemofilia, leucemia, mieloma múltiple y trombocitopenia. d. Malnutrición: por deficiencia nutricional. e. Alcohol: por deficiencia en síntesis de factores de coagulación. f. Medicamentos: ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes, carbenicilina y dipiridamol, los cuales afectan los mecanismos normales de la coagulación.

TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS El tratamiento dependerá de la gravedad y localización del sangrado. No se ahondará aquí en los tratamientos de primer contacto, como la compresión local, el uso de vasoconstrictores, etc.

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Epistaxis

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1. Cauterización: es recomendable antes de la cauterización la aplicación de un anestésico local, para evitar dolor con este procedimiento. a. Química: se utiliza nitrato de plata para uso superficial en sangrados no activos de la mucosa del septum o pared lateral nasal.8 b. Eléctrica: si un vaso sanguíneo continúa sangrando después del uso de nitrato de plata, o si existe un sangrado activo escaso, debe utilizarse la cauterización eléctrica. Con este método existe una mayor penetración del tejido sangrante; puede utilizarse electrocauterio monopolar o bipolar. Éste es útil para sangrados anteriores y el monopolar para posteriores. Puede tener como complicación perforación septal, dada la profundidad de la cauterización. c. Fotocoagulación con láser: se utiliza argón, neodinium, principalmente estudiado y utilizado en pacientes con enfermedad hemorrágica hereditaria. Puede utilizarse también para sangrados escasos, ya que la aplicación de este método es subepitelial sin dañar submucosa y cartílago. 2. Taponamientos nasales: a. Anterior: es sin duda el método más utilizado para el tratamiento de la epistaxis anterior, en donde generalmente se utiliza gasa (envaselinada o embebida en solución fisiológica) o algún vasoconstrictor. Es útil en casos de epistaxis activas que no hayan cedido al tratamiento inicial, como la compresión local, uso de vasoconstrictores y cauterización. Es necesario antes que nada el conocimiento exacto del sitio de sangrado, para determinar la posición de este taponamiento, y es fundamental una buena colocación. En la actualidad existe un sinnúmero de materiales que pueden utilizarse como taponamiento anterior y que disminuyen las molestias que la gasa provoca en el paciente, como el catéter de doble balón (EpistatR), que es una sonda de material plástico que tiene doble globo, útil para sangrados tanto anteriores como posteriores. Se han utilizado también productos con utilidad hemostática, como el gelfoam, ya sea en placas o en polvo, que al contacto con la mucosa se expanden; sin embargo, estos productos pierden la función de compresión sobre el sitio sangrante debido a su autodegradación. Este tipo de taponamiento nasal anterior requiere estar colocado de tres a cinco días y es recomendable el uso de analgésicos y antibióticos mientras lo tenga puesto el paciente. b. Posterior: es necesario en pacientes con sangrado posterior, principalmente de la arteria esfenopalatina. Por su cantidad, estos sangrados ponen en peligro la vida del paciente si no son tratados oportunamente. En la actualidad se utiliza (como ya se mencionó) el EpistatR, que cuenta con un globo posterior para la compresión de la zona de la arteria esfenopalatina. Si no se cuenta con este material es muy útil la sonda de

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 1)

Foley, la cual es introducida en la nariz, se infla el globo con 20 a 30 cc de agua y se hace tracción para la compresión. Esta sonda debe ir acompañada de un taponamiento anterior y, en el caso del EpistatR, hay que inflar el globo anterior. Hay que instruir a los pacientes acerca de las molestias de este tipo de taponamiento, y puede requerirse hospitalización para vigilar sus condiciones hemodinámicas, el uso de analgésicos y antibióticos. Este tratamiento debe durar de cinco a siete días. 3. Tratamientos quirúrgicos: son útiles en casos de fracaso de los tratamientos antes mencionados y en casos de epistaxis severa, la cual se define como un sangrado que ha provocado una pérdida de 3 g o más de hemoglobina, equivalente a 1 500 a 1 800 mL de sangre, o que ha producido alteración de las constantes vitales del paciente. a. Tratamiento endoscópico: además de ser diagnóstico por la facilidad de visualizar estructuras que no pueden identificarse con las técnicas convencionales de exploración, es útil para la realización de diferentes técnicas quirúrgicas, como: S Ligadura de arteria esfenopalatina.9,10 S Ligadura de arteria maxilar. S Ligadura intraoral de arteria maxilar. S Ligadura transantral de arteria esfenopalatina. S Cauterización de arteria esfenopalatina y vasos afectados. S Septoplastia. b. Septoplastia: se recomienda la técnica submucosa para sangrados recurrentes de sitios múltiples, como en la enfermedad de Osler--Weber-Rendu. c. Ligadura de arteria maxilar interna: esta técnica es útil, ya que controla sangrados posteriores de todas las ramas terminales de esta arteria a través de un abordaje anterior del seno maxilar, con apertura de la pared posterior del mismo y con ayuda microscópica, se localiza en la grasa de la fosa pterigomaxilar de la arteria maxilar interna, la cual debe ser clipada.9 d. Ligadura de arterias etmoidales: se hace por vía externa a través de una incisión tipo Lynch, con localización de la sutura frontoetmoidal; a una distancia de 14 a 22 mm se debe localizar la arteria etmoidal anterior y su foramen, y a varios milímetros en sentido posterior la arteria etmoidal posterior, recordando que a una distancia de 4 a 7 mm del foramen etmoidal posterior está el nervio óptico. e. Ligadura de arteria carótida externa: por vía externa se realiza la exposición de la arteria, teniendo como relaciones anatómicas el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, con identificación y preservación de la vena yugular interna y el nervio vago. Se debe identificar

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Epistaxis

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la bifurcación de la arteria carótida común y posteriormente identificar la carótida externa, para realizar la ligadura con seda. f. Embolización: se realiza para casos de epistaxis de muy difícil control y de manera selectiva para la arteria maxilar, con base en el porcentaje de epistaxis ocasionada por esta arteria y sus ramas. Vitek reportó un control de epistaxis de hasta 87% con esta técnica y otros autores de hasta 96%.3 Se han utilizado para esta embolización materiales como alcohol polivinílico y partículas de gelfoam. También se reportan complicaciones con este procedimiento, como necrosis de la piel, ceguera, oftalmoplejía, dolor facial, parestesias y parálisis de zonas afectadas, por lo que este procedimiento tiene que realizarlo personal altamente capacitado.

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CONCLUSIONES El abordaje de un paciente con epistaxis requiere un juicio clínico preciso basado en un interrogatorio y una exploración física minuciosos, que orientarán al médico en el tipo de tratamiento necesario para cada paciente, que dependerá del momento en que éste se presente, ya que existen diferentes métodos, que van desde la simple compresión hasta procedimientos quirúrgicos y métodos invasivos que conllevan una morbilidad agregada. Cabe mencionar también que es fundamental en el manejo de un paciente con epistaxis la comunicación con éste y sus familiares, y en caso de tomar una decisión de tipo quirúrgico o intervencionista hay que contar con un consentimiento informado que especifique los riesgos y complicaciones del procedimiento, el cual, junto con la patología que obliga a tomar esta decisión, en ocasiones provoca problemas por la angustia que se genera tanto en el enfermo como en sus familiares.

REFERENCIAS 1. Tallin DJ, Chang YM et al.: Epidemiology of epistaxis in US emergency departments, 1992 to 2001. Ann Emerg Med 2005;46(1):77--81. 2. Bray D, Giddings CE: Epistaxis: are temperature and seasonal variations true factors in incidence? J Laryngol Otol 2005;119(9):724--726. 3. Bailey Byron J: Head and neck surgery otolaryngology. Epistaxis. 3a ed. Vol. 1 cap. 36. Filadelfia, Lippincott, 2001:415--428. 4. Daniel M, Raghavan U: Relation between epistaxis, external nasal deformity, and septal deviation following nasal trauma. Emerg Med J 2005;22(11):778--779. 5. Herkner H, Havel C et al.: Active epistaxis at ED presentation is associated with arterial hypertension. Am J Emerg Med 2002;20(2):92--95.

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 1)

6. Karras DJ, Ufberg JW et al.: Lack of relationship between hypertension--associated symptoms and blood pressure in hypertensive ED patients. Am J Emerg Med 2005;23(2):106--110. 7. Ziv O, Rgni MV: Bleeding manifestations in males with von Willebrand disease. Haemophilia 2004;10(2):162--168. 8. Link TR, Conley SF et al: Bilateral epistaxis in children: efficacy of bilateral septal cauterization with silver nitrate. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70(8):1439--1442. 9. Feusi B, Holzmann D: Posterior epistaxis: systematic review on the effectiveness of surgical therapies. Rhinology 2005;43(4):300--304. 10. Shah AG, Stachler RJ: Endoscopic ligation of the sphenopalatine artery as a primary management of severe posterior epistaxis in patients with coagulopathy. Ear Nose Throat J 2005; 84(5):296--297, 306.

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2 Cuerpos extraños en nariz

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Víctor Eduardo Vera Martínez

Los cuerpos extraños en fosas nasales son un fenómeno que ha acompañado al hombre desde su aparición sobre la faz de la Tierra. Esta patología, si se le puede llamar así, no es exclusiva de la infancia, ya que puede presentarse a cualquier edad y especialmente en personas de la tercera edad. En la bibliografía mundial no existe mucha información, y ésta ocupa poco espacio en los tratados de otorrinolaringología. En la antigüedad, en los textos no se les daba a los cuerpos extraños en fosas nasales la importancia que merecían; esto se comprende porque en la especialidad se presenta con mucha frecuencia este tipo de patologías y es muy raro que los profesionales recuerden los cuerpos extraños que han extraído de las fosas nasales, a menos que haya habido alguna complicación para su extracción. Los cuerpos extraños en fosas nasales son relativamente frecuentes, especialmente en la edad pediátrica; ocurren con mayor frecuencia entre el primero y el tercer año de vida. Existen múltiples mecanismos a través de los cuales un cuerpo extraño se aloja en las fosas nasales. En las referencias consultadas se resalta que la etiología más frecuente a esta edad es la curiosidad, el juego, el afán de llamar la atención y algunas veces el prurito nasal.

DEFINICIÓN Cuerpos extraños en fosas nasales son todos aquellos elementos animados o inanimados introducidos en forma voluntaria o involuntaria en las fosas nasales y en la rinofaringe. 9

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(Capítulo 2)

ETIOPATOGENIA Es necesario recordar que algunas personas adultas tienen la mala costumbre de introducirse algunos objetos para limpiarse o para producirse alguna sensación agradable y luego no saben cómo extraérselos; si son observadas por un menor de edad, es muy probable que éste quiera repetir esa acción sin medir las consecuencias. Cuando un cuerpo extraño se encuentra alojado en una sola fosa nasal, permite al paciente seguir funcionando desde el punto de vista respiratorio. Si no se realiza ninguna maniobra de extracción por parte de personal sin experiencia, el individuo puede permanecer así sin que se condicione una verdadera urgencia. A menudo estos cuerpos extraños son arrastrados por el aire inspirado y penetran a mayor profundidad, de tal forma que ya no pueden ser extraídos por el paciente, quedando ocluido el lado de la nariz y el cuerpo extraño más posterior, que es cuando se convierte en una urgencia real. Los cuerpos extraños se dividen en animados e inanimados y se subdividen en orgánicos e inorgánicos. Los que se encuentran con más frecuencia son: pedazos de esponja de baño, hule espuma (utilizado como relleno en los cojines de las salas), papel higiénico, papel periódico, pañuelos desechables, plastilina, cuentas de aretes y collares, monedas (figura 2--1) y, en los últimos tiempos, pilas alcalinas de relojes, calculadoras y aparatos auditivos; además de la obstrucción, estas últimas liberan sustancias como óxido de mercurio, dióxido de magnesio, hidróxido de potasio y zinc, y pueden provocar perforaciones septales importantes, así

Figura 2--1. Variedad de cuerpos extraños encontrados en fosas nasales.

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Cuerpos extraños en nariz

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Figura 2--2. Insecto (mosca) en fosa nasal derecha de paciente alcohólico.

como sinequias. El diagnóstico oportuno y la extracción temprana del cuerpo extraño pueden evitar mucho daño irreversible en la mucosa de fosas nasales y en su funcionamiento. Existen algunos cuerpos extraños, como semillas y granos, que por sus características especiales tienen la particularidad de captar líquidos (son hidrofílicos), ya que aumentan de tamaño en forma considerable, lo que dificulta su extracción. Entre los cuerpos extraños animados están los insectos que se pueden introducir en las fosas nasales. Esto puede sucederles a personas que padecen alguna patología neurológica o adicción, como el alcoholismo (figura 2--2), el cual no les permite tener al máximo la sensibilidad de la mucosa nasal y en quienes, como se reportó en algunos casos hace ya muchos años, hasta se reproducían larvas dentro de la cavidad nasal. Como anécdota está el caso de un pequeño de siete años de edad que al entrar a la escuela primaria se introdujo un fragmento de plástico de color verde, y lo estuvieron tratando como un cuadro catarral de una fosa nasal con secreción verdosa y sanguinolenta. El autor tuvo la oportunidad de verlo en su consultorio cuando el niño cursaba el quinto año de primaria (cinco años después), y dadas las características del caso se le observó bajo el microscopio: efectivamente, ahí había un fragmento de plástico de color verdoso. Con aplicación de vasoconstricción y anestesia se llevó a cabo la extracción con unas pinzas de bayoneta. Puede concluirse que un cuerpo extraño que no es diagnosticado oportunamente ni ha ocasionado ninguna iatrogenia para su extracción puede permanecer por varios años en una fosa nasal sin condicionar una urgencia, sino tan sólo las

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(Capítulo 2)

Figura 2--3. Rinolito en fosa nasal derecha a los 12 años de evolución.

molestias de la obstrucción y la rinorrea fétida. Los que conviven con el paciente se han acostumbrado ya al olor que se deriva de las fosas nasales de aquél. Vale la pena hacer notar que los cuerpos extraños que permanecen por varios años en las fosas nasales, y se han adaptado, se cubren de estratos de calcio y se convierten en rinolitos (figura 2--3), y ahí pueden permanecer por varios años más, ya que su aspecto blanquecino hace que se confundan con la secreción mucosa blanca.

DIAGNÓSTICO Como en todas las patologías, la historia clínica es la clave para llegar a un diagnóstico oportuno. Cuando se trata de un niño y sus padres son observadores y se dieron cuenta de la introducción del cuerpo extraño, no hay ningún problema, pero éste se presenta cuando no existen antecedentes de introducción del cuerpo extraño. El paciente empezará a tener secreción unilateral mucopurulenta y fétida (figura 2--4) o simplemente una laceración en el vestíbulo nasal (figura 2--5), así como obstrucción nasal; esto, mientras no se demuestre lo contrario, será un cuerpo extraño (figura 2--6), y se puede agregar dolor, epistaxis y estornudos. A la exploración se observa congestión y tumefacción de la mucosa nasal y puede haber necrosis y ulceración; el lado de la nariz afectado se observa más prominente y con dolor a la palpación, especialmente cuando se trata de granos o semillas. Sólo cuando el cuerpo extraño es radioopaco son útiles los estudios radiográficos. Es recomendable tomar placas de distintos planos para puntualizar la locali-

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Figura 2--4. Secreción mucopurulenta fétida en fosa nasal derecha.

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zación del cuerpo extraño. Si el cuerpo extraño es radiolúcido, los estudios radiográficos carecen de utilidad (figuras 2--7 y 2--8).

Figura 2--5. Laceración en región vestibular derecha.

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(Capítulo 2)

Figuras 2--6. Cuerpo extraño en fosa nasal derecha (papel higiénico) a los dos meses de evolución.

Diagnóstico diferencial Se puede hacer en niños muy pequeños con atresia unilateral de coana, y en escolares y adultos con rinosinusitis, pólipos nasales y neoplasias malignas.

A

B

Figura 2--7. Cuerpo extraño en fosa nasal derecha (papel higiénico) a dos meses de evolución

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Figura 2--8. Pila alcalina (de reloj) de fosa nasal derecha de un niño de dos años de edad.

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Tratamiento En cualquier caso, el tratamiento de los cuerpos extraños en fosas nasales siempre será la extracción; ésta dependerá de la experiencia del médico, así como del conocimiento de la región anatómica y del instrumental adecuado para cada caso. En la actualidad se debe contar con un endoscopio que antes que nada permita al médico una buena exploración y un mejor diagnóstico. El mecanismo de extracción lo dictarán el tipo de cuerpo extraño y su localización. En primera instancia se intentará que el niño trate de expulsarlo sonándose la nariz, y también se puede provocar el reflejo del estornudo, siempre y cuando el cuerpo extraño esté en una localización anterior. Si esto no es posible, se utilizarán instrumentos romos para no ocasionar daño alguno a la mucosa nasal y provocar una importante epistaxis, la cual representa un problema difícil de solucionar. Se utilizarán pinzas o alguna cucharilla curva que se pasará por detrás del cuerpo extraño para hacer la extracción, tomando en cuenta que cualquier movimiento rudo ocasionará dolor y movimiento del paciente cuando se haga en el consultorio. No debe olvidarse la calidad reflexógena que tiene la nariz; por lo tanto, es conveniente la aplicación de anestésico tópico y evitar provocar alguna otra alteración. Cuando el paciente es muy pequeño siempre es recomendable llevar a cabo este procedimiento en un quirófano y con la ayuda de un médico anestesiólogo, para trabajar con mayor seguridad y con-

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(Capítulo 2)

fianza. Recuérdese que todo procedimiento de extracción se debe hacer bajo visión directa, ayudándose de microscopio o endoscopio si el caso lo requiere.

Complicaciones Las complicaciones de los cuerpos extraños en fosas nasales se presentan primero por sus características: si se trata de una pila alcalina incrustada en las fosas nasales, recuérdese que éstas liberan una gran cantidad de sustancias químicas que pueden provocar alteraciones irreversibles de la mucosa nasal, sinequias (figura 2--9) y hasta una perforación septal, con consecuencias anatómicas, fisiológicas y estéticas si no se extraen oportunamente. Se puede presentar una epistaxis de difícil control debido a iatrogenias ocasionadas durante la extracción si no se tienen en cuenta las condiciones de la mucosa nasal y su gran vascularidad. Puede haber extracción de tejido normal por confusión, por no observar las maniobras. También puede haber proyección del cuerpo extraño a la región posterior y como consecuencia de una broncoaspiración, con sus ya conocidas consecuencias, que ponen en peligro la función y la vida del paciente.

RESUMEN S Los cuerpos extraños en las fosas nasales son más frecuentes de lo que cualquiera se imagina.

Figura 2--9. Sinequias en la mucosa nasal por manejo agresivo y sin experiencia en la extracción del cuerpo extraño.

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Cuerpos extraños en nariz

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Figuras 2--10. Red de uso en odontopediatría, para inmovilización de los pequeños.

S La historia clínica será el documento de más utilidad para un diagnóstico oportuno. S El diagnóstico se facilitará si los padres o las personas que cuidan al pequeño son observadores y cuidadosos y se dan cuenta de la introducción del cuerpo extraño. S La rinorrea mucopurulenta fétida y sanguinolenta en un niño en una sola fosa nasal será consecuencia de un cuerpo extraño mientras no se demuestre lo contrario. S El tratamiento de los cuerpos extraños en las fosas nasales siempre será la extracción hecha por especialistas con experiencia e instrumental adecuado. S Para la extracción en un niño pequeño se recomienda el uso de la red que utilizan los odontopediatras para lograr una mejor inmovilización del pequeño (figura 2--10). S La extracción del cuerpo extraño de un niño pequeño o de un adulto que no cooperen deberá llevarse a cabo en un quirófano y con la ayuda de un médico anestesiólogo, para sedación y llevar a cabo maniobras precisas.

RECOMENDACIONES Si no se tienen la experiencia, el conocimiento de la región anatómica y el instrumental necesario, es suficiente hacer el diagnóstico y enviar al paciente a un centro hospitalario o con un especialista.

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(Capítulo 2)

No es conveniente improvisar instrumental con clips o agujas doblándolos para hacer ganchos, ya que se podrían provocar daños muy graves en la mucosa nasal, ocasionando alteraciones estructurales y funcionales.

REFERENCIAS 1. Balbani APS, Sánchez TG, Butugan O et al.: Ear and nose foreign body removal in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1998;46:37--42. 2. Baker MD: Foreign bodies of the ears and nose in childhood. Pediatr Emerg Care 1987;3: 67--70. 3. Kadish HA, Corneli HM: Removal of nasal foreign bodies in pediatric population. Am J Emerg Med 1997;15(1):54--56. 4. Leach AJ: Evidence--based problem solving in general practice: the foreign body in nose. J R Army Med Corps 2000;146(1):31--32. 5. Manual de procedimientos diagnostico-- terapéuticos en otorrinolaringología. Soc. Mex. Oto. y CCC, Quincor, 2005:20--22. 6. Palmer O: Button battery in the nose. An unusual foreign body. J Laryngol Otol 1994;108: 871--872. 7. Michael M, Paparella D, Shumrick A: Otorrinolaringología III. 3ª ed. Panamericana, 1994--2001. 8. Urgencias en otorrinolaringología. Soc. Mex. Oto. y CCC, Harcourt de México, 1999:247-258.

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3 Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico Eduardo López Lizárraga, Eduardo López Demerutis, Fernando Arcaute Velásquez, Juan Andrade Pradillo

DEFINICIÓN Es un proceso inflamatorio de la nariz y los senos paranasales de tipo infeccioso. Su evolución natural consiste en que se presenta en primer término en la nariz; dado que las características de la mucosa de los senos paranasales son similares y su fisiología está estrechamente relacionada, cualquier proceso infeccioso afecta por contigüidad a la estructura vecina.

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ANATOMÍA Su descripción precisa es parte de otro capítulo de este libro.

ETIOPATOGENIA Los factores predisponentes de la diseminación de la infección pueden ser múltiples. En el grupo de los senos paranasales anteriores (maxilares, etmoidales anteriores y frontales) que drenan en el meato medio, el proceso infeccioso se origina en la nariz o en los alveolos dentarios, en tanto que en los senos paranasales posteriores (etmoidales posteriores y esfenoidales) que drenan en el meato superior, 19

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(Capítulo 3)

Cuadro 3--1. Los senos paranasales por orden de aparición y drenaje Senos

Aparición

Drenaje

Etmoidal

Presente al nacer

Células anteriores en el meato medio; células posteriores en el meato superior

Maxilar Frontal Esfenoidal

Presente al nacer A los 5 años de edad A los 7 años de edad

En el meato medio En el meato medio Meato superior

la patología que la inicia es de tipo vasomotor, dada la menor accesibilidad a su ostium para la entrada de las bacterias (cuadro 3--1).1 Esto permite correlacionar la sintomatología con el sitio de la patología y, en consecuencia, indicar la terapéutica correcta. La sinusitis se interpreta como la presencia de patología en el complejo osteomeatal, lo que ocasiona obstrucción de los drenajes de los senos paranasales, y con base en ello se establece el tratamiento de la misma, el cual tiene tres objetivos: 1. Eliminar la infección. 2. Restablecer la ventilación y drenaje de los senos paranasales. 3. Eliminar los factores predisponentes de la infección.1,4 La rinosinusitis aguda puede tener etiología muy variada y ocasiona desde un proceso banal autolimitado hasta un cuadro con repercusiones severas.1 El ejemplo del primer caso es la rinosinusitis aguda viral y el del segundo es la rinosinusitis aguda bacteriana. La rinosinusitis aguda viral es una infección ocasionada por virus filtrables (rinovirus), más frecuente en niños y autolimitada. Para que se desarrolle se requiere la presencia de factores ambientales y de alteraciones de la fisiología nasal normal en el huésped, como enfriamientos, agotamiento y desnutrición. Su tratamiento consiste en utilizar sintomáticos o terapia de apoyo: 1. Vasoconstrictores orales o locales. 2. Antihistamínicos. 3. Antiinflamatorios y analgésicos.1 El pronóstico es bueno.1 La rinosinusitis aguda bacteriana tiene como agentes etiológicos más frecuentes en esta etapa: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae, Streptococcus hemoliticus grupo A y Neisseria catarrhalis. En los pacientes inmunodeprimidos se encuentran Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y enterobacterias.5

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Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico

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La rinosinusitis crónica tiene etiología bacteriana, y las bacterias más frecuentes son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli, que se asocian con frecuencia a hongos como Candida albicans. La rinosinusitis crónica agudizada tiene como etiología los mismos virus y bacterias señalados para la rinosinusitis aguda viral y la bacteriana. El tratamiento médico es sintomático y específico (antibióticos); este último está en relación con el tipo de bacteria causal. En el presente capítulo se hablará de los procesos infecciosos, su diagnóstico y su tratamiento desde el punto de vista clínico, por lo que se considera fundamental conocer lo que es el antibiograma clínico rinofaríngeo. Para llevarlo a cabo son fundamentales las siguientes consideraciones: La presencia de bacterias en las patologías rinofaríngeas está asociada con la respuesta del sistema inmunitario específico,6 y la norma en el tratamiento de estas enfermedades es establecer una terapéutica que elimine al agente causal. La regla de oro en estas patologías es precisar laboratorialmente el antibiótico de elección; esto se realiza en estudios in vitro, cultivando las bacterias en medios de cultivo específicos en los que se colocan diferentes sellos de antibióticos y, dependiendo de la eliminación de las bacterias alrededor de ellos, se conoce el antibiótico a que son sensibles o resistentes: esto se denomina antibiograma.7,8 El tiempo que se requiere para contar con él es de alrededor de 72 h,7 razón por la cual con frecuencia no se imparte el antibiótico de elección en el momento de la atención del paciente. Para lo anterior es fundamental saber que la rinofaringe requiere un hábitat específico para cada grupo de bacterias de que se trate.7 Según Proetz, la nariz y los senos paranasales drenan hacia la faringe un promedio de 1 000 cm3/24 h de secreciones,9 por lo que la multiplicación de las bacterias se dificulta si no existen factores predisponentes para su retención. La causa más frecuente de esta retención de secreciones es el aumento de volumen de los cornetes por diferentes causas, siendo la más frecuente el frío. El mecanismo de respuesta al frío es el siguiente: los vasos sanguíneos ubicados en la submucosa de la mucosa de los cornetes son el esfínter que controla la sangre que entra o sale de los mismos y, por ello, con el frío disminuye el tamaño de estos vasos, reteniéndose la sangre en los cuerpos cavernosos de los cornetes y ocasionándose obstrucción nasal. Lo contrario sucede cuando lo que estimula a estos vasos es el calor.10,11 Una vez establecido el porqué de este factor predisponente de retención de las secreciones (obstrucción nasal), los cornetes aportan el calor,10,11 favoreciendo que el pH cambie a alcalino (el más común es un pH de 7.6),12 lo que convierte esta secreción en un excelente medio de cultivo para las bacterias. Las bacterias requieren para su multiplicación un diferente hábitat, por lo que si se establece clínicamente la secuencia de una patología infecciosa rinofaríngea, desde pacien-

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 3)

te sano hasta complicado, siempre se observará primero un Streptococcus hemoliticus y después Pseudomonas aeruginosa. Por lo anterior, a partir de que se cultiven las bacterias se observará la respuesta de nuestro organismo, el que a través de los mastocitos establece la primera barrera, y si éstos no tienen los recursos necesarios para proteger su membrana, la respuesta será la producción de mediadores (histamina, leucotrienos, cininas, prostaglandinas, factor quimiotáctico de eosinófilos, anafilaxia, factor quimiotáctico de neutrófilos),13,14 conocidos como mediadores inflamatorios, facilitadores del proceso de multiplicación de las bacterias o facilitadores de la agresión al sistema inmunitario específico. Como consecuencia de lo anterior, cuando una bacteria no es eliminada continúa reproduciéndose de manera exponencial.15 De ahí que deba conocerse lo antes posible el nombre de la bacteria causante de la patología por resolver. Dado que cuando las bacterias se cultivan en gran número forman colonias y que cada una de ellas tiene un color característico que se aprecia macroscópicamente,16 se propone la fundamentación del tratamiento inicial de la patología por tratar con base en la ecuación color de la secreción rinofaríngea–agente causal, lo que los autores han denominado antibiograma clínico rinofaríngeo. Esto permitirá ofrecer al paciente el antibiótico de elección en el momento de la atención. Para fundamentar lo anterior se analizaron 400 estudios de cultivos de exudado rinofaríngeo de pacientes de las consultas externas de la Unidad de Otorrinolaringología S. C. y del Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”; los cultivos fueron seleccionados en forma aleatoria, siendo el objetivo fundamentar la utilidad del antibiograma clínico rinofaríngeo. El tipo de diseño es descriptivo y transversal. El criterio de inclusión fue cultivos de exudado rinofaríngeo. El de no inclusión fue estudio incompleto, y el de exclusión cultivos contaminados. La variable independiente fue estudios de cultivos de exudado rinofaríngeo. La variable dependiente fue diagnóstico bacteriológico. Las variables intervinientes fueron tiempo promedio de cultivo temprano y color de la colonia bacteriana. Desde el punto de vista ético se respetaron los acuerdos de Helsinki para Investigación Clínica en Humanos, los que fueron revisados por la 29ª Asamblea Médica Mundial de Tokio, Japón, y no viola la Ley General de Salud del país. Para el análisis estadístico se utilizaron variables cualitativas, descritas por medio de distribución de frecuencias; las variables cuantitativas se describieron por promedios. El procedimiento se llevó a cabo analizando los estudios citados, en los que se estableció el diagnóstico bacteriológico, el tiempo de cultivo temprano y el color de la colonia bacteriana. Los resultados se muestran en los cuadros 3--2, 3--3 y 3--4.

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Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico

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Cuadro 3--2. Diagnóstico bacteriológico Tipo de bacteria encontrada

Número de bacterias encontradas

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Neisseria catarrhalis Escherichia coli Streptococcus hemoliticus grupo A

60 184 101 56 46 43 36

400 cultivos rinofaríngeos. Unidad de Otorrinolaringología S. C. Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.

DIAGNÓSTICO En el diagnóstico clínico de la rinosinusitis infecciosa se deben precisar dos aspectos:

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1. Interrogatorio. 2. Exploración clínica. En el primer punto se ha establecido un orden sobre los signos y síntomas de los pacientes adultos, ya que la semiología en los niños se maneja de manera diferente y se mencionará posteriormente. La terminología utilizada a continuación es técnica, pero deberá ser cambiada en el momento de dialogar con el paciente, en función de su nivel sociocultural. Nótese que el orden de los signos y síntomas señalados permitirá al médico tratante establecer que, cuando el paciente señale el síntoma número cinco, seguramente presentará los cuatro anteriores. De esta forma podrá el lector realizar

Cuadro 3--3. Tiempo promedio de cultivo temprano Horas 12 12 18 18 24 24 36

Tipo de bacteria Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Streptococcus pneumoniae Streptococcus hemoliticus grupo A Neisseria catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae

400 cultivos rinofaríngeos. Unidad de Otorrinolaringología S. C. Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 3)

Cuadro 3--4. Color de la colonia bacteriana Color Transparente Amarillo Gris Verde Blanco Grisáceo Morado verdoso Transparente

Bacteria Ninguna (normal) Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Streptococcus pneumoniae Neisseria catarrhalis Escherichia coli Streptococcus hemoliticus grupo A

400 cultivos rinofaríngeos. Unidad de Otorrinolaringología S. C. Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.

un interrogatorio dirigido en función del primer signo o síntoma que le haya referido su paciente. Los signos y síntomas cuyo conocimiento es obligatorio para realizar un interrogatorio son: 1. Sensación de cuerpo extraño en faringe. 2. Odinofagia. 3. Resequedad de faringe. 4. Labios partidos. 5. Rinorrea posterior. 6. Tos. 7. Obstrucción nasal en báscula. 8. Prurito nasal. 9. Estornudos. 10. Obstrucción nasal completa. 11. Rinorrea anterior. 12. Cefalea frontooccipital. 13. Cefalea frontal. 14. Hipertermia. 15. Astenia. 16. Adinamia. 17. Artralgias. Los síntomas son diferentes según se trate del oído o de la laringe. Imagínese aquí la semiología de nariz, senos paranasales y faringe; a partir de este momento, los signos, un tronco común y sus ramificaciones. Por tal razón se utilizará la letra “a” para el oído y la letra “b” para la laringe. 17a. Prurito en oído. 18a. Otalgia.

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Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico 19a. 20a. 21a. 22a.

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Hipoacusia. Acúfeno. Vértigo. Otorrea.

Los incisos 17a a 21a corresponden a patologías de la trompa de Eustaquio y del oído. Los incisos 18a a 21a se pueden presentar por otras causas. A los incisos 19a, 20a y 21a se les conoce como la tríada sintomática del oído, y deberán ser investigados siempre que se señale cualquier sintomatología de éste. En esta área no se continúa la semiología, porque se entraría en el capítulo de las complicaciones de las patologías del oído. 17b. 18b. 19b. 20b. 21b.

Disfonía. Disnea inspiratoria. Descenso inspiratorio de la laringe. Tiraje supraesternal. Respiración estridulosa.

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Los incisos 18b, 19b, 20b y 21b establecen el diagnóstico de síndrome obstructivo laríngeo y, en consecuencia, la indicación precisa de una traqueotomía de urgencia. Continuar con la semiología sería invadir el área de las enfermedades de las vías respiratorias inferiores. Para la semiología en los pacientes infantiles se deben buscar los siguientes signos y síntomas:17 1. Coriza. 2. Epifora. 3. Tos. 4. Inflamación conjuntival. 5. Dolor a la deglución. 6. Dolor abdominal. 7. Diarrea. 8. Ronquera. 9. Inflamación gingival. 10. Náusea. 11. Fiebre. 12. Cefalea. Es importante hacer notar que tanto en la semiología de los adultos como en la infantil están siempre presentes los signos y síntomas de la faringe, por lo que no pueden olvidarse frases tan sabias como las del Dr. Andrés Bustamante Gurría, quien decía: “El espejo de las patologías rinosinusales es la faringe.” En este caso,

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(Capítulo 3)

está claro que para curar la faringe hay que tratar las enfermedades rinosinusales. Llamarán la atención el dolor abdominal y la diarrea, aspectos relacionados con la inflamación de la cadena ganglionar mesentérica, la cual siempre responde cuando hay patologías rinosinusales, de tal forma que es frecuente, incluso en los adultos, que un médico realice una colecistectomía cuando el paciente lo que requería era un tratamiento de su rinosinusitis infecciosa. La epifora se presenta porque se obstruye el drenaje del conducto lacrimonasal, y esto también explica la inflamación conjuntival. En el segundo punto la exploración clínica se practica mediante la rinoscopia o la fibroscopia nasal; esta última es la regla de oro en este concepto. Esto permite observar lo siguiente: en todo proceso infeccioso de la nariz y senos paranasales, la mucosa es hiperémica y húmeda. Una vez establecido lo anterior hay que volver al antibiograma clínico rinofaríngeo, ya que cuando existe una infección y las secreciones retenidas se han infectado, éstas toman cierto color, y siendo éste el factor que sugiere el tipo de bacteria patógena al que se enfrenta, se ha establecido lo siguiente: la primera variable del estudio de los autores fue el diagnóstico bacteriológico, esto con el propósito de conocer e incluir en esta clasificación las bacterias que se cultivan más frecuentemente en el medio mexicano (cuadro 3--2). Se observa en primer lugar al Staphylococcus aureus y en segundo a la Klebsiella pneumoniae, por lo que cobra mayor importancia el conocimiento del antibiograma rinofaríngeo una vez que se sabe que estas bacterias tardan en iniciar su cultivo, en promedio, la primera 24 h y la segunda 36 h (cuadro 3--3). El resto de las bacterias encontradas, Neisseria catarrhalis, Streptococcus pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa, tardan de 12 a 24 h en su multiplicación, y por ello clínicamente se pueden observar más prontamente si su hábitat es el adecuado. Por lo anterior, conocer la bacteria patógena cultivada y su tiempo promedio de cultivo temprano permite conocer la higiene médica de la población que ocupa al especialista, ya que cuanto más tarde en cultivar una bacteria, más baja será la cultura médica de los pacientes. Estadísticamente se utilizaron variables cualitativas, descritas por medio de distribución de frecuencias, y las variables cuantitativas se describieron por promedios, por lo que puede establecerse que la cultura médica del pueblo mexicano continúa siendo deficiente, ya que las bacterias observadas en primer término en el estudio de los autores son las que se cultivan tardíamente (24 a 36 h), cuando debería ser lo contrario. O lo que es lo mismo: los pacientes no acuden por atención médica temprana y la terapéutica adecuada no se imparte con oportunidad. Es fundamental conocer la variable y el color de la colonia bacteriana, dado que permite identificar el tipo de bacteria no sólo microscópicamente, sino también desde el punto de vista macroscópico (cuadro 3--4). Si se correlaciona el color de la colonia bacteriana con el de las secreciones de la nariz, se podrá suponer

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Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico

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la bacteria patógena cultivada en esa secreción y con ello conocer el antibiótico de elección para la infección rinofaríngea en cuestión. La aplicación de estos conocimientos permite fundamentar la ecuación color de la secreción rinofaríngea– agente causal, base del antibiograma clínico rinofaríngeo. Para multiplicarse, las bacterias requieren un hábitat específico y las condiciones de la secreción nasal son diferentes en tiempo y oportunidad para cada una de las bacterias; de ahí que después de las primeras observaciones clínicas a este respecto (1982), empíricamente pueda decirse que, si se realiza el seguimiento de las enfermedades rinofaríngeas, siempre se observará secreción transparente en un paciente normal,18--20 secreción transparente abundante en los procesos virales y, en las infecciones, las secreciones primero son blancas, luego amarillas y por último verdes (en algunas ocasiones y con menos frecuencia, grises o negruzcas). Por ello, los autores han clasificado (cuadro 3--5) el color de la secreción según el orden de aparición del agente causal (virus o bacterias). Una vez conocido el agente causal se estará en condiciones de señalar el tratamiento de elección; por ello los autores han configurado el cuadro 3--6 y han elegido los antibióticos base utilizados para estos agentes nocivos, de tal forma que, si el antibiótico sugerido por el cuadro es la penicilina y hay un paciente con cuadros repetitivos y con el antecedente de habérsele administrado ésta anteriormente, deberá utilizarse el derivado de ella de generación más actualizada21,22 (cuadro 3--6). La integración del presente trabajo ha permitido estructurar lo que se ha denominado antibiograma clínico rinofaríngeo; sin embargo, el conocimiento de la fisiología nasal y faríngea10,11 permite establecer que, si no se resuelve la obstrucción nasal, continuará favoreciéndose la infección de las secreciones, por lo que el tratamiento completo de estas patologías implica sumar al antibiótico lo que se ha denominado terapia de apoyo o, mejor dicho, la utilización de vasoconstricCuadro 3--5. Color de la secreción nasal Color Transparente Transparente Blanco Transparente Grisáceo Gris Amarillo Morado verdoso Verde

Agente causal virus y bacterias Ninguna (normal) Adenovirus o rinovirus Streptococcus pneumoniae Streptococcus hemoliticus grupo A Neisseria catarrhalis Klebsiella pneumoniae Staphylococcus aureus Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa

Agente causal, ordenado empíricamente por el color de la secreción en función de su aparición en las patologías rinosinusales. 400 cultivos rinofaríngeos. Unidad de Otorrinolaringología S. C. Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.

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Cuadro 3--6. Antibióticos base Antibióticos base Ninguno (normal) Adenovirus o rinovirus Streptococcus pneumoniae Streptococcus hemoliticus grupo A Neisseria catarrhalis Klebsiella pneumoniae Staphylococcus aureus Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa

Agente causal antibióticos Ninguno Ninguno Penicilina Penicilina Penicilina Penicilina Dicloxacilina Dicloxacilina Kanamicina

400 cultivos rinofaríngeos. Unidad de Otorrinolaringología S. C. Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.

tores orales o antihistamínicos (o ambos), favoreciéndose de esta manera la permeabilización de las fosas nasales y, en consecuencia, la rehabilitación de la fisiología nasal y faríngea normal (cuadro 3--7). Por lo anterior, puede establecerse que el antibiograma clínico rinofaríngeo es un recurso útil, porque sugiere el tratamiento de elección inmediato para los pacientes con rinosinusitis infecciosa. Todo lo anteriormente citado es válido si la respuesta básica de inmunidad del organismo es correcta. Se sintetiza de la manera siguiente: 1. Si el antígeno ofensor (rinovirus o bacteria) no es reconocido por el organismo (contacto primario), el tiempo de respuesta inmunitaria será de 21 días y, por lo tanto, todo ese lapso deberá mantenerse la terapia (antibióticos más terapia de apoyo).1,23

Cuadro 3--7. Antibiograma clínico rinofaríngeo Color secreción Transparente Transparente Blanco Transparente Grisáceo Gris Amarillo Morado verdoso Verde

Agente causal Ninguno (normal) Adenovirus o rinovirus Streptococcus pneumoniae Streptococcus hemoliticus grupo A Neisseria catarrhalis Klebsiella pneumoniae Staphylococcus aureus Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa

Tratamiento (más) T de A Ninguno T de a Penicilina (+) T de a Penicilina (+) T de a Penicilina (+) T de a Penicilina (+) T de a Dicloxacilina (+) T de a Dicloxacilina (+) T de a Kanamicina (+) T de a

400 cultivos rinofaríngeos. Unidad de Otorrinolaringología S. C. Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”. T de A: terapia de apoyo.

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Rinosinusitis infecciosa desde el punto de vista clínico

Etiopatogenia

Diagnóstico clínico

Antibiograma clínico rinofaríngeo

Tratamiento médico con base en el antibiograma clínico rinofaríngeo

Estudios paraclínicos

Diagnóstico final

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Objetivos

1. Eliminar la infección 2. Restablecer la respiración y drenaje de los senos paranasales 3. Eliminar los factores predisponentes de la infección Figura 3--1. Flujograma.

2. Si el antígeno ofensor es reconocido por el organismo (contacto secundario o terciario), el tiempo de respuesta inmunitaria será de cinco días y, en consecuencia, la terapéutica deberá ser sintomática o, lo que es lo mismo, prescribirse terapia de apoyo.1,23 Para finalizar, es importante hacer notar que el diagnóstico y el tratamiento precisos de la rinosinusitis infecciosa involucran estudios paraclínicos como los imagenológicos, que no se han citado por no considerarlos parte de este capítulo (figura 3--1).

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4 Poliposis nasal

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Germán Fajardo Dolci

Los pólipos nasales se consideran una condición inflamatoria de la mucosa de la nariz y senos paranasales. La formación de pólipos nasales es parte de un complejo fenómeno manifestado por edema de la mucosa nasal y de los senos paranasales. Se han asociado a diferentes enfermedades sistémicas incluyendo fibrosis quística, asma y enfermedades de la movilidad ciliar, entre otras; pueden acompañar también a diferentes entidades locales, como rinitis o rinosinusitis crónica. Pólipo se refiere a un crecimiento; la palabra proviene de la raíz griega polipus, que significa tener varios pies, ya que etimológicamente indica paydos (pies) y polis (muchos). Existen descripciones de pólipos nasales de hace 3 000 años en la literatura hindú; descripciones posteriores atribuidas a Hipócrates describen el cuadro clínico que los caracteriza, mencionando que los extraían con un “lazo” para posteriormente cauterizar con un hierro caliente, recomendando al paciente inhalar diferentes hierbas. La incidencia de pólipos nasales no se conoce con exactitud; sin embargo, es un padecimiento común en la práctica diaria y constituye el tumor o seudotumor intranasal más frecuente. Se presenta en una relación 2:1 entre el género masculino y el femenino, y se observa en todos los grupos de edad. Algunas condiciones se asocian a una incidencia mayor, como la fibrosis quística, en la que los pólipos se presentan hasta en 20% de los casos. Los pólipos aparecen también en aproximadamente 5% de los pacientes con asma y hasta en 35% de los pacientes con intolerancia a la AspirinaR. La tríada de Sampter (intolerancia a la AspirinaR, asma y pólipos) ocurre en 8% de los pacientes con poli31

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(Capítulo 4)

posis nasal. Esta entidad nosológica también puede presentarse en pacientes con síndrome de Young (enfermedad pulmonar, azoospermia y poliposis) y síndrome de Kartagener (sinusitis, situs inversus, bronquiectasias).

PATOGENIA A través de los años ha surgido un gran número de teorías sobre la formación de los pólipos; en la actualidad algunas tienen interés histórico, pero otras ofrecen valiosa información sobre su patogenia. Se dividen en dos: las que indican que los pólipos son un desarrollo primario y las que señalan que son un evento secundario.

TEORÍA MECÁNICA (FENÓMENO DE BERNOULLI) En ella la inflamación crónica de la mucosa nasal la edematiza y adelgaza, particularmente en la región etmoidal, donde el tejido subepitelial es más laxo. La expansión de la mucosa resulta progresivamente en un tejido elástico que crece por gravedad y flujo, produciendo un efecto de válvula y presión negativa, teniendo como resultado la formación mecánica de pólipos.

TEORÍA VASOMOTORA Señala que existe una disfunción autonómica de la mucosa nasal. Se encuentra un incremento de aminas (catecolaminas, histaminas, serotonina) en los pólipos y en la mucosa de pacientes enfermos. Se propone un modelo de formación basado en la activación de receptores α--adrenérgicos por sustancias vasoactivas, de tal manera que existe un incremento de la permeabilidad vascular y edema submucoso.

TEORÍA INMUNITARIA Indica la mediación de IgE, sustentada en mecanismos de hipersensibilidad y el hallazgo de eosinófilos en moco nasal, además de mastocitos, degranulación e

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Poliposis nasal

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incremento de mediadores químicos. Sin embargo, las alergias mediadas por IgE sólo tienen un papel limitado en la acumulación de eosinófilos en pacientes con poliposis, y no son el factor principal en la patogenia de éstos. La pregunta central continúa sin respuesta: ¿por qué se acumulan eosinófilos en los pólipos nasales? Al parecer, existen factores quimiotácticos que los atraen, que se señalan en la siguiente hipótesis.

TEORÍA INFLAMATORIA Los procesos inflamatorios de la mucosa nasal son los causantes de poliposis nasal; existe evidencia histológica de flebitis, linfangitis e infiltrados celulares. Actualmente se sabe que diferentes citocinas están presentes en los pólipos nasales. y de éstas principalmente las interleucinas IL--4, IL--5 e IL--6. En meses recientes se ha postulado la participación de los RANTES (células T reguladas y normales, expresadas y secretadas), los cuales actúan como quimiotácticos para eosinófilos y mastocitos, y la consecuencia por la presencia de éstos es el aumento de los mecanismos de inflamación local a través de la estimulación intrínseca de esas células para promover la síntesis de colágena y, por ende, la formación de pólipos. Además, se ha involucrado recientemente al factor de crecimiento beta, el cual se encuentra en el epitelio de los pólipos y se produce por los macrófagos y eosinófilos; su consecuencia son modificaciones en el tejido conectivo y, por ende, en la patogenia de los pólipos nasales.

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TEORÍA INFECCIOSA Existe evidencia de participación bacteriana en la formación de pólipos, comprobada a través de estudios en animales a los que se les produce artificialmente sinusitis crónica, lo cual induce al cabo de 90 días la formación de pólipos. Sin embargo, por su localización y la obstrucción del ostium, la participación bacteriana también puede ser secundaria; de igual manera, la utilización de antibióticos no disminuye la incidencia y prevalencia de pólipos. La verdadera etiología de los pólipos continúa aún en investigación.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscópicamente, los pólipos son múltiples, bilaterales, suaves, amarillentos, móviles, indoloros y de varios tamaños, unidos a la mucosa nasal por un pedículo.

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(Capítulo 4)

En caso de que el padecimiento sea crónico, pueden tornarse de aspecto rojizo; usualmente emergen del hiato semilunar, cornete medio y celdillas etmoidales. Pueden llegar a tener un tamaño grande que protruya por fosas nasales y coanas. Por su localización pueden obstruir el ostium de drenaje. Microscópicamente están compuestos por epitelio respiratorio: epitelio plano estratificado columenar ciliado. El estroma de los pólipos contiene elementos celulares, edema y colágena. Las células que predominan son los eosinófilos, pero también se encuentran neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Varios tipos de inmunoglobulinas se encuentran en la superficie de los pólipos. Por inmunofluorescencia se han demostrado niveles elevados de IgE en asociación con linfocitos y células plasmáticas. La IgA se encuentra intracelularmente, pero se llega a hallar en la superficie, en el moco. Algunos pólipos pueden contener niveles elevados de IgM, posiblemente reflejando la predisposición de estos pacientes a la infección. Rara vez se encuentran la IgG y la IgD.

Diagnóstico Clínicamente se manifiestan por obstrucción nasal bilateral, progresiva, rinorrea, cefalea, algia facial, hiposmia o anosmia, respiración oral, estornudo de repetición y prurito nasal. Habitualmente la exploración física con rinoscopio revela ya la presencia de poliposis; sin embargo, es indispensable realizar una exploración endoscópica con ópticas de Hopkins de 30_ y tener una valoración de tomografía computarizada de nariz y senos paranasales en todos los casos. De igual manera, es de gran importancia realizar al paciente una valoración de tipo inmunitario con el alergólogo. Diagnóstico diferencial En los niños la poliposis nasal puede confundirse clínicamente con meningoceles, mielomeningoceles, hemangiomas y angiofibromas; en el adulto, con pólipo antrocoanal, papiloma invertido y algunas otras tumoraciones nasales.

Tratamiento El objetivo del tratamiento médico y quirúrgico de la poliposis nasal es la restauración de la fisiología de la nariz y senos paranasales, de tal manera que exista una buena ventilación nasal y un adecuado drenaje de los senos paranasales. En los pacientes alérgicos, los factores desencadenantes de irritación local deben retirarse en cuanto se realice el diagnóstico específico.

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Poliposis nasal

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El tratamiento médico siempre es indispensable en el manejo del paciente con poliposis nasal. A este respecto, los esteroides tópicos han sido por largo tiempo el tratamiento de elección para la reducción del tamaño de los pólipos, para disminuir y prevenir recurrencias. De igual manera, la utilización de periodos cortos de corticosteroides sistémicos es una buena alternativa para controlar los síntomas, disminuir el tamaño de los pólipos, como tratamiento previo a la cirugía y para intentar prevenir la recurrencia. También se ha señalado a los antihistamínicos y al cromoglicato de sodio como tratamiento para esta patología; sin embargo, sólo son útiles en aquellos casos en los que exista alergia. De cualquier manera, en la mayoría de los pacientes se observan los mejores resultados con el tratamiento combinado médico--quirúrgico. Las indicaciones para la intervención en el caso de poliposis son: pacientes con obstrucción nasal severa, pacientes con rinosinusitis recurrente debida a los pólipos por obstrucción del drenaje, pacientes con mala respuesta al tratamiento médico y pacientes con contraindicación para el uso de esteroides. En la actualidad, la polipectomía se practica con técnica endoscópica y cirugía funcional de senos paranasales, y al menos debe realizarse una etmoidectomía parcial. La exéresis de la lesión puede realizarse con ayuda del microdesbridador, el cual facilita la cirugía y disminuye el sangrado. Algunos textos recomiendan la realización de grandes cavidades, etmoidectomías completas, al igual que turbinectomía de cornete medio, etc. Se considera que es importante, en la medida de lo posible, conservar el mayor número de estructuras, ya que permiten una mejor orientación en caso de una reintervención.

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Complicaciones La principal complicación de la poliposis es la recurrencia de la enfermedad; los informes varían de 15 a 40% de los casos, lo cual hace que sea un padecimiento frustrante para el médico y desde luego para el paciente. Algunas otras complicaciones incluyen sangrado transoperatorio y las propias de la cirugía endoscópica.

PÓLIPO ANTROCOANAL Es una lesión benigna unilateral que ocurre a cualquier edad. Representa la formación polipoide de la mucosa antral que se proyecta y emerge a través del ostium hacia el meato medio debido a los movimientos ciliares intrasinusales y nasales, llegando hasta el marco coanal y la nasofaringe. El diagnóstico se confir-

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(Capítulo 4)

ma con rinoscopia anterior y posterior, así como con el fibroscopio o endoscopio rígido, observando el pedículo proveniente de meato medio. La tomografía computarizada es indispensable para corroborar el diagnóstico. El tratamiento consiste en la remoción endoscópica de la mucosa que dio origen a la formación polipoide dentro del antro maxilar y en la extracción por fosa nasal o boca del pólipo.

REFERENCIAS 1. Allen JS, Eisma R: Characterization of the eosinophil chemokine RANTES in nasal polyps. Ann Otol Rhinol Laryngol 1998;107:416--420. 2. Bernstein JM, Tankaskas JR: Increased ion transport in cultured nasal polyp epithelial cells. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994;120:993--996. 3. Bonfils P: Medical treatment of paranasal sinus polyposis: a prospective study in 181 patients. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1998;115:202--214. 4. Coste A: Expression of the transforming growth factor beta isoforms in inflammatory cells of nasal polyps. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:1361--1366. 5. Fajardo DG: Rinosinusitis crónica: evidencia de factores anatómicos, infecciosos y alérgicos. Rev Med Hosp Gen Mex 1999;62(2):102--106. 6. Jankowski R: Eosinophils in the pathology of nasal polyposis. Acta Otolaryngol 1996; 116:160--163. 7. Kanai N, Denburg J, Jordana M, Dpopvich J: Nasal polyp inflammation. Am J Respir Clin Med 1994;150:1094--1100. 8. Lildholdt T, Fogstrup J: Surgical versus medical treatment of nasal polyps. Acta Otolaryngol 1988;105:140--143. 9. Settipane GA: Epidemiology of nasal polyps. Allergy Asthma Proc 1996;17:231--236.

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5 Cirugía endoscópica nasosinusal en la sinusitis pediátrica Héctor de la Garza Hesles

Pocos temas están sujetos a tanta controversia y son tan discutidos en la literatura como el tratamiento quirúrgico de la sinusitis pediátrica. La sinusitis en la niñez es una patología frecuente cuya incidencia declina con la edad y en la mayoría de las ocasiones se autolimita. Existe una relación íntima con el desarrollo nasosinusal, la inmadurez inmunitaria, las alergias y el reflujo gastroesofágico.1 En el neonato están completamente desarrolladas la apófisis unciforme, el hiato semilunar y la bula etmoidal.3 Existen tres periodos de crecimiento rápido de las estructuras sinusales y, por consiguiente, de expansión de los senos paranasales:

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1. En los primeros 2.5 años de edad. 2. Entre los 7 y los 11 años de edad. 3. Finalmente, entre los 13 y los 16 años de edad. Las características de la anatomía sinusal en el niño favorecen la aparición de sinusitis y hacen más difícil el acto quirúrgico. Cuanto más pequeño es el niño, tiene una órbita más prominente y baja, la lámina papirácea es muy delgada, la fóvea etmoidal es más baja pero más dura, los cornetes medios son paradójicos o bulosos, el ostium del seno maxilar es inferior y más lateral y en ocasiones debajo de la unciforme y en íntima relación con el cornete inferior; las apófisis unciformes son proporcionalmente más largas que en el adulto, llegando en ocasiones casi a tocar la fóvea etmoidal, así como más delgadas. Estas características predisponen al cierre del infundíbulo y, por ende, a sinusitis, así como a las complicaciones orbitarias durante la cirugía. La mucosa del niño presenta una mayor vasomotricidad, lo que hace difícil su manejo quirúrgico. 37

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(Capítulo 5)

En condiciones normales, un niño padece de seis a ocho cuadros rinosinusales de vías aéreas superiores al año, de las cuales de 0.5 a 5% están complicadas con sinusitis y 60% se resuelven sin tratamiento en 15 días. Según su cronología, las sinusitis pueden dividirse en: S Aguda: dura hasta 12 semanas. S Crónica: dura más de 12 semanas. S Recurrente: presencia de más de cuatro episodios en un año, con una mejoría total entre los episodios. Hay que diferenciar esta última de las sinusitis crónicas con exacerbaciones, las cuales, a diferencia de las recurrentes, nunca remiten en su totalidad. Para el diagnóstico de la sinusitis se han establecido criterios mayores y menores; se requiere la presencia de dos mayores o de uno mayor y dos menores para el diagnóstico de la enfermedad2 (cuadro 5--1). Hay que tener en cuenta que la tos puede tener diferentes etiologías y estar asociada o no al cuadro rinosinusal; la descarga nasal purulenta puede ser ocasionada por cuerpos extraños; el edema periorbitario es típico de la alergia, y la sintomatología dolorosa en niños se relaciona muy pocas veces con un cuadro sinusal. La exploración física es de primordial importancia, y la presencia de exudado purulento en el meato medio es patognomónica de sinusitis. Este hallazgo se encuentra en el consultorio por endoscopia nasal y brinda una información detallada de condiciones de la mucosa y la morfología nasal, la presencia y condiciones de las adenoides; este procedimiento requiere destreza del médico y cooperación del paciente, y en ocasiones no hay que vacilar en sedar al paciente para efectuarlo. Se utilizan nasofaringoscopios de 2.5 mm, que tienen la ventaja de que por ser flexibles son más fáciles de introducir, y en la mismo exploración puede observarse la anatomía y el funcionamiento del paladar, la rinofaringe, la orofaringe y la laringe. También pueden utilizarse endoscopios rígidos de 1 a 1.8 mm, que Cuadro 5--1. Criterios para el diagnóstico de la sinusitis Criterios mayores

Criterios menores

S Descarga nasal purulenta S Descarga faríngea purulenta S Tos

S S S S S S S S S

Edema periorbitario Cefalea Dolor facial Dolor dental Otalgia Odinofagia Halitosis Fiebre Obstrucción nasal

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Cirugía endoscópica nasosinusal en la sinusitis pediátrica

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son bien tolerados por la mayoría de los niños. No hay que olvidar la exploración de cara y faringe, y es indispensable en todos los casos hacer una buena rinoscopia anterior. El estudio de imagen por excelencia para la evaluación del niño con sinusitis es la tomografía computarizada; con los equipos modernos, en especial los de doble helicoidal, la rapidez del estudio evita la sedación, la cual se reserva para niños muy pequeños y para casos especiales. La tomografía no deberá efectuarse en sinusitis aguda o con agudización de la patología crónica, excepto en casos de complicaciones en que resulte obligatoria. La recomendación personal de los autores es efectuar el estudio de imagen cuando menos después de un mes de tratamiento médico. Para evaluar resultados del tratamiento médico se sugiere un estudio de tomografía computarizada limitado a una radiografía electrónica lateral, muy útil para valorar adenoides, tres cortes axiales, indispensables para valorar el etmoides y el esfenoides, y dos cortes coronales, haciendo énfasis en un corte coronal a nivel del infundíbulo. Sin embargo, este estudio resulta insuficiente para la planeación de una cirugía, por lo que se solicita como mínimo un estudio de seis cortes coronales y seis cortes axiales o el estudio para navegación transoperatoria. Éstos pueden tomarse aprovechando la anestesia de la cirugía. El tratamiento de una sinusitis infantil siempre es médico y muy pocas veces es quirúrgico. El tratamiento médico preconizado es evitar los factores predisponentes, como la mala técnica de alimentación, la natación precoz, la guardería, la exposición al humo del tabaco, el reflujo gastroesofágico y la alergia. El tratamiento médico gira alrededor de antibióticos, esteroides tópicos y fluidificantes nasales. El antibiótico no deberá ser administrado por más de dos semanas (para evitar resistencias) y deberá cubrir en el niño con inmunidad normal al Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae y a la Moraxella catarrhalis, ya que, según los estudios de bacteriología llevados a cabo en México, son los gérmenes más frecuentes en este orden.5 En el niño inmunodeprimido se deberá pensar en gramnegativos, especialmente la Pseudomonas aeruginosa. En la sinusitis odontógena, el germen anaerobio es el causante. La limpieza nasal y los esteroides tópicos deberán utilizarse por periodos largos, cuando menos por un mes; los agentes mucolíticos y las nebulizaciones son de gran utilidad en el manejo médico de la sinusitis infantil. Los antihistamínicos se reservan para los casos en que se encuentre involucrada la alergia, ya que, al igual que la seudoefedrina, paraliza la actividad de los cilios nasales, disminuyendo la capacidad de la nariz para la movilización del moco y, por ende, aumenta su viscosidad y la infección. Antes de pensar en el tratamiento quirúrgico de la sinusitis hay que recordar que en la niñez su aparición es frecuente, como también es frecuente su curación. Con la edad, las sinusitis recidivantes se vuelven menos frecuentes y las crónicas tienden a resolverse. Esto es importante, ya que la razón más frecuente para llevar

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a cirugía a un niño con sinusitis es el fracaso del tratamiento médico, y en muchas ocasiones la presión de los padres tiende a facilitar la decisión quirúrgica. La cirugía en el niño con sinusitis no es frecuente. Stammberger reporta 2% de cirugías endoscópicas en el paciente pediátrico, y las indicaciones son complicaciones, fístulas de LCR o poliposis. La cirugía endoscópica de los senos paranasales en los niños ha sufrido transformaciones muy importantes en los últimos años. Inicialmente se describían serias deformaciones en el crecimiento facial de los cerdos7 cuando se lesionaba la apófisis unciforme, y es con los trabajos de Bothwell y Lusk8 donde se reporta un seguimiento a 10 años, doble ciego con estudio antropométrico, estudio facial en 67 casos de cirugía endoscópica en niños entre tres y cinco años de edad, con un serio análisis estadístico donde no se encuentran alteraciones en el crecimiento facial. La mayor precisión de la instrumentación, que permite cortes en forma exacta, y la aparición de instrumental pediátrico; la mejoría en la iluminación; los adelantos en las cámaras de video y la disminución en los calibres de los endoscopios: todo ello, sumado a un mejor conocimiento de la anatomía y de las técnicas quirúrgicas por parte de los cirujanos, ha hecho posible tener el día de hoy una técnica segura y efectiva para el tratamiento de la rinosinusitis crónica pediátrica con menos de 1% de complicaciones. El manejo de la rinosinusitis crónica en los niños tiene algunas reglas claras que ya son verdades aceptadas:9 1. El mejor tratamiento es el tratamiento médico. 2. El mejor tratamiento quirúrgico es la adenoidectomía. Muchos estudios han demostrado que ésta es la que ofrece mejores resultados quirúrgicos. 3. La edad del niño hace variar notablemente las indicaciones quirúrgicas y los enfoques de tratamiento. Es prioritario considerar que se está en un área anatómica en desarrollo. 4. La controversia está en las indicaciones. La edad del niño no es una limitante. Sin embargo, existen diferencias sustanciales en los niños lactantes, lactantes mayores, preescolares, escolares y adolescentes, especialmente en el crecimiento facial, la dentición, la aparición y el desarrollo de los senos paranasales. Todo ello resulta en que no es lo mismo considerar las posibilidades de la patología de un lactante mayor que las de un adolescente de 16 años de edad.

INDICACIONES Las indicaciones quirúrgicas en la sinusitis pediátrica son:

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S S S S S S

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Inmunodeficiencia con fines de cultivo y drenaje. Complicaciones. Anormalidades anatómicas que alteren el drenaje de los senos paranasales. Crecimiento adenoideo. Resistencia al tratamiento médico. Pólipos.

Las indicaciones varían según la edad del paciente: 1. Neonato: a. Complicaciones orbitarias o intracraneales. 2. Lactante de 0 a 1 año de edad: a. Complicaciones orbitarias o intracraneales. b. Toma de cultivos en la inmunodepresión. 3. Preescolar de 1 a 3 años y escolar de 4 a 13 años de edad: a. Complicaciones orbitarias o intracraneales. b. Toma de cultivo en la inmunodepresión. c. Anormalidades anatómicas. d. Rinosinusitis crónica resistente al tratamiento médico y a la adenoidectomía. e. En el mismo tiempo quirúrgico que la adenoidectomía o si no mejora con la adenoidectomía. f. Fibrosis quística. g. Atelectasia del seno maxilar. 4. Adolescentes de 13 a 18 años de edad. a. Igual que el adulto.

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TÉCNICA QUIRÚRGICA La adenoidectomía es el tratamiento quirúrgico de primera línea de la sinusitis. Retirar la obstrucción mecánica y el reservorio bacteriano lleva en muchos casos a la curación de la sinusitis. Es importante la correcta evaluación del cuadro clínico, así como de los estudios de imagen, para asociar la adenoidectomía con la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales y no tener que llevar a dos cirugías al niño. Los principios que los autores sostienen son los de la cirugía conservadora, pero no incompleta ni “conservadora de patología”. Los principios de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales como base del tratamiento quirúrgico incluyen: a. Medialización del cornete medio. b. Uncinectomía. c. Identificación del ostium y, de ser necesaria, su plastia.

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d. Apertura de la bula. e. En caso necesario, apertura de la lamnela basal. f. En caso necesario, apertura del rostrum esfenoidal. Aún existen pocas estadísticas en cuanto al número de pacientes y sistematización suficiente en la literatura mundial de procedimientos quirúrgicos realizados en niños (Lusk). El papel de la cirugía endoscópica en la edad pediátrica está aún en evolución. Herbert y Bent han reportado en un metaanálisis que los procedimientos quirúrgicos resultaron benéficos en 88.7% de los niños. Lusk reporta hasta 50% de reintervenciones en niños, siendo más frecuentes cuanto más pequeño es el niño. No existen estadísticas en la literatura nacional.

REFERENCIAS 1. Otten FWA, van Aarem A, Grote JJ: Clin Otolaryngol 1992;17:32--33. 2. Gungor A, Corey JP: Pediatric sinusitis: a literature review with emphasis on the role of allergy. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;116:4--15. 3. Bingham B, Wang RG, Hawke M et al.: The embryonic development of the lateral nasal wall from 8 to 24 weeks. Laryngoscope 1991;101:992--997. 4. Libersa C, Laude M, Libersa JC: The pneumatization of the accessory cavities of the nasal fossae during growth. Anat Clin 1981;1:265--273. 5. De la Garza H, Durán L, Téllez I et al.: Microbiology of sinusitis in Mexican patients. Arch Med Res 2006;37(3):395--399. 6. Stammberger H: Int J Pediatric Otorhinolaryngol 1995;32(suppl.):31--35. 7. Carpenter KM, Graham SM, Smith RJ: Facial skeletal growth after endoscopic sinus surgery in the piglet model. Am J Rhinol 1997;11:203--209. 8. Bothwell M, Piccirillo J, Lusk R: Long--term outcome of facial growth after functional endoscopic sinus surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;126(6):628--634. 9. Novelo E, Bross D: Consenso Nacional sobre el Tratamiento de la Sinusitis Pediátrica (en prensa). 10. Setliff RC: Minimally invasive sinus surgery: the rationale and technique. Otolaryngol Clin North Am 1996;29:115--129. 11. Lazar RH, Younis RT, CW: Pediatric functional endoscopic sinus surgery: a review of 210 cases. Head Neck 1992;14:92. 12. Lazar RH, Pereira KD, Younis RT: Sinusitis and complications of sinusitis in pediatric otorhinolaringology head and neck surgery. De Souza C, Stankiewicz J, Pelliteri PK (eds.). San Diego, Singular Publishing Group, 1999:357--379. 13. Younis RT, Lazar RH: Criteria of success in pediatric functional endoscopic surgery. Laringoscope 1996;106:869--873. 14. Liu J, Piccirilo J, Lusk R: Prognosis staging system and therapeutic effectiveness for recurrent or chronic sinusitis in children. Otolaringol Head Neck Surg 2003;129:222--232. 15. Hermann B, Forsen J: Simultaneous intracranial and orbital complications of acute rhinosinusitis in children. Int J Pediatric Otolaryngol 2004;68:619--625. 16. Clary R: Is there a future for pediatric sinus surgery? An American perspective. Int Pediatric Otorhinolaringol Head Neck Surg 2004;12:3--8.

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6 Síndromes de cabeza y cuello Miguel Ángel García García, Sonia Canún Serrano

Más de 3 000 síndromes conocidos han sido clasificados en seres humanos. La evaluación y el manejo de niños con este tipo de patología requieren un conocimiento apropiado y la interacción de múltiples especialistas. El patrón de enfermedades en estos niños puede ser reconocido por un otorrinolaringólogo, por lo que el objetivo de esta presentación es identificar varios síndromes comunes que afectan a los niños y la importancia otorrinolaringológica que tienen.

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DEFINICIONES Antes de discutir algunas de las anomalías de cabeza y cuello encontradas en niños que padecen algún síndrome es necesario comprender el significado de los siguientes términos, ya que son utilizados en la descripción de algunas variaciones anatómicas que se salen de lo normal: S Asociación. Presencia de dos o más anomalías no debidas al azar. Por ejemplo, la asociación CHARGE tiene múltiples anomalías que no están relacionadas en su origen embriológico, ya que ocurre en la etapa de blastogénesis. S Deformación. Anomalía de forma, figura o posición de una parte del cuerpo resultante de fuerzas mecánicas usualmente ocurridas una vez terminado el proceso de embriogénesis. La facies plana es un ejemplo resultante de oligohidramnios. 43

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S Disrupción. Defecto morfológico de un órgano, parte de un órgano o una región mayor del cuerpo causado por un proceso de origen extrínseco o una interferencia en el proceso normal del desarrollo. Las bridas amnióticas pueden causar fisuras faciales. S Malformación. Defecto morfológico de un órgano o parte de un órgano o una región del cuerpo causado por un proceso del desarrollo intrínsecamente anormal. La anencefalia es un ejemplo que resulta de la falta de desarrollo del cerebro. S Secuencia. Patrón de anomalías derivadas de una alteración que condiciona alteraciones subsecuentes en la morfogénesis. La alteración inicial de la secuencia de Robin es la micrognatia que resulta en glosoptosis, que a su vez contribuye a una fisura de paladar. S Síndrome. Patrón de múltiples anomalías relacionadas patogenéticamente, pero que no representan una secuencia o un campo de desarrollo. El síndrome branquiootorrenal es un ejemplo que consiste en una fisura branquial, anomalías del oído y renales como resultado de una disfunción en el desarrollo de múltiples órganos o sistemas.

DIAGNÓSTICO DEL NIÑO CON UN SÍNDROME GENÉTICO El primer paso en la evaluación de un niño con un síndrome genético es una historia minuciosa que incluye los antecedentes familiares, personales y patológicos del niño, antecedentes específicos de consanguinidad (si hay otros familiares con el mismo padecimiento), así como si estuvo o no expuesto a agentes potencialmente teratogénicos, ya sean físicos, químicos o biológicos. Debe elaborarse su árbol genealógico para obtener posible información acerca del tipo de transmisión hereditaria o bien identificar si se trata de un caso esporádico. Esta información será útil para el asesoramiento genético y así poder establecer la prevención. El siguiente paso es realizar un examen físico detallado que registre malformaciones menores y mayores. Otro paso importante es comparar las características del niño con las de otros miembros de su familia. Las manifestaciones otorrinolaringológicas de varios síndromes incluyen anomalías en los oídos, cráneo, características faciales, bucofaríngeas y cuello. También se puede obtener una evaluación audiológica si se considera necesario; sin embargo, es importante para el otorrinolaringólogo explorar al paciente en forma integral y no limitarse a la cabeza y el cuello, y esto incluye la estructura esquelética, las manos y los pies. Cuando se sospecha que el niño padece de un síndrome, se requiere una consulta con un experto en genética médica para la identificación de otras anomalías genéticas, y realizar exámenes específicos y precisos para un diagnóstico integral

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de la entidad. La comunicación entre los padres y todos los médicos especialistas es esencial para el cuidado apropiado del niño con un síndrome.

ASPECTOS OTORRINOLARINGOLÓGICOS EN UN NIÑO CON SÍNDROME CRANEOFACIAL

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Vía respiratoria El entendimiento del desarrollo de la vía respiratoria y las variaciones anatómicas de lo normal son esenciales para el otorrinolaringólogo. Los recién nacidos forzosamente respiran por la nariz, ya que el respirar por la boca es una respuesta aprendida desde las cuatro o seis semanas de edad. La obstrucción nasal congénita es una amenaza para la vida. La atresia de coanas y la hipoplasia del tercio medio de la cara pueden propiciar en los neonatos la dificultad para respirar, manifestándose con cianosis. Esto es usualmente manejado con una vía respiratoria oral mientras se planea la cirugía. La micrognatia, la retrognatia, la glosoptosis y la macroglosia pueden también significar una obstrucción en la vía aérea que puede ser manejada con una respiración oral y posteriormente con una adenoidectomía. En algunos casos el crecimiento del niño es adecuado. El manejo de la vía aérea provoca un reto para el personal médico, y es responsabilidad del otorrinolaringólogo obtener y mantener una vía respiratoria apropiada para el niño con anomalías craneofaciales. La comunicación con el anestesiólogo es fundamental cuando se está planeando operar a un niño que presenta algún síndrome. La evaluación de la vía aérea superior se puede lograr mediante laringoscopia flexible, laringoscopia directa o traqueobroncoscopia. El estertor y el tipo de estridor dan una idea del nivel de obstrucción en la vía respiratoria. El manejo apropiado de la vía respiratoria en niños requiere que se esté familiarizado con los instrumentos necesarios para su evaluación y cuidado. El adecuado tamaño y tipo de laringoscopio y broncoscopio para cada caso deberá evaluarse antes de realizar una laringoscopia directa. Como regla general, todos los instrumentos deben ser conectados y probados antes de comenzar con cualquier caso. El otorrinolaringólogo puede estar involucrado en el manejo de una obstrucción respiratoria relacionada con la apnea del sueño en un niño con anomalías craneofaciales. Es importante entender que las anomalías funcionales contribuyen al problema de la obstrucción de vías respiratorias cuando se desarrolla una estrategia de tratamiento. El polisomnograma es esencial para el diagnóstico de la apnea del sueño, y el manejo de esta apnea obstructiva del sueño puede requerir adenoidectomía o uvulopalatoplastia (o ambas), resección parcial de la base de la lengua, resección de membranas laríngeas o traqueotomía.

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(Capítulo 6)

PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN Los niños con anomalías craneofaciales están en riesgo de tener o desarrollar pérdida de la audición. El escuchar es esencial tanto en el aprendizaje de un idioma o comunicación verbal como en la educación, por lo que una evaluación minuciosa de un niño con algún síndrome incluye un examen otológico y audiológico apropiado. El retraso en la detección de la pérdida del oído puede ser fundamental en el desarrollo del niño. La pérdida de la audición en forma congénita es predominantemente de naturaleza conductiva, pero la hipoacusia sensorineural también puede estar presente. La hipoacusia conductiva congénita puede ser secundaria a microtia, atresia del conducto aditivo externo, deformidad y fijación de la cadena osicular; en estas condiciones es necesaria una apropiada evaluación audiológica y una tomografía computarizada antes de una cirugía. Si estos problemas son unilaterales, es posible el desarrollo apropiado del lenguaje, pues se agudiza la percepción del oído que no está afectado. Una detección temprana de complicaciones como la otitis media y la administración de tratamiento médico adecuado, así como la colocación de tubos de ventilación cuando sean necesarios, permite una audición normal. La disfunción en la trompa de Eustaquio es común en niños con anomalías craneofaciales, especialmente con labio y paladar hendido, y se tratan con éxito colocando tubos de ventilación. Éstos también pueden ser requeridos en la adolescencia para prevenir la pérdida de la audición o complicaciones de la disfunción de la trompa de Eustaquio.

ALTERACIONES DEL LENGUAJE Los desórdenes del habla son comunes en niños con anomalías craneofaciales, especialmente en niños con obstrucción nasal o labio y paladar hendido. El lenguaje nasal es común en la insuficiencia velofaríngea seguida de la reparación del labio y paladar hendido. Por lo general la terapia del lenguaje es suficiente; sin embargo, la palatofaringoplastia puede ser requerida por niños de más de cinco años de edad que continúen presentando insuficiencia velofaríngea. El lenguaje hiponasal es menos común, y resulta de la obstrucción nasal, que suele corregirse quirúrgicamente. La disfonía es otra alteración de la voz que se da por el desarrollo de nódulos en las cuerdas vocales o por trauma durante alguna intubación.

SÍNDROME DE DOWN El síndrome de Down es la alteración genética más común y conocida entre los seres humanos. Fue descrito por primera vez en 1866 por John Langdon Down

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y su incidencia ha sido estimada en 1 de cada 700 recién nacidos vivos. Aproximadamente 95% de los casos son el resultado de la trisomía del cromosoma 21 secundario a un error de no disyunción en la gametogénesis; el resto son causados por translocaciones no balanceadas o mosaicos. La trisomía se asocia con la edad de la madre; así, en mujeres menores de 33 años de edad existe un riesgo de 2.8:1 000 de tener un hijo con este síndrome, y en una mujer mayor de 44 años de edad el riesgo es de 38:1 000. El riesgo para un segundo hijo con síndrome de Down es de 1%. Se han desarrollado métodos de diagnóstico prenatal, incluyendo el ultrasonido, al detectar la translucencia nucal, los niveles disminuidos de α fetoproteína en el suero materno y la amniocentesis, con la intención de un diagnóstico temprano del síndrome. El promedio en la esperanza de vida de una persona con síndrome de Down es de 35 años, con mayor riesgo de mortalidad en la infancia temprana debido a defectos cardiacos congénitos, leucemia y dificultad respiratoria. Los signos comunes en un neonato con síndrome de Down incluyen hipotonía, disminución del reflejo de Moro, articulaciones hiperextensibles, piel redundante en la nuca y perfil facial plano. Puede afectarse el crecimiento prenatal y posnatal. En los pacientes de edad avanzada es común la presencia de Alzheimer. Los aspectos otorrinolaringológicos incluyen obstrucción de la vía respiratoria y pérdida de la audición, así como hipoplasia del tercio medio de la cara. Las dimensiones de la nasofaringe y la orofaringe son más pequeñas. La apnea obstructiva del sueño es muy común, encontrándose un rango de 54 a 100% de los casos, y se debe a la combinación de anomalías anatómicas y psicológicas. La hipotonía con macroglosia y la hipoplasia de la cara contribuyen al desarrollo de apnea obstructiva del sueño. Se indica en algunos casos el control médico incluyendo dispositivos de presión positiva continua en vía aérea (CPAP, por sus siglas en inglés) y pérdida de peso; sin embargo, la cirugía es la mejor opción.

SÍNDROME VELOCARDIOFACIAL El síndrome velocardiofacial es uno de los síndromes más comunes en problemas de cabeza y cuello. La prevalencia puede ser tan alta como 1 por cada 4 000 nacimientos. La herencia es autosómica dominante de expresividad variable (OMIM 192 430). Se ha encontrado una microdeleción hemicigota con técnicas de FISH (fluorescence in situ hybridization) en el cromosoma 22q11.2 en aproximadamente 85% de los casos. El gen responsable de las alteraciones cardiovasculares es el TBX1. Los pacientes presentan algunas dismorfias faciales que pueden pasar inadvertidas, por lo que es esencial que el otorrinolaringólogo esté familiarizado con las

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(Capítulo 6)

anomalías faciales y los problemas psicológicos que los pacientes pudieran presentar. Este síndrome tiene manifestaciones de enfermedades cardiacas congénitas, lenguaje hipernasal, paladar hendido, problemas de aprendizaje y un aspecto facial característico. Aproximadamente 8% de los pacientes con paladar hendido presentan síndrome velocardiofacial. Los hallazgos orofaríngeos incluyen malformaciones del cuello en 75% de los casos, y varían desde fisura del paladar (10 a 35%), fisura submucosa (33%), fisura submucosa oculta, parálisis velar hasta lenguaje hipernasal. La maloclusión es un hallazgo común. Las amígdalas y las adenoides son pequeñas o aplásicas en 50 y 85% de los casos, respectivamente. La obstrucción de vías respiratorias es común, y hasta 50% de los neonatos son diagnosticados con apnea obstructiva del sueño. Sin embargo, es muy importante evitar la amigdalectomía y la adenoidectomía en estos pacientes, ya que la obstrucción no mejora después de la cirugía. En una emergencia se utiliza la vía respiratoria orofaríngea o nasofaríngea, y en último caso puede requerirse la reparación de la fisura del paladar o el manejo quirúrgico del aparato velofaríngeo. Las características faciales en el síndrome velocardiofacial incluyen microcefalia, una cara alargada con maxilar vertical, mala oclusión y retracción mandibular. La nariz es usualmente prominente con base cuadrada, hipoplasia de las alas nasales, vestíbulos nasales estrechos y labio superior delgado. La asimetría facial es común. Además, 15% de los casos presentan secuencia de Robin y 15% con Robin presentan síndrome velocardiofacial. En 40% de los casos pueden aparecer fisuras del párpado, así como hallazgos oftalmológicos: cataratas bilaterales, vasos retinianos entreverados y anomalías en los oídos. Son comunes los pabellones auriculares pequeños con hélix de bordes gruesos. En 75% de los casos presentan pérdida conductiva de la audición, que posiblemente se debe a una otitis media y labio y paladar hendido. Las anomalías cardiovasculares se presentan en 75 a 85% de los casos con síndrome velocardiofacial. Los defectos ventriculares septales, el arco aórtico del lado derecho, la arteria subclavia aberrante y la tetralogía de Fallot son alteraciones cardiacas comunes. Aproximadamente 10% de los niños con síndrome velocardiofacial mueren como resultado de defectos cardiacos congénitos. Las arterias carótidas internas están desplazadas y tortuosas en 25% de los casos, y generalmente se corrigen con la edad. Esto debe tenerse en cuenta antes de reparar el paladar hendido. Algunos pacientes pueden presentar retraso mental superficial y una pobre interacción social. Las anomalías renales se presentan en 35% de los casos. El crecimiento es retrasado en una gran proporción de estos pacientes. La hipocalcemia y los hallazgos inmunitarios de disfunción de los linfocitos T están relacionados con la secuencia de DiGeorge en 15% de los pacientes; son frecuentes las infecciones de vías respiratorias en estos pacientes.

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El diagnóstico y el manejo apropiado de pacientes con síndrome velocardiofacial requieren un trabajo coordinado con un equipo de varios especialistas. Los factores críticos incluyen un apropiado control de los defectos cardiacos en la edad temprana y una buena salud en la infancia. Los trastornos de la audición y del lenguaje, así como los problemas de visión, deben ser controlados para obtener un mejor desarrollo académico. Para sacar adelante al paciente es esencial la comunicación entre genetistas, otorrinolaringólogos, cirujanos craneofaciales, cardiólogos, nefrólogos, oftalmólogos, pediatras, patólogos del lenguaje, profesores y padres.

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SÍNDROME BRANQUIOOTORRENAL El síndrome branquiootorrenal (BOR) fue mencionado por primera vez por Melnick y col. en 1975. Este síndrome tiene una prevalencia de 1 en 40 000 nacimientos, y su etiología es autosómica dominante con expresividad variable y una penetrancia de 85% (OMIM113650). Estas características deben tenerse en cuenta al realizar el estudio familiar y proporcionar asesoramiento genético; el locus del gen se encuentra en 8q13.3; sin embargo, existe heterogeneidad, y un segundo gen ha sido mapeado en 1q31. Las características principales de este síndrome son quistes o fístulas branquiales, hoyuelos preauriculares, pabellones auriculares malformados, pérdida de la audición y anomalías renales. Los quistes en las fisuras branquiales o fístulas se presentan en 50 a 60% de los casos, predominantemente en el tercio inferior externo del cuello, y por lo general son bilaterales. Cuando se presentan fístulas, éstas pueden abrirse en las fosas amigdalinas. Son también comunes la parálisis del nervio facial y la estenosis del conducto lacrimal. Las manifestaciones otológicas del síndrome branquiootorrenal se encuentran en el campo de las anomalías estructurales del oído externo y del oído interno. Las malformaciones auriculares se presentan en 30 a 60% de los casos, y varían desde una microtia severa hasta anomalías menores de la oreja. Los hoyuelos auriculares se presentan en 70 a 80% de los casos, y rara vez se comunican con la cavidad timpánica. La pérdida del oído se presenta en 75 a 90% de los casos, y puede ser de tipo conductivo (30%), sensorineural (20%) y mixto (50%). El inicio de la pérdida de la audición puede variar desde la infancia temprana hasta la juventud. Las malformaciones del oído medio incluyen malformaciones de los huesecillos y un tamaño o estructura anormal de la cavidad timpánica. Aunque no son comunes, las anomalías en el oído interno incluyen vestíbulos dilatados o canales endolinfáticos (o ambos) y canales semicirculares pequeños. El diagnóstico apropiado del BOR depende de un interrogatorio y un examen físico cuidadosos, en los que se debe tener especial cuidado cuando se presenten

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anomalías en el oído, pérdida de la audición, masas en el cuello y problemas renales. Los cuidados iniciales incluyen antibióticos para las fisuras branquiales infectadas y una audiometría tonal. La hipoacusia profunda se ha presentado en 1 de cada 200 individuos con hoyuelos preauriculares. Un abordaje más específico incluye CT del cuello y posiblemente CT del hueso temporal. Si se ha presentado pérdida de la audición puede hacerse también un ultrasonido renal o una urografía excretora, o ambos. El tratamiento para la fisura branquial, los quistes y la fístula es la extirpación quirúrgica, para prevenir infecciones y la posibilidad de obstrucción en vías respiratorias. El oído externo puede mejorar con cirugía; se puede realizar una reconstrucción de la cadena osicular para mejorar la audición. Se utilizan diversos aparatos auxiliares auditivos cuando la pérdida del oído es irremediable. La consulta con especialistas urólogos es recomendable cuando se presentan problemas renales.

SÍNDROME DE TREACHER COLLINS La disostosis mandibulofacial fue descrita por primera ocasión por Thomson y Toynbee en 1846 y 1847; los elementos esenciales de este síndrome los describió posteriormente Treacher Collins en 1960. Es un síndrome relativamente poco común, con una frecuencia de 1 en 50 000 nacimientos (figura 6--1). Esta entidad tiene una transmisión hereditaria de tipo autosómico dominante de expresividad variable (OMIM 154500), por lo que es muy importante un examen exhaustivo a los familiares del paciente para determinar riesgos de recurrencia. El gen llamado Treacle o TCOF1 se ha mapeado en el locus 5q32--33.1. La mayoría de las mutaciones se deben a una terminación prematura del codón. Aproximadamente 60% de los casos son mutaciones nuevas y tienen relación con la edad avanzada paterna. Los criterios principales en el diagnóstico de esta entidad incluyen hipoplasia malar y mandibular bilateral, hendiduras palpebrales de inclinación inferior en los ángulos externos, colobomas del tercio externo de ambos párpados inferiores con pestañas escasas, micrognatia y microtia. La hipoplasia cigomática produce una apariencia de nariz grande y cara delgada. Las anomalías en las vías respiratorias incluyen atresia de coanas, resultando en problemas respiratorios en los recién nacidos. La apnea obstructiva del sueño es la disfunción más frecuente, y es causada por hipoplasia mandibular que desplaza la lengua hacia la orofaringe. La respiración oral puede mejorar la ventilación, pero puede realizarse traqueotomía si se necesita. Las manifestaciones otológicas incluyen oreja malformada. Un tercio de los pacientes con oreja anormal tienen atresia del conducto auditivo externo o anomalías

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Figura 6--1. Síndrome de Treacher Collins.

de la cadena osicular (o ambas), por lo que es común la hipoacusia conductiva. Es importante reconocer que la inteligencia es normal en pacientes con este síndrome.

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SÍNDROME DE APERT Y SÍNDROME DE CROUZON El síndrome de Apert (figura 6--2) y el síndrome de Crouzon (figura 6--3) son de la familia de síndromes con craneosinostosis; aun cuando cada síndrome es diferente, comparten ciertas características. Wheaton describió por primera vez las características de la acrocefalosindactilia en 1894; sin embargo, se acredita a Apert como el descubridor en 1906. Se caracteriza por craneosinostosis, retrusión del tercio medio de la cara y sindactilia simétrica en manos y pies. La prevalencia del síndrome de Apert varía de 1 en 65 000 a 1 en 80 000 recién nacidos. El patrón de transmisión hereditaria es de tipo autosómico dominante (OMIM 101200). La mayoría de los casos son esporádicos (98% de los casos), producto de mutaciones nuevas asociadas con la edad avanzada paterna. Se han descrito dos mutaciones en el gen FGFR2 (Ser252Trp y Pro253Phe). Las malformaciones craneales incluyen turribraquicefalia con un cráneo muy alto, con prominencia frontal. Las suturas coronales se encuentran fusionadas al nacer, la base del cráneo está malformada y en ocasiones es asimétrica, la fosa craneal anterior es corta, las órbitas son poco profundas y resultan en protrusión

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(Capítulo 6)

Figura 6--2. Síndrome de Apert.

ocular. Existe retrusión del tercio medio de la cara, lo que produce un prognatismo relativo. El puente nasal puede estar deprimido y la nariz en pico. El retraso mental es variable. En 1912 Crouzon describió por primera vez las características de la disostosis craneofacial. Estas características eran craneosinostosis, hipoplasia maxilar, ór-

Figura 6--3. Síndrome de Crouzon.

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bitas poco profundas y proptosis ocular. La prevalencia de este síndrome es de 1 en 65 000 recién nacidos. La etiología es autosómica dominante de expresividad variable (OMIM 123500); en 67% de los casos es familiar y el resto esporádico. Es muy importante realizar una evaluación clínica minuciosa para valorar la posible existencia de una expresión mínima en alguno de los padres, ya que esto tendrá influencia en la asesoría genética. En el síndrome de Crouzon se han identificado numerosas mutaciones en FGFR2. En el síndrome de Crouzon, la fusión craneal comienza durante el primer año de vida y usualmente se completa a los dos o tres años de edad. Las órbitas son poco profundas, con exoftalmos al nacer; las manos y los pies no presentan alteraciones. Existe retrusión del tercio medio de la cara, prognatismo relativo, hipertelorismo y nariz en pico similar a las características faciales encontradas en el síndrome de Apert. En ambos síndromes las dimensiones nasofaríngeas retraídas, así como la estenosis coanal, pueden causar problemas respiratorios, especialmente en los recién nacidos. La apnea obstructiva del sueño y el cor pulmonale están asociados con las vías respiratorias. En estas circunstancias se puede necesitar una adenoidectomía del tejido por hipertrofia linfática, intubación endrotraqueal y traqueotomía. Un polisomnograma es una herramienta útil para determinar el estado de las vías respiratorias.

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SECUENCIA DE ROBIN Esta alteración fue descrita por primera vez por St. Hilaire en 1822, posteriormente por Fairbairn en 1846 y por Shukowsky en 1911. Robin, estomatólogo francés, reportó por primera vez en 1923 la asociación de la tríada característica de esta secuencia: micrognatia, glosoptosis y paladar hendido. La prevalencia de la secuencia de Robin es reportada de 1:2 000 a 1:30 000 recién nacidos. Los niños con esta secuencia pueden presentar una alteración sindromática. Aproximadamente 80% de los casos son no sindromáticos y tienen un potencial de patrón normal de crecimiento y desarrollo. Los casos sindromáticos pueden no tener buen pronóstico de crecimiento y desarrollo a pesar de ser tratados desde pequeños. El síndrome velocardiofacial, la asociación CHARGE y el síndrome de alcoholismo fetal son tres de las muchas condiciones que tienen relación con la secuencia de Pierre Robin. El factor inicial de la secuencia de Robin parece ser la deficiencia del crecimiento mandibular en el desarrollo fetal, que condiciona hipoplasia mandibular

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y mantiene la lengua en posición superior en la nasofaringe en el desarrollo temprano. La posición de la lengua impide la fusión de las estructuras del paladar, que usualmente se completa a las 11 semanas de vida fetal. Posteriormente la lengua desciende a una posición normal; sin embargo, en este punto el paladar puede no unirse correctamente,º y resulta una fisura del paladar en forma de “U”. La obstrucción de las vías respiratorias es de gran importancia en la secuencia de Robin, ya que debido al desplazamiento de la lengua resulta una obstrucción de las vías respiratorias superiores. El manejo de esta obstrucción puede lograrse de varias maneras, entre ellas la colocación de la vía respiratoria nasofaríngea. Se utiliza un tubo de 3.0 o 3.5 mm de diámetro y avanza 8 cm o hasta que se alcanza la ventilación apropiada, lo cual da tiempo de preparar un tratamiento definitivo. El problema otológico primordial en la secuencia de Robin es la pérdida conductiva del oído y en segundo plano otitis media crónica. Aproximadamente 80% de los pacientes tienen pérdida del oído bilateral. Los pacientes con anomalías en el paladar generalmente tienen anomalías de los músculos de sujeción asociados con la trompa de Eustaquio. Usualmente la colocación de tubos de ventilación es suficiente para el manejo de esta disfunción.

ASOCIACIÓN CHARGE El acrónimo CHARGE fue descrito por primera vez por Pagon y col. en 1981 para identificar una colección no aleatoria de malformaciones. La prevalencia de esta asociación es desconocida. El acrónimo viene de las siglas en inglés de colobomas, anomalías cardiacas, atresia de coanas, retraso del crecimiento o del desarrollo, anomalías genitourinarias y anomalías del oído. Adicionalmente, las anomalías de la cabeza y cuello manifestadas en esta asociación incluyen parálisis del nervio facial, laringomalacia, parálisis de las cuerdas vocales, sueño obstructivo y reflujo gastroesofágico. Las anomalías del hueso temporal incluyen hipoplasia de los canales semicirculares y malformación de Mondini. El aspecto otorrinolaringológico más urgente en esta asociación es el riesgo respiratorio debido a la atresia coanal bilateral. La atresia coanal debe ser incluida en el diagnóstico diferencial de un recién nacido con problemas respiratorios y cianosis en el momento de llorar. La atresia coanal unilateral puede manejarse sin intervenciones; el manejo es usualmente con la colocación de una vía oral. El tratamiento quirúrgico puede retardarse hasta la edad escolar. En los casos bilaterales es necesaria la intervención quirúrgica a edad temprana para prevenir descompensación respiratoria. Se realiza una traqueotomía antes de una cirugía definitiva.

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ANOMALÍAS OTOLÓGICAS Las anomalías otológicas incluyen anomalías del oído externo, el medio y el interno. La pérdida de la audición es usualmente de diversos tipos, con un audiograma en forma de cuña. La intervención de una otitis media crónica con disfunción de la trompa de Eustaquio es usualmente la colocación de tubos de ventilación. También es necesario el uso de auxiliares auditivos.

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7 Angiofibroma juvenil nasofaríngeo Rogelio Chavolla Magaña

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DEFINICIÓN Debido a la gran variedad de componentes a nivel de nasofaringe, como epitelio, tejido conectivo y linfoide, se espera encontrar un espectro importante de tumoraciones benignas y malignas a dicho nivel. El angiofibroma juvenil nasofaríngeo (AJN) es la neoplasia primaria benigna más frecuente. Pueden encontrarse en este nivel otras tumoraciones benignas en menor frecuencia, como quiste de Tornwaldt, pólipos coanales, fibromas, tejidos fibroóseos, etc. El AJN es una tumoración vascular histológicamente benigna, localmente agresiva, no encapsulada, exclusiva de adolescentes de sexo masculino. A pesar de ser la neoplasia primaria benigna más frecuente a nivel de nasofaringe, corresponde solamente a 0.05% de las tumoraciones de cabeza y cuello. Se origina desde el margen superior del foramen esfenopalatino, formado este último por el hueso palatino, el ala horizontal del vómer y la raíz de las apófisis pterigoides. Esto es importante, ya que explica su patrón de diseminación y con ello la planeación del tipo de abordaje quirúrgico para su resección. Su predilección por el género masculino sugiere una afección del eje gonadal-hipofisario en su patogénesis. Sin embargo, esto aún no ha podido ser demostrado.

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EPIDEMIOLOGÍA a. Frecuencia. El AJN es un tumor con muy baja incidencia: representa sólo 0.05% de todos los tumores de cabeza y cuello, aunque es el tumor primario benigno más frecuente a nivel de la nasofaringe. Su prevalencia tiende a ser mayor en países como México, Egipto y la India que en EUA y Europa. La incidencia en el Hospital General de México durante años ha tenido un promedio de 10 casos por año, aproximadamente. b. Edad. La edad referida con mayor frecuencia en las diversas series reportadas en el mundo es entre los 7 y los 22 años de edad, con una media de 13 a 19 años. Se ha llegado a presentar en edades extremas de la vida: desde menores de un año de edad (cinco meses), según Hayes Martin (1948) y Schiff, hasta un paciente de 53 años de edad (1959). En el Hospital General de México, Andrade y Fajardo (1975) han reportado a un paciente de 62 años de edad. c. Sexo. Es una patología exclusiva de adolescentes del sexo masculino. En los reportes realizados por Tapia, Arroyo y Chavolla Magaña no se han encontrado casos en el sexo femenino.

ETIOPATOGENIA En estos días sigue siendo desconocida, pero se han propuesto diversas teorías: 1. Teoría congénita: se basa en que la génesis embrionaria de este tumor está a nivel de la membrana bucofaríngea, la cual limita al estomodeo (ectodermo) y el endodermo del aparato digestivo, por lo que se podría desarrollar a partir de pericondrio de la basiesfenoides, periostio, islotes celulares ectópicos hormonodependientes o estroma fibrovascular (presente en la mucosa pituitaria). 2. Teoría inflamatoria: a partir de procesos inflamatorio--infecciosos a nivel del periostio, secundarios a origen adenoideo. 3. Teoría hormonal: debido a que se conoce su prevalencia por el sexo masculino, se ha sugerido la existencia de tejido sensible a las hormonas androgénicas, aunque no se ha podido confirmar en la actualidad. 4. Teoría mixta: congénita y hormonal. 5. Teoría genética molecular: Schiff sugiere la presencia de una proteína básica como factor de crecimiento fibroblástico que estimula la angiogénesis. El gen Ras, cuyos miembros son Ki--ras, Ha--ras y N--ras, se ha asociado al presentar mutaciones a la formación de tumores de cabeza y cuello.

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HISTOPATOLOGÍA Macroscópicamente es una tumoración sésil, lobulada, con una base de implantación amplia, rojiza, cubierta de mucosa nasofaríngea intacta (a excepción de una biopsia previa), que al corte tiene un aspecto fibroso, con gran cantidad de vasos sanguíneos en su base de implantación. Pueden observarse dos aspectos distintos: a. Compacto: se presenta como una tumoración en una sola pieza, con base de implantación amplia y prolongaciones de acuerdo con su tamaño, lo cual favorece el resultado quirúrgico. b. Racemoso: es la presentación más frecuente, con múltiples prolongaciones en diversas direcciones, lo cual hace que las recidivas sean frecuentes (figura 7--1). Microscópicamente tiene dos componentes celulares principales: a. Un estroma fibroso: células estrelladas con una matriz de colágeno. b. Una red de vasos sanguíneos irregulares, que van desde capilares hasta largos canales venosos.

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Su principal característica es que carecen de fibras de músculo liso y elásticas, lo cual explica su fragilidad vascular.

Figura 7--1. Vista macroscópica de angiofibroma juvenil nasofaríngeo.

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Figura 7--2. Vista microscópica de angiofibroma juvenil nasofaríngeo.

La mucosa está formada por epitelio pavimentoso plano estratificado, con una importante infiltración linfoplasmocitaria. Presenta ulceraciones centrales y zonas de necrosis. Posee receptores androgénicos y de dehidrotestosterona y carece de receptores estrogénicos y de progesterona (figura 7--2).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Como ya se ha mencionado, predomina en varones de entre los 10 y los 25 años de edad, y se caracteriza por obstrucción nasal unilateral y epistaxis en 80% de los casos.

Datos clínicos locales S La obstrucción nasal es de tipo progresivo, unilateral, al inicio es intermitente y en fases avanzadas llega a ser constante. S Epistaxis: es generalmente profusa y tiende a poner en riesgo la vida del paciente.

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Datos clínicos por extensión a estructuras adyacentes S Otra sintomatología: rinolalia, hiposmia--anosmia, a nivel ótico puede existir hipoacusia secundaria a una otitis media serosa secundaria a compresión de la trompa de Eustaquio. S Deformidades septales, faciales, por ejemplo: tumefacción de la mejilla y fosa cigomática secundaria a extensión hacia la fosa pterigomaxilar, además de ensanchamiento del puente nasal por extensión hacia el laberinto etmoidal. S A nivel palatino, generalmente abombamiento del paladar blando. S A nivel orbitario puede existir proptosis (generalmente unilateral), disminución de la agudeza visual, diplopía, trastornos de movilidad ocular (pares III, IV, VI). S Por invasión intracraneal: cefalea, convulsiones, somnolencia. Por lo tanto, el examen clínico rinológico es lo más importante; debe consistir en llevar a cabo rinoscopia anterior y posterior, complementada con el uso de endoscopia rígida o flexible (o ambas); además, se deberá realizar una palpación endobucal para detectar si ha existido extensión por detrás de la tuberosidad del maxilar, y hacia el paladar blando. También debe hacerse estudio de los pares craneales, así como un examen oftalmológico, y finalmente exámenes para valorar el estado pondoestatural y endocrino (puberal) (figura 7--3).

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PATRÓN DE DISEMINACIÓN a. Extensión medial: su desarrollo inicial es endonasal; ocupa la nasofaringe y la cavidad nasal, lateralizando el septum hacia el lado contralateral. Puede ensanchar la pirámide nasal. A nivel de los senos paranasales, su extensión anterior tiende a desplazar la pared posterior del antro maxilar y la pared inferior del esfenoides. b. Extensión lateral: se extiende por delante de las apófisis pterigoides hacia la fosa pterigopalatina, la fosa infratemporal a través de la fisura pterigomaxilar y, si progresa, a la fosa temporal y tejidos blandos de la mejilla. Por detrás de las apófisis pterigoides puede erosionar la lámina medial de las mismas, y posteriormente el piso y el cuerpo del esfenoides hacia el clivus, porción medial del seno cavernoso, y lateralizarse por el diploe del ala mayor del esfenoides o hacia abajo por la fosa pterigoidea, llegando en ocasiones a la región parafaríngea (extensión inferior).

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Figura 7--3. Masculino de 34 años con angiofibroma juvenil nasofaríngeo.

c. Se puede extender en sentido superior: la invasión del esfenoides constituye una vía de extensión a la silla turca, fosa cerebral media. Puede afectar la fosa cerebral anterior a través de la lámina cribosa del etmoides, su extensión a la fisura orbitaria superior, y afectar al seno cavernoso. Puede alcanzar el agujero rasgado anterior a través del techo nasofaríngeo e infiltrar las inserciones ligamentarias de la base del cráneo, y entrar en contacto con la arteria carótida interna, a la cual engloba o puede infiltrar, llegando al seno cavernoso.

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética nuclear (RMN) son complementarias en la evaluación preoperatoria. Como es sabido, la tomografía computarizada permite una mejor definición de las estructuras óseas (base del cráneo, lámina papirácea); se debe tomar con cortes axiales, coronales y sagitales tanto en fase simple como contrastada, siendo la última la más importante, ya que da una señal hiperintensa, lo cual ayuda a establecer el diagnóstico (figura 7--4). La resonancia magnética nuclear da información acerca de los tejidos blandos adyacentes. Sin embargo, su principal utilidad es en la valoración de tumores

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Figura 7--4. A. TC corte axial. B. TC corte coronal.

intracraneales, residuales o recurrentes. Se lleva a cabo en secuencias cortas, llamadas imágenes potenciadas en T1, antes y después de la inyección de gadolinio, donde la grasa es hiperintensa, y posterior en secuencias largas, denominadas secuencias potenciadas en T2, en la cual los líquidos son hiperintensos. EL angiofibroma juvenil nasofaríngeo es isointenso al músculo en imágenes potenciadas en T1, en tanto que tras la inyección de gadolinio se produce una señal hiperintensa precoz, lo cual traduce su carácter hipervascular. En las secuencias potenciadas en T2, el tumor presenta un aspecto heterogéneo, siendo más intenso que el músculo y menor que los líquidos circundantes. Los datos radiológicos clásicos son desplazamiento en sentido anterior de la pared posterior del antro maxilar y en menor frecuencia erosión de esfenoides, paladar duro y pared medial maxilar. La angiografía y embolización se utiliza para valorar los vasos nutricios de la tumoración y además, de manera terapéutica, para embolización preoperatoria.

Objetivos a. Confirmar el diagnóstico. b. Obtener un mapa de los vasos nutricios de la tumoración. c. Embolización preoperatoria: primer tiempo terapéutico. S La técnica empleada puede ser anestesia general o local con sedación. S La vía de acceso endovascular es femoral.

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B Figura 7--5. A. Imagen preembolización. B. Imagen posembolización.

S La mayoría de los tumores reciben su aporte sanguíneo de la arteria carótida externa y sus ramas terminales; ocasionalmente pueden existir vasos de la arteria carótida interna. La arteria esfenopalatina y sus ramificaciones forman el principal aporte sanguíneo, y además, pero con menor frecuencia, de la arteria faríngea ascendente, palatina descendente y, en caso de participación de la arteria carótida interna, las arterias oftálmica y etmoidales. La embolización ayuda a disminuir la pérdida sanguínea transoperatoria, donde el plazo del evento quirúrgico debe ser menor de 72 h a partir de haber sido realizada, por el riesgo de revascularización y neovascularización. Se utilizan frecuentemente sustancias embolígenas temporales derivadas de gelfoam, que es un polímero proteico. La principal complicación de la embolización es el evento vascular cerebral isquémico, en 1% de los casos. Otras complicaciones menores son algias y paresias posembolización (figura 7--5).

ESTADIFICACIÓN: DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO Se da el diagnóstico topográfico con certeza por medio de los estudios de imagen, ya que es un factor decisivo en la selección de la vía de abordaje quirúrgico. El sistema propuesto por Chandler está basado en la clasificación de la American Joint Committee on Cancer (AJCC, por sus siglas en inglés) para el carcino-

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Cuadro 7--1. Sistemas de clasificación del angiofibroma juvenil nasofaríngeo Chandler I II III

Tumor confinado a la nasofaringe Extensión a cavidad nasal o seno esfenoidal Extensión al antro maxilar, laberinto etmoidal, fosa infratemporal, fosa pterigopalatina, órbita y/o mejilla

IV

Tumor intracraneal Sessions

IA IB IIA IIB IIC III

Tumor limitado a cavidad nasal y/o nasofaringe Extensión a uno o más senos paranasales Extensión mínima a la fosa pterigopalatina (FTP) Extensión completa a la FTP con o sin erosión de huesos orbitarios Tumor en fosa infratemporal y/o mejilla Extensión intracraneal Radkowski (Sessions modificada)

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IA IB IIA IIB IIC IIIA IIIB

Tumor limitado o cavidad nasal y/o nasofaringe Extensión a uno o más paranasales Extensión mínima a la fosa pterigopalatina (FTP) Extensión completa a la FTP con o sin erosión de huesos orbitarios Tumor o fosa infratemporal y/o mejilla y/o región posterior de apófisis pterigoides Erosión de la base del cráneo con mínima invasión intracraneal Erosión de la base del cráneo, con extensa invasión intracraneal, con o sin afección del seno cavernoso

ma de nasofaringe, y no refleja en realidad el comportamiento clínico de esta tumoración. La clasificación de Sessions explica con mayor precisión lo anteriormente mencionado. En 1993 Radkowski modificó esta última, tomando en cuenta la extensión del tumor en la región posterior de las apófisis pterigoides (cuadro 7--1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe llevar a cabo con tumoraciones nasofaríngeas y cavidad nasal con tendencia a ser ricamente vascularizadas. a. Tumores benignos: angioma, hemangiopericitoma, pólipo angiomatoso, pólipo antrocoanal (Killian). b. Tumores malignos: adenocarcinoma, rabdomiosarcoma, linfoma, carcinoma nasofaríngeo.

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La valoración integral del paciente es de vital importancia, ya que conocer la edad, el sexo, el aspecto macroscópico, el sitio de implantación y sus características radiológicas permitirá su diferenciación de los demás tumores que surgen de la nasofaringe.

Tratamiento La exéresis quirúrgica es la base del tratamiento. Debido a la extensión en un plano submucoso de la tumoración y a la ausencia de cápsula limitante, la anatomía compleja de la región hace que sea compleja una adecuada exposición. En caso de afección orbitaria e intracraneal es necesario llevar a cabo abordajes combinados. La eficacia del tratamiento quirúrgico va a depender de: S S S S

Estadificación. Vasos embolizados preoperatoriamente. Tipo de abordaje empleado. Experiencia del cirujano (externo vs. endoscópico).

Es importante tomar en cuenta los efectos secundarios de la cirugía en relación al crecimiento craneofacial. Los factores que se atribuyen a la restricción del mismo son: elevación y desprendimiento de tejidos blandos y periostio, etmoidectomía y osteotomías, que deben limitarse y evitar líneas de sutura. Hay que preservar los nervios facial y trigémino. Se mencionarán los abordajes más empleados para la resección del AJN: 1. Abordaje transnasal--transoral (retropalatino) por vía endoscópica. Se lleva a cabo de manera ideal en caso de tumoraciones limitadas a nasofaringe, cavidad nasal, seno esfenoidal y laberinto etmoidal. No implica realizar incisiones cutáneas ni lesiones óseas. Es muy importante en estos casos una adecuada embolización superselectiva preoperatoria, ya que si no hay control de sangrado la visualización es escasa. 2. Abordaje transmandibular. Es una vía estrecha para alcanzar el cavum; existe gran riesgo de lesión del nervio facial y se lleva a cabo mediante la resección de la rama vertical mandibular. 3. Vía transpalatina. Este tipo de abordaje permite una adecuada exposición de tumoraciones en cavidad nasal y a nivel del seno esfenoidal, pero da muy poca exposición lateral, como es el caso de la fosa pterigopalatina e infratemporal. 4. Vía gingivo--sublabial ampliada (desguante facial) (Maniglia, 1971). Es muy utilizada en el servicio del ORL y CCC del Hospital General de Mé-

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xico. Es una asociación de incisiones sublabiales y endonasales que permite un levantamiento de piel y partes blandas de nariz y región facial, ofreciendo una adecuada exposición del tercio medio facial; da acceso a senos paranasales (excepto el frontal), nasofaringe, piso anterior de base de cráneo, que si se combina con rinotomía lateral permite exponer la fosa pterigopalatina e infratemporal. No se dejan cicatrices cutáneas ni deformidades importantes de las estructuras en cuestión. 5. Vías combinadas. Para llevar a cabo la exposición de la nasofaringe y la fosa infratemporal se ha propuesto una vía que permite una combinación de la maxilectomía a través de una incisión tipo Weber--Ferguson modificada. El manejo de pacientes con extensión intracraneal es controversial, ya que tanto la cirugía como la radioterapia han alcanzado tasas de control de hasta 80% de los casos. Es importante recordar que la invasión del AJN es por medio de expansión y resorción ósea más que por infiltración celular; es decir, éstas pueden ser pericraneales y no intracraneales. En caso de que se encuentren adyacentes al seno cavernoso o la arteria carótida interna, puede ser difícil manejarlos quirúrgicamente, por lo que la radioterapia complementaria es de vital importancia. Las complicaciones de la radioterapia son el riesgo de aparición de tumoraciones de comportamiento maligno, afección de los centros de crecimiento mediofaciales, formación de cataratas, atrofia del nervio óptico y osteorradionecrosis.

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Manejo anestésico La participación de un adecuado equipo de anestesiología es crucial, ya que en promedio la pérdida sanguínea transoperatoria es de 2 000 a 3 000 mL. En el servicio de ORL y CCC del Hospital General de México se lleva a cabo la técnica de ahorro sanguíneo, la hemodilución hipervolémica, lo cual ha permitido que no existan defunciones desde hace 10 años.

Complicaciones posoperatorias Van a depender de la extensión de la tumoración y del tipo de abordaje empleado para ella. Algunas complicaciones son: S Hemorragia. S Edema facial. S Formación de costras nasales: rinitis atrófica.

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S S S S S S S S S S

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Infección. Parestesias. Cicatriz facial. Fístula oroantral. Parálisis facial. Fístula de LCR. Asimetría facial. Insuficiencia renal aguda. Choque hipovolémico. Muerte.

MANEJO TERAPÉUTICO NO QUIRÚRGICO Radioterapia Se ha utilizado como tratamiento primario o secundario. Su indicación es generalmente en tumoraciones residuales, ya sean intracraneales (paraselares, quiasma óptico) o inaccesibles con contraindicaciones para un evento quirúrgico. Existe controversia en cuanto a su empleo, por el riesgo de inducir neoplasias en pacientes jóvenes (sarcomas). Otras complicaciones son: S Osteorradionecrosis. S Parálisis de pares craneales. S Alteraciones del crecimiento facial.

Quimioterapia Se emplea en casos de tumoraciones residuales intracraneales o involucro de estructuras vitales (carótida interna). Existen pocos datos en cuanto al tipo de quimioterápicos y los resultados obtenidos.

Hormonoterapia Debido a la expresión de estos tumores de receptores de andrógenos, se han utilizado inhibidores de los mismos, como la flutamida, con resultados poco significativos, como lo demuestra el estudio llevado a cabo por Chavolla en el Hospital General de México.

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RECURRENCIA Se puede presentar en un rango de 30 a 46%. Algunos autores mencionan que esto se debe a que el tumor se reseca en fases de crecimiento y no en su fase de latencia, por lo que recurre a pesar del abordaje quirúrgico empleado. La recidiva se relaciona con sitios de invasión, como: S S S S S

Fosa infratemporal. Seno esfenoidal. Clivus. Pared medial del seno cavernoso. Base de cráneo.

Es importante mencionar que no existen factores predictivos en cuanto al riesgo de involución o recidiva, pero se recomienda llevar a cabo un seguimiento endoscópico y control con TC a los 6 y 12 meses.

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8 Materiales aloplásticos en cirugía maxilofacial Armando González Romero, Armando González Gutiérrez

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INTRODUCCIÓN Muchos factores contribuyen a que una cara sea estéticamente bella: los tejidos blandos (textura, grosor, color) y el esqueleto (tamaño, forma, proporción y simetría). Cuando la cara no es bella, existe el recurso de la cirugía estética facial para corregirla. La moderna cirugía estética facial está basada en la modificación estructural del esqueleto osteocartilaginoso, ya sea reduciendo las partes prominentes o aumentando las áreas hipoplásicas o retrodesplazadas. En el esqueleto facial destacan tres prominencias anatómicas: la pirámide nasal, el mentón y el complejo malar. En las caras bellas, cada una de estas prominencias guarda entre sí, y con el todo facial, una estrecha relación de proporciones que dan armonía al conjunto. Las anomalías congénitas, los traumatismos o las alteraciones en el desarrollo normal pueden modificar la anatomía y la estética. Cuando esto sucede, el cirujano puede obtener la armonía estética aumentando las partes hipoplásicas con implantes aloplásticos o reduciendo las hiperplásicas mediante resecciones y osteotomías del esqueleto. Conjuntamente, los tejidos blandos que lo recubren son reposicionados para conseguir la armonía facial total. Los materiales aloplásticos usados como implantes faciales ofrecen al cirujano muchas ventajas sobre los injertos autógenos: hay disponibilidad de materiales diversos en cantidad y formas; se evita otro procedimiento quirúrgico para obtener el injerto; el implante preformado elimina la necesidad de esculpir o modelar 71

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el injerto en la forma requerida; no tienen reabsorción y, finalmente, se disminuye el tiempo quirúrgico. Como desventajas, existe el riesgo de reacción a cuerpo extraño, con la probabilidad de rechazo o extrusión y, en algunos casos, de infección. Todo esto depende del tipo de implante seleccionado, de la técnica quirúrgica y de la adecuada colocación del material aloplástico. Por todo lo anterior, debe seleccionarse cuidadosamente el implante que tenga las características ideales para obtener el resultado estético deseado y evitar el riesgo de infección y extrusión. En cuanto a la anatomía, no todas las regiones faciales toleran de igual manera los aloplásticos, por lo que también debe elegirse la región anatómica que pueda tolerar al implante. Por regla general, el implante será bien tolerado en los sitios cubiertos por suficiente tejido blando (músculo y tejido subdérmico grueso) como el que se encuentra en mandíbula, mentón, malares y región submalar. El dorso y la punta nasal de las narices de tipo caucásico (a diferencia de las negras y las asiáticas) toleran poco los materiales aloplásticos. La razón es el grosor de los tejidos blandos y su movilidad, que facilitan la extrusión.

REACCIÓN BIOLÓGICA AL MATERIAL ALOPLÁSTICO Todos los procesos quirúrgicos causan trauma a los tejidos, que responden con los procesos de coagulación sanguínea para limitar el sangrado y con la respuesta inmunitaria para prevenir la invasión de microorganismos o sustancias extrañas. Ante la presencia de un cuerpo extraño, como los materiales aloplásticos, el organismo induce la respuesta inmunitaria con inflamación activada por los neutrófilos y los macrófagos. En consecuencia, se produce la síntesis y secreción de enzimas del tipo de la hialuronidasa y la colagenasa, que atraen adicionalmente a más células inflamatorias. Si la inflamación persiste, se producen células gigantes de cuerpo extraño y formación de tejido de granulación, que forma una cápsula fibrosa que rodea al implante. Cuando la respuesta inflamatoria es transitoria, se produce la cicatrización como resultado de la liberación de citoquinasas y de factor del crecimiento, que conduce a la angiogénesis y a la síntesis de colágena normal. Cuando el proceso inflamatorio es crónico, se forma una cápsula fibrosa gruesa y tejido de granulación. El grado de la inflamación depende de varios factores: S Tipo de material de que está hecho el implante: los aloplásticos de bajo peso molecular, como el gel de silicona, son menos tolerados que los de alto peso molecular, como la silicona sólida.

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Su solidez o porosidad. Su rigidez o flexibilidad. El diseño de su construcción. El sitio en el cual es implantado. La estabilidad del implante en el sitio receptor.

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Para un buen resultado se requiere una asepsia cuidadosa de la región receptora y del material aloplástico; que el implante no se mueva y que sea colocado en el lecho receptor con precisión, es decir, que la “bolsa” en la cual se colocará no sea demasiado grande (porque podría desplazarse y aumentar el tejido de granulación para llenar el espacio) y tampoco muy estrecho, porque el implante causaría presión en el sitio receptor, originando más inflamación y necrosis tisular. En un implante estable, la remodelación tisular del proceso de granulación conduce al reemplazo de las delgadas fibras de colágeno que se formaron inicialmente por fibras de colágeno de diámetro mayor, que son orientadas paralelamente a las fuerzas de tensión en la herida formando una cápsula protectora, con pocos fibroblastos y pocos macrófagos. Por el contrario, en un implante inestable o un material reactivo, el proceso inflamatorio continúa durante la granulación, resultando en una cápsula gruesa con numerosas células inflamatorias, formación de granulomas y finalmente la extrusión. El éxito en el uso de los implantes depende de la interacción entre el material implantado y la reacción del sitio receptor del huésped. A esta interacción se le llama biocompatibilidad, y significa que ni el implante afecta al huésped ni éste afecta a aquél. Esta biocompatibilidad depende de: 1. Características física del material aloplástico: S Composición química, rigidez, elasticidad, solidez, porosidad. 2. Adecuada preparación del lecho receptor y adecuada colocación del implante: S Suficiente cobertura de tejidos blandos, tamaño adecuado de la “bolsa” receptora, colocación subperióstica, sin tensión tisular, y fijación adecuada para evitar movilizaciones. 3. Adecuada técnica quirúrgica: S Técnica estéril, hemostasia y uso profiláctico de antibióticos.

APLICACIÓN CLÍNICA Los implantes aloplásticos se usan con fines reconstructivos o con fines estéticos. Son útiles especialmente en aquellos casos en lo que no existe material autógeno

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suficiente o cuando el sitio donador presenta riesgos para la toma de injertos. La suficiente cantidad y disponibilidad de los aloplásticos y el hecho de que se evita otra cirugía para obtener un injerto autógeno —con su morbilidad correspondiente— hacen de los implantes una excelente alternativa para la cirugía reconstructiva y estética. Existe una gran variedad de materiales aloplásticos que permiten al cirujano elegir el que más se adecúa a sus propósitos y al sitio anatómico receptor.

MATERIALES SINTÉTICOS PARA IMPLANTES ALOPLÁSTICOS La amplia variedad de aloplásticos se puede clasificar en unas cuantas categorías: polímeros sin carbono, polímeros con base molecular del carbono, poliésteres alifáticos, metales y cerámicas. Cada grupo se diferencia de los demás por su solidez, porosidad, rigidez, flexibilidad y biocompatibilidad.

Polímeros sin carbono El silicón (SilasticR) es el polímero representativo de este grupo y el más usado en la actualidad por sus características químicas de uniones moleculares de silicón y oxígeno, que le confieren gran biocompatibilidad. La consistencia puede ser líquida, en gel o en forma sólida. En esta última forma se presenta en bloques (con medidas promedio de 10 x 8 x 1 cm) o preformado, con diferentes grados de flexibilidad, lo que permite al cirujano usarlo con el tamaño y la forma seleccionados o bien modelarlo con bisturí durante la cirugía de acuerdo con sus necesidades. Desde 1953 se ha reportado el uso del SilasticR como implante facial, y hasta la fecha se sigue usando, resistiendo la prueba del tiempo, por su alta resistencia a la degradación y su biocompatibilidad. Es un material prácticamente inerte que no ocasiona reacciones alérgicas ni tóxicas. Se fabrica en múltiples diseños, para regiones anatómicas específicas. El material aloplástico debe colocarse en una región anatómica de tejidos blandos gruesos y bien vascularizados, sin tensión. Una vez implantado, el organismo reacciona al silicón formando una delgada cápsula que permanece estable durante toda la vida. Cuando el implante es colocado subcutáneamente, bajo tejidos delgados y con movilidad (como en la región nasal), origina inestabilidad, y por ello la tasa de extrusión es alta. A diferencia de la presentación sólida, el silicón en forma líquida o en gel no es inerte y provoca reacción inflamatoria y granulomas a cuerpo extraño, por lo

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que su uso en estas formas ha sido restringido. Sin embargo, se ha utilizado encapsulado en delgadas bolsas para impedir la migración de las moléculas. Por el contrario, la forma sólida es la forma generalmente utilizada.

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Polímeros con base molecular de carbono Incluyen los siguientes materiales: politerafluoroetileno (PTFE), polietileno (PE), poliésteres alifáticos y metilmetacrilato. El PTFE fue introducido en 1980 como ProplastR. Es un material poroso; el tamaño del poro es de 80 a 400 μm. Es un material blando y fácil de esculpir, pero causa inflamación crónica, lo que origina una cápsula gruesa y se propicia la extrusión. Por esta razón fue retirado del mercado. En años recientes el PTFE ha sido reintroducido como tejido blando poroso con el nombre de Gore--TexR, y está disponible en bloques, en láminas (de 1, 2 y 4 mm de grueso), como hilos trenzados y como implantes preformados. También se ha usado con éxito desde hace muchos años en la cirugía cardiovascular. El tamaño del poro es de 22 μm (por lo pequeño del poro se limita la infiltración de tejido). Esta presentación tiene poca reacción inflamatoria, por lo cual es más estable. Promete ser un buen implante en la cirugía facial. El polietileno (PE) se conoce desde 1940; actualmente es usado como compuesto de alta densidad (high density) y se le llama HDPE. Es similar al PTFE en cuanto a que no es reabsorbible y es altamente biocompatible porque no propicia la reacción inflamatoria crónica. Se produce como ProleneR (hilos de sutura), MarlexR, MersileneR (malla) y MedporR (implantes sólidos). El tamaño del poro del HDPE es de 160 a 368 μm, lo cual permite que el tejido fibroso penetre dentro del implante dándole más estabilización, pero dificultando su remoción en caso necesario. Los materiales conocidos como poliésteres alifáticos son ampliamente usados en cirugía, por su ventaja de ser absorbibles. Se usan como material de sutura y más recientemente como miniplacas y tornillos en cirugía craneofacial. Mantienen su dureza y forma durante seis a ocho semanas y completan su reabsorción al año. El metilmetacrilato es un polímero que se usa en la reconstrucción de defectos óseos, como los que se presentan en el cráneo. Se forma al mezclar un monómero líquido con un polímero en polvo, lo cual produce una reacción química que origina calor y termina formando un plástico rígido después de que intencionadamente se ha modelado. No es biodegradable y forma cápsula fibrosa. Tiene la desventaja de que propicia infecciones por la adhesión de bacterias. Como implante estructural es poco tolerado en cavidades orales y sinusales o en sitios con infección activa.

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Metales Se usan como placas en cirugía maxilofacial por su rigidez y durabilidad. El oro se usa en pequeñas láminas en los párpados paralizados, para favorecer el cierre palpebral. El acero inoxidable (aleación de hierro, cromo y níquel) ya no se usa, por su tendencia a la corrosión. Actualmente se usa el titanio porque no tiene efecto de corrosión y no causa alergia, toxicidad ni efecto oncogénico, y facilita la osteointegración con estabilidad.

Cerámicas La más utilizada es la hidroxiapatita (HA), hecha a base de polvo de carbonato de calcio obtenido de los corales marinos. Al mezclarse con su líquido se solidifica. Tiene una porosidad mayor que permite que en su interior se desarrolle tejido óseo y fibrovascular. Usada en cirugía dentoalveolar para el relleno de defectos óseos, tiene la desventaja de que no soporta mucha carga o tensión y tiende a romperse o fracturarse, por lo que debe usarse en sitios que no sean sometidos a estrés, como en algunos defectos craneofaciales. El bioglás es otra cerámica hecha a base de silicatos. Las cerámicas son útiles para relleno de defectos óseos porque favorecen la osteogénesis, pero tienen poca utilidad en cirugía estética facial por su rigidez, su facilidad para fracturarse y su impredecibilidad para mantener la forma original, por la reabsorción.

CARACTERÍSTICAS DEL IMPLANTE IDEAL El implante ideal debe reunir las siguientes características: S S S S S S S S

Configuración anatómica. Flexibilidad para colocarse. Bordes imperceptibles. Facilidad para extraerse (en caso necesario). Biocompatibilidad No irritante. Resistente a infecciones. Precio adecuado.

Los implantes a base de silicones sólidos (SilasticR) son los que reúnen la mayoría de las características ideales de los implantes:

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S Son maleables y fácilmente moldeables. S Producen poca reacción inflamatoria y son bien tolerados (biocompatibles). S Son inmovilizados por una cápsula. S Son fácilmente extraíbles si se desea. S Son resistentes a la infección y no caros. Por el contrario, los polímeros porosos y los tejidos o mallas tienen una significante incidencia a la infección, dificultad para extirparse (por el crecimiento del tejido cicatricial dentro de la malla) y alta incidencia de reacción a cuerpo extraño, lo cual propicia rechazo y extrusión. Para evaluar la implantación de un material aloplástico en cualquier región facial, el cirujano debe tener un concepto muy claro de las proporciones estéticas de cada unidad y subunidades anatómicas y del material específicamente requerido para ello, porque en la gran variedad de los casos clínicos debe individualizarse el procedimiento quirúrgico (análisis clínico y estético, tipo de material aloplástico y vía de abordaje). Las premisas fundamentales son: 1. 2. 3. 4.

Que el sitio receptor del implante esté bien vascularizado. Que haya suficiente cobertura de tejidos blandos. Precisa colocación, fijación y estabilización del implante, sin tensión. Técnica aséptica.

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Esto se puede realizar con anestesia local, regional o general. Siempre es recomendable administrar antibióticos preoperatoriamente y posoperatoriamente (son útiles las cefalosporinas de primera generación, la clindamicina y el trimetoprim con sulfametoxazol).

CASOS CLÍNICOS Como ya se ha mencionado, los materiales aloplásticos se utilizan como implantes en la cirugía facial, con fines estéticos y reconstructivos. Cualquier región de la anatomía facial puede ser sitio de colocación de un implante, pero éstos son especialmente utilizados para aumentar la deficiencia (hipoplasia) de las tres principales prominencias óseas (promontorios) faciales: nariz, malares y mentón (figuras 8--1 y 8--2).

Caso clínico 1. Implantes nasales En términos generales, las modificaciones a la forma de la nariz se llaman rinoplastias, y los procesos quirúrgicos pueden clasificar en tres categorías: rinoplas-

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Figura 8--1. Vista de frente y perfil señalando los defectos de una paciente.

tia de reducción, rinoplastia de aumento y una combinación de ambas (se reduce una porción y se aumenta otra). La decisión sobre cuál procedimiento usar en cada caso particular se basa en el cuidadoso análisis rinofacial y aplicando los parámetros de los cánones estéticos faciales. Como regla general, el dorso nasal estético mantiene un ángulo de

Figura 8--2. Se observan los diferentes sitios en donde son colocados estos implantes.

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Figura 8--3. Incisión lateral para angostar la base de la pirámide nasal y colocación del implante.

30 a 36_ en relación al plano facial. El ángulo frontonasal en promedio es de 120_ y el ángulo nasolabial es de 90 a 100_ en el hombre y de 100 a 110_ en la mujer. En los casos que requieren una rinoplastia de aumento (porque se debe aumentar alguna parte de la estructura nasal), lo más recomendable es utilizar material autógeno (cartílago o hueso) y evitar los materiales aloplásticos, como ya se ha mencionado, por su alto índice de extrusión. La nariz es un órgano con su extremo caudal móvil y expuesto a traumatismos, lo que hace que el implante permanezca inestable; además, los tegumentos que cubren la pirámide nasal son de poco grosor. Sin embargo, como se ha indicado también, existen algunos casos especiales de pacientes (del tipo platirrino) que tienen piel gruesa y suficiente capa de tejido subcutáneo en el dorso nasal que los hace candidatos a la aplicación de un implante; con ello se evita otra cirugía y su morbilidad, para la toma de injertos autógenos. Como ejemplo de este tipo de pacientes se muestran las figuras 8--3 y 8--4.

Caso clínico 2. Implantes malares El hueso malar forma parte, estéticamente, de la región formada por el hueso malar o cigomático que está unido medialmente al maxilar y lateralmente al arco cigomático del hueso temporal y a la apófisis cigomática del hueso frontal en su parte superior. Contribuye a la parte inferolateral del reborde orbitario. Los malares armónicos y proporcionados son un componente facial muy importante en el concepto de belleza occidental. La hipoplasia o asimetrías del ma-

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Figura 8--4. Vista de perfil de un implante en dorso nasal.

lar confieren al rostro un aspecto poco atractivo y lánguido; por el contrario, unos malares prominentes confieren un aspecto juvenil. Indicaciones quirúrgicas Para la colocación de implantes existe una gran variedad de indicaciones que se pueden resumir en dos grupos: hipoplasias y asimetrías. Las etiologías pueden ser de origen étnico, hereditario o secundarias a defectos congénitos; por anomalías durante el desarrollo (tipo de respiración, alteraciones dentooclusales, etc.), traumáticas o por reabsorción ósea y atrofia o la flacidez de tegumentos que ocurre durante el envejecimiento. Para su corrección puede elegirse entre osteotomías o colocación de implantes aloplásticos, que son una excelente alternativa para corregir la anomalía. Las prótesis pueden ser colocadas sólo en los malares o también pueden tener extensión hacia los procesos frontales o cigomáticos, según sea la indicación. El grosor de las prótesis en su parte más alta es en promedio de 4 a 8 mm y su forma varía dependiendo de si es sólo para la región malar o si además tiene prolongación hacia el arco cigomático. Por debajo de la prominencia malar se encuentra la región submalar, en la cual normalmente existe una concavidad discreta que le confiere armonía a este segmento facial. Cuando es muy profunda, como la que se ve en los pacientes muy delgados o en los individuos seniles con reabsorción marcada de la grasa facial,

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también se puede corregir mediante la aplicación de una prótesis de silicona con diseño especial, cuidando de no presionar el nervio infraorbitario. Por el contrario, cuando la forma de la cara es redonda, las regiones malares y submalares no son definidas y, por lo tanto, son poco estéticas. En estos casos se puede combinar la colocación de un aloplástico en la región malar y adicionalmente, para crear la concavidad submalar, se extirpa la bolsa adiposa de Bichat mediante lipectomía por vía intraoral. Abordajes

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Antes de la disección para la colocación del implante debe marcarse sobre la piel de la región malar el área en la cual se posicionará la prótesis, porque es de primordial importancia la simetría. Por supuesto que, en los casos de malares asimétricos, la prótesis y la colocación de la misma serán adecuadamente adaptadas. Existen básicamente tres abordajes: intraoral, subciliar y asociado a ritidoplastias. En cualquiera de ellos la colocación debe ser subperióstica, con una fijación estable, para evitar la posibilidad de desplazamiento. a. Intraoral. Se inicia con una incisión en la mucosa del surco gingivolabial superior, a nivel de la fosa canina, y se diseca en el plano subperióstico en dirección a la zona malar seleccionada, preparando una bolsa precisa en la cual se colocará y fijará el implante. Este abordaje tiene la ventaja de no dejar cicatrices, pero su desventaja es que, cuando menos en teoría, existe más posibilidad de infección por las bacterias de la cavidad oral, aunque la gran vascularidad de la región disminuye ese riesgo. b. Abordaje subciliar. Este abordaje es el mismo que se utiliza en la blefaroplastia del párpado inferior. La incisión se inicia en la piel, a 2 mm del borde palpebral, en su tercio externo, y se continúa hacia el canto externo siguiendo el surco de una arruga hasta el sitio del reborde orbital infralateral. Después se hace otra incisión en el músculo orbicular, en su porción orbital, hasta llegar al periostio. Luego se crea la bolsa subperióstica, del tamaño preciso para colocar el implante. Después de fijarlo, se cierra por planos, sin tensión, para evitar un ectropión. c. Abordaje asociado a ritidoplastia. En estos casos se aprovecha la incisión ya realizada para el restiramiento facial, ya sea coronal, temporal o pretriquial. Expuesta la región malar, se hace la incisión sobre el músculo orbicular para crear, igual que en los abordajes anteriores, una bolsa precisa subperióstica. En todos los casos, adicionalmente se puede reforzar la fijación con suturas no absorbibles. Debe tenerse especial cuidado en que la posición sea correcta y simétrica.

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Figura 8--5. Vista de frente y de cráneo para ver el defecto de los pómulos.

Complicaciones Se reducen a mala posición (asimetrías), hematomas, infección y extrusión (figuras 8--5, 8--6 y 8--7).

Figura 8--6. Vista de 3/4 mostrando la colocación de los implantes en pómulos.

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Figura 8--7. Paciente antes y después de la cirugía.

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Caso clínico 3. Implantes en el mentón La cirugía sobre el mentón, ya sea con fines reconstructivos o estéticos, se denomina mentoplastia. Esta cirugía tiene poca morbilidad y ofrece excelentes resultados estéticos, especialmente cuando se complementa con la rinoplastia en la cirugía integral del perfil. Cuando se desea aumentar la proyección del mentón, se utilizan los implantes aloplásticos. Al igual que en los casos anteriores, el material más usado desde hace varias décadas ha sido el fabricado con silicona. En sus inicios los implantes eran pequeños y se colocaban únicamente sobre la sínfisis del mentón, en una posición central, por lo cual en muchos casos el resultado estético no era del todo satisfactorio. Gradualmente, con un criterio más anatómico y a la vez más estético, se diseñaron los implantes con una prolongación lateral hacia la rama horizontal, para conferir un aspecto más natural y más armónico respecto al resto de la mandíbula; en la actualidad también se han fabricado prótesis para colocarse en el ángulo mandibular, con la finalidad de darle más prominencia. El parámetro para evaluar el tamaño de la prótesis que deberá colocarse para proyectar el mentón en la vista de perfil lo da la línea vertical del plano facial. En los rostros con perfil estético y armónico, esta línea vertical forma un ángulo de 90_ con la línea horizontal de Frankfort. Cuando se trazan ambas líneas sobre la imagen fotográfica del perfil, puede medirse y calcularse la retrusión que tiene el mentón en su relación con la mencionada línea vertical y, por ende, el tamaño del implante necesario para corregir la micrognatia. Abordajes Las vías de abordaje del mentón son dos: intraoral y extraoral. Con las dos se pueden obtener los mismos resultados estéticos, por lo que la selección por lo general

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obedece a preferencias personales. No obstante, sí existen algunas consideraciones importantes que deben tenerse en cuenta en cada caso: Vía intraoral La incisión, de unos 2 cm, se efectúa en la mucosa, paralela al surco gingivolabial, a nivel de la línea media y en forma semilunar, separada unos cuantos milímetros de la mandíbula para facilitar el cierre quirúrgico. La disección con tijeras de punta roma se hace en el rafe medio, separando los músculos de la sínfisis mentoniana y los músculos ubicados lateralmente (mentalis, depresor del labio inferior y depresor del ángulo de la comisura labial); éstos no deben ser cortados, para preservar su función y evitar el desplazamiento de la prótesis. El implante es colocado en un plano subperióstico; después de fijarlo, se cierra la herida por planos: muscular, submucoso y mucoso. Rara vez se presentan infecciones por bacterias de la cavidad oral, porque existe una intensa vascularización. Vía extraoral La incisión horizontal, de aproximadamente 1.5 cm, se efectúa en el surco mentocervical, a nivel de la línea media, y se penetra hasta el periostio de la mandíbula. Se eleva el periostio inmediatamente por arriba del borde inferior de la línea mandibular, efectuando una bolsa precisa que alojará a la prótesis. Igual que en el caso anterior, se cierra por planos: muscular, subdérmico y dérmico. Las prótesis para el ángulo mandibular están indicadas, también por razones estéticas, para aquellos casos en que exista una deficiente prominencia del ángulo o del cuerpo mandibular. La prótesis se coloca por vía intraoral a través de una incisión efectuada por delante del borde anterior de la rama mandibular, y también en el espacio subperióstico. El tamaño y la forma de la prótesis están condicionados a las características individuales de cada paciente (figuras 8--8 y 8--9).

Observaciones quirúrgicas 1. El nervio mentalis emerge del orificio del mismo nombre a una distancia de entre 28 y 30 mm de la línea media mandibular, y a 12 mm aproximadamente del borde inferior. Estas distancias deben tenerse en cuenta para no lesionarlo cuando se efectúe el levantamiento del periostio y la colocación de la prótesis. 2. Para evitar el desplazamiento de la prótesis, ésta deberá siempre colocarse subperiósticamente en un espacio preciso. Cuando se utiliza la vía intraoral

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Figura 8--8. Paciente de perfil antes y después de la colocación del implante.

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debe evitarse el desplazamiento superior, porque modifica el surco mentolabial, dejando un aspecto antiestético. Por la vía extraoral el abordaje es más directo y se facilita la colocación de la prótesis, al mismo tiempo que se tiene más control sobre la posición del nervio mentalis. Debe fijarse la prótesis al periostio para evitar el desplazamiento inferior.

Figura 8--9. La misma paciente vista de 3/4 de perfil.

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3. Si la bolsa subperióstica que alojará a la prótesis es estrecha, la prótesis estará a tensión y podría originar osteólisis. Si es muy amplia, puede desplazarse. 4. Debe efectuarse la hemostasis completa para evitar un hematoma. 5. En consecuencia, con lo anteriormente descrito, las complicaciones más frecuentes son: desplazamiento y asimetría de la prótesis, hematomas e hipoestesias por presión o lesión al nervio mentalis. CONCLUSIONES

1. Los implantes aloplásticos son una buena alternativa para aquellos casos quirúrgicos que requieran aumentar una determinada región hipoplásica, y cuando por alguna razón especial no es conveniente el uso de material autógeno. 2. La ventaja de usar un implante aloplástico es evitar otra cirugía adicional para obtener un injerto autógeno, acompañada de su morbilidad. La desventaja es la posibilidad de extrusión. 3. Los implantes existen en gran variedad de materiales y formas. La elección sobre cuál usar debe guiarse por aquél que reúna las mayores cualidades del “implante ideal”. El SilasticR (silicona) es el que reúne la mayor cantidad de cualidades, entre las que destacan su estabilidad y su biocompatibilidad. 4. La mayoría de los implantes aloplásticos no tienen degradación o reabsorción (exceptuando las cerámicas y los poliésteres alifáticos), por lo que su forma no cambia, a diferencia de los injertos autógenos, que tienen un variado grado de reabsorción. 5. En cualquier región anatómica, el material aloplástico será bien tolerado si se coloca en un lecho receptor preciso, en el espacio subperióstico, bajo una gruesa capa tegumentaria y con buena vascularización, buena hemostasia y libre de tensión e infección. 6. El éxito estético se logra con la selección adecuada del material aloplástico, teniendo en cuenta su composición química, su diseño anatómico, su tamaño y la proporción armonizada con el resto del conjunto facial. Son fundamentales la buena colocación y la simetría de los implantes.

REFERENCIAS 1. Terino EO, Flowers RS: The art of alloplastic facial contouring. Mosby, 2000. 2. Kokoska MS (ed.): Advances in facial contouring and implants. Facial Plas Surg Clin North Am 1999;7:1. 3. Skyes JM (ed.): Aesthetic surgery of the facial skeleton. Facial Plast Surg Clin North Am 2002;10:3.

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4. Whitaker LA (ed.).: Aesthetic surgery of the facial skeleton. Clin Plast Surg 1991;18:1. 5. Binder WJ, Schoenrock LD (eds.): Facial contouring and alloplastic implants. Facial Plast Surg Clin North Am 1994;2:3. 6. Dancey AL, Perry MJ: Late presentation of alloplastic implant extrusion. Plast Reconstr Surg 2004;113(3):1081--1082. 7. Eppley BL: Alloplastic implantation. Plast Reconstr Surg 1999;104(6):1761--1783; quiz 1784--1785. 8. Friedman CD: Future directions in alloplastic materials for facial skeletal augmentation. Facial Plast Surg Clin North Am 2002;10(2):175--180. 9. Goldman ND, Alsarraf R, Nishioka G, Larrabee WF Jr: Malar augmentation with self-drilling single--screw fixation. Arch Facial Plastic Surg 2000;2(3):222--225. 10. Metzinger SE, McCollough EG, Campbell JP, Rousso DE: Malar augmentation: a 5--year retrospective review of the silastic midfacial malar implant. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125(9):980--987. 11. González RA: Antropología facial, análisis fotográfico y documentación computarizada. En: Maniglia JA, Maniglia JJ, Maniglia JV (eds.): Rinoplastia estética-- funcional-- reconstrutora. Río de Janeiro, Revinter, 2002:34--58. 12. González RA: Fundamentos en cirugía estética cérvico--facial. En: Suárez C, Gil--Carcedo GL, Algarra JM, Medina J, Ortega del Alamo P et al. (eds.): Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid, Proyectos Médicos, 1999;155:2141--2171. 13. González RA: Rinoplastia estética. En: Manual de procedimientos diagnóstico-- terapéuticos en otorrinolaringología. México, Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, (SMORL), 2005. 14. González Romero A: Rinoplastia de aumento. En: Azuara Pliego E, García Palmer R (eds.): Rinología-- Ciencia y arte. México, Masson--Salvat, 1996:289--296.

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9 Amigdalectomía actual

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Rafael García Palmer, Fermín M. Zubiaur Gomar

La amigdalectomía es un procedimiento que se remonta a la época de los romanos. Ha sufrido pequeñas variaciones en sus técnicas, pero en esencia lo que se pretende es la extirpación de la amígdala, conservando la cápsula. Se persigue que sea lo menos traumática para el paciente, tanto en el procedimiento quirúrgico como en los días posteriores a la intervención; así, también se busca que exista un menor sangrado durante la cirugía y que las posibilidades de sangrado posoperatorio se reduzcan al mínimo. Finalmente, el objetivo principal es que la calidad de vida del paciente se altere lo menos posible, esto es, que él tenga el menor dolor y que retorne a su alimentación habitual cuanto antes, evitando, en resumen, sangre y dolor. En este capítulo se examinarán las nuevas técnicas quirúrgicas y algunos principios terapéuticos adyuvantes al procedimiento, como el uso de medicamentos (esteroides, antibióticos y anestésicos), así como de agentes hemostáticos. Finalmente, se comentará acerca de la búsqueda que se realiza en la literatura médica con el objetivo de analizar estudios comparativos entre las diversas técnicas. La amigdalectomía en los niños y en los adultos ha ido cambiando en sus indicaciones, y de ser un procedimiento sumamente frecuente a mediados del siglo pasado, en los últimos años ha venido disminuyendo su práctica en forma ostensible. En EUA, el pico en la realización de la amigdalectomía fue en 1959 de 1 400 000 procedimientos, bajando esta cifra a 500 000 en 1979 y a 287 000 en 1996. Las indicaciones se han limitado y cada vez son menos las formales. Se cuenta con los criterios de Paradise y col. (Universidad de Pittsburgh), que establecen como indicaciones (especialmente en niños) la presentación de siete 89

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Cuadro 9--1. Indicaciones para amigdalectomía (AAO--HNS) a. Tres o más cuadros de amigdalitis o adenoiditis en un año a pesar de tratamiento médico b. Hipertrofia amigdalina o adenoidea que causa mala oclusión dental o defectos en el crecimiento orofacial comprobado por ortodoncista c. Hipertrofia amigdalina o adenoidea que causa obstrucción de la vía aérea y que además provoca disfagia, trastornos del sueño o complicaciones cardiopulmonares d. Absceso periamigdalino que no responde a tratamiento médico o antecedente de drenaje de absceso documentado por cirujano que no realizó amigdalectomía durante el cuadro agudo e. Halitosis debida a amigdalitis crónica que no responde a tratamiento médico f. Amigdalitis crónica o recurrente en portadores sanos de estreptococo que no responden a tratamiento médico g. Hipertrofia amigdalina unilateral para descartar neoplasia h. Otitis medias agudas de repetición u otitis media crónica con derrame (generalmente adenoidectomía sola)

o más episodios en un año, o cinco o más episodios cada año en dos años consecutivos, o tres o más episodios en tres años consecutivos. Cada cuadro deberá incluir fiebre, linfadenopatía cervical, exudados faríngeos o amigdalinos, o pruebas de estreptococo positivas. Estos cuadros generalmente requieren el uso de antibióticos. La variedad que existe en cuanto a la descripción de las indicaciones para amigdalectomía llevó a la clasificación de indicaciones absolutas y relativas; sin embargo, en 1995 la American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery publicó una guía de indicaciones que engloban los aspectos más importantes para decidir la intervención quirúrgica. Dicha guía fue posteriormente ratificada en el año 2000 (cuadro 9--1).

PROCEDIMIENTOS El procedimiento de elección durante la mayor parte del siglo XX fue la disección fría con bisturí y posterior extirpación roma de la amígdala de su cápsula, con el uso del asa de alambre o algún otro instrumento que termina cercenando la amígdala para retirarla. Los especialistas están conscientes de que existen muchísimas técnicas, así como muchísimos instrumentos diseñados para cortar, disecar o separar, que cada cirujano tiene su instrumento para el inicio, para la disección de la amígdala y para su extracción, y que todos los métodos consiguen finalmente su objetivo. En los últimos 20 años se han introducido diversas técnicas quirúrgicas de electrocirugía con diferentes instrumentos para la disección de las amígdalas.

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Quizá la primera fuera el uso de la disección con electrocauterio monopolar; posteriormente, con la popularización del láser, se empezó a usar éste en sus diferentes versiones, y gracias a la Academia Americana de Otorrinolaringología en EUA se popularizaron las técnicas con la pinza bipolar, tanto con microscopio como sin él. Además, se ha usado tanto el bisturí harmónico como la radiofrecuencia bipolar en plasma (CoblatorR), así como diversos instrumentos para la amigdalectomía intracapsular. Pero, ¿qué persiguen estos instrumentos? ¿Por qué emplear tecnología en un procedimiento tan estandarizado? Ya se dijo: sangre y dolor, siempre con la meta de tener una mejor calidad de vida en el posoperatorio, un menor consumo de analgésicos y la posibilidad de regresar a la alimentación normal lo más rápidamente posible. Para entender cómo funcionan estos instrumentos se hablará someramente de sus principios físicos, así como de su interacción con las estructuras anatómicas. Se mencionará también la técnica quirúrgica y finalmente el lugar que han ido ocupando en la preferencia de los médicos, haciendo mención de lo que la literatura refiere en cuanto a la conveniencia de cada sistema. La electrocirugía y la radiocirugía han venido ocupando un lugar en la cirugía desde principio del siglo XX, en el que se desarrollaron los equipos eléctricos para cortar y coagular. Desde tiempos inmemoriales se ha utilizado el calor como elemento coagulante. Las lecturas juveniles de las novelas de caballería mencionan cómo el curandero o cirujano acercaba al herido un hierro al rojo vivo para ayudar a coagular y esterilizar una herida. La electrocirugía pretende exactamente lo mismo al aproximar energía al cuerpo humano, para que produzca separación de los tejidos o coagulación. Lo deseable es que se utilice una energía (de la mayor frecuencia posible) en el organismo y que viaje lo menos posible dentro del cuerpo. Así, por ejemplo, un cauterizador monopolar que cierra el circuito en la placa del paciente va a penetrar por el cuerpo y generará mucho más calor en la zona de primer contacto. Esto va a producir corte, coagulación y una zona de quemadura en el sujeto. La radiofrecuencia se basa en el mismo principio, sólo que no llega a un electrodo, sino a una antena. Sin embargo, al ser de mucha mayor frecuencia, el resultado es tener la posibilidad de dirigir mejor la energía e incluso poder hacerlo con una pinza que cierra ahí mismo el circuito. Así también, además de energía eléctrica u ondas de radio, se puede producir vibración (bisturí harmónico) o energía lumínica (láser). El calor producirá literalmente que las células estallen en el momento de romperse los enlaces de las proteínas al calentarse el agua, o bien solamente hará que hiervan los tejidos en sus propios líquidos; ésa será la diferencia entre corte y coagulación, respectivamente. Lo que pretenden los equipos modernos es disminuir la temperatura para producir menos daño en las áreas de trabajo. Mientras que los equipos monopolares alcanzan en los tejidos la temperatura de 400 _C, los equipos de radiofrecuencia

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pueden producir temperaturas de entre 40 y 70 _C. Otros equipos que se aplican dentro de los tejidos tienen un termómetro que permite parar la entrega de energía a una temperatura predeterminada por el cirujano. En los equipos monopolares, la energía entra y transcurre a través del organismo hasta la placa o antena que se emplea, mientras que en los equipos bipolares el circuito se cierra entre las dos puntas de la pinza, evitando así que la energía entre en el organismo. La importancia de la temperatura radica en que la lesión térmica de los tejidos pasa por diferentes etapas. La región más agredida es el punto de ingreso de la energía al organismo, por lo que se procura emplear una punta fina. Esa lesión mayor representa una separación de los tejidos, por lo tanto corta, para luego continuar con una porción de lesión térmica irreversible y finalmente una zona de calentamiento de los tejidos. Esta zona de calentamiento es la que produce dolor; por ello el esfuerzo tecnológico está encaminado a disminuir la extensión de dicha zona.

AMIGDALECTOMÍA CON ELECTROCIRUGÍA Y RADIOCIRUGÍA La disección completa de las amígdalas con equipos eléctricos o de radio es el método de elección actual entre los cirujanos estadounidenses. En un estudio reciente se demostró que la mayoría de los cirujanos emplean estos sistemas para la realización de amigdalectomía, especialmente los cirujanos con menos de 20 años de práctica, siendo el método de la disección con instrumentos cortantes el preferido por los cirujanos con más de 20 años de experiencia. Básicamente consiste en la misma técnica que la disección roma de la amígdala, sustituyendo la mayoría de los instrumentos por el solo empleo de la punta monopolar o la pinza bipolar. Con ellos se van llevando la disección y la coagulación simultáneamente hasta la separación completa de la amígdala. Existe una inmensa variedad de técnicas. Algunos recomiendan que se diseque del polo superior al inferior, como se hace con los métodos tradicionales; otros mencionan que se debe hacer exactamente al revés, empezando la disección por el polo inferior, e ir despegando de abajo hacia arriba, mientras que otros más sugieren que se haga con el microscopio operatorio. Los autores emplean la pinza bipolar disecando del pilar anterior hacia el posterior y de arriba hacia abajo utilizando únicamente una pinza de Allis y la pinza bipolar. Con dicha pinza realizan la disección y la hemostasia y sólo excepcionalmente colocan algún punto. Han realizado más de 25 procedimientos con el CoblatorR, algunos con el monopolar y la punta ColoradoR, algunos más con láser de CO2 y unos cinco con el bisturí harmónico. La experiencia de los autores no es suficiente, por lo que en resulta-

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dos se refieren a lo reportado en la literatura mundial. Pero la impresión clínica que brinda la experiencia empírica es que comparten la mejor evolución con la radiocirugía sobre cualquier otro método en sus pacientes.

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RADIOFRECUENCIA BIPOLAR A TRAVÉS DE PLASMA (COBLATORR) La tecnología de este procedimiento supone trabajar con radiofrecuencia a través de una punta especialmente diseñada para la amigdalectomía, la cual lleva dos electrodos para la radiofrecuencia bipolar, mientras que también proporciona solución fisiológica por goteo y aspiración; o sea, con un solo instrumento se realiza el procedimiento quirúrgico. Se medializa la amígdala con una pinza de Allis mientras que la disección y coagulación se va realizando con la punta del CoblatorR. La tecnología permite que a través de la solución fisiológica se produzca un campo de plasma de sodio en donde la energía bipolar no entra en el organismo, sino que trabaja solamente en la superficie del tejido amigdalino. El instrumento tiene un doble pedal: uno es para la disección y otro para la coagulación. Suele trabajarse en un campo prácticamente exangüe en donde la temperatura que se produce en el tejido está entre 40 y 85 _C, de ahí su nombre (cold ablation). Existen varios estudios (que se comentarán posteriormente) en los que se reporta disminución del dolor posoperatorio y menor necesidad del uso de analgésicos. La gran desventaja de este método es el costo de la instrumentación y de la punta, que es desechable y para un solo procedimiento. El procedimiento se aprende pronto, pero se lleva una curva de aprendizaje que consume tiempo quirúrgico. Debe mencionarse que también existen reportes del uso de esta tecnología, no para una amigdalectomía total, sino sólo para eliminar parcialmente la amígdala en forma similar a como se realizan la amigdalectomía intracapsular (amigdalotomía) o la criptólisis.

BISTURÍ HARMÓNICO Su desarrollo se basa en la capacidad de transmitir una energía vibrátil de alta frecuencia (55.5 kHz), con capacidad de romper las uniones de proteínas y producir disección y coagulación; para ello se emplea una punta diseñada para orofaringe. El calor producido es a temperaturas de 50 a 100 _C, por lo que existe una menor lesión térmica.

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Los estudios publicados no muestran ventajas significativas del bisturí harmónico en cuanto al sangrado transoperatorio o el posoperatorio, pero algunos trabajos mencionan características a favor en cuanto a la presencia de menor dolor posquirúrgico y a una más rápida reincorporación a la alimentación habitual. Su desventaja, de igual manera, es el costo del equipo y de la punta desechable, más la curva de aprendizaje del procedimiento.

LÁSER Existen reportes de que con el láser de CO2 se ha observado menor dolor posoperatorio, con una cicatrización más rápida; sin embargo, la mayoría de los autores reportan lo contrario. En 2002 Kothari propuso la utilización del láser KTP a 10 watts de potencia y en pulso continuo, concluyendo que, en comparación con otros métodos, con el láser existe disminución del sangrado transoperatorio, pero aumentan notablemente el dolor y el consumo de analgésicos y se retrasa la alimentación. El uso del láser, por lo tanto, no parece ser conveniente para realizar dicho procedimiento, además del alto costo del equipo.

MICRODEBRIDADOR El uso del microdebridador para retirar las amígdalas se ha empleado en pacientes con hipertrofia amigdalina que causa o no trastornos del sueño. Se utiliza el microdebridador en baja frecuencia de oscilación y se retira la mayor parte de la amígdala, dejando una porción unida a la cápsula, esto es, se deja no solamente íntegra la cápsula, sino también una porción de la amígdala, o sea que se realiza una amigdalectomía incompleta. La hemostasia se realiza con un cauterio monopolar--aspirador. En el posoperatorio de estos pacientes hay menor dolor, así como reincorporación rápida a la alimentación y a las actividades habituales, por lo que también hay disminución de la necesidad de analgésicos. Los autores no tienen experiencia en este procedimiento, pero los reportes de la literatura lo refieren como útil de acuerdo con lo que se ha mencionado. Se han reportado, sin embargo, algunos recrecimientos de las amígdalas con recurrencia de la sintomatología obstructiva. Una técnica quirúrgica parecida es la llamada criptólisis, la cual se realiza con el láser de CO2. Para este procedimiento se adapta un dispositivo electrónico que manda el rayo girando en espiral, lo que permite trabajar desbastando la superficie de la amígdala y teóricamente retirando las criptas, evitando así la formación

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de caseum dentro de ellas. Es un procedimiento que por su buena tolerancia se realiza bajo anestesia local, y con el objetivo de evitar el dolor no se manipula la cápsula. El posoperatorio es muy bien tolerado; no hay experiencia de que se hayan presentado sangrados posoperatorios, y hay uso moderado de analgésicos. En el grupo de los autores se han realizado unos 200 casos, encontrándose resultados inconstantes; a pesar de haberse realizado el procedimiento hasta en tres ocasiones en cinco pacientes diferentes, por persistir los síntomas finalmente les fue practicada una amigdalectomía con las técnicas habituales, donde a final de cuentas los cortes histopatológicos detectaron criptas. Con el CoblatorR se puede realizar un procedimiento similar; sin embargo, los autores no tienen experiencia de esta técnica con dicho instrumento como para compartir conclusiones.

TRATAMIENTOS MÉDICOS ADYUVANTES Otro punto que ha modificado la amigdalectomía es el empleo de medicamentos antes, durante y después de la cirugía. En la mayoría de los casos se establece la polémica, pero se analizarán los que actualmente están más en boga.

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Anestésicos locales Han aparecido varios artículos en los que se valora el uso de bupivacaína en el área quirúrgica preoperatoriamente, aplicándola en los pilares anteriores, posteriores y la úvula. Los estudios bien controlados y con metodología estadística no mostraron diferencias entre el grupo de pacientes con anestésico local y el grupo control, a los que se les inyectó suero fisiológico, por lo que no se ha demostrado ninguna utilidad de este recurso terapéutico.

Dexametasona El uso de la dexametasona como antiemético en los pacientes con quimioterapia ha demostrado ser de utilidad. Esto animó a algunos otorrinolaringólogos a utilizarla en la amigdalectomía, donde se esperaba también su utilidad para disminuir el dolor, especialmente por la función que ejerce al disminuir el edema. La aplicación de una dosis única de 0.15 a 1 mg/kg de peso en el periodo transoperatorio fue valorada en un metaanálisis conducido por Stegard y col., al aplicarlo en ocho trabajos que cumplían con exigencias de doble ciego y análisis estadístico en niños. Las conclusiones señalaron que es eficaz como antiemético y que disminuye

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las molestias durante el primer día de la cirugía, permitiendo así una mejor alimentación. Sin embargo, el dolor después del primer día fue similar al del grupo control, en el cual no se utilizó esteroide alguno. El dolor no pudo ser suficientemente valorado en los diferentes trabajos debido al uso de escalas no apropiadas o diferentes entre un trabajo y otro. A pesar de esto, y debido a la ausencia de efectos secundarios, el uso de la dexametasona puede ser más ampliamente valorado en estudios futuros, a pesar de que en algunos otros estudios realizados en adultos mayores de 18 años de edad no se encontraron diferencias estadísticamente significativas.

Antibióticos periquirúrgicos Su utilidad se basa en que disminuyen la inflamación de los tejidos al haber una menor colonización de bacterias en la zona cicatricial y, por lo tanto, disminuyen el dolor y las posibilidades de sangrado. La controversia se establece en cuanto a que su uso aumenta las posibilidades de resistencia bacteriana. Telian, en un estudio de hace 20 años, demostró que el uso de antibióticos regresa más rápidamente a los pacientes a sus actividades normales mientras que disminuye el riesgo de sangrado posoperatorio. Existen múltiples estudios que reportan resultados consistentes en cuanto a las ventajas del uso de antibióticos desde la sala de operaciones y en los días subsecuentes; sin embargo, no puede dejar de mencionarse que otros autores concluyen la inutilidad de los mismos y marcan la resistencia bacteriana como un riesgo innecesario al usarlo.

Subgalato de bismuto Desde la década de 1990 se iniciaron estudios serios en relación al uso del subgalato de bismuto con fines hemostáticos en adenoamigdalectomía. Al parecer, este agente activa al factor Hageman, acelerando la cascada de coagulación al actuar en las primeras etapas de la vía intrínseca de la coagulación. En 1995 Callanan y col. describieron la formación de una pasta hemostática al utilizar el subgalato de bismuto junto con 10 mL de solución salina y 0.03 mL de adrenalina (1:1 000), observando una reducción del tiempo quirúrgico y del sangrado transoperatorio en pacientes operados tanto por médicos de base como en entrenamiento quirúrgico. Hasta la fecha los resultados con el uso del subgalato han sido prometedores, creciendo en popularidad entre otorrinolaringólogos en México. Sin embargo, las sales de bismuto se han utilizado desde la década de 1940 y siempre con resultados inconstantes.

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REVISIÓN DE LA LITERATURA MÉDICA Además de los trabajos de investigación previamente mencionados, los autores realizaron una búsqueda de la literatura médica en Medline, con el objetivo de conocer las conclusiones de estudios comparativos entre las diferentes técnicas quirúrgicas. Para lograr dicho objetivo se incluyeron en la búsqueda las palabras tonsillectomy y techniques, obteniéndose un total de 1 041 resultados. Se redujo la búsqueda al incluir únicamente aquellos artículos en donde se hiciera una comparación objetiva de una o más técnicas quirúrgicas en un periodo de cinco años (de septiembre de 2001 a agosto de 2006). Se obtuvo un total de 41 artículos relevantes en donde se estudiaron y compararon diversas técnicas previamente comentadas, como disección fría, disección con cauterio monopolar, tijera de cauterio bipolar, pinza de cauterio bipolar, bisturí harmónico, radiofrecuencia bipolar (CoblatorR), láser y microdebridador. En situaciones óptimas, la mejor técnica quirúrgica sería aquélla que resultara en el menor grado de dolor posoperatorio, con la menor cantidad de sangrado, y la que permitiera el regreso del paciente a sus actividades normales en el menor tiempo posible. A pesar de ser la técnica tradicional y considerada por muchos como la técnica “vieja”, la disección fría en la amigdalectomía sigue siendo un punto de referencia importante cuando se comparan las diversas técnicas modernas. No por nada 50% de todos los artículos revisados comparan alguna de las técnicas con instrumentos modernos y la técnica fría. Los resultados son variables y existen ventajas de algunas técnicas, como las que utilizan el bisturí harmónico y el láser de KTP, cuando se las compara con la disección fría. Aquí resultaría interesante asignar el grado de importancia de las variables medidas en cada estudio para poder determinar la trascendencia de los resultados. Estas dos modalidades, por ejemplo, de acuerdo con los resultados observados, aparentan ser mejores que la disección fría; sin embargo, las únicas variables con resultados significativos fueron el tiempo del procedimiento y el sangrado transoperatorio (diferencia de escasos minutos y mililitros, respectivamente). Dichas variables, traducidas a su impacto clínico y a la calidad de vida del paciente, son de poca trascendencia, ya que el dolor y el sangrado posoperatorio no mostraron características que fueran estadísticamente importantes (¡recuérdese la importancia de la sangre y el dolor!). En cuanto a la técnica de disección fría se refiere, y recordando las variables de importancia (en esta técnica y en las subsecuentes), se observó lo siguiente en la búsqueda: 1. Existe menos dolor, especialmente del día 4 al 10, y particularmente en adultos, cuando se compara con el cauterio monopolar. 2. Existe una ligera tendencia a obtener mejores resultados en cuanto al dolor posoperatorio cuando se usa el cauterio bipolar. 3. La disección con láser no ha demostrado ser mejor que la técnica fría.

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Vale la pena mencionar el estudio publicado en 2004 en The Lancet por Lowe y col. en donde analizaron la evolución posoperatoria de 11 796 pacientes de 252 hospitales para valorar complicaciones, en el cual observaron que existía un riesgo relativo mayor de sangrado posoperatorio en pacientes operados con cauterio bipolar y CoblatorR en comparación con la técnica fría convencional. En cuanto al cauterio monopolar, se observa lo siguiente: 1. No hay estudios concluyentes al compararlo con el bisturí harmónico. 2. Existe una clara tendencia a ser inferior al CoblatorR en el control del dolor en varios estudios. 3. Aunque parece ser mejor el cauterio bipolar, se necesitan más estudios que comparen a estos dos para tener conclusiones objetivas. En cuanto al cauterio bipolar: 1. Se relaciona con menores tiempos quirúrgicos. 2. Aunque es más barato, se han obtenido resultados similares al compararlo con el bisturí harmónico. 3. Un estudio en 200 pacientes demostró que es mejor para el control del dolor en niños en el primer día posoperatorio comparado con la técnica convencional. Además de lo ya mencionado, el bisturí harmónico: 1. Ha demostrado tener mayor hemostasia transoperatoria comparado con las demás técnicas. 2. Se relaciona en general con mayores costos intrahospitalarios. 3. No hay estudios concluyentes para compararlo con el CoblatorR. El microdebridador: 1. Ha obtenido resultados similares a la disección con monopolar. 2. Su comparación es poco objetiva respecto a las demás técnicas por relacionarse con una disección intracapsular. Los estudios con láser: 1. Han sido pocos en años recientes y han sido principalmente con láser KTP. 2. El uso del láser genera costos altos y va en desuso para amigdalectomía. 3. Comparado con la disección fría, se lo ha asociado con un posoperatorio doloroso y con presencia de depresión posoperatoria en adultos.

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Ya se mencionó la superioridad del CoblatorR en los estudios comparativos con el cauterio monopolar. El CoblatorR: 1. Necesita más estudios comparativos con la técnica convencional y con el cauterio bipolar. 2. Su mecanismo de acción lo hace atractivo para mejorar la calidad de vida posoperatoria. En un estudio hecho por Divi y col. en 2005 se estudió a 1 762 pacientes que se dividieron en un grupo operado con CoblatorR y otro grupo con alguna otra técnica que no fuera CoblatorR. La incidencia de sangrado posoperatorio no fue estadísticamente significativa en cuanto a diferencias entre ambos grupos; sin embargo, el grupo de “no CoblatorR” incluyó varias técnicas, por lo que los resultados podrían estar algo sesgados. Por otro lado, en un estudio realizado en 2006 por Glade y col., se comparó el uso del CoblatorR con el electrocauterio monopolar en un total de 1 997 pacientes. No se observó diferencia significativa en cuanto a sangrado primario (temprano) o secundario (tardío); sin embargo, sí se registró un número estadísticamente mayor de casos de deshidratación en aquéllos operados con electrocauterio.

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CONCLUSIONES En términos generales, la amigdalectomía, aunque menos practicada que en épocas pasadas, sigue siendo una de las cirugías que más comúnmente se realizan en todo el mundo. Sin duda alguna continuarán surgiendo diferentes formas de hacerla, a fin de mejorar la calidad de vida del paciente en el periodo posoperatorio mediato e inmediato. Actualmente las técnicas con instrumentos eléctricos han ido encontrando su lugar entre las prácticas modernas dependientes de nuevos avances en un mundo lleno de tecnología, competencia y mercadotecnia. Entonces, ¿cuál es la mejor técnica para hacer una amigdalectomía? Como en muchos otros aspectos de la medicina, no hay mejor tecnología que las manos experimentadas del cirujano, ya sea con un bisturí o con un aparato eléctrico, siempre y cuando esté dispuesto a abrirse a nuevos horizontes y a intentar propuestas nuevas que lo lleven a la actualización, al autoaprendizaje, a la enseñanza y a la práctica de la beneficencia.

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2. Patel N, Kirkland P, Tandon P et al.: Comparison of bipolar scissors and bipolar forceps in tonsillectomy. Ear Nose Throat J 2002;81:714--717. 3. Silveira H, Soares JS, Lima HA: Tonsillectomy: cols dissection versus bipolar electrodissection. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2003;67:345--351. 4. Leinbach RF, Markwell SJ, Colliver JA et al.: Hot versus cold tonsillectomy: a systematic review of the literature. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:360--364. 5. Belloso A, Chidambaram A, Morar P et al.: Coblation tonsillectomy versus dissection tonsillectomy: postoperative hemorrhage. Laryngoscope 2003;113:2010--2013. 6. Lowe D, van der Meulen J, National Prospective Tonsillectomy Audit: Tonsillectomy technique as a risk factor for postoperative haemorrhage. Lancet 2004;364:697--702. 7. O--Lee TJ, Rowe M: Electrocautery versus cold knife technique tonsillectomy: a cost analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;131:723--726. 8. Lee MS, Montaque ML, Hussain SS: Post--tonsillectomy hemorrhage: cold versus hot dissection. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;1319:833--836. 9. Shinhar S, Scotch BM, Belenky W et al.: Harmonic scalpel tonsillectomy versus hot electrocautery and cold dissection: an objective comparison. Ear Nose Throat 2004;83:712--715. 10. Divi V, Benninger M: Postoperative tonsillectomy bleed: coblation versus noncoblation. Laryngoscope 2005;115:31--33. 11. Glade RS, Pearson SE, Zalzal GH et al.: Coblation adenotonsillectomy: an improvement over electrocautery technique? Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:852--855. 12. Walter RA, Syed ZA: Harmonic scalpel tonsillectomy versus electrocautery tonsillectomy: a comparative pilot study. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;125:449--455. 13. Patel N, Kirkland P, Tandon P et al.: Comparison of bipolar scissors and bipolar forceps in tonsillectomy. Ear Nose Throat J 2002;81:714--717. 14. Silveira H, Soares JS, Lima HA: Tonsillectomy: cold dissection versus bipolar electrodissection. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2003;67:345--351. 15. Leinbach RF, Markwell SJ, Colliver JA et al.: Hot versus cold tonsillectomy: a systematic review of the literature. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:360--364. 16. Belloso A, Chidambaram A, Morar P et al.: Coblation tonsillectomy versus dissection tonsillectomy: postoperative hemorrhage. Laryngoscope 2003;113:2010--2013. 17. Lowe D, van der Meulen J, National Prospective Tonsillectomy Audit: Tonsillectomy technique as a risk factor for postoperative haemorrhage. Lancet 2004;364:697--702. 18. O--Lee TJ, Rowe M: Electrocautery versus cold knife technique tonsillectomy: a cost analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;131:723--726. 19. Lee MS, Montaque ML, Hussain SS: Post--tonsillectomy hemorrhage: cold versus hot dissection. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;1319:833--836. 20. Shinhar S, Scotch BM, Belenky W et al.: Harmonic scalpel tonsillectomy versus hot electrocautery and cold dissection: an objective comparison. Ear Nose Throat 2004;83:712--715. 21. Divi V, Benninger M: Postoperative tonsillectomy bleed: coblation versus noncoblation. Laryngoscope 2005;115:31--33. 22. Glade RS, Pearson SE, Zalzal GH et al.: Coblation adenotonsillectomy: an improvement over electrocautery technique? Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:852--855.

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10 Alteraciones del gusto y del olfato Rafael Zárate

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INTRODUCCIÓN Todos los organismos captan información del medio ambiente y transmiten esa información al cerebro, en donde es procesada para crear una representación externa del mundo. Existen muchas vías por las cuales se capta este medio ambiente: algunos individuos huelen, otros oyen, otros ven, otros tocan, otros prueban, y cada especie es única y vive su mundo con base en estos sentidos; por ejemplo, los murciélagos con el sonar, las serpientes con detectores infrarrojos, los peces con órganos electrosensitivos y las aves con sensibilidad para los campos magnéticos. La percepción que tiene el ser humano del medio ambiente depende en ocasiones de una construcción interna de acuerdo con reglas propias; los colores, tonos, texturas, sabores y olores son finalmente construidos y creados en nuestro cerebro como toda una experiencia sensorial. Linda B. Buck y Richard Axel son dos científicos estadounidenses que ganaron el premio Nobel de Medicina en 2004 por su trabajo en el sistema olfatorio: Scents and sensibility: a molecular logic of olfactory perception. Su hallazgo más relevante en esta investigación reside en la organización del sistema olfatorio, en donde el cerebro combina los datos de varios receptores olfatorios formando un patrón que es reconocido como un aroma distintivo. Este mecanismo crea ideas a los mecanismos de los demás órganos de los sentidos. Así, acorde con estos descubrimientos, podría definirse la noción de “intuición” como un mecanismo primario del cerebro que se aplica a todo su funcionamiento. 101

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(Capítulo 10)

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA El sistema olfatorio está compuesto por varias zonas cerebrales: S Fuera del cerebro: S Epitelio olfatorio en la cavidad nasal. S Órgano de Jacobson. S Nervio olfatorio. S En el cerebro: S Bulbo olfatorio. S Corteza piriforme. S Amígdala. S Corteza entorrinal. Las funciones del sistema olfatorio son las siguientes: S S S S S

Crear una representación del olor. Determinar la concentración del olor. Distinguir un nuevo olor de entre los olores ambientales en segundo plano. Identificar los olores en diferentes concentraciones. Relacionar el olor con el recuerdo de lo que representa.

Para llevar a cabo estas funciones el sistema utiliza muchas zonas cerebrales. Las representaciones olorosas pueden estar codificadas en un espacio (un patrón de neuronas activadas en una determinada región cerebral corresponden al olor), en el tiempo (un patrón de impulsos nerviosos llevados a cabo por múltiples neuronas corresponden al olor) o ser una combinación de los dos. En su principal trabajo publicado en 1991, Buck y Axel clonaron receptores olfatorios y demostraron que provienen de la familia de los receptores G acoplados a proteínas. Analizando DNA de ratas, estimaron que debe haber al menos 1 000 diferentes genes para los receptores olfatorios en el genoma de los mamíferos.

ALTERACIONES DEL OLFATO1 Embriológicamente, el epitelio olfatorio se desarrolla de la placoda ectodérmica situada por arriba del estomodeo primitivo; al desarrollarse la cavidad nasal, esta placoda migra internamente y ocupa la porción superior de esta cavidad. Las células sensoriales olfatorias son bipolares, y sus cuerpos se encuentran dentro del epitelio olfatorio. La porción receptora de cada una de estas células

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está compuesta de una serie de cilios (llamados kinocilios) que se proyectan hacia la superficie a través del epitelio olfatorio, entre unas células de soporte llamadas sustentaculares, en un número aproximado de 100 millones de células. Los axones eferentes de las células olfatorias son desmielinizados. Estos axones están agrupados en grupos de 20 aproximadamente (llamados fila olfatoria) que penetran en la lámina cribiforme en el etmoides, entrando en la fosa craneal anterior en un número aproximado de 20 000 a 30 000. El bulbo olfatorio produce una actividad eléctrica continua que es interrumpida por descargas de actividad durante el estímulo olfatorio. El tracto olfatorio se divide en estría medial y lateral, que envían información a ambos hemisferios cerebrales sin tener relevo talámico, llegando la información a la corteza olfatoria localizada en una pequeña región de la porción anterior del lóbulo temporal. Algunas teorías explican la recepción de la olfacción, como la teoría de olas, que trata de explicar la percepción de aromas a través del oleaje de radiación; la teoría vibrátil postula que existe un nivel de vibración molecular entre los vapores del aroma y las células receptoras olfatorias, y la teoría estereoquímica postula que existe una reacción química entre las moléculas odoríferas y las células receptoras. La olfacción puede ser definida como: detección y reconocimiento de vapores. Las alteraciones del olfato se clasifican de la siguiente manera: S S S S S S S S S

Anosmia: incapacidad para detectar aromas. Hiposmia: disminución de la capacidad para detectar aromas. Hiperosmia: sensibilidad exagerada o inapropiada a los aromas. Disosmia: detección distorsionada de los aromas. Cacosmia: detección inapropiada, desagradable o sucia de los aromas. Parosmia: perversión de la sensación de oler. Fantosmia: alucinaciones olfatorias. Heterosmia: inhabilidad para distinguir entre varios olores. Agnosia: inhabilidad para clasificar los aromas.

Las alteraciones del olfato pueden ser totales (afectan a todos los aromas), parciales (afectan a algunos aromas) y específicas (afectan sólo a algunos olores).

ETIOLOGÍA La causa más frecuente de alteraciones del olfato son las infecciones de vías aéreas superiores debidas a la inflamación de la mucosa y el aumento en la cantidad

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(Capítulo 10)

de secreciones que obstruyen el paso de aire evitando que los vapores estimulen el epitelio olfatorio. Entre otras causas que producen bloqueo mecánico del paso de aire hacia la mucosa olfatoria están las desviaciones septales, la rinitis alérgica, la patología de nariz y senos paranasales, tumores, cuerpos extraños, etc.2,3,9 La causa más frecuente de anosmia son las infecciones de tipo viral encabezadas por VIH; también está bien documentada en tabes dorsalis y lepra. Como causas de cacosmia se han encontrado fiebre amarilla, parotiditis, fiebre tifoidea, difteria e impétigo. Entre las causas neurológicas sin duda la más común es el daño a los nervios olfatorios debido a trauma craneoencefálico. Otras causas neurológicas son: tumores intracraneales como meningioma, glioma, craneofaringioma, neurofibroma, schwannoma, neurilemoma y algunas lesiones no neoplásicas, como encefaloceles, dermoides o algunos aneurismas gigantes de carótida interna. Para causar daño olfatorio, estos tumores tienen que estar localizados en la región supraselar, cercanos al cuerpo calloso o la región parasagital. Una anosmia unilateral es producida por daño a nivel del lóbulo frontal. La epilepsia del lóbulo temporal es otra patología que afecta a la olfacción provocando alucinaciones olfatorias. La hidrocefalia que provoca compresión del piso del tercer ventrículo puede ocasionar alteraciones. Los eventos vasculares cerebrales, la esclerosis múltiple, la miastenia gravis, la enfermedad de Parkinson y estados poscraneotomía pueden ocasionar alteraciones olfatorias. Trastornos psiquiátricos como la psicosis, la esquizofrenia y los estados de confusión también pueden ocasionar alteraciones olfatorias, clasificadas como parosmias o fantosmias. Al igual que otras alteraciones de la sensibilidad, la percepción olfatoria puede deteriorarse gradualmente con la edad, lo que se conoce como presbiosmia.6 Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos de nariz y senos paranasales pueden tener alteraciones temporales de la percepción olfatoria debido a la inflamación del procedimiento. Procedimientos de esta área pueden ocasionar lesiones permanentes al dañar sitios cercanos de la lámina cribiforme. Los tratamientos de patología oncológica de cabeza y cuello que requieren radioterapia frecuentemente dejan daño tanto al gusto como al olfato, especialmente aquéllos que están localizados en la nariz, los senos paranasales y la nasofaringe.4 Otra causa de alteraciones olfatorias ocurre en los pacientes sometidos a laringectomía total, debido al uso de traqueotomía y a la disfuncionalidad que esto ocasiona en la nariz. Problemas congénitos como la fibrosis quística también pueden ocasionar deficiencias en la percepción olfatoria por su afección a la mucosa de la vía respiratoria. También han sido asociadas con trastornos olfatorios a diversas alteraciones endocrinas como diabetes, hipotiroidismo, seudohipoparatiroidismo, hipopitui-

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Cuadro 10--1. Medicamentos que afectan el olfato y el gusto1

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S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S

Amebicidas y antihelmínticos Anestésicos locales Anticolesterolémicos Anticoagulantes Antihistamínicos Antimicrobianos Agentes inmunosupresores Antirreumáticos Analgésicos antipiréticos Antisépticos Agentes antitiroideos Agentes para higiene dental Diuréticos Antihipertensivos Hipoglucemiantes Relajantes musculares Antiparkinsonianos Opiáceos Antiepilépticos Medicamentos psiquiátricos Medicamentos simpaticomiméticos Vasodilatadores

tarismo, hiperplasia adrenal congénita, y otras enfermedades crónicas como la insuficiencia renal y la cirrosis. También tienen este tipo de trastornos los pacientes con deficiencias nutricionales. El uso de diferentes fármacos puede afectar la función olfatoria5,7 (cuadro 10--1). Como puede verse, son múltiples las patologías y situaciones que pueden ocasionar alteraciones olfatorias; sin embargo, muchas de ellas no están bien documentadas debido a la dificultad y la ausencia de métodos diagnósticos universalmente aceptados. Se necesitan estudios controlados y objetivos para que sean aceptados, por lo que muchos pacientes caen en la categoría de “idiopáticos”.6

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Uno de los grandes problemas en el diagnóstico de los trastornos olfatorios es que no existen pruebas objetivas que puedan dar un diagnóstico preciso de estas patologías. La mayoría de los médicos utilizan dos o más pruebas con aromas diferen-

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(Capítulo 10)

tes y preguntan al paciente si los identifican. Es importante mencionar que no deben ser sustancias muy fuertes, como amoniaco, acetona o mentol, ya que éstas estimulan a los receptores del trigémino de la nariz y no serían un indicador de la función olfatoria.8 Estas pruebas tienen muchas limitaciones cuando se trata de medir con precisión niveles de umbral de sensibilidad o concentración de aromas. Existen olfatómetros, que pueden ser aparatos de mejor precisión para umbrales olfatorios; sin embargo, el uso de varios aromas para un mismo paciente puede contaminar el equipo y dar falsos positivos. Al hacer la evaluación de un paciente con trastorno olfatorio es importante realizar una historia clínica completa, conociendo los antecedentes familiares, personales no patológicos y patológicos, efectuar una exploración otorrinolaringológica completa y una exploración neurológica, y con base en los resultados hacer estudios de imagen que puedan confirmar el diagnóstico clínico.

Tratamiento Debe ser dirigido hacia la causa que ocasiona los trastornos.

ALTERACIONES DEL GUSTO El sentido del gusto tiene una íntima interacción con el olfato; su percepción está influida por receptores para los sabores, el dolor, el tacto y la temperatura, los cuales se combinan para la percepción del sabor. Esta percepción debe estar favorecida por los movimientos de la lengua, la cual permite su distribución por todos los receptores distribuidos en la cavidad oral y la orofaringe. Existen cuatro categorías de sabor bien documentadas: S S S S

Dulce. Salado. Ácido. Amargo.

La percepción de acidez depende de la concentración de iones de hidrógeno de la sustancia y de su penetración en el tejido. El sabor salado depende de la ionización inorgánica del sodio; diferentes cationes dan un grado de sabor amargo a la sal. El cloruro de sodio, el cloruro de potasio, el cloruro de amonio y el cloruro de calcio tienen un sabor similar, excepto el cloruro de sodio, que tiene más grado de amargo.

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Las sustancias amargas representan a las sustancias orgánicas, incluidos los alcaloides, algunos glucósidos y sales biliares; a diferencia de la sal, estas sustancias no requieren disociarse para ser percibidas como amargas. Esta clase de sabor es el que más se detecta de los cuatro sabores primarios y es 105 más perceptible que el sabor dulce. Los compuestos dulces son orgánicos e incluyen alcoholes, glicoles, cetonas y aminoácidos. Las glándulas gustativas representan a las células receptoras para el inicio de la percepción de los sabores; tienen poros que están abiertos a la superficie de la cavidad oral, permitiendo la interacción con la sustancia. Cada glándula contiene de 5 a 18 células sensoriales, las cuales se van reemplazando cada 10 días aproximadamente. Estas glándulas están asociadas con las papilas gustativas. Existen tres tipos de papilas gustativas:

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S Circunvaladas: están localizadas posteriormente al sulcus terminalis; son aproximadamente 100, y también se encuentran en la cara lateral de la lengua. S Fungiformes: contienen de 0 a 8 glándulas con una orientación hacia la superficie lingual, y están localizadas en los dos tercios anteriores de la lengua. S Filiformes: no tienen función gustatoria. Las glándulas gustativas están presentes también en el paladar duro, en la orofaringe y en la mucosa de la hipofaringe, en la superficie laríngea de la epiglotis. Estas glándulas tienen la capacidad de percibir las cuatro categorías de sabores; sin embargo, cada una tiene cierta sensibilidad especial para cada sabor. La sal y el azúcar son más percibidos por la lengua, mientras que en el paladar se perciben más los sabores amargos y los ácidos. La lengua tiene un mapa fisiológico para la percepción de los cuatro elementos del sabor: S Dulce y salado: mejor apreciados en el tercio anterior. S Ácido: en la porción lateral y en la parte posterior del tercio anterior. S Amargo: en la base. El proceso del gusto se inicia cuando un compuesto químico estimula a las glándulas gustativas, las cuales transforman las señales químicas en señales eléctricas que viajan a través de receptores de nervios desmielinizados; éstos llegan al cerebro vía los pares craneales VII, IX y X. La cuerda del tímpano inerva las glándulas de los dos tercios anteriores de la lengua. Existe una vía alterna a través del ganglio ótico y del ganglio geniculado vía el nervio petroso superficial mayor. El glosofaríngeo da sensibilidad al tercio posterior de la lengua, incluyendo las papilas

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(Capítulo 10)

circunvaladas. Las glándulas de la hipofaringe y el paladar están inervadas por el nervio vago. Los pares craneales VII, IX y X entran en la médula y hacen sinapsis en el tracto solitario; las fibras cruzadas y rectas viajan a través de la formación reticular hasta llegar al núcleo del tálamo. El centro del gusto se encuentra localizado en la corteza del lóbulo parietal adyacente al área somatosensorial de la lengua y la cara. Las alteraciones del gusto se clasifican de la siguiente manera: S Hipogeusia: disminución de la percepción de los sabores. S Ageusia: ausencia de la percepción de los sabores. S Cacogeusia: distorsión de la percepción de los sabores y percepción de lo no placentero. S Fantogeusia: percepción de los sabores sin estímulo presente.

ETIOLOGÍA La percepción de los sabores puede estar alterada por cualquier lesión en cualquier sitio de la mucosa que tenga una interacción con la reacción química que se produce para la percepción del sabor, en cualquier sitio del sistema nervioso central que provoque un bloqueo en la transmisión de los impulsos para la detección del sabor o en cualquier situación que interfiera en la transmisión de estímulos con nervios desmielinizados hacia los nervios craneales.10 El resfriado común en la causa número uno de hiposmia y, por consiguiente, de hipogeusia. Otras infecciones de la nariz y los senos paranasales que causan alteraciones olfatorias pueden ocasionar hipogeusia secundaria. Infecciones de la cavidad oral, hipofaringe de tipo viral, bacteriano o micótico pueden ocasionar alteraciones debido a daño en las glándulas gustativas. Una mala higiene oral con inflamación puede provocar hipogeusia y cacogeusia. El cigarro afecta la sensibilidad gustativa y la discriminación de los sabores por inflamación secundaria. La patología maligna de cabeza y cuello se relaciona con disminución del apetito y alteraciones para la captación gustatoria. Igualmente, los pacientes en tratamiento con quimioterapia tienen esta alteración, la cual ocurre por dos mecanismos: los medicamentos por sí solos son responsables de efectos secundarios, como la náusea y el vómito, y estos mismos medicamentos o la radioterapia producen mucositis, provocando alteraciones de las microvellosidades de las glándulas y alterando las glándulas salivales tanto mayores como menores, provocando xerostomía y cambios en la composición de la saliva y afectando la sensibilidad gustatoria.

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Algunas cirugías de cabeza y cuello afectan la percepción gustativa. como las resecciones de la lengua y del paladar. En la cirugía otológica, un daño parcial o total de la cuerda del tímpano provoca disgeusia temporal o definitiva. El uso de prótesis de paladar incluyendo la dentadura ha demostrado alteraciones en la percepción, especialmente de sabores ácidos y amargos. La edad también afecta la sensibilidad a la percepción de los sabores, principalmente en la captación de sabores ácidos, salados y dulces. Las alteraciones hormonales provocan alteraciones en la percepción de los sabores, como se ha demostrado en los periodos menstruales y el embarazo. El seudohipoparatiroidismo provoca disminución en la captación de sabores ácidos y amargos. La diabetes mellitus es una neuropatía que provoca alteraciones gustatorias. El hipotiroidismo provoca aumento en la sensibilidad a los sabores. Los problemas nutricionales y las alteraciones en los niveles de zinc, cobre y níquel provocan alteraciones del gusto. Enfermedades crónicas como la insuficiencia renal provocan alteraciones del gusto debido a la uremia. Las epilepsias psicomotoras pueden provocar alucinaciones a los sabores y al olfato en asociación con otros síntomas, como movimientos anormales de labios y lengua. Enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia pueden manifestarse como alucinaciones gustativas. La depresión puede provocar disminución del apetito e hipogeusia.11

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Al igual que con las alteraciones del olfato, es imperativo realizar una historia clínica completa que incluya todos los antecedentes del paciente y realizar una exploración otorrinolaringológica completa y neurológica que permita encontrar la causa de la patología. Con base en este examen clínico se determinarán los estudios de laboratorio y gabinete pertinentes. Las pruebas gustativas no son parte de una exploración de rutina, y son difíciles de realizar y poco estandarizadas. Existen dos categorías de pruebas gustatorias: S De umbral: definen el umbral de reconocimiento de varias sustancias químicas representadas en los cuatro elementos ya mencionados, mediante la técnica de “las tres gotas”, que consiste en poner tres gotas para provocar

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(Capítulo 10)

una reacción química en diferentes porciones de la lengua Las concentraciones son tituladas previamente para conocer el umbral de sensibilidad. S De supraumbral: se estima subjetivamente la magnitud del estímulo. Otras pruebas más elaboradas (electrogustometría) incluyen el uso de pruebas de detección de conductancia en la piel, cambios cardiovasculares, respiratorios y pupilares posteriores a estímulos eléctricos en la lengua, que son el resultado de la percepción del sabor.

Tratamiento El tratamiento depende de la etiología que ocasionó la alteración gustatoria. Es evidente que eliminar una infección mucosa resultará en una recuperación completa del sentido del gusto en la mayoría de los casos. En deficiencias dietéticas se ha propuesto el uso de suplementos vitamínicos A y B, así como de vitaminas y zinc, para mejorar síntomas. También se sugieren algunos métodos simples para mejorar problemas de disgeusia, como el uso de chicle o comer hielo, así como el uso de bicarbonato de sodio o anestésicos locales.

CONCLUSIONES Como mencionaron Linda B. Buck y Richard Axel: El cerebro no tiene ojos. ¿Quién lee el mapa cerebral ante estímulos olfatorios o gustatorios? La configuración y la representación de los estímulos externos del mundo están en nuestros genes, y son las experiencias las que nos permiten dar respuesta a qué son esos estímulos sensoriales de la naturaleza.

REFERENCIAS 1. Scout A: Disorders of smell and taste. Otolaryngologic Clin North Am 1997;20(1):133-147. 2. Deems DA, Doty RL, Settle RG: Smell and taste disorders, a study of 750 patients from the University of Pennsylvania Smell and Taste Center. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;(5):519--528. 3. Seiden AM, Duncan HJ: The diagnosis of a conductive olfactory loss. Laryngoscope 2001;111(1). 4. Muller A, Landis BN: Severe chemotherapy induced parosmia. Am J Rhinol 2006;20(4): 485--486.

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5. Henkin RI: Drug induced taste and smell disorders. Incidence, mechanisms and management related primarily to treatment of sensory receptor dysfunction. Drug Saf 1994;11(5): 318--377. 6. Bovce JM, Shone GR: Effects of ageing on smell and taste. Postgrad Med J 2006;82(966): 239--241. 7. Doty RL, Bromeley SM: Effects of drugs on olfaction and taste. Otolaryngol Clin North Am 2004;37(6):1229--1254. 8. Wrobel BB, Leopold DA: Clinical assessment of patients with smells and taste disorders. Otolaryngol Clin North Am 2004;37(6):1127--1142. 9. Rydzewski B, Pruszewicz A: Assessment of smell and taste in patients with allergic rhinitis. Acta Otolaryngol 2000;120(2):323--326. 10. Reiter ER, DiNardo LJ: Toxic effects on gustatory function. Adv Otorhinolaryngol 2006; 63:265--277. 11. Heckmann JG, Lang CJ: Neurological causes of taste disorders. Adv Otorhinolaryngol 2006;63:255--264.

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11 Hipoacusia súbita Fernando F. Arcaute Velásquez, Fernando Arcaute Aizpuru, Juan Andrade Pradillo, Eduardo López Demerutis, Pilar Sánchez Rivera

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SORDERA SÚBITA Es un verdadero reto para el médico, y en particular para el otólogo moderno, enfrentar el diagnóstico y el tratamiento de este padecimiento, ya que representa un problema etiológico y, por lo tanto, de resolución controversial. La hipoacusia súbita se define como una pérdida auditiva de más de 30 dB, de aparición inesperada, en algunas ocasiones con síntomas agregados; en otras tiene como única sintomatología al menos tres frecuencias en la audiometría. La hipoacusia súbita afecta a 1 de cada 100 000 personas anualmente; aunque es una condición bien reconocida, no se ha realizado una definición estandarizada y no existe un protocolo de tratamiento que esté aceptado. Además, sólo se determina la etiología en 10 a 15% de los pacientes. Las infecciones virales, el compromiso vascular y una ruptura de la membrana coclear son algunas de las entidades que se han asociado o con las cuales se ha realizado una hipótesis de la etiología de la hipoacusia súbita. En México no se cuenta en general con estadísticas confiables y los reportes sobre esta enfermedad son aislados, por lo que en este capítulo se ofrece la experiencia de los autores.

Etiología En el desarrollo de este padecimiento se invocan factores de tipo viral; están representados por series de pacientes estudiados en los cuales, en comparación con 113

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(Capítulo 11)

otros a quienes no se les administraron antivirales y sólo se les dio tratamiento sintomático, se ve una reducción en síntomas como el tinnitus. Sin embargo, no existe una constante fiable para que se considere únicamente al factor viral como responsable de este padecimiento. Se invocan también alteraciones de tipo vascular, y así se ve que la preponderancia de este padecimiento es en adultos y adultos mayores en relación con la casuística de niños y adultos jóvenes. En los adultos mayores se aprecian padecimientos predisponentes como la diabetes, que con los fenómenos ya conocidos de vasculitis producen alteraciones en la irrigación del oído interno, aunque en la hipoacusia súbita no existe una relación causa--efecto. Otro factor etiológico son las enfermedades autoinmunitarias, aunque en este caso no existe una constante en la presentación de estos episodios de hipoacusia súbita, aunque sí se observa que se presentan alteraciones de este tipo en el recrudecimiento de estos padecimientos, como en el caso del lupus eritematoso sistémico. Finalmente, puede englobarse en una etiología idiopática todo el desconocimiento acerca de esta misteriosa enfermedad, ya que no se puede establecer una relación causa--efecto.

HIPOACUSIA SÚBITA IDIOPÁTICA Es una de las enfermedades más controversiales en la literatura de la otorrinolaringología debido a su etiología y tratamiento. La incidencia es de 4.7 a 15 por cada 100 000 personas.1 Se han propuesto teorías en la patogénesis de la hipoacusia súbita: 1. Cocleítis viral. 2. Oclusión vascular. 3. Ruptura de membrana coclear. Existen datos que apoyan la teoría viral, ya que se han realizado estudios en los que se observaron cambios histológicos en huesos temporales, en estudios post mortem, que sugieren una etiología viral, como la detección de virus de la varicela zoster en órganos auditivos. Pero, por otro lado, no se ha observado elevación de títulos de anticuerpos a citomegalovirus, herpesvirus HHV--6 y HHV--7. Estos estudios llevan a la conclusión de que estos virus, que tienen una prevalencia alta en el adulto, no son la causa directa de la hipoacusia súbita. Como explicación de lo anterior se dice que, en ausencia de sintomatología, el paciente presenta un cuadro de hipoacusia súbita y, como hallazgo, la presencia de herpesvirus.

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Hipoacusia súbita

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En estos estudios post mortem en huesos temporales de pacientes con hipoacusia súbita se encontraron los siguientes hallazgos patológicos: atrofia de células ciliadas y células de soporte del órgano de Corti, con pérdida de membrana tectoria y de la estría vascularis. La interpretación de lo anterior es difícil para establecer un parámetro, ya que los adultos mayores presentan en general dichas alteraciones como constante en la presbiacusia.

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HIPOACUSIA SÚBITA Y DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus en asociación con una microangiopatía puede ser un factor de riesgo para desarrollar hipoacusia súbita. La edad promedio de su presentación son los 51 años de edad, y es más frecuente en el sexo masculino, incrementándose con la edad del paciente. No se ha observado una relación con la duración de la diabetes, pero sí se ha reportado que un paciente diabético no controlado tiene más probabilidades de desarrollar una hipoacusia súbita que un paciente bien controlado. La cóclea es el sitio donde se ha encontrado la lesión, siendo los vasos cocleares los que se afectan por el desarrollo de la microangiopatía. Se ha observado alteración en tonos agudos con mayor frecuencia, aunque en general todas las frecuencias están afectadas. La hipertensión y la dislipidemia son constantes en los adultos estudiados, sobre todo los adultos mayores. Los factores del pronóstico en los pacientes diabéticos son: edad, sexo, control de la hipertensión, dislipidemia, la audiometría inicial y el tiempo en que se inició el tratamiento. En general se trata de pacientes que acuden alarmados por presentar la hipoacusia de manera súbita y sin asociación de síntomas ni de padecimientos, aunque hay que tener en cuenta que en México no hay una infraestructura adecuada con cobertura de toda la población, y en ocasiones la primera visita del paciente al especialista lamentablemente es demasiado tarde, y el pronóstico es bastante sombrío para la atención de este padecimiento. Debido a los beneficios de los esteroides, se recomienda su uso en el tratamiento de estos pacientes, incluso de los diabéticos, aunque por lo general no se utilizan dosis elevadas, por los efectos de hiperglucemia. Existen estudios de que con un cuidadoso y adecuado control de la glicemia sí se pueden utilizar, y de que la hiperglucemia no debe ser una excusa para no dar el tratamiento. Se ha observado un periodo de recuperación de hasta dos meses después del tratamiento,3 por lo que se debe insistir con los pacientes sobre la posibilidad de recuperación.

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(Capítulo 11)

En experiencia de los autores, los pacientes se someten a tratamiento tres meses antes de que se les efectúe una evaluación final.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE Se debe realizar una historia clínica completa e interrogar acerca de la presencia de vértigo o de tinnitus. En la medicina moderna la tecnología aparece como una verdad absoluta y muchas veces la historia clínica pasa a un segundo término; este error puede tener un alto costo en esta enfermedad en particular, ya que a menudo, en estudios audiométricos mal realizados, las curvas “fantasma” han dado pie a intervenciones quirúrgicas por una falsa otoesclerosis. El examen físico debe incluir una evaluación neurológica completa. Se debe realizar un estudio audiológico completo en las primeras 12 h a partir de la valoración del paciente. El estudio de los diapasones adquiere relevancia en estos casos.

CUADRO CLÍNICO La mayoría de los pacientes presentan tinnitus (82%), mareo (41.8%), vértigo (35.8%), plenitud aural (29.9%), náusea o vómito (22.4%), síntomas de infección de vías respiratorias superiores (17.9%).3 Generalmente se trata de un paciente que acude a la consulta diciendo que de manera espontánea ha dejado de oír. Esto les ocurre al despertarse por la mañana a 80% de los pacientes revisados en el servicio; 20% de los pacientes, estando conscientes, notan de manera repentina que no tienen capacidad auditiva, aunque en estos últimos generalmente se asocia con tinnitus y mareos. En algunas ocasiones pueden acudir con un cuadro infeccioso de vías aéreas superiores, habitualmente de etiología viral, y durante el transcurso de este cuadro presentan la sordera. Es bien conocido que por las enfermedades eruptivas, como la varicela y el sarampión, puede presentarse sordera en los pacientes, la cual en ocasiones no se diagnostica sino hasta tiempo después, por tratarse generalmente de pacientes en edades tempranas. Otra entidad que la sordera presenta como complicación es la parotiditis infecciosa, unilateral o bilateral, con pronóstico reservado. En estas últimas entidades se logra establecer la causa--efecto, pero en la sordera súbita están ausentes todos estos antecedentes.

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Hipoacusia súbita

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Diagnóstico Como ya se comentó, la definición de hipoacusia súbita es pérdida auditiva de al menos 30 dB en tres frecuencias continuas, en un periodo de tres o menos días. Fue descrita por Wilson.4 El diagnóstico se realiza mediante interrogatorio y exploración física, y a todos los pacientes se les debe realizar un estudio audiológico que incluya audiometría de tonos puros, logoaudiometría, reflejo estapedial y timpanometría. En la audiometría podrá observarse por lo general una pérdida profunda de la audición, considerablemente mayor a los 30 dB sensorineural, y el audiólogo debe ser cuidadoso para no confundirse con una curva “fantasma”. En la impedanciometría podrá observarse la abolición del reflejo estapedial en ipsilateral, pero perfectamente demostrable en contralateral. La timpanometría debe ser normal, a excepción de los hallazgos del reflejo estapedial ipsilateral. Se debe realizar también biometría hemática completa, química sanguínea, creatinina, electrólitos, colesterol y triglicéridos. Las dislipidemias establecen un patrón obstructivo en los vasos sanguíneos, de importancia de acuerdo con el grado de afección, aunque no es una constante en algunos pacientes con sordera súbita que presentan estudios sanguíneos normales (figura 11--1).

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Caso 1

Caso 2

Figura 11--1. Audiometría tonal. Dos casos de hipoacusia súbita.

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125 0 10 20

500 250

(Capítulo 11)

Evaluación diagnóstica audiológica Derecha Izquierda Frecuencia en Hz Frecuencia en Hz

1000 2000 4000 8000 125 500 1000 2000 4000 800 750 1500 3000 6000 250 750 1500 3000 6000 0 10 20

30 40 50 60 70 80 90

30 40 50 60 70 80 90

100 110

100 110

Figura 11--2. Gráfica audiométrica que muestra una curva fantasma en paciente que cursa con hipoacusia súbita. Esta curva fantasma se observa al no realizar un correcto ensordecimiento.

Se puede realizar tomografía computarizada, resonancia magnética del ángulo pontocerebeloso para descartar patología tumoral.5

Diagnóstico diferencial Enfermedades que pueden producir hipoacusia: S Infecciosas: S Otitis media aguda. S Otitis externa. S Sífilis. S Enfermedad de Lyme. S Otitis media crónica. S Infecciones virales: S Sarampión. S Rubéola. S Parotiditis. S Fístula perilinfática. S Isquemia de estructuras retrococleares. S Esclerosis múltiple. S Traumática.

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Hipoacusia súbita

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S Metabólica: S Insuficiencia renal crónica. S Hiperlipoproteinemia. S Hematológica. S Presbiacusia. S Hipoacusia inducida por ruido. S Neoplasia retrococlear. S Otoesclerosis. S Endocrinopatías: S Hipotiroidismo. S Diabetes mellitus. S Enfermedad de Paget. S Enfermedad de Ménière. S Autoinmunitaria: S Síndrome de Cogan. S Lupus eritematoso sistémico. S Poliarteritis nodosa. S Arteritis temporal. S Esclerodermia. S Sarcoidosis. S Enfermedad autoinmunitaria del oído interno. S Carcinomatosis. S Vasculitis. S Exposición a ototóxicos: S Aminoglucósidos. S Diuréticos.

Tratamiento La patofisiología desconocida, la recuperación espontánea y la baja incidencia hacen de la elección del tratamiento una opción difícil. Se ha observado una recuperación espontánea en 40 a 65% de los casos de hipoacusia súbita. Dentro del tratamiento se han utilizado vasodilatadores, diuréticos, anticoagulantes, expansores de plasma, CO2 y terapia con oxígeno hiperbárico, observándose que estas modalidades de tratamiento no son efectivas. Se ha comprobado que la terapia con esteroides mejora el pronóstico. Basándose en la teoría de una infección viral, se han realizado estudios con el uso de antivirales como el aciclovir en combinación con esteroides, observándose una recuperación auditiva temprana y una destrucción coclear menos extensa, en comparación con el uso de esteroides o aciclovir como único medicamento.

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100% 90% 80%

80%

70%

Recuperación No recuperación

69%

60% 50% 40%

31%

30%

20%

20% 10% 0%

< 40 (15 pts .29%)

> 40 (36 pts. 71%)

Figura 11--3. Recuperación relacionada con la edad.

Los glucocorticoides continúan siendo el tratamiento de elección para los pacientes con hipoacusia súbita, por mecanismos que aún no se conocen con exactitud. Los esteroides ayudan en condiciones de infección viral, alteraciones circulatorias, enfermedades autoinmunitarias e inflamación. En la serie de casos estudiados se recomienda como tratamiento: 1. Corticosteroides durante 15 días, con dosis decreciente a razón de 1 mg/kg de peso. 2. Vasodilatadores por un mes. 3. Vitamina B12. 4. Antivertiginosos. 5. Antivirales (aciclovir).

COMENTARIO Es importante mencionar que varios códigos de justicia de la República Mexicana establecen sanciones de tipo penal a los servidores de la salud que incurran en omisiones y responsabilidad directa cuando una persona, en este caso un paciente, se vea afectada en un órgano de los sentidos, en este caso particular la audición. Un evento de este tipo puede poner en serios apuros a un médico que en el ejercicio de su profesión no advierta con claridad al paciente de los problemas inherentes a esta enfermedad, cuyo pronóstico en general es sombrío.

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100% 90% 80%

75%

Recuperación No recuperación

67%

70% 60% 50% 40%

33%

30%

25%

20% 10% 0%

< 3 días

4 a 7 días

Figura 11--4. Recuperación con respecto al tiempo de inicio de tratamiento.

CONCLUSIÓN La hipoacusia súbita es una condición potencialmente devastadora, sin tratamiento definitivo exitoso. Idealmente, con un mejor conocimiento de la etiología se podrá conocer un tratamiento más efectivo.

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REFERENCIAS 1. Byl FM: Sudden hearing loss: eight years experience and suggested prognostic table. Laryngoscope 1984;94:647--661. 2. Wilson WR, Veltri RW, Laird N et al.: Viral and epidemiologic studies of idiopathic sudden hearing loss. Otolaryng Head Neck Surg 1983;91:653--658. 3. Simmons FB: Sudden idiopathic sensorineural hearing loss: some observations. Laryngoscope 1973;83:1221--1227. 4. Wilson WR, Byl FM, Laird N: The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic sudden hearing loss. Arch Otolaryngol 1980;106:772--776. 5. Stokroos RJ, Albers FW, Schirm J: Therapy of idiopathic sudden sensorineural hearing loss: antiviral treatment of experimental herpes simplex virus infection of the inner ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108:423--428. 6. Schuknecht HF, Donovan ED: The pathology of sudden sensorineural hearing loss. Arch Otorhinolaryngol 1986;243:1--15. 7. Cole RR, Jahrsdoerfer RA: Sudden hearing loss: an update. Am J Otol 1988;9:211--215. 8. Ciuffetti G, Scardazza A, Serafini G et al.: Whole blood filterability in sudden deafness. Laryngoscope 1991;101:65--67.

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(Capítulo 11)

9. Shikowitz MJ: Sudden sensorineural hearing loss. Med Clin North Am 1991;75:1239--1250. 10. Mattox DE, Simmons FB: Natural history of sudden sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 1977;86:463--480. 11. Stokroos RJ, Albers FW, Schirm J: Therapy of sudden sensorineural hearing loss: antiviral treatment of experimental herpes simplex virus infection of the inner ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108:423--428. 12. Tucci DL, Farmer JC, Kitch RD et al.: Treatment of sudden sensorineural hearing loss with systemic steroids and valacyclovir. Otol Neurootol 2002;23:301--308. 13. Fisch U, Murata K, Hossli G: Measurement of oxygen tension in human perilymph. Acta Otolaryngol 1976;81:287--282. 14. Kubo T, Matsunaga, T, Asai H et al.: Efficacy of defibrinogenation and steroid therapies on sudden deafness. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1988;114:649--652. 15. Lamm K, Lamm C, Arnold W: Effect of isobaric oxygen versus hyperbaric oxygen on the normal and noise damaged hypoxic and ischemic Guinea pig inner ear. Adv Otorhinolaryngol 1998;54:59--85. 16. Lamm K, Lamm H, Arnold W: Effect of hyperbaric oxygen therapy in comparison to conventional or placebo therapy or no treatment in idiopathic sudden hearing loss, acoustic trauma, noise--induced hearing loss and tinnitus: a literature survey. Adv Otorhinolaryngol 1998;54:86--89.

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12 Vértigo Luis G. Martín Armendáriz

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INTRODUCCIÓN El estudio del paciente con vértigo o con alteración del equilibrio requiere una investigación ordenada y completa de la historia clínica. Así, además de profundizar en el estudio de los síntomas vestibulares, es necesario estudiar los síntomas auditivos y la integración del equilibrio en el sistema nervioso central para poder comprender de manera clara un proceso nosológico. El apoyo que puede dar a la clínica la utilización de estudios del gabinete neurootológico es sumamente valioso, pero su uso está supeditado de manera muy específica al diagnóstico sindromático o topográfico de cada caso. De acuerdo con este concepto, en el presente capítulo se especifican las indicaciones para que el clínico solicite los diversos estudios de apoyo de una manera racional y productiva. Para facilitar el estudio del tema de manera integral, el presente capítulo se ha dividido en exploración auditiva, exploración vestibular, exploración del equilibrio, de la marcha y del cerebelo, y por último se hace la presentación de los principales síndromes neurootológicos con algunos ejemplos de entidades clínicas. Se han obviado los conceptos de fisiología y terapéutica.

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 12)

EXPLORACIÓN AUDITIVA Interrogatorio dirigido El inicio del estudio de un enfermo con alteraciones auditivas es el interrogatorio. En la mayoría de los casos el interrogatorio puede dar información tan valiosa que los estudios auxiliares del diagnóstico se solicitan realmente para confirmar la sospecha o para determinar el grado o tipo de hipoacusia que presenta cada caso. El interrogatorio debe ser claro, dirigido, conciso y suficiente para establecer el inicio del problema auditivo, el oído afectado, los datos de enfermedad otológica agregados, los antecedentes personales y familiares que pudieran tener relación, y la repercusión social que ha tenido la hipoacusia, sobre todo a nivel del desarrollo del lenguaje en niños pequeños y a nivel del aprovechamiento escolar en niños mayores. En adultos con nivel cultural aceptable podría ser más fácil determinar la repercusión social de la hipoacusia, pero en aquellos adultos que requieren poco de la calidad auditiva, por ejemplo un campesino, puede ser bastante difícil establecerla.

Exploración del pabellón auricular Siempre es conveniente iniciar la exploración física otológica con la inspección del pabellón auricular. Se sabe que las alteraciones mayores llaman fácilmente la atención, pero con frecuencia se presentan alteraciones sutiles que fácilmente pasan inadvertidas y que pueden orientar el diagnóstico, por ejemplo, la implantación baja del pabellón, la presencia de mamelones secundarios, la malformación de las partes del pabellón auricular y la presencia de cicatrices o fístulas preauriculares o retroauriculares. Incluso con palpación se logran determinar irregularidades de la corteza mastoidea que pueden asociarse a procesos quirúrgicos o infecciosos.

Otoscopia El examen otoscópico se puede llevar a cabo con diferentes modelos de otoscopios, pero en términos generales se requiere un equipo con buena luz. Se recomienda hacer todas las otoscopias con microscopio otológico, pero debido a su costo no siempre se dispone de él. La utilización de otoscopio neumático para poder apreciar la movilidad timpánica es de bajo costo y muy importante, por lo que es muy recomendable.

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Vértigo

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Para facilitar la introducción del otoscopio en adultos conviene traccionar el pabellón hacia arriba y hacia atrás; en niños es mejor hacerlo hacia abajo y hacia adelante, ya que con estas maniobras se logra horizontalizar el conducto auditivo externo. Para lograr una otoscopia confiable se requiere que el conducto auditivo externo esté limpio de cerumen; para limpiarlo se pueden utilizar instrumentos como cucharillas, pinzas y aspiradores, pero solamente bajo visión microscópica; si no se cuenta con el equipo, si el enfermo presenta dolor ante las manipulaciones, no coopera o el cerumen está impactado en la membrana timpánica, será conveniente realizar un lavado ótico con agua corriente a 37 _C dirigiendo el chorro de la jeringa sin aguja al techo de conducto auditivo externo y recordando siempre que está contraindicado el lavado en pacientes con antecedentes de perforación timpánica. En algunos casos es necesario ablandar el cerumen para poder retirarlo sin molestias; esto se logra utilizando un compuesto de 20 mL de agua oxigenada con 20 mL de glicerina y 5 g de bicarbonato de sodio, llenando el conducto por 1 h y ocluyendo con un tapón de algodón tres veces al día durante una semana. En la otoscopia se deben detallar las características del conducto auditivo externo: calibre, forma, irregularidades óseas, alteraciones de la piel, así como las características de la membrana timpánica: integridad, forma, color, transparencia, red arterial, cono luminoso, umbo, mango del martillo, ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior, membrana flácida o de Schrapnell y las sombras del yunque, de la ventana redonda y del promontorio. Finalmente, es muy importante determinar la movilidad de la membrana timpánica utilizando un otoscopio neumático.

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Acumetría El uso de diapasones no ha sido sustituido por ningún otro método de diagnóstico y sigue siendo muy confiable y rápido. Existen muchas pruebas descritas con diapasones, pero es suficiente llevar a cabo tres de ellas: la prueba de Weber, en la que se compara la audición por transmisión de ambos oídos colocando el diapasón en la línea media del cráneo. Esta prueba se logra muy bien con el diapasón de 256 Hz, aunque puede utilizarse también el de 128 Hz; la prueba de Rinne, en la cual se compara la audición ósea con la audición aérea utilizando los diapasones de 256 Hz y 512 Hz; y la prueba de Schwabach, en la cual se compara la audición por vía ósea del paciente con la del explorador utilizando el diapasón de 512 Hz. 1. Prueba de Weber. Se coloca el diapasón en cualquier parte de la línea media del cráneo y se pregunta al enfermo acerca del oído en que se escucha más fuerte. El resultado normal de esta prueba es que no exista lateraliza-

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(Capítulo 12)

ción del sonido. La mayoría de los pacientes con audición normal refieren que escuchan el tono simplemente “en la cabeza” y no en un oído en especial. Este resultado se conoce como “Weber central” o “Weber indiferente”, y se refiere a una audición igual en ambos oídos, no forzosamente a una audición normal. Cuando el sonido se lateraliza, lo hace hacia el oído con mayor problema de conductividad. En otras palabras, si el enfermo refiere hipoacusia unilateral y la prueba de Weber lateraliza al oído sano, se trata de hipoacusia neurosensorial; si lateraliza al oído sordo se trata de hipoacusia conductiva. Es una prueba difícil de interpretar en casos de hipoacusia mixta o de hipoacusia neurosensorial bilateral, porque el paciente puede confundir el sonido con la vibración del diapasón. 2. Prueba de Rinne. Esta prueba compara la audición por vía ósea con la audición por vía aérea; para llevarla a cabo se coloca la base del diapasón en la zona mastoidea para estudiar la vía ósea y alternadamente, en el mismo tiempo vibratorio de diapasón, se colocan las ramas del diapasón a 4 cm del conducto auditivo externo, preguntando en dónde se escucha más fuerte. El resultado normal es escuchar más fuerte por la vía aérea, lo que se denomina “Rinne positivo”, y si se escucha más por la vía ósea se interpreta como alteración en la conducción del sonido, y se denomina “Rinne negativo”. Se dice en los textos que la conducción por vía aérea debe durar el doble de tiempo de lo que dura en la vía ósea; esto es, en el mismo tiempo vibratorio del diapasón se coloca en la región mastoidea tomando el tiempo y, cuando no escuche, se cambia (sin hacer vibrar más al diapasón) a la vía aérea, y debe escuchar por lo menos otro tiempo similar al que escuchó por vía ósea. 3. Prueba de Schwabach. Esta prueba compara la audición por vía ósea del paciente con la del explorador. Se coloca la base del diapasón alternadamente en la zona mastoidea del paciente y en la del médico, logrando así saber si el enfermo escucha por lo menos igual que el médico. La comparación se hace en el mismo tiempo vibratorio del diapasón.

APOYO DE GABINETE AUDIOLÓGICO Audiometría tonal Para lograr un estudio audiométrico confiable se requiere la cooperación del paciente, aunque los audiólogos con experiencia pueden realizarlo utilizando técnicas de juego y observando respuestas sutiles de los niños. En términos generales, se debe poder llevar a cabo una audiometría con un buen índice de confiabilidad después de los tres años de edad, aunque con las técnicas mencionadas se logran

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--10

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4000 8000

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

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Figura 12--1. Audiometría tonal: vía aérea y vía ósea de oído derecho.

estudios muy buenos en niños de menor edad. No es posible llevarla a cabo en pacientes que no cooperan, por ejemplo cuando no quieren contestar por motivos personales o cuando presentan alguna alteración conductual o neurológica que se lo impida. Se requiere, además del audiómetro, una cabina silente, ya que el ruido ambiental altera fácilmente el resultado; se le colocan al enfermo bocinas auriculares para determinar los umbrales auditivos de cada tono, usualmente desde 125 hasta 8 000 Hz, y se grafica utilizando una línea continua de tinta azul para el oído izquierdo y una roja para el oído derecho; posteriormente se hace lo mismo, pero con un vibrador óseo colocado sobre la mastoides, para determinar los umbrales auditivos de la vía ósea, y se grafica con los mismos colores, pero con línea punteada. En ambas vías es necesario colocar un enmascarador de ruido blanco en el oído opuesto, para ocultar la audición del oído que no se esté estudiando. Existe otra técnica, denominada audiometría a campo libre, que tiene la característica de realizarse por medio de altavoces en la cabina silente y no por medio de bocinas auriculares. Se utiliza para valorar la ganancia que un enfermo tiene con un auxiliar auditivo o con un implante coclear; es la mejor forma de evaluar la utilidad social de la audición, ya que explora ambos oídos a la vez (figura 12--1).

Logoaudiometría La logoaudiometría, o audiometría por palabras, se lleva a cabo de la misma forma que el estudio audiométrico tonal, pero con la diferencia de que en este caso

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100 90 80 %

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a

b

c

30 20 10 0

d 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

Figura 12--2. Logoaudiometría: a = normal; b = hipoacusia conductiva; c = hipoacusia sensorial; d = hipoacusia neural.

se utilizan fonemas monosilábicos, bisilábicos o trisilábicos a diferentes intensidades y el enfermo tiene que repetirlos. Se obtiene el porcentaje de fonemas que el paciente repite satisfactoriamente y se grafican usando tinta roja para el oído derecho y tinta azul para el oído izquierdo. Es el mejor estudio para evidenciar el fenómeno de regresión fonémica, el cual está en relación con la mala discriminación de los fonemas. Las curvas obtenidas en la audiometría tonal deben corroborarse siempre con este estudio, ya que existen curvas típicas de sorderas conductivas, otras de sorderas sensoriales y otras más de sorderas neurales (figura 12--2).

Impedanciometría Se incluyen en la impedanciometría el estudio de la movilidad timpánica, o timpanometría, y el estudio de los reflejos estapediales. Para ambos es necesario sellar el conducto auditivo externo con la sonda del equipo y proceder a aumentar la presión en el conducto por medio de la inyección de aire. Por otro lado, la propia sonda tiene la capacidad de medir el volumen del conducto auditivo, y esta diferencia de volúmenes traduce la movilidad de la membrana timpánica graficándola en curvas características. En la misma medición se puede cuantificar la presión del oído medio, el volumen del conducto auditivo externo y el gradiente de presión. Sin retirar la sonda se aplican tonos de 0.5, 1, 2 y 4 kHz, y se puede evidenciar por movilidad de la membrana timpánica la contracción del músculo

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Elasticidad

AD C A B AS

--200

0

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Figura 12--3. Curvas de Jerger: A = normal; AS = con poca movilidad timpánica; AD = con movilidad timpánica aumentada; B = plana; C = con presiones negativas.

estapedial; de esta forma se grafica el reflejo estapedial y se determina la intensidad con que se produce en cada tono. Existen también equipos para determinar la impedanciometría multifrecuencia, que es un estudio mucho más sensible. La impedanciometría, al ser un estudio que no requiere cooperación del paciente, puede utilizarse para determinar, aunque de manera aproximada, el umbral auditivo en niños o en pacientes que no cooperan: los reflejos estapediales se presentan entre 70 y 90 dB por arriba del umbral auditivo. El timpanograma ofrece información muy confiable respecto al estado y movilidad de la membrana timpánica y, por ende, respecto al contenido del oído medio. Las principales curvas que se obtienen en el timpanograma fueron descritas por Jerger (figura 12--3). Por otro lado, el estudio del reflejo estapedial ayuda a explorar tanto la vía aferente (VIII nervio) como la eferente (VII nervio) ipsilateral y contralateral, y su valor diagnóstico para sospechar lesiones del nervio vestibulococlear es elevado. El estudio del reflejo estapedial también ayuda a establecer el factor pronóstico en el estudio de una parálisis facial (figura 12--4).

Emisiones otoacústicas Los equipos de emisiones otoacústicas son en su mayoría portátiles y están diseñados para poder llevar a cabo el estudio en las salas de cunas de los hospitales

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Figura 12--4. Impedanciometría: timpanograma y reflejos estapediales. La impedanciometría ofrece información sobre la presión del oído medio, el volumen del conducto auditivo externo, el gradiente, la intensidad a la cual se presenta el reflejo y las frecuencias exploradas.

como rutina de revisión de todos los recién nacidos. Su funcionamiento se basa en la contracción de la célula ciliada externa, misma que se encuentra en el órgano de Corti, cuya característica es emitir pequeños sonidos justamente en el momento de la contracción al ser estimulada por ruido. Por lo tanto, los equipos de emisiones otoacústicas cuentan con un dispositivo que envía un sonido al ser colocado en el conducto auditivo externo, y a la vez capta con un micrófono muy sensible el ruido que causa la contracción de la célula ciliada externa por estimulación sonora, y con ello hace evidente que ese oído interno sí responde al estímulo. Con esto, cuando la audición es mejor que 30 o 40 dB, en casi 100% de los pacientes se presentan emisiones otoacústicas provocadas transitorias, y en 100% de ellos se presentan emisiones otoacústicas provocadas de productos de distorsión. El estudio de las emisiones otoacústicas tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad de 82% para detección de hipoacusia; por ello está aceptado para rastreos de rutina en todos los cuneros, pero al detectar cualquier alteración se requiere realizar estudios potenciales auditivos de estado estable para determinar el umbral auditivo con mayor precisión.

Potenciales auditivos evocados del tallo cerebral Consisten en enviar al oído, por medio de bocinas auriculares, estímulos sonoros repetitivos y registrar con electrodos de superficie la actividad eléctrica del nervio auditivo y de las vías auditivas centrales que se presentan en los primeros 10

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a 15 ms. Es necesario enviar el estímulo tipo clic repetidamente (por lo menos 2 000 veces) para poder registrar la actividad de la vía coclear y de ello obtener un promedio. Se cree que la primera onda se origina en el nervio acústico, la segunda en el núcleo coclear bulboprotuberancial, la tercera en el complejo olivar superior, la cuarta en el núcleo del lemnisco lateral y en el cuerpo trapezoide, la quinta en el colículo inferior. Ocasionalmente se detecta una sexta onda, provocada a nivel del cuerpo geniculado medial del tálamo, y una séptima de las proyecciones talamocorticales. En la práctica, las ondas constantes son desde la II hasta la V, y ofrecen información muy precisa respecto al nivel de detención de la actividad eléctrica. Su principal uso es en el diagnóstico de lesiones retrococleares, ya que para detectar umbrales auditivos tienen grandes deficiencias en problemas conductivos y en la detección de umbrales de tonos bajos.

Potenciales auditivos evocados de estado estable multifrecuencial

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Los potenciales auditivos evocados de estado estable multifrecuencial permiten la valoración del umbral tonal audiométrico de manera precisa y objetiva y mantienen correlación con los estudios de audiometría, específicamente en las frecuencias de 0.5, 1, 2 y 4 kHz. Para su detección se utilizan estímulos modulados a diferentes frecuencias como una suma de todas ellas y se registran por medio de electrodos de superficie. Se utilizan intensidades decrecientes desde 70 hasta 30 dB para determinar el umbral con precisión.

Electrococleografía Registra los cambios en el potencial de acción tanto de la cóclea como del nervio acústico, pero requiere estimulación muy cercana a la cóclea. Existen electrodos de estimulación que se colocan en el fondo del conducto auditivo externo, pero funcionan mejor los electrodos transtimpánicos. Su colocación requiere anestesia tópica en la mayoría de los casos, y en algunos pacientes se necesita anestesia general. Se estimula ya sea con clics o con tonos puros de 0.5, 1, 2, y 4 kHz. Se obtienen con ello tanto los potenciales microfónicos originados en las células ciliadas internas como el potencial de acción, originado en el nervio auditivo, que corresponde a la onda I de los potenciales auditivos evocados del tallo cerebral.

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(Capítulo 12)

Su uso es complejo y, aunque puede ofrecer información muy confiable respecto al umbral auditivo, se utiliza más este método para evaluar a los pacientes con hidropesía endolinfática, característica de la enfermedad de Ménière.

EXPLORACIÓN VESTIBULAR Interrogatorio dirigido Al igual que en el caso del interrogatorio para problemas auditivos, está establecido que aproximadamente 80% de los casos de vértigo y de las alteraciones del equilibrio se pueden diagnosticar con base solamente en el interrogatorio y en los datos obtenidos en la exploración física. Los estudios de laboratorio y gabinete tendrán mayor utilidad en corroborar o descartar las sospechas de la clínica, o en cuantificar la función de los sistemas vestibular y coclear. Debe considerarse que la descripción de los síntomas puede ser muy diferente de un paciente a otro; en especial, la palabra “mareo” se interpreta en México de muy diversas formas, y en muchas ocasiones los enfermos se refieren con ella a síntomas diversos, por ejemplo, desequilibrio, lipotimia, alteraciones visuales e incluso ansiedad o miedo. El principal error que puede cometer el clínico es traducir la palabra “mareo” expresada por los pacientes por la palabra “vértigo”, que implica una alucinación de movimiento. Los enfermos vertiginosos realmente sienten un movimiento que no existe. El mareo se refiere a la sensación de malestar —náusea, piloerección, palidez, etc.— causada por diversas situaciones, por ejemplo por movimiento, luz, vértigo, etc., y el desequilibrio implica una incapacidad real para estar de pie, para caminar o para realizar movimientos finos. Una vez establecido que realmente se trata de vértigo lo que presenta el enfermo, se dirige el interrogatorio para saber si el inicio fue súbito o incierto; la forma de presentación única, en crisis o continua; los antecedentes generales, por ejemplo las enfermedades sistémicas, los traumatismos o los procedimientos quirúrgicos; los antecedentes familiares de hipoacusia; el uso de ototóxicos; los antecedentes otológicos que presenta, por ejemplo otitis media; los fenómenos que estimulan el vértigo, como los cambios en la posición o la deshidratación, y los fenómenos que lo acompañan, por ejemplo acúfeno, cefalea o alteraciones de nervios craneanos, y, por último, la sintomatología intercrisis que presenta. Con estos datos se inicia la integración del diagnóstico, y en la mayoría de los casos se puede establecer no solamente si se trata de un vértigo central o periférico, sino también el o los diagnósticos probables.

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Reflejos relacionados con el equilibrio y su exploración Existen dos reflejos que relacionan los movimientos de los líquidos de los canales semicirculares con otras partes del organismo:

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S El reflejo vestibulooculomotor es el responsable directo del nistagmus. Ante una función vestibular normal, si el movimiento del líquido del canal semicircular horizontal es hacia la izquierda, el ojo lo hace hacia la derecha; cuando el líquido del canal semicircular posterior se mueve hacia arriba, los ojos miran hacia abajo; la suma de vectores de los tres canales se convierte en movimiento ocular opuesto en cualquier sentido. Gracias a este reflejo es posible mantener la vista fija cuando hay movimiento de la cabeza. Se puede corroborar simplemente haciendo oscilar la cabeza con un documento frente a la vista; de esta forma es posible leerlo, y por el contrario, si se hace oscilar el documento, no es posible leer. S El reflejo vestibuloespinal es el responsable de mantener en una línea horizontal ambos oídos: los movimientos de los líquidos de los canales semicirculares se traducen en movimientos compensatorios opuestos de los músculos del cuello. Por ejemplo, cuando un ciclista toma una curva, el eje de la bicicleta se inclina hacia un lado y la cabeza del ciclista se inclina hacia el otro, manteniendo la horizontalidad de ambos oídos. Este reflejo ayuda a integrar el equilibrio modificando el tono de casi todos los músculos de la economía. Ambos reflejos requieren integridad de las vías vestibulocerebelosas; además, de manera particular, se requiere integridad de las vías vestibulooculomotora para el primero y las vías vestibuloespinales para el segundo. Para explorar clínicamente el reflejo vestibulooculomotor se utiliza la agudeza visual dinámica, en la cual se le mide al paciente la agudeza visual con la cabeza erguida, después con la cabeza 30_ a la derecha, 30_ a la izquierda, 30_ hacia arriba y 30_ hacia abajo. Si se presenta disminución de la capacidad visual en las diferentes posiciones, se considera oscilopsia, la cual demuestra una alteración en este reflejo. Para explorar clínicamente el reflejo vestibuloespinal se valora la capacidad del enfermo de mantener una estabilidad postural durante la deambulación al realizar giros, al caminar en superficies irregulares o al caminar moviendo lateralmente la cabeza (véase Prueba de marcha).

Exploración del nistagmus El nistagmus es un movimiento conjugado y repetitivo de los ojos que tiene característicamente dos fases: una rápida y una lenta. La presencia de nistagmus no

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(Capítulo 12)

siempre denota patología; todo depende del tipo de nistagmus de que se trate, y son sus características las que van a ayudar a especificarlo: S La fase rápida del nistagmus indica su dirección, que puede ser horizontal: derecha e izquierda; vertical: arriba o abajo, y rotatoria: en el sentido de las manecillas del reloj o en sentido contrario. Frecuentemente se ven nistagmus con direcciones combinadas, y la más común es horizontal con componente rotatorio. S La fase lenta del nistagmus indica su velocidad; también es conocida como intensidad o fuerza, y se puede cuantificar en 1_, 2_ o 3er grado desde el punto de vista clínico, o puede medirse su velocidad angular (grados) con equipo especial. S La latencia del nistagmus es el tiempo que transcurre entre que se estimula y se presenta el nistagmus; se utiliza sobre todo para la exploración del nistagmus postural: los nistagmus centrales no tienen latencia, los periféricos pueden presentarse hasta 6 seg después de que se provocan. S La fatiga del nistagmus se refiere a que la intensidad del nistagmus va disminuyendo hasta desaparecer algunos segundos o minutos después. Se utiliza para los nistagmus espontáneo y postural. Los nistagmus periféricos tienen fatiga, los centrales no la tienen. S La reproductibilidad del nistagmus es la característica de poder repetir el nistagmus con la misma provocación. Se utiliza más para el nistagmus postural. Los nistagmus posturales periféricos son reproducibles, pero en cada repetición disminuyen su intensidad. Los centrales son continuos. Los síntomas asociados al nistagmus ofrecen información valiosa, ya que los de origen periférico suelen cursar con síntomas más notorios: angustia, fenómenos vagales como náusea, vómito, piloerección, palidez, sudoración o pérdida del control de esfínteres, dependiendo de la intensidad de la reacción. Los nistagmus de origen central tienden más a ser poco sintomáticos respecto a respuesta vagal o cursan con síntomas neurológicos, por ejemplo cefalea. Los síntomas otológicos o auditivos asociados al nistagmus sugieren el origen periférico del mismo: otalgia, acúfeno, hipoacusia, diplacusia, algiacusia o plenitud aural. Los signos asociados al nistagmus ofrecen también información importante; por ejemplo, la otorrea orienta a origen periférico y las alteraciones del estado de despierto, los signos meníngeos, los signos de hipertensión endocraneana y otros signos neurológicos (como disfasias o datos cerebelosos) orientan ya sea a un origen central del nistagmus o a una complicación endocraneana de un problema otológico. El estudio del nistagmus ofrece información muy amplia: sus características orientan hacia la topografía en donde se encuentra el problema. Para evidenciar

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aún más cualquier nistagmus se requiere evitar la fijación visual; esto se logra con unos lentes de Frentzel, que no son sino unos anteojos con 20 dioptrías para evitar que el enfermo pueda fijar la vista. Existen dos nistagmus que pueden explorarse fácilmente en un consultorio sin necesidad de equipo especial: el nistagmus espontáneo y el nistagmus postural. Los otros tipos de nistagmus requieren provocación con equipo especializado y, por lo tanto, no son tan fáciles de explorar: el nistagmus optoquinético y el nistagmus calórico; en estos casos, lo normal es que se presenten cuando se les provoca y lo anormal es que no se presenten o que tengan alguna alteración. S Nistagmus espontáneo. Nunca es normal que se presente. Se explora con el enfermo sentado viendo de frente al explorador, pidiéndole que sin mover la cabeza siga con la vista un objeto colocado a 50 cm y en diferentes posiciones: 30_ arriba, 30_ abajo, 30_ a la izquierda, 30_ a la derecha y al centro. El punto importante es dejar fija la vista en cada una de esas posiciones y observar los globos oculares para determinar si existe nistagmus. Cuando se encuentra, se anotan sus características: dirección, latencia, fatiga y además los síntomas asociados. S Nistagmus postural. Requiere provocación con cambios de posición de la cabeza y su presencia siempre denota anormalidad. Hallpike describió, ya desde mediados del siglo XX, la maniobra para provocar el nistagmus postural, haciendo que el enfermo cambie bruscamente de la posición sentada a la de decúbito dorsal con la cabeza hiperextendida 30_ y rotada hacia un lado 30_ fuera del borde de la mesa de exploración; manteniendo esta posición y observando los ojos ya sea con o sin lentes de Frentzel se puede observar el movimiento nistágmico. Cuando termina, se coloca al enfermo en posición sentada y se le recuesta de forma brusca hacia atrás con la cabeza hiperextendida 30_ y rotada hacia el otro lado. Estas maniobras se repiten hacia ambos lados para determinar las características del nistagmus: tiempo de latencia, duración, agotamiento y reproductibilidad. S Nistagmus optoquinético. Este nistagmus se estimula cuando el campo visual se mueve a cierta velocidad con un movimiento de deriva: los ojos siguen un punto en el campo visual conformando la fase lenta, y regresan al inicio del campo visual con un movimiento sacádico para seguir otro punto conformando la fase rápida. El mejor ejemplo para comprender este nistagmus es el estar parado en un andén justo cuando pasa el tren. La vista seguirá un vagón hasta que se pierda y con un movimiento rápido enfocará otro vagón para seguirlo de igual forma. Para estimular este nistagmus se requiere colocar una pantalla giratoria que abarque todo el campo visual del enfermo y hacerla girar a velocidad progresivamente mayor; de esta forma, y tratando de que el enfermo enfo-

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que la pantalla giratoria, se presentará el nistagmus en cuanto la velocidad de la pantalla sea la adecuada. S Nistagmus calórico. Con este nistagmus se mide la respuesta vestibular; se expresa en porcentaje en relación al oído contralateral. Lo normal es que ambos oídos tengan la misma respuesta, con una diferencia máxima aceptable de 25 a 30%.

APOYO DEL GABINETE VESTIBULAR Electronistagmografía La electronistagmografía es una prueba que sirve para graficar el nistagmus por medio de electrodos colocados cerca de los ojos. La base de este estudio es la diferencia de polaridad que existe entre la cámara anterior del ojo y la retina. Se requiere colocar electrodos cerca de la comisura palpebral, de tal forma que cuando el ojo mire a la derecha se logre una deflexión positiva en la aguja y cuando mire a la izquierda una negativa. También se pueden colocar de manera vertical para explorar los movimientos verticales, pero esto es más complejo, por la actividad eléctrica de los párpados. El trazo se realiza sobre papel que corre a velocidad conocida (p. ej., 1 cm/seg), y el aparato se calibra para que, cuando el ojo gire 10_, la plumilla se desplace 1 cm. Los electronistagmógrafos de un canal son muy útiles, pero se requiere realizar algunos cálculos sencillos sobre el trazo para registrar la velocidad del nistagmus. Los electronistagmógrafos de varios canales tienen la capacidad de poder medir la velocidad del nistagmus por separado. Los resultados del trazo pueden calcularse manualmente o bien de manera automática con equipos computarizados; ambos sistemas son realmente sencillos (figura 12--5). El objetivo de la electronistagmografía es precisamente registrar todos los nistagmus, para poder sacar conclusiones acerca del estado vestibular del enfermo. La prueba electronistagmográfica debe seguir una rutina de base, pero en muchos casos es necesario hacer pruebas especiales, como: 1. Calibración. En esta fase se calibra el aparato de tal forma que 10_ de movilidad ocular equivalgan a 1 cm en el trazo. Realmente se están explorando en este trazo los movimientos sacádicos voluntarios del paciente; se pueden diagnosticar alteraciones tales como sacadas paréticas, abolidas o dismétricas y temblores (figura 12--6). 2. Rastreo pendular. Se logra pidiéndole al paciente que vea de manera continua un objeto en movimiento oscilatorio frente a sus ojos. Lo que se estudia

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Figura 12--5. Las deflexiones positivas indican movimiento del globo ocular a la derecha y las negativas a la izquierda. La fase rápida del nistagmus denota la dirección y la fase lenta la velocidad; esta última se mide prolongando en el papel el trazo de la fase lenta y midiendo su desplazamiento en 1 seg; se expresa en grados. En la gráfica, 1 seg es igual a 10 mm en la línea horizontal y 10_ son 10 mm en la línea vertical.

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es la capacidad de seguir (o rastrear) el objeto con movimientos de deriva. Se pueden diagnosticar con ello alteraciones como rastreo sacádico, atáxico o abolido (figura 12--7). 3. Exploración del nistagmus optoquinético. Esta fase de la prueba requiere tratar de fijar la vista en un campo visual móvil, primero hacia un lado y después hacia el otro; es indispensable mover el campo a velocidad de 0 a 100 cm/seg para estimular el nistagmus. El trazo arroja información sobre preponderancia, paresia o micrografía (figura 12--8). 4. Búsqueda de nistagmus espontáneo. Se explora con estas maniobras la presencia de nistagmus sin estímulo. Solamente se le pide al paciente que

Figura 12--6. La calibración, o prueba de movimientos sacádicos voluntarios, se realiza pidiéndole al enfermo que vea alternadamente 10_ a la derecha y 10_ a la izquierda. Los movimientos de los ojos deben ser exactos y rápidos y formar un ángulo de 90_ en el trazo para considerarlos normales.

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Figura 12--7. El rastreo pendular se logra pidiéndole al enfermo que siga un objeto que oscila frente a sus ojos. Debe obtenerse un trazo completamente sinusoidal.

fije la vista en puntos que se sabe que están a 20_ a la derecha, al centro y a 20_ a la izquierda. Ofrece información muy confiable respecto al origen del nistagmus. 5. Búsqueda de nistagmus de agitación cefálica. Se inclina la cabeza del enfermo ligeramente hacia delante y se hacen movimientos de agitación laterolaterales, se detiene la agitación y se observa si hay nistagmus con lentes de Frentzel para eliminar el fenómeno de fijación. El resultado normal es presentar algunas sacadas nistágmicas, y se considera patológica cuando se presenta un nistagmus de más de 10 a 12 seg. 6. Búsqueda de nistagmus postural. Se utilizan las maniobras descritas por Hallpike. Con el enfermo sentado al iniciar la prueba, se le recuesta hacia atrás manteniéndole la cabeza 30_ girada hacia un lado y 30_ en hiperextensión. Se anotan la latencia, la dirección, la duración del nistagmus y los síntomas agregados. Se deja descansar al paciente 1 min y se repite la maniobra

Figura 12--8. Para considerarse normal, el nistagmus optoquinético debe presentarse de manera simétrica.

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para observar de nuevo las características del nistagmus. Se repite la prueba del otro lado. Posteriormente se recuesta al paciente en decúbito ventral con la cabeza girada 30_ hacia un lado e hiperflexionada 30_, y se anotan las características mencionadas. El nistagmus postural periférico tiene característicamente un periodo de latencia de aproximadamente 6 seg; es reproducible pero fatigable, es decir, cada vez que se intenta reproducirlo se obtiene de menor intensidad hasta que ya no aparece después de varias repeticiones. La dirección es geotrópica, es decir, bate siempre hacia el suelo: hacia la derecha con el oído derecho abajo en posición de decúbito dorsal y cambia a batir a la izquierda con el oído derecho abajo en posición de decúbito ventral. El nistagmus postural central no tiene latencia y no se fatiga. 7. Medición del tono vestibular: a. Pruebas calóricas: tienen como objetivo provocar el nistagmus calórico, que es el representante real de la actividad de los movimientos de los líquidos de los canales semicirculares, principalmente del canal semicircular horizontal, por ser el más cercano a la membrana timpánica y el más susceptible a estimularse con este medio. El nistagmus calórico siempre es provocado y tiene su base fisiológica en el movimiento de los líquidos de los canales semicirculares, ya que los flujos ampulípetos y ampulífugos de la endolinfa se traducen en despolarización de las células nerviosas. La movilización de la endolinfa se logra cambiando la temperatura del conducto auditivo externo, que se traduce en cambio de la temperatura del canal semicircular horizontal por su cercanía; esto se logra irrigando el conducto por 20 seg con agua a temperatura 7 _C por arriba y 7 _C por debajo de la temperatura corporal. La prueba de Kobrack es otra forma de estimular el nistagmus calórico. Se realiza utilizando 2 cc de agua de deshielo; con ello generalmente la respuesta es muy fuerte cuando la excitabilidad vestibular es normal. La prueba se puede realizar al comparar las respuestas de ambos oídos utilizando el electronistagmógrafo y, desde el punto de vista clínico (es decir, sin electrodos), es posible de esta manera saber si existe hipoexcitabilidad de alguno de los vestíbulos simplemente comparando la intensidad y la duración de la respuesta, aunque el resultado es realmente subjetivo. Se trata de una prueba muy incómoda para el paciente por la intensidad de la respuesta (figura 12--9 y cuadro 12--1). b. Prueba rotatoria: tiene la ventaja de ofrecer resultados más consistentes de la respuesta vestibular en comparación con la prueba calórica, ya que en la estimulación influyen menos factores; además de que es más cómoda para el paciente, tiene la supuesta desventaja de que se estimulan ambos vestíbulos al mismo tiempo. Es la mejor prueba para demostrar

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(Capítulo 12)

Oído izquierdo 44 _C

Oído derecho 44 _C

Oído izquierdo 30 _C

Oído derecho 30 _C

Figura 12--9. Al comparar la respuesta de un oído con otro se obtiene la excitabilidad vestibular. Al comparar los nistagmus a la derecha con los nistagmus a la izquierda se obtiene la preponderancia nistágmica.

la lesión vestibular bilateral. Se cuenta con tres tipos de estímulos que van en relación con su velocidad y con su intensidad: prueba rotatoria sinusoidal de aceleración armónica, prueba rotatoria impulsiva y prueba rotatoria de alta velocidad sinusoidal.

Videonistagmografía La videonistagmografía tiene exactamente el mismo objetivo y las mismas partes que la electronistagmografía; difiere solamente en la forma de hacer el registro eléctrico. Mientras que en la electronistagmografía lo hacen los electrodos perioculares, en la videonistagmografía lo hacen dos cámaras de video que graban los movimientos oculares y los transmiten a una computadora. El estudio en general es más rápido y el cálculo matemático es más fácil que con el método de electrodos, ya que siempre lo hace una computadora. Aunque ambos pueden ser igual-Cuadro 12--1. Ejemplo del cálculo para obtener la excitabilidad vestibular y la preponderancia nistágmica. 12 + 8 = 20 vs. 13 + 10 = 23: es decir, 13% de diferencia en la respuesta vestibular. 12 + 10 = 22 vs. 8 + 13 = 21: es decir, 4.5% de preponderancia nistágmica a la izquierda (normal hasta 25 a 30%) Temperatura

Oído derecho

Oído izquierdo

44 _C 30 _C

12 8

13 10

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mente exactos, la diferencia más importante está en el costo de este aparato, que es mucho más elevado.

EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO Y DE LA MARCHA Prueba de Romberg

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La prueba clínica más confiable para estudiar el equilibrio se denomina prueba de Romberg, y consiste en colocar al enfermo en alguna situación donde comúnmente sea difícil mantener el equilibrio; por supuesto, esto va más allá de una sola postura, ya que los pacientes jóvenes requieren mayor grado de dificultad que los mayores. Se puede utilizar la posición original de Romberg, en donde se le pide al enfermo que estando de pie junte los pies, extienda hacia delante o a los lados ambos brazos e hiperextienda la cabeza; también puede ser útil que coloque ambos pies en posición de tandem, es decir, uno detrás del otro, y en pacientes mayores tal vez el solo hecho de juntar los pies y extender los brazos sea suficiente para que quede colocado en una posición de difícil equilibrio. Una vez encontrada la posición que le dificulte el equilibrio, se le pide al enfermo que cierre los ojos y se observará si el problema persiste igual o aumenta. Lo normal es que logre mantener el equilibrio tanto con los ojos abiertos como con los ojos cerrados; si lo mantiene sólo con los ojos abiertos y lo pierde con los ojos cerrados se denomina Romberg positivo, y si no tiene equilibrio con los ojos abiertos ni cerrados se denomina Romberg negativo. S Prueba de Romberg normal. Se traduce como una integración cerebelosa normal del equilibrio y además con una función vestibular normal. S Prueba de Romberg positiva. Se traduce como una integración cerebelosa del equilibrio normal con una alteración vestibular. Es patognomónica del vértigo periférico. S Prueba de Romberg negativa. Se traduce como una alteración en la integración del equilibrio a nivel cerebeloso. Es patognomónica del vértigo central.

Pruebas cerebelosas finas Este grupo de pruebas analizan la capacidad del enfermo de realizar movimientos finos y de coordinación que se sabe que están integrados en el cerebelo: las más utilizadas son la prueba dedo--nariz y la prueba punta--rodilla--talón.

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(Capítulo 12)

S Prueba dedo--nariz. Sirve para analizar los movimientos finos de las extremidades superiores, y se lleva a cabo pidiéndole al enfermo que toque con el dedo índice de su mano derecha y de manera alterna su propia nariz y el dedo del explorador; éste, a su vez, cambia de posición su propio dedo para que el paciente dirija el suyo a diferentes puntos; después se realiza lo mismo con la otra mano. Debe observarse tanto la exactitud de los movimientos del enfermo como la velocidad a la que los puede llevar a cabo. S Prueba punta--rodilla--talón. Esta prueba está diseñada para explorar los movimientos finos de las extremidades inferiores, y se logra pidiéndole al enfermo que, estando sentado o acostado, toque con su talón derecho de manera alterna la punta del pie y la rodilla izquierdas. Posteriormente se repite lo mismo, pero con el talón izquierdo y la punta del pie y la rodilla derechas.

Pruebas de marcha Las pruebas de marcha tienen la doble función de explorar tanto la integración del cerebelo como la función vestibular, y sirven de apoyo para el resultado de la prueba de Romberg. S Prueba de marcha dinámica. También denominada prueba de Babinsky-Weill, para esta prueba se requiere un consultorio espacioso. Se le pide al enfermo que camine hacia delante cinco pasos o más y después hacia atrás tratando de seguir la misma dirección. Es importante que el enfermo mantenga siempre los ojos cerrados. El resultado normal es que el paciente logre caminar hacia atrás y hacia delante de manera repetida siempre en línea recta; ello denota tanto un funcionamiento adecuado de ambos vestíbulos como una adecuada integración del equilibrio. Si no logra caminar con los ojos cerrados, se explora también con los ojos abiertos, y si no lo logra se demuestra una mala integración del equilibrio a nivel cerebeloso. Si al caminar va girando y dibujando algo similar a una estrella de David en el suelo, el daño está en el vestíbulo del lado contrario hacia el cual hace el giro. Este fenómeno recibe el nombre de marcha en estrella. Por otra parte, si el enfermo no puede realizar ninguna marcha y más bien abre el plano de sustentación y da pasos en desorden hacia delante, hacia los lados o hacia atrás, se trata de una marcha disadiadococinética (llamada marcha estelar), característica del enfermo cerebeloso; denota mala función del reflejo vestibuloespinal. S Prueba de marcha estática. Conocida como prueba de Unterberger o de Fukuda, es una prueba similar a la anterior, con la diferencia de que se lleva a cabo marchando sobre el mismo lugar, también con los ojos cerrados. La

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prueba será positiva para problema vestibular si el enfermo va girando hacia un lado, característicamente hacia el lado del oído sano. Se considera una prueba positiva para cerebelo por defecto del reflejo vestibuloespinal cuando el paciente no logra realizarla ni con los ojos cerrados ni con los ojos abiertos.

APOYO DEL GABINETE PARA EQUILIBRIOMETRÍA Posturografía dinámica Esta prueba conjunta variables relacionadas con la integración del equilibrio, que pueden ser examinadas en diferentes condiciones: utiliza una plataforma, que puede ser móvil o fija, un ambiente visual, que puede también ser fijo o móvil, y la capacidad de abrir y cerrar los ojos. De esta manera, observando el equilibrio en diferentes condiciones, se puede llegar a la conclusión sobre el origen del desequilibrio, ya que al dificultar el equilibrio se observan y analizan los movimientos compensatorios voluntarios e involuntarios que realiza el enfermo.

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Diagnóstico topográfico de las alteraciones del equilibrio y su relación con síndromes neurootológicos El vértigo, de acuerdo con la definición aceptada desde el punto de vista neurootológico (que es el hecho de sentir o de alucinar un movimiento que no existe), solamente puede originarse en los vestíbulos, en las vías vestibulares y en los núcleos vestibulares. El desequilibrio, por el contrario, se presenta cuando alguno de los tres sistemas —vestíbulo, propiocepción y visión— ofrece información conflictiva por cualquier razón, ya sea por factores medioambientales o por factores intrínsecos al organismo y, por lo tanto, el desequilibrio tiene más posibilidades de origen: el cerebelo, al ser el sitio de integración de los tres grupos de estímulos que influyen en el equilibrio, puede provocar el desequilibrio más fácil de hacer objetivo con la exploración física; el sistema nervioso propioceptivo, que cuenta con terminaciones nerviosas especializadas en articulaciones, músculos, tendones y piel, puede ser causante de desequilibrio cuando ofrece información contraria, por ejemplo al presentar una contractura muscular, y la visión, al presentar diversas alteraciones, por ejemplo algunos errores de refracción, puede provocar también sensación de desequilibrio.

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(Capítulo 12)

Vértigo de origen periférico Síndrome vestibular agudo La supresión aguda de la función vestibular unilateral puede deberse a varias causas, por ejemplo inflamación viral (neuronitis vestibular) o bacteriana (laberintitis), traumatismos (concusión laberíntica, cirugía) o fístula endolinfática. Clínicamente, al presentarse una deaferentación vestibular unilateral súbita se presenta una diferencia muy marcada en el tono eléctrico entre ambos vestíbulos; con ello, el vestíbulo sano tiende a llevar el cuerpo hacia ese lado, provocando una sensación de giro muy fuerte justamente en sentido contralateral al oído enfermo. Esta fase tiene una duración de algunas horas, hasta que el oído contralateral, disminuye su tono vestibular disminuyendo así la diferencia entre ambos vestíbulos, y clínicamente se presenta una mejoría en donde persiste la sensación de giro aunque con menor intensidad. Un par de días después el tono vestibular enfermo se refuerza con tono “prestado” del tallo cerebral, logrando con ello igualar el tono vestibular de ambos oídos; clínicamente el enfermo deja de tener vértigo, pero presenta un desequilibrio causado precisamente por la baja función vestibular bilateral. Cerca de cuatro a cinco semanas después, cuando el tono vestibular del oído enfermo se recupera, la diferencia entre ambos oídos se inclina hacia el lado sano. Esto se traduce clínicamente en una nueva crisis vertiginosa, mucho más ligera que la original y en sentido contrario de rotación; tiene una duración de un par de días y disminuye en cuanto el tono del tallo cerebral “prestado” desaparece, nivelando así el tono de ambos vestíbulos (cuadro 12--2). Los pacientes con síndrome de supresión vestibular aguda requieren estudios audiométricos y vestibulares para cuantificar el daño y la compensación, pero siempre en referencia directa a la fase evolutiva en que se encuentren.

Cuadro 12--2. Fases de compensación vestibular; la línea gruesa denota una supresión vestibular unilateral súbita Tono vestibular

Tono vestibular

Tono compensatorio

Clínica

Ny calórico

+++

+++

0

Asintomático Ny calórico simétrico

No

+++ + + +++

0 0 + +++

0 + + 0

Vértigo Desequilibrio Vértigo Asintomático

Contralateral No Ipsilateral No

Arreflexia izquierda Hipoexcitabilidad Hipoexcitabilidad Ny calórico simétrico

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Preponderancia

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Cuadro 12--3. Características del nistagmus postural Dirección Dirección Velocidad Latencia Reproducción Fenómeno

Vestibular

Central

Horizontal Cambian Decreciente Sí (6 seg) Sin fatiga Fuertes

Vertical Siempre Constante No Si, igual Ligeros

Síndrome de vértigo postural

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La gran mayoría de los pacientes con nistagmus postural cursan con problemas vestibulares, aunque un pequeño número de ellos lo tienen por causas centrales. Dentro de los primeros se contemplan la cupulolitiasis, la canalolitiasis y las secuelas de traumatismos o de intervenciones quirúrgicas; dentro de las causas centrales de vértigo postural se cuenta con el síndrome de Brunce, causado por obstrucción postural del cuarto ventrículo por tumor, quiste o cisticerco. Desde el punto de vista clínico, el vértigo postural es monosintomático y, por lo tanto, no tiene síntomas auditivos. Se presenta en relación a cambios posturales o movimientos bruscos de la cabeza, que se pueden evidenciar con la maniobra de Hallpike. Los hallazgos clásicos se demuestran en el cuadro 12--3. Para el estudio del vértigo postural pueden ayudar los estudios nistagmográficos, pero en la práctica no siempre son necesarios para causas vestibulares, ya que con la exploración clínica queda bastante claro el problema. No sucede así para el vértigo postural de tipo central, en donde es muy valioso contar con una nistagmografía. Síndrome de hidropesía endolinfática El síndrome de hidropesía endolinfática consta de vértigo acompañado de acúfeno, hipoacusia y sensación de plenitud aural. Típicamente la crisis se inicia con presencia o aumento del acúfeno preexistente, después se agrega hipoacusia con la sensación de plenitud y al final se suma la presencia de vértigo severo de algunas horas de duración. Este síndrome tiene la característica de ser repetitivo y, dependiendo de la evolución, entre cada dos crisis puede quedar acúfeno e hipoacusia cada vez más marcada. Se denomina hidropesía endolinfática al conjunto de signos y síntomas, y se refiere como secundaria cuando se encuentra la causa (hipotiroidismo, fístula, vasculitis, lúes, etc.). Aquellos casos en los que no se encuentra causa aparente constituyen la enfermedad de Ménière.

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(Capítulo 12)

El estudio del síndrome de hidropesía endolinfática requiere todas las pruebas cocleovestibulares para poder cuantificar la lesión; incluso en ocasiones se requieren estudios seriados para determinar variaciones auditivas o vestibulares. Existen algunas pruebas específicas para el estudio de la hidropesía, por ejemplo la electrococleografía.

Vértigo de origen intracraneano extraaxial Síndrome de ángulo pontocerebeloso El síndrome de ángulo pontocerebeloso incluye manifestaciones de lesión de más de un nervio craneano de la zona: V (trigémino), VII (facial), VIII (coclear/vestibular), IX (glosofaríngeo) e incluso X (vago). La sintomatología inicial más frecuente de este síndrome incluye lesión de los nervios VIII y V. El VIII puede manifestarse por acúfeno, hipoacusia súbita o progresiva, por síndrome de supresión vestibular aguda o por deaferentación vestibular crónica con buena o mala compensación. Cuando la causa es un schwannoma vestibular, la afectación del nervio V suele seguir a la del VIII, y generalmente se inicia con cambios sutiles: abolición del reflejo corneal e hipoestesia en todas o alguna de sus ramas. El VII generalmente se afecta después, y puede manifestarse como parálisis facial o como espasmo hemifacial. Entre las causas frecuentes de síndrome de ángulo pontocerebeloso se tiene: S S S S S S

Schwannoma. Meningioma. Quiste dermoide. Colesteatoma. Cisticercosis. Compresión neurovascular.

Vértigo de origen central Síndrome cerebeloso Se considera síndrome cerebeloso la condición clínica en la cual existe dificultad o imposibilidad para integrar el equilibrio pese a que los tres sistemas aferentes —vestíbulo, visión y propiocepción— tengan función normal. Se estudia desde dos puntos de vista: el equilibrio, que se refiere a la capacidad de permanecer de pie y de realizar la marcha, y la ataxia, o sea la capacidad de realizar movimientos finos en las cuatro extremidades.

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Ante un enfermo con síndrome cerebeloso está indicado solicitar estudios de imagen: tomografía computarizada simple y contrastada de cráneo o imagen por resonancia magnética, o ambas.

Origen del desequilibrio Desequilibrio de origen propioceptivo El desequilibrio de origen propioceptivo se ve con mucha frecuencia. Se genera en la tensión muscular asimétrica que puede presentarse en contracturas musculares, cervicales o dorsales, en donde justamente las terminaciones propioceptivas ofrecen información confusa al sistema nervioso central. Esta información confusa puede ser por su asimetría o por su intensidad. Normalmente cursa con función vestibular y cerebelosa normal. El desequilibrio de origen propioceptivo, también conocido como “vértigo cervical”, suele desaparecer cuando se soluciona la causa de la tensión muscular asimétrica o elevada. Frecuentemente cursa con patología a nivel de columna cervical y con cefalea de tipo tensional.

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Desequilibrio de origen visual Los errores de refracción y los defectos en la movilidad ocular son causa de desequilibrio porque ofrecen información confusa al sistema nervioso central; suelen también cursar con función cerebelosa y vestibular normal. Por lo general, el desequilibrio de origen visual es claro y pocas veces se confunde con otra patología en el adulto. En el grupo pediátrico es el más frecuente, y suele acompañarse de cefalea.

REFERENCIAS 1. Bartual JP: El sistema vestibular y sus alteraciones. Tomo 1. Barcelona, Masson, 1999. 2. Brunas RL: Sistema vestibular y trastornos oculomotores. 2ª ed. Buenos Aires, El Ateneo, 1985. 3. Corvera BJ: Neurotología clínica. 2ª ed. México, Salvat, 1990.

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13 Tratamiento de la otomastoiditis crónica Fernando F. Arcaute Velázquez, Fernando Arcaute Aispuru, Juan Andrade Pradillo, Eduardo López Lizárraga

La otomastoiditis crónica representa un escenario que agobia al médico general y pone en serios aprietos al médico otólogo moderno; lamentablemente, en México tiene una gran incidencia, sobre todo en los estratos socioeconómicos de bajos recursos, donde la falta de cobertura del Sector Salud incide directamente en los grupos de alta vulnerabilidad, como la población infantil.

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DEFINICIÓN Es un padecimiento que afecta a uno o a ambos oídos, caracterizado por la repetición de cuadros infecciosos en cavidad tímpano--mastoidea, de diversa etiología, que dan como resultado alteraciones en hueso, los epitelios de revestimiento, estructuras vasculares y nerviosas, del oído medio, externo y en ocasiones del oído interno. Para considerarlo crónico se consideran dos factores: el tiempo y la repetición de la enfermedad. Se considera este segundo factor cuando un paciente presenta un tercer cuadro infeccioso de un oído o de los dos, el cual tiene como característica su rebeldía al tratamiento médico y en ocasiones al quirúrgico. En cuanto al primer parámetro, en relación con el tiempo, puede hablarse de un padecimiento inicial de uno o de los dos oídos que sobrepase los tres meses de tratamiento sin remisión de la enfermedad o de la totalidad de su sintomatología. Respecto a este último parámetro, algunos autores difieren en cuanto a considerar un problema 149

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de otomastoiditis crónica el que sobrepase los seis meses de sintomatología florida.

ETIOLOGÍA En la otomastoiditis crónica se tiene como agentes etiológicos las infecciones bacterianas, los virus, los hongos, los agentes químicos, las iatrogenias quirúrgicas, el colesteatoma, los agentes radiológicos, los agentes biológicos y otros. El principal problema estructural y morfológico está a nivel de la trompa de Eustaquio, ya que ésta es insuficiente o tiene un mal funcionamiento, dando como resultado la repetición de la enfermedad como consecuencia de no regular una presión adecuada entre la nasofaringe y la cavidad timpanomastoidea, de la falta de drenaje de las secreciones que se producen en el oído, así como de evitar que las secreciones de la nasofaringe se introduzcan en el oído. En la otitis media aguda bacteriana, la principal bacteria es Haemophilus influenzae, que se aísla en más de 80% de las efusiones en los niños cuando el cuadro es el primero en presentarse. Cuando ya tiene carácter repetitivo, se encuentra el estafilococo o el estreptoco (o ambos), aunque hay una gran preponderancia del primero en su variedad de estafilococo dorado. En la otomastoiditis crónica de origen bacteriano se enfrenta el médico a una gran variedad de bacterias, siendo más frecuente el estafilococo dorado (como ya se mencionó), el estreptococo hemolítico, viridans, Escherichia coli y en algunos casos la Pseudomonas sp. En la otomastoiditis crónica de origen viral no puede establecerse con exactitud que el agente causal sea de un determinado tipo de virus, pero sí se encuentra que este tipo de pacientes, que presentan cuadros de otorrea crónica, en la mayoría de los casos lo hacen durante el curso de una infección de las vías aéreas superiores, como en el caso de los virus de la influenza variedad estacional. A este respecto, las vacunas para combatir la influenza son elaboradas de tres cepas virales cuando por estación se pueden encontrar hasta 2 000 variedades, por lo que la utilidad de esta vacuna queda en entredicho. Si se busca combatir una gripe de origen aviar, la vacuna debe elaborarse rápidamente de la cepa que afecte en ese momento, aplicando la vacuna de manera rápida y expedita. La inmunidad cruzada no es aceptable, y se ve en la práctica diaria que los pacientes con vacuna contra la influenza tienen cuadros infecciosos igual que los pacientes no vacunados y, en experiencia de los autores, más agresivos. En los casos de otomastoiditis crónica en los cuales intervienen hongos es claramente identificable el Aspergillus niger, el cual de manera particular causa dolor en los pacientes y se asocia en la mayoría de los casos con bacterias, que pueden ser E. coli o Pseudomonas.

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Cuando se enfrenta en estos pacientes a hongos tipo Candida albicans debe suponerse que el paciente cursa con una baja de inmunidad, la cual puede ser local por la repetición de estos cuadros en el oído o traducirse en una baja importante de la inmunidad de estos pacientes, como en el caso de los portadores de VIH. También puede encontrarse en este último grupo de pacientes, los VIH positivos, la presencia de Mycobacterium tuberculosum, que en los últimos años ha tenido en México un incremento sustancial en su variedad pulmonar. En la otomastoiditis crónica de origen colesteatomatoso se habla de una entidad perfectamente conocida y estudiada, pero muchas veces no diagnosticada por la carencia de medios de diagnóstico, sobre todo en áreas rurales, y en otros tipos de casos por la falta de cobertura en los servicios de salud. El colesteatoma va a estar produciendo cuadros repetitivos de otomastoiditis crónica, con toda la sintomatología florida que en su momento se va a examinar, y mientras no se erradique esta bolsa epitelial que se introduce en el interior del oído medio, por las características de presión negativa que se presentan en esta cavidad, en el paciente seguirá una y otra vez presentándose la sintomatología del padecimiento. Cuando se invocan factores etiológicos de tipo biológico en algunas áreas rurales de México se encuentran insectos (como la garrapata) que pueden semejar un cuadro de otomastoiditis crónica, aunque en la mayoría de los casos únicamente afectan el conducto auditivo externo. Pero si se toma en cuenta que puede coexistir con pacientes que presentan otomastoiditis de origen, habrá un problema mixto que se ha detectado sobre todo en hospitales de concentración que abarcan las mencionadas áreas rurales. La miasis en muy poco frecuente en el oído y se reporta en la literatura en muy pocas ocasiones a nivel del oído, ya que en la mayoría de los casos se presenta en la nariz. En los casos de otomastoiditis crónica de origen químico y radiológico hay pacientes que cursan con perforaciones del oído por haber padecido en su infancia otitis media aguda de manera repetitiva, cuya actividad como adultos es en lugares húmedos o en el mar, como pescadores, buzos, etc., y someten al oído a estados irritativos a consecuencia de la penetración de agua en el oído medio de manera frecuente, con las consecuencias de infecciones de repetición. En diversas etiologías pueden también englobarse factores tumorales, que aunque no dan diagnóstico de otomastoiditis crónica, sí de manera mecánica pueden predisponer a infecciones crónicas, como en el caso de tumoraciones del conducto auditivo externo. En el caso de osteomas, el diagnóstico de la tumoración será la clave para la solución de este problema. Como etiología diversa también está la alergia, que tiene un papel muy importante en la otomastoiditis crónica, ya que la mucosa que reviste el oído medio acompaña a la alteración inflamatoria que se presenta en los cuadros alérgicos agudos respiratorios. Es característico en pacientes alérgicos que en la época es-

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tacional (como al inicio de la primavera, con gran polinización en el medio ambiente) cursen con un aumento en la actividad de la sintomatología y por consiguiente de secreción del oído. En los pacientes expuestos a altas dosis de radiación, como en el caso de accidentes en países que utilizan la energía nuclear para fines bélicos e industriales, la exposición prolongada o a dosis altas produce alteraciones inflamatorias en las mucosas respiratorias y, por consiguiente, en el oído medio, aunque en este último caso en particular la cavidad mastoidea presenta menos alteraciones que la nariz por la protección del hueso que es característica, además de que en los pacientes expuestos a vapores radiactivos el principal daño es en las mucosas nasales, dando como resultado otorrea u otorragia aséptica (o ambas) en su inicio.

SINTOMATOLOGÍA Los principales síntomas son otorrea, otorragia, dolor, hipoacusia de tipo conductivo progresiva, fiebre, malestar general, otalgia selectiva, vértigo y en algunas ocasiones manifestaciones neurológicas. En el caso de la otorrea, ésta puede tener diferentes características de acuerdo con la etiología, y así se ve que cuando se trata de bacterias es una otorrea mucopurulenta amarillo verdosa, y en raras ocasiones puede tener un color azul, cuando se sospecha que la bacteria responsable es Pseudomonas aeruginosa. La otorrea puede tener un olor característico, como en el caso del colesteatoma y de las infecciones por coliformes. La otorragia traduce estadios iniciales de la enfermedad, aunque cuando se presenta en etapas tardías se está ante la posibilidad de afección de las estructuras vasculares del oído medio en relación con la cavidad craneana; cuando esta otorrea es profusa el pronóstico puede ser sombrío, aunque es verdaderamente inusual encontrar que el seno lateral sea afectado por infección o por colesteatoma. Cabe mencionar que si se encuentra otorragia de repetición en otomastoiditis crónica se deberá pensar en la posibilidad de malignización. El dolor tiene como característica la sobreinfección del oído medio o en su porción externa, o en ambos, y cuando se habla de un dolor selectivo se puede estar en presencia de entidades como la enfermedad de Bezold de la punta de la mastoides, que es característica de este padecimiento. El paciente con Bezold, sobre todo cuando es un escolar, presenta dolor como de tortícolis y adopta una actitud de defensa a la movilidad de los músculos del cuello sin llegar a los datos de meningismo. También puede observarse cómo la punta de la mastoides se inflama desviando y proyectando el pabellón auricular hacia el frente. La fiebre es característica del proceso infeccioso bacteriano y es principalmente alta en los principios de la enfermedad, cuando se empiezan a presentar

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los fenómenos infecciosos de repetición que rompen la membrana timpánica hasta crear una solución de continuidad permanente. Cuando hay vértigo en estos pacientes, el estado inflamatorio e infeccioso del oído medio ha penetrado, o en su caso irritado, las estructuras del oído interno, dato alarmante que debe hacer sospechar de afección del oído interno, la cual puede expresarse como una laberintitis aguda con afección de las estructuras del oído interno o con la presencia de una solución de continuidad de cualquiera de las porciones en íntimo contacto con el oído medio: la ventana redonda, la ventana oval y el conducto semicircular externo, que pueden ser afectados por granulomas y bolsas de colesteatoma, quedando el contenido del oído interno en contacto con el oído medio. Cuando en el curso de una otomastoiditis crónica el paciente cursa con alteraciones de tipo nervioso central, habrá que suponer la posibilidad de una siembra de tipo bacteriano en el lóbulo temporal ante la presencia de un absceso cerebral o fenómenos de cerebritis, que puede ser por siembra bacteriana o por irritación de las meninges, y los cultivos de dichos abscesos son asépticos. En la mayoría de estos casos se produce una solución de continuidad del tegmen timpani si esta alteración es posoperatoria. La paresia o la parálisis facial en el curso de la otomastoiditis crónica indican que la infección es causada por granuloma que afecta la segunda o tercera porción del nervio facial. En estos casos, el topodiagnóstico es fundamental para determinar el nivel de afección del nervio facial. El colesteatoma rara vez afecta al nervio facial, ya que como un maestro de la disección respeta las estructuras del oído medio y sólo por compresión puede afectar al nervio facial a nivel de la unión de la segunda con la tercera porción. La otomastoiditis crónica de origen iatrogénico se debe principalmente a la inexperiencia del cirujano otólogo, que al abordar a un paciente con otomastoiditis crónica y realizar una mastoidectomía no efectúa una correcta limpieza de las celdillas afectadas; esto da como resultado la recidiva de la infección y en este caso de la enfermedad, teniendo que practicársele al enfermo una nueva intervención. Se ha observado que el cirujano novel comienza en el curso de una mastoidectomía con un inicio amplio y lo va reduciendo hacia la profundidad, quedando áreas de la cavidad mastoidea sin limpiar. Es importante hacer una correcta limpieza de la cavidad mastoidea, y a este respecto existe polémica entre la cavidad abierta y la cerrada. En la primera se elimina la pared posterior y parte de la superior del conducto auditivo externo, dando como resultado la exteriorización de la cavidad mastoidea y facilitando la aireación de la cavidad, así como la limpieza de la misma. En la cavidad cerrada se respeta esta pared, y la aireación de la cavidad únicamente se realiza con una correcta función de la trompa de Eustaquio, siendo, como ya se mencionó, una inadecuada función el resultado de infecciones de repetición.

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DIAGNÓSTICO La historia clínica es clave para un correcto diagnóstico y en su caso una adecuada conducta terapéutica. La mayoría de los errores que se cometen con pacientes con otomastoiditis crónica se deben a que la evaluación es incompleta y el médico moderno se basa únicamente en los estudios de imagen, que tienen sus variables y seguirán siendo los auxiliares del diagnóstico. Para establecer el diagnóstico está la historia clínica, con antecedentes quirúrgicos, técnicas empleadas, estudios de gabinete y laboratorio (como los estudios de audiometría), impedanciometría, estudios de topodiagnóstico y, ante la evidencia de lesión facial, estudios de imagen, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Cuando se está frente al escenario de que coexistan una otomastoiditis crónica y una parálisis facial, debe categorizarse la importancia de cada una de ellas, de tal manera que si la parálisis es consecuencia de la infección deberá tratarse de resolver ésta lo más pronto posible para evitar consecuencias sobre la función del nervio facial. Los estudios de imagen tienen a la tomografía computarizada y la resonancia magnética como los principales elementos de diagnóstico, aunque en algunas áreas rurales de México los médicos generales y los especialistas siguen utilizando las radiografías simples, como la lateral y la transorbitaria de Guillen (ilustre médico otorrinolaringólogo, rinólogo del grupo del Dr. Georges Portmann en la ciudad de Bordeaux, Francia). En la tomografía computarizada se observan con claridad y definición las estructuras óseas, sus afectaciones y la extensión de la infección y las alteraciones que se derivan de la existencia de un colesteatoma. La resonancia magnética ayuda a evaluar los tejidos blandos, y es especialmente valiosa cuando se sospecha de una alteración del tejido anexo al oído, tanto cerebral como muscular del cuello y la nuca. La audiometría será un importante auxiliar del diagnóstico, permitiéndole al médico saber el nivel de audición que presenta el paciente, decisivo en algunos casos cuando se programe reintervenir a un paciente. Como comentario importante, si el estudio audiométrico muestra una audición casi normal, la obligación del especialista será tratar al máximo de preservarla, con la conservación de las estructuras del oído, pero si el paciente tiene una sordera profunda la visión del médico será erradicar la infección. La impedanciometría es aplicable cuando la membrana timpánica está íntegra; cuando está perforada se puede, con los impedanciómetros manuales, realizar algunas maniobras de funcionamiento de la trompa de Eustaquio. Los potenciales auditivos pueden tener algún valor cuando se trata de un paciente con hipoacusia profunda, cuya valoración de la audición es difícil.

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Las emisiones otoacústicas enfrentan la misma condición: tener integridad de los elementos del oído, para que haya confiabilidad en el estudio.

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TRATAMIENTO La otomastoiditis crónica refleja en general dos parámetros que miden con exactitud el problema: el primero es la agresividad de los elementos infecciosos e invasivos que afectan uno o los dos oídos; el segundo es prácticamente la falta de preparación o de recursos del médico tratante, traducido por una desesperante impotencia al ver que una y otra vez acude el paciente a consulta por otorrea, panorama por demás desolador. En este país de grandes contrastes se ve que la otomastoiditis crónica es una obra con diferentes actores, pero con un solo público, por demás diverso. El paciente de bajos recursos económicos es por lo general el más afectado, ya que en etapas iniciales de su vida sufre múltiples infecciones del tracto respiratorio superior, siendo floridas las complicaciones ante la falta de atención médica general y especializada. Esta alteración repercute en especial en el oído al causar falta de integridad de la membrana timpánica, y las subsiguientes infecciones de repetición van alterando las estructuras del oído medio. Hasta el momento no se conocen tratamientos médicos ni quirúrgicos que sean efectivos para el tratamiento la función de la trompa de Eustaquio. Prácticamente esta estructura es el origen de la enfermedad, ya que ni los métodos de diagnóstico, y mucho menos el tratamiento médico y quirúrgico, han sido eficaces para el control y tratamiento de la función de la trompa de Eustaquio y, en consecuencia, de la otomastoiditis crónica. En las etapas iniciales de la enfermedad los antibióticos, los antiinflamatorios y los antihistamínicos tienen un papel decisivo para el futuro de esta enfermedad. Cuando en la infancia y la pubertad se controlan de forma adecuada y oportuna los cuadros infecciosos de las vías aéreas superiores, las complicaciones de la otitis media aguda no tienen consecuencias en el oído medio, y las perforaciones que se producen en la membrana timpánica por lo general no suelen ser permanentes. La adenoamigdalectomía realizada en la infancia en pacientes con otomastoiditis aguda en vías de ser crónica es un elemento terapéutico valioso, ya que se ha observado una disminución de la frecuencia de los cuadros infecciosos en mastoides, así como una mejor respuesta del paciente al tratamiento médico. En experiencia de los autores, no someten a un paciente a operaciones de reconstrucción de oído cuando hay alteraciones en amígdalas y adenoides, ya que han observado la repetición de los cuadros infecciosos de amígdalas y adenoides con la coexistencia de otomastoiditis crónica.

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Al diagnosticarse la existencia de colesteatoma, eso significa intervención quirúrgica de limpieza del oído y posteriormente reconstrucción de la integridad de éste. En este punto, la mayoría de los debates en los foros de tratamiento de la otitis media crónica se basan en la técnica quirúrgica por emplear; al efectuarse la mastoidectomía se deja intacta o no la pared posterior y superior del conducto auditivo externo, también denominada muro del facial. Cuando se elimina el muro del facial se deja una cavidad (que se denomina abierta), en donde se exterioriza la cavidad mastoidea, realizándose una plastia del pabellón auricular que puede ser de tres o de cinco colgajos. Se observa en pacientes que cursan con otomastoiditis crónica y a quienes se les ha intervenido quirúrgicamente con mastoidectomía de limpieza, y éstas resultan insuficientes para el control y erradicación de la enfermedad. En ese momento se toma la iniciativa de realizar mastoidectomía de limpieza radical y la creación de una cavidad abierta. En México, la cultura quirúrgica del médico especialista y la participación del paciente se limitan a efectuar una única operación, siendo ésta en la mayoría de los casos la creación de la cavidad abierta, ya que el paciente no tendrá otra oportunidad en el futuro de realizarse otra operación en caso de que se deje una cavidad cerrada y padezca de nuevo infección. La experiencia de los autores es prácticamente igual en lo que respecta a la presencia de colesteatoma, ya que la recidiva de la enfermedad los obliga a la cavidad abierta y a la facilidad de la limpieza de esta cavidad. Cuando los especialistas se enfrentan a la falta de continuidad en la cadena osicular pueden realizar técnicas de reconstrucción, la mayoría de ellas con huesecillos autólogos, superponiéndolos o adaptándolos a la cavidad timpánica nueva. En general, tienen la experiencia del uso de pegamentos de fibrina humana, algunos de origen austriaco y difícil accesibilidad, pero hay médicos especialistas que utilizan pegamentos de contacto como el HistoacrylR o la famosa Kola LocaR y sus derivados. Llama la atención que éstos son sumamente irritantes de las estructuras mucosas, por lo que los autores prefieren no utilizarlos. En el mercado anglosajón hay una gran variedad de prótesis para reemplazar porciones de la cadena osicular: así, se tiene el TorpR y el PorpR, que, como sus siglas lo indican, uno es parcial y el otro es total. Se dejó de utilizarlos al principio de su aparición por la gran frecuencia de extrusión, pero la colocación de una pequeña lámina de cartílago entre la superficie del PorpR o del TorpR resolvió en la mayoría de los casos este inconveniente. A este respecto está también el material del que se construyen PorpR y TorpR, que es teflón y fluoroplástico, con una vida media en la cavidad timpánica de entre 15 y 20 años. Actualmente aparecen las prótesis totales de metales preciosos, como tantalio, oro y platino y hay algunas de acero inoxidable. Reemplazan prácticamente a la cadena osicular, y a través de mecanismos elaborados y propios de cada marca

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pueden dimensionarse para adaptarse a la perfección entre la membrana timpánica y la ventana oval, colocándose también una pequeña porción de cartílago entre la prótesis y la membrana timpánica. El inconveniente es su difícil acceso al mercado mexicano por lo costoso, y puede citarse también una falta de difusión por parte de las compañías fabricantes.

CONCLUSIONES En todo paciente de cualquier edad que se presente a consulta con tres o más cuadros de otitis media aguda es necesario considerar que se trata de una otomastoiditis crónica; ante el fracaso del tratamiento médico, el paciente será candidato a mastoidectomía de limpieza, en este último caso con una cavidad cerrada. Ante la presencia de infección residual después de mastoidectomía y ante la presencia de colesteatoma se recomienda la mastoidectomía radical con cavidad abierta, indicándole al paciente la necesidad de limpieza en el consultorio cada seis meses.

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(Capítulo 13)

14 Timpanoplastia. Reconstrucción de la cadena osicular Juan Andrade Pradillo, Fernando Arcaute Velásquez, Fred D. Owens

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INTRODUCCIÓN El objetivo de este procedimiento quirúrgico es la reparación de la membrana timpánica y la eliminación del proceso infeccioso del oído medio con su contenido, así como de las celdillas mastoideas. No cabe duda de que en muchas ocasiones, cuando existe una infección con colesteatoma en la apófisis mastoidea, es indispensable acompañar el procedimiento con una mastoidectomía. En la timpanoplastia es indispensable revisar la cadena osicular y la trompa de Eustaquio, así como la comunicación con las celdillas mastoideas, eliminando en su caso el colesteatoma y la mucosa del oído medio, la cual puede presentar alteraciones como tejido granuloso. Existen varias técnicas para la reconstrucción de la membrana timpánica; se describirá la que ha dado mejor resultado a los autores, que es la timpanoplastia medial, que consiste en la colocación del injerto por debajo de los restos del tímpano y del anulus timpánico. Aunque existen diversos tejidos para la reconstrucción de la membrana timpánica, no cabe duda de que el más usado es la fascia del músculo temporal, ya que su obtención es fácil y presenta los mejores resultados. Es importante que al planear la operación se haga una perfecta valoración del grado de lesión que presenta la membrana timpánica. En cada caso, al examinar el oído antes del procedimiento quirúrgico hay que valorar el sitio de la perforación timpánica, ya sea central, marginal o con pérdida completa de la membrana timpánica. 159

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(Capítulo 14)

HISTORIA No es el objetivo del presente trabajo hablar de toda la evolución de las enfermedades del oído crónico y desde cuándo se inició la cirugía del oído medio. Pero es importante en la cirugía moderna tener al menos una idea de cómo se han ido desarrollando las técnicas de la timpanoplastia para llegar al objetivo de este capítulo. Se mencionarán los puntos sobresalientes y sobre todo cómo influyeron estas escuelas en los autores. Durante la década de 1950 se descubrió el microscopio quirúrgico. Hay que mencionar la clasificación de las timpanoplastias por Wülstein y Zöllner en cinco tipos diferentes, según se coloque el injerto de la membrana timpánica. Gracias a ellos empieza la cirugía moderna de lo que se hace actualmente para corregir una perforación de la membrana timpánica. En la década de 1960 uno de los grupos más fuertes era el Grupo Otológico de Los Ángeles, encabezado por los House y apoyado fuertemente por J. L. Sheehy. Allí se forma un gran número de otólogos de todo el mundo, muchos de los cuales siguen practicando la otología. En esa época trabaja en la cirugía otológica F. Guilford en Houston, Michel Portmann en Burdeos y Hugo Fisco en Suiza. En esa época L. Storrs describe el uso de la fascia como injerto de la membrana timpánica, el cual se ha seguido usando por ser con el que se obtienen mejores resultados, siendo hasta la fecha el injerto más usado en prácticamente todo el mundo.

Tipos de perforaciones Pueden ser centrales, marginales y totales. Cuando existe una perforación marginal, sobre todo en el cuadrante posterosuperior del tímpano, esto puede favorecer la formación de un colesteatoma. Las perforaciones del tímpano son causadas por procesos infecciosos agudos o crónicos, como secuela por haber colocado algún tubo de ventilación y por traumatismos. Generalmente cicatrizan espontáneamente, ya que por su constitución tienen una gran recuperación, faltando solamente la capa fibrosa intermedia entre el endotelio y el epitelio. Las perforaciones del tímpano son por falta de crecimiento de algunos de estos epitelios y la capa intermedia. Cuando existe una perforación de la membrana timpánica y no es corregida adecuadamente puede presentarse una complicación, como la formación de un colesteatoma, con las consecuentes complicaciones de un oído crónicamente infectado, las cuales pueden llegar hasta una complicación en el hueso temporal o una complicación intracraneal. Cuando se coloca un tubo de ventilación y se deja por un tiempo prolongado o permanentemente, es frecuente que quede como secuela una perforación de la membrana timpánica.

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Timpanoplastia. Reconstrucción de la cadena osicular

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Otra causa importante de estas perforaciones son los traumatismos cuando existe una presión de aire brusca en el conducto auditivo externo, y en los casos de iatrogenia por tratar de extirpar un cuerpo extraño sin tener la experiencia adecuada y sin contar con el instrumental y el equipo necesarios. Cuando no existe una cicatrización espontánea es indispensable corregir esta perforación de la membrana timpánica mediante una timpanoplastia, la cual es realizada de diferentes maneras. En estos casos puede existir una disminución de la agudeza auditiva de tipo conductivo. Al efectuar este procedimiento quirúrgico es indispensable revisar el contenido de la caja timpánica, incluyendo la cadena osicular y las ventanas oval y redonda, así como la trompa de Eustaquio. Las funciones de la membrana timpánica son múltiples, entre ellas recibir las ondas sonoras para transmitirlas a través de la cadena osicular al oído interno. Por ello, la disminución de la agudeza auditiva dependerá del sitio de la perforación y de su extensión, produciendo una hipoacusia de tipo conductivo y protegiendo al oído medio e interno del medio exterior.

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Técnicas quirúrgicas Aunque existen reportes muy anteriores de esta cirugía, tiene importancia para la cirugía actual por el uso del microscopio y del instrumental adecuado desde la década de 1950, cuando Wülstein y Zöllner hicieron las primeras clasificaciones de las timpanoplastias. En la década de 1960 hay cambios importantes debidos a F. Gilford en Houston, Texas. L. Storrs describe que el mejor injerto para las perforaciones de la membrana timpánica es la fascia temporal, que se sigue usando en prácticamente todo el mundo. Hay que mencionar al Grupo Otológico de Los Ángeles, California, con Howard y William House, fuertemente apoyados por James Sheehy. En 1964, durante el Congreso Nacional de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología, Andrade Pradillo hace la primera presentación del uso de los huesecillos homólogos, publicada en 1967, meses después de W. F. House. Durante esos años E. Montes de Oca creó el primer banco de huesecillos, el cual funcionó durante varios años. Miringoplastia Es una cirugía únicamente realizada sobre la membrana timpánica en una perforación central y pequeña de etiología traumática, sin que existan antecedentes de procesos infecciosos. La audición es prácticamente normal, por lo que no es necesaria la revisión de las estructuras del oído medio.

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(Capítulo 14)

Timpanoplastias Este procedimiento quirúrgico tiene como objetivo principal erradicar el proceso infeccioso del oído medio, corrigiendo el defecto de la membrana timpánica y del contenido del oído medio, y al mismo tiempo restaurar la disminución de la agudeza auditiva por algún defecto de la cadena osicular. La técnica quirúrgica para una timpanoplastia puede ser transcanal, endaural o retroauricular. S Vía transcanal: se realiza a través de un otoscopio sobre el conducto auditivo externo, llegando hasta la membrana timpánica. Generalmente se usa en perforaciones pequeñas y cuando no exista un proceso infeccioso, ya que en la mayoría de los casos, por contar con un conducto auditivo externo muy estrecho, será difícil revisar adecuadamente el oído medio con su contenido. S Endaural: en este procedimiento se realizan unas incisiones al inicio del conducto auditivo externo. S Retroauricular: se hace una incisión por la parte posterior del pabellón auricular, teniendo así un campo quirúrgico más amplio y con la ventaja de tomar la fascia del músculo temporal para usarla como injerto en la membrana timpánica. Existen dos formas de colocar el injerto: una lateral, colocando el injerto por afuera del anulus timpánico, y la otra medial, colocándolo por debajo de los restos del tímpano y del anulus timpánico. Todas estas técnicas han sido muy bien descritas por diferentes autores en el transcurso de estos años. La técnica medial es la que han estado usando los autores, ya que los resultados han sido mucho mejores.

TIMPANOPLASTIA MEDIAL Es importante, para realizar esta operación, tener en cuenta la etiología de la perforación con su tiempo de evolución, ya que será diferente si fue producida por una infección, por un trauma o por una iatrogenia. La timpanoplastia medial puede realizarse con o sin una mastoidectomía, y por lo mismo se puede hacer con o sin la presencia de un colesteatoma. S Sus ventajas son: se puede hacer en todas las perforaciones con excelentes resultados, hay buena visualización del oído medio, la cicatrización es más rápida, los colgajos del conducto auditivo cicatrizan rápidamente, la lateralización del injerto es muy rara y los cuidados posoperatorios son más sencillos.

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S Sus desventajas son: mayor manejo de la cadena osicular, requiriendo un injerto de mayor tamaño; existen posibilidades de adherencias y de que el injerto se adhiera al promontorio si la técnica no se realiza adecuadamente. Las indicaciones para realizar una mastoidectomía con timpanoplastia son: presencia de colesteatoma, patología en la apófisis mastoidea con recurrencia de drenaje serohemático o purulento cuando se realiza una revisión de una timpanoplastia y con lesiones acentuadas de enfermedad en la mucosa del oído medio. También está indicada en los casos de una otitis adhesiva, presencia de dolor en el oído o mastoides y presencia de vértigo cuyo origen se sospeche que es ótico. Previo a la timpanoplastia es necesario realizar estudios audiológicos y exámenes preoperatorios de laboratorio, incluyendo pruebas de SIDA, hepatitis A, B y C. Se considera que los estudios radiológicos tienen mucha importancia, incluyendo la tomografía axial y, en su caso, la resonancia magnética, con radiografías del tórax. Se debe hacer valoración de procesos alérgicos, incluyendo en caso necesario las radiografías de los senos paranasales y, cuando se amerite, adenoamigdalectomía. Como tratamiento preoperatorio es necesario realizar la limpieza del conducto auditivo externo, con aspiraciones a través del microscopio, el uso de antibióticos cuando sea necesario (aunque no es indispensable) y mantener seco el oído. Hay que tener presente que la técnica variará según el sitio de la perforación, ya sea posterosuperior, posteroinferior abarcando hasta el mango del martillo, posteroinferior incluyendo la porción anteroinferior, anterosuperior y, por último, las perforaciones totales (figura 14--1). En estos casos se levanta un colgajo, como en una estapedectomía, hasta visualizar el mango del martillo, para colocar el injerto por debajo del anulus timpánico, y en la parte anterior colocándolo con una incisión sobre el mango del martillo para que el injerto quede entre el mango del martillo y la membrana timpánica (figura 14--2). En una perforación posterior con extensión al mango del martillo e inferior a él, la incisión tendrá que ser más amplia para colocar el injerto como en el caso anterior, sólo que el injerto tendrá que ser de mayor tamaño para que cubra la parte inferior de la perforación (figura 14--3). En una perforación inferior se tendrán que hacer dos incisiones para levantar dos colgajos de la piel del conducto auditivo externo y así poder colocar el injerto por debajo del anulus timpánico, llegando el injerto al mango del martillo para estabilizarlo con él (figura 14--4). Ya colocado el injerto, se ve que ha quedado en contacto con el hueso del conducto auditivo externo, por debajo del anulus y del mango del martillo (figura 14--5). En los casos en que sea necesario rebajar el hueso en la parte anterior del conducto auditivo externo por existir en ésta una prominencia por la articulación

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Figura 14--1. Perforación posterosuperior del oído izquierdo.

temporomandibular, se puede realizar con una fresa cortante, protegiendo el colgajo anterior de la piel y de la membrana timpánica con la colocación de un hule, para evitar que la fresa lesione estas estructuras (figura 14--6). En una perforación anterosuperior de la membrana timpánica se tendrán que hacer dos incisiones, una posterior y otra anterior, para colocar el injerto por debajo del anulus timpánico posterior y anterior, quedando el injerto por debajo del mango del martillo.

Figura 14--2. En una vista lateral se observa cómo queda colocado el injerto.

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Figura 14--3. El injerto colocado en dos vistas: una por el conducto auditivo externo y la otra lateral.

Cuando exista una perforación total el procedimiento será muy semejante al anterior, con la salvedad de que el injerto será de mayor tamaño, para ser colocado por debajo del anulus timpánico (figura 14--7). Para detener el injerto en su sitio es indispensable detenerlo con una gelatina absorbible, como el oxycel en forma de algodón, o con gelfoam.

Cuidados posoperatorios

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La cirugía puede realizarse como cirugía de corta estancia, colocando un apósito a presión sobre la herida y el pabellón auricular para ser removido a las 24 h, o

Figura 14--4. Perforación inferior mostrando las dos incisiones.

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Figura 14--5. El injerto colocado cubre la perforación.

colocando una torunda de algodón en el conducto auditivo externo por fuera de la gelatina absorbible, el cual puede ser cambiado según sea necesario. Se recomienda el lavado del cabello después de cinco días. Después de una semana se quitan las suturas, revisando la herida retroauricular. A la cuarta semana se limpiará el conducto auditivo externo con el microscopio. La audiometría de control se hace a los tres meses. El paciente tiene que ser revisado sucesivamente cada tres a seis meses. Durante este tiempo, en caso de

Figura 14--6. Se observa el hule y cómo es posible fresar el hueso.

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Figura 14--7. En una vista lateral se ve cómo queda el injerto y la vista por el conducto.

que se presente tejido de granulación, se tendrá que controlar con cauterizaciones de fenol a 88%, con nitrato de plata o algún ungüento con exteriores.

CONCLUSIONES

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La timpanoplastia medial da muy buenos resultados, pudiendo efectuarse por vía endaural o retroauricular. La reconstrucción de la cadena osicular puede realizarse con esta técnica, siendo los cuidados posoperatorios muy sencillos.

Reconstrucción de la cadena osicular En la reconstrucción de la cadena de huesecillos se pueden usar diferentes tipos de materiales: homólogos, autólogos o alógenos. Sin embargo, no cabe duda de que si existen algunos restos de huesecillos es mucho mejor usarlos para reconstruir el sistema de conducción de las ondas sonoras. Existen en la literatura mundial innumerables prótesis de diferentes materiales, por lo que sería imposible enumerarlos todos. La experiencia de los autores es que, cuando se usa un material sintético para reconstruir o sustituir estos huesecillos en los oídos crónicamente infectados, estas prótesis son extruidas pasado algún tiempo, por lo que es más recomendable el uso de restos osiculares, cartílago y en algunos casos esquirlas del hueso temporal.

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Figura 14--8. Se observa la destrucción de la rama larga del yunque.

Estribo íntegro Pueden existir dos condiciones, y una sería por una necrosis de la rama larga del yunque, por lo que no existe continuidad de la cadena con la cabeza del estribo; este caso es uno de los más sencillos y en los que se obtiene muy buen resultado. En estos casos se coloca una esquirla del hueso temporal y un cartílago, y en los casos con mayor destrucción de la rama larga del yunque se haría una transposición del cuerpo del yunque entre la cabeza del estribo y el mango del martillo. Es conveniente hacer una escotadura del cuerpo del yunque para que quede fijo en el mango del martillo, y un pequeño orificio en el lado opuesto para colocarlo en la cabeza del estribo (figuras 14--8 y 14--9). También se puede colocar un injerto de cartílago del tragus dejando el pericondrio en una de sus caras para que sea doblado, colocándolo entre la cabeza del estribo y el resto de la rama del yunque (figura 14--10).

Falta completa del estribo Cuando no existe el estribo con sus cruras, sino solamente la platina del estribo, se coloca un injerto de cartílago del tragus que se corta en forma de “T” o en triángulo, dejando en una de sus caras el pericondrio y la otra separándola del cartílago para que esté en contacto con el resto del martillo; en casos en que éste no exista, quedará en contacto con el injerto de fascia, más estabilizado (figura 14--11).

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Figura 14--9. Cuerpo del yunque en donde no existe la rama larga ni escotadura y orificio.

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No cabe duda de que hay que mencionar otro tipo de prótesis en las cuales se han usado diferentes materiales y con resultados muy variables. En la actualidad los autores están usando prótesis de tantalum en las que colocan un pedazo de cartílago sobre la superficie que queda en contacto con el injerto del tímpano, para que ésta no sea rechazada (figura 14--12). En los casos en que existan el estribo y algunos restos de los huesecillos, los resultados son mucho mejores, principalmente porque esta operación se puede

Figura 14--10. Injerto de cartílago del tragus y cómo es colocado sobre la cabeza del estribo.

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(Capítulo 14)

Figura 14--11. Injerto de cartílago del tragus.

efectuar en un solo tiempo, haciendo la timpanoplastia y la reconstrucción de la cadena osicular. Cuando no exista el estribo, pero se cuente con restos del yunque o del martillo, éstos se usarán para formar una columnela entre la platina del estribo y el injerto del tímpano.

Figura 14--12. Prótesis de tantalum y cómo es colocada.

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Hace algunos años, cuando se contaba con el banco de huesecillos, el uso de los huesecillos homólogos para reconstruir la cadena osicular daba resultados mucho mejores que con el uso de materiales sintéticos. Estos huesecillos se encontraban perfectamente esterilizados y sin problemas de contaminación de alguna enfermedad, ya que al estar estériles eran usados como material inerte, sin vasos sanguíneos ni células. Pero al ser colocados en un oído crónicamente infectado eran mejor tolerados y con mejores resultados que las innumerables prótesis descritas en la literatura mundial. Prueba de que los huesecillos homólogos pueden usarse sin ningún riesgo es que en la actualidad se hacen trasplantes de órganos y tejidos vivos en todo el mundo sin que exista riesgo de contaminación. Es tarea de todos los especialistas volver a formar un banco de huesecillos para que puedan ser usados en la práctica diaria.

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(Capítulo 14)

15 Tumores de la fosa posterior y vías de acceso Moisés A. Arriaga

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INTRODUCCIÓN El manejo de las lesiones en el ángulo pontocerebeloso (APC) ha evolucionado de manera espectacular en los últimos 40 años. Los tumultuosos conflictos territoriales entre profesiones ocurridos en los decenios de 1960 y 1970 entre la neurocirugía y la otorrinolaringología han producido el reconocimiento del valor de ambas especialidades como parte de un verdadero esfuerzo de colaboración y de equipo.1 En términos históricos, de una mortalidad de más de 40% en el caso de neuromas acústicos tratados con cirugía, la mortalidad ahora es de menos de 1%, con énfasis en cuestiones funcionales, como preservación de la función facial y de la audición. El verdadero manejo de estas lesiones implica una consideración de todas las opciones, incluyendo el papel de la observación, la radiación y la cirugía. Este capítulo se enfocará en el papel del manejo quirúrgico del hueso temporal como aspecto clave de la cirugía segura de neuromas acústicos y otras lesiones del APC.

Organización anatómica El principio organizador cuando se considera la cirugía del APC es la posición de la cápsula ótica (figura 15--1). La selección del abordaje quirúrgico en realidad refleja cómo se maneja la cápsula ótica; esta decisión necesita individualizarse con base en una comprensión de la localización de la lesión, el estado de la función audiológica–vestibular y el estado fisiológico del paciente.2 173

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(Capítulo 15)

MF y EMF

RL y RS

Cápsula ótica

ITF

TL, TC, TO

IC, IL Figura 15--1. Los diversos abordajes al hueso temporal se organizan en relación con la cápsula ótica. TL = translaberíntico; TO = transótico; TC = transcoclear; IL = infralaberíntico; IC = infracoclear; ITF = fosa infratemporal; RL = retrolaberíntico; RS = retrosigmoideo; MF = fosa media; EMF = fosa media ampliada.

El manejo quirúrgico de los neuromas acústicos depende en gran medida del tamaño de la lesión identificada. Un principio importante en el diagnóstico temprano de estas lesiones es que los otorrinolaringólogos, audiólogos y médicos generales comprendan que la suposición inicial con cualquier paciente que presente audición asimétrica es la presencia de un neuroma acústico hasta que se pruebe lo contrario. En el pasado se consideraba que los audiogramas y las respuestas auditivas del tallo cerebral (ABR) anuales eran abordajes adecuados de detección para el diagnóstico temprano de neuromas acústicos; por desgracia, esto ya no es así. El estándar lo constituyen las IRM con gadolinio para el diagnóstico temprano, dado que es la única técnica con sensibilidad probada para identificar pequeñas lesiones intracanaliculares. La meta es identificar estas lesiones en la etapa en que están limitadas al conducto auditivo interno (CAI), antes de que produzcan una compresión masiva del tallo cerebral (figura 15--2).

Riesgos y beneficios Una discusión franca de las metas, riesgos y beneficios de cualquier cirugía resulta vital antes de iniciar un tratamiento complejo, como la extirpación de un tumor en el APC. Las metas que se presentan al paciente son muy claras: 1. Remoción segura y total del tumor. 2. Preservación facial. 3. De ser posible, preservación de la audición.

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Figura 15--2. Etapas del neuroma acústico: el panel superior izquierdo es la etapa canalicular, en la que el tumor está limitado al conducto auditivo interno (CAI); el panel superior derecho es la etapa de cisterna, en la que el tumor se ha extendido más allá del CAI y dentro de la cisterna magna del APC; el panel inferior es la etapa de compresión, en la que el tumor comprime al tallo cerebral.

La lista de complicaciones potenciales es amplia, incluyendo muerte, evento vascular cerebral, parálisis corporal, parálisis facial, pérdida auditiva total, pérdida prolongada del equilibrio, fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR), infección de la herida, síndrome de cautiverio, cambios en la visión y dolor intenso. Por fortuna, los abordajes que se describen en este capítulo han sido útiles para reducir de manera notable la morbilidad y mortalidad en el manejo de estas lesiones; por ende, estos procedimientos y sus consecuencias se han vuelto bastante rutinarios y se logran resultados estupendos.3

Abordaje translaberíntico El abordaje translaberíntico es el estándar en el manejo seguro del hueso temporal en la cirugía de neuroma acústico. En este abordaje, una completa mastoidectomía y una laberintectomía permiten la identificación completa del CAI, al igual que una amplia exposición de la fosa posterior (figura 15--3). Las ventajas específicas de este abordaje son: 1. Identificación media y lateral del nervio facial.

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(Capítulo 15)

Figura 15--3. Abordaje translaberíntico. El panel izquierdo indica una vista del conducto auditivo interno. El panel derecho indica la perspectiva general de exposición, incluyendo laberintectomía y remoción del hueso retrosigmoides. Nótese que los nervios vestibulares superior e inferior son los más cercanos al cirujano. Una vez que se han resecado, se puede identificar positivamente el nervio facial (arriba) al entrar en el conducto de Falopio.

2. Acceso al nervio para reconducción y reconstrucción quirúrgica. 3. Exposición amplia de la fosa posterior sin necesidad de retracción cerebelar. Aspectos técnicos destacados No se requiere colocación o soporte craneal especial. En tanto que son vitales una mastoidectomía y una laberintectomía, el cirujano también debe realizar una descompresión amplia del seno sigmoides y de la duramadre retrosigmoidea de la fosa posterior, para la exposición adecuada de lesiones grandes. El cirujano debe recordar que la orientación del CAI es paralela a la orientación del conducto auditivo externo. Por lo tanto, las depresiones óseas inferior y superior se perforan, identificando el CAI cilíndrico con el piso del vestíbulo como techo del CAI. Una vez que la duramadre del CAI se expone por completo, se secciona el nervio vestibular superior y se identifica el nervio facial medial al pequeño segmento de hueso, cresta vertical o barra de Bill. En este punto se abre la duramadre de la fosa posterior y se retira la porción del tumor que corresponde al APC. El cierre debe realizarse con mucho cuidado, para evitar fugas de LCR. Este autor ha descrito una técnica muy efectiva utilizando unos cuantos trozos pequeños de grasa abdominal colocados medialmente cerca de la abertura dural y seguidos de cemento de hidroxiapatita para la parte restante del defecto. Los estudios del autor muestran que esta técnica tiene una tasa de menos de 1% de fugas, con un defecto cosmético significativamente menor a largo plazo que cuando sólo se utiliza la grasa abdominal.4

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Los resultados con el abordaje translaberíntico son magníficos. En 99% de los casos se logra la remoción total del tumor, con una tasa de 97% de preservación anatómica facial y una estancia hospitalaria que promedia 3.5 días. Es necesario iniciar pronto la ambulación en la mayoría de los pacientes, para que recuperen sus actividades preoperatorias plenas luego de un mes de la cirugía. La desventaja de este abordaje es que no puede conservarse la audición.

Abordaje vía fosa media El abordaje vía fosa media ofrece la oportunidad de preservar la audición en el caso de neuromas acústicos pequeños limitados al CAI. En tanto que algunos autores han ampliado este abordaje a lesiones que comprometen de manera sustancial la cisterna, este autor es muy estricto en cuanto a limitar el uso a lesiones que implican al CAI y en pacientes menores de 65 años de edad. En este abordaje se ejecuta una craneotomía de 5 por 5 cm centrada sobre la raíz del cigoma. Se identifica el CAI después de confirmar la localización del nervio petroso superficial mayor (NPSM) con estimulación antidrómica.5 Al trepanar medialmente cerca del poro y bisectando un ángulo imaginario entre el NPSM y la eminencia arqueada, se expone completamente el CAI al tiempo que se preserva el laberinto (figura 15--4). Aspectos técnicos destacados

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Se han modificado los aspectos técnicos relacionados con el acceso al CAI utilizando dos retractores cerebrales de perfil bajo para mejorar la exposición del

Figura 15--4. Trepanación de la fosa media. La trepanación comienza medialmente cerca del poro acústico para evitar daño a la cóclea o al vestíbulo.

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(Capítulo 15)

Figura 15--5. Exposición de la fosa media. El uso de dos retractores extiende la retracción del lóbulo temporal a través de un área amplia con obstrucción limitada y facilita el acceso extenso al CAI.

campo quirúrgico en lugar de las estrategias anteriores (figura 15--5).6 Una vez expuesta la duramadre del CAI se debe realizar la incisión posteriormente, ya que el nervio facial está colocado anteriormente dentro del CAI. El primer paso en la remoción del tumor es la identificación del nervio facial; entonces se puede proceder con la resección del tumor y la remoción final de la cápsula. El procedimiento para cerrar requiere un pequeño trozo de grasa abdominal para sellar la duramadre del CAI y reemplazo del colgajo de la craneotomía con placas de titanio. Aunque la tasa general (del autor) de preservación auditiva con este abordaje es mayor de 90%, se conserva una audición útil en 70% de los casos.2 A pesar de que este abordaje es técnicamente demandante con respecto a la preservación facial cuando se comparan tumores de tamaños similares, la preservación de la función facial es excelente, ya que más de 90% de los casos logran función normal o cercana a lo normal a largo plazo, sin diferencias estadísticas respecto a otros abordajes.7

Abordaje retrosigmoideo El abordaje retrosigmoideo es la versión moderna del abordaje neuroquirúrgico tradicional por vía suboccipital. La mejoría fundamental respecto a su origen histórico es que, al exponer el seno sigmoides, el abordaje es más anterior y requiere menos retracción cerebelar. De hecho, con un drenado adecuado de LCR, a menudo se puede lograr el abordaje sin ninguna retracción en absoluto del LCR. En

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Figura 15--6. Exposición retrosigmoidea. La exposición completa del seno sigmoides con un abordaje de mastoidectomía permite que el cirujano retraiga anteriormente la duramadre retrosigmoidea y el seno sigmoides para la exposición retrosigmoidea más amplia posible.

opinión de este autor, el abordaje retrosigmoideo es útil para tumores que permiten la conservación de la audición útil, compromiso del CAI que no llega al fondo (CAI lateral) y menos de 2 cm de compromiso del APC. En este abordaje, una incisión posauricular expone el mastoides y la parte inferior del occipucio. Al exponer el seno sigmoides se pueden retraer anteriormente la duramadre y el seno (figura 15--6). Se identifican los límites superior e inferior del tumor y se permite la salida de LCR para limitar la necesidad de retracción. Para tumores que comprometen el CAI se realiza una incisión en la duramadre por encima del CAI y éste se perfora hasta que se identifica el límite lateral del tumor. De este modo, el cirujano puede asegurarse de retirar el tumor hasta su límite más lateral. Después de retirar el tumor, debe sellarse el CAI con un injerto de músculo o grasa para prevenir fugas de LCR.

RESUMEN En todos los pacientes con neuroma acústico deben considerarse específicamente las tres opciones de manejo: observación, radiación y cirugía. Dichos pacientes deben comprender con claridad los riesgos y beneficios de cada uno de los abordajes. Si se decide tratar el tumor con métodos quirúrgicos, entonces la selección del abordaje dependerá de la localización exacta de la lesión y de las funciones y decisiones de los pacientes.

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(Capítulo 15)

Desde 1991 hasta 2005 los cirujanos del grupo del autor han operado más de 500 tumores acústicos: 66% con el abordaje translaberíntico, 20% vía fosa media y 14% retrosigmoideo. Esto refleja una filosofía de que cada uno de estos abordajes tiene méritos, pero que la selección debería individualizarse. Además, cada una de estas lesiones (sin importar su tamaño o cuál es la especialidad que recibió la canalización) se manejó como un procedimiento de equipo en el que participaron neurootología, neurocirugía, neuroanestesiología, audiología para el nervio facial y monitoreo de la ABR, en el caso apropiado, al igual que el manejo posoperatorio por parte de medicina intensiva y terapia física.

REFERENCIAS 1. Arriaga M, Day J: Neurosurgical issues in otolaryngology. Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins, 1999:xiii. 2. Arriaga MA, Chen DA, Fukushima T: Individualizing hearing preservation in acoustic neuroma surgery. Laryngoscope 1997;107:1043--1047. 3. Arriaga M: Anatomy of transtemporal surgery. En: Janecka IP, Tiedemann K (eds.): Skull base: anatomy, biology, and technology. Filadelfia, Raven--Lippincott, 1997. 4. Arriaga MA, Chen DA: Hydroxyapatite cement cranioplasty in translabyrinthine acoustic neuroma surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;126(5):512--517. 5. Arriaga M, Arriaga MA, Haid RM, Masel DM: Antidromic stimulation of the greater superficial petrosal nerve (GSPN) in middle fossa surgery. Laryngoscope 1995;105(1): 102--105. 6. Chen DA, Arriaga MA, Fukushima T: Technical refinements in middle fossa surgery. Am J Otology 1998;19:208--211. 7. Arriaga MA, Berliner K, Luxford WM: Facial nerve function following middle fossa and translabyrinthine acoustic neuroma surgery. Am J Otology 1994;15(5):620--624.

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16 Trauma facial y fracturas craneofaciales Marcos Antonio Rodríguez Perales, Ricardo Sánchez Santa Ana

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INTRODUCCIÓN La principal causa de que la gente muera antes de la cuarta década de vida es el trauma. Curiosamente, lo más importante para disminuir su incidencia es la prevención, y en ello prácticamente no invierten los programas de salud mexicanos, a pesar de que es la causa más frecuente de invalidez a todas las edades, aunque, si bien la incidencia de traumatismos craneofaciales es cada día mayor debido a la sociedad urbana en que vivimos, las principales causas de ello son el alcohol, las drogas, los vehículos de gran potencia y las armas de fuego. En aquellos pacientes con trauma craneofacial involucrados en accidentes automovilísticos existen tres factores contribuyentes principales: el alcohol, el exceso de velocidad y la falta de uso del cinturón de seguridad. Los pacientes con trauma craneofacial constituyen una causa de ingresos frecuentes en las salas de urgencias de los principales centros hospitalarios del país. Las causas de trauma pueden ser muy variadas, desde accidentes industriales y lesiones por vehículos motorizados hasta lesiones por agresión física interpersonal. En la ciudad de México la causa más frecuente de traumatismos craneofaciales es la violencia, sin lugar a dudas. Cada año se presentan miles de casos de lesión craneofacial en México; de éstos, 10% mueren antes de llegar al hospital. De 90% de los pacientes que sí llegan a un hospital, 80% de los casos presentan lesiones que se pueden clasificar como lesiones leves, moderadas en 10% y severas en otro 10%; de estos últimos dos, la relación con el alcohol es excesivamente alta. Casi 1 de cada 10 pacientes 181

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(Capítulo 16)

cursa con algún grado de discapacidad a consecuencia de las lesiones craneofaciales. Por esta razón es muy importante estar entrenados y tener los conocimientos adecuados para detectar lesiones que ponen en peligro la vida y que potencialmente dejarán secuelas, para prevenirlas lo más posible. El manejo inicial de estos pacientes se debe apegar a la aplicación sistemática de los principios definidos por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos en su curso Advanced Trauma Life Support (ATLS), con el fin de estabilizar al paciente, valorar las lesiones que pongan en peligro la vida y proporcionar un esquema de manejo definitivo. En todos los casos es indispensable la valoración integral y multidisciplinaria (otorrinolaringólogo, cirujano plástico, neurólogo, oftalmólogo y cirujano maxilofacial). Se debe recordar documentar cada evento, ya que todos estos casos son problemas legales.

PRINCIPIOS DE MANEJO DEL PACIENTE TRAUMATIZADO El tratamiento de pacientes con lesiones graves requiere una rápida valoración de las lesiones e instituir una adecuada terapia para preservar la vida. Dado que el tiempo es esencial, se considera lo más conveniente un abordaje sistemático que se pueda practicar fácilmente. Este proceso se conoce como valoración inicial, e incluye: 1. Preparación (coordinación). 2. Triage (selección de pacientes por su gravedad y posibilidades de sobrevivir). 3. Examen primario (ABC del trauma). 4. Reanimación. 5. Examen primario y reanimación. 6. Examen secundario. 7. Monitoreo continuo posreanimación. 8. Cuidados definitivos. El examen primario y el secundario pueden ser repetidos con frecuencia de acuerdo con los cambios y el deterioro que presente el paciente, y el tratamiento necesario deberá instituirse en el momento en que se identifiquen. Muchas de estas actividades pueden ocurrir de forma paralela de acuerdo con la situación clínica. Sin embargo, se recomienda mentalizarlas para la realización progresiva durante la reanimación del trauma (figura 16--1).

Preparación Ocurre en dos diferentes escenarios clínicos: el primero durante la fase prehospitalaria, en la cual todos los eventos pueden ser coordinados con los médicos y el

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Trauma facial y fracturas craneofaciales

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Figura 16--1. Paciente con un trauma craneofacial severo.

hospital que recibe al paciente, y el segundo durante la fase intrahospitalaria, que debe ser lo más rápida posible para facilitar la reanimación del paciente traumatizado. Calentar soluciones intravenosas, contar con monitores, coordinarse con el laboratorio y con el personal de radiología son algunas de las acciones que deben tomarse en este punto.

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Triage Es la clasificación de pacientes basada en las necesidades de tratamiento (ABC) y en la disponibilidad de recursos para proporcionar la atención requerida.

Examen primario El paciente es valorado y las prioridades de tratamiento se establecen basándose en las lesiones, signos vitales y mecanismos de la lesión. De acuerdo con la severidad de las lesiones deberá establecerse una secuencia lógica de prioridades durante la valoración del paciente. Los signos vitales se cuantifican de manera rápida y eficiente. Este proceso constituye el ABC del trauma. ABC del trauma Recibir a un paciente con trauma craneofacial severo en la sala de urgencias puede ser desconcertante. Los pacientes pueden estar cubiertos de sangre y tener dis-

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torsionada la anatomía, lo cual puede desviar la atención de los principios iniciales del ATLS. En estas circunstancias es críticamente importante seguir los puntos básicos de la estabilización inicial del trauma, también conocido como el ABC del trauma; éstos, aunque flexibles, deben llevarse de manera ordenada, ya que en ese orden la gente irá falleciendo según la importancia de cada punto: Airway (permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical). Breathing (respiración o intercambio de gases). Circulation (aspecto hemodinámico y hemorragias). Disability (alteraciones neurológicas). Exposure (desvestir y revisar de pies a cabeza a cada paciente, de manera sistemática).

Examen secundario Una vez que se realizan el ABC del trauma y la reanimación, de acuerdo con los hallazgos se procede a la siguiente etapa, el examen secundario, el cual se inicia después de que las dos etapas previas están completamente resueltas y el paciente se encuentra con funciones vitales restablecidas y estable. La evaluación de la cabeza a los pies del paciente politraumatizado es una historia completa y un examen físico, incluyendo los signos vitales. Se explora cada parte del cuerpo. Se realiza el examen neurológico, incluyendo electrocardiograma si no se realizó previamente. Se indican de igual forma estudios radiológicos, de laboratorio y específicos, como la tomografía computarizada.

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON TRAUMA FACIAL Es vital una cuidadosa historia y la exploración física para el diagnóstico de las fracturas faciales; esto está indicado aun cuando el paciente sólo presente heridas o abrasiones superficiales aparentemente menores. Los síntomas y signos presentados por las fracturas faciales están indicados en el cuadro 16--1. La exploración física debe comenzar evaluando la simetría y la deformidad de la cara, comparando un lado con el otro. Palpación de todas las superficies óseas en orden: región frontal, rebordes orbitarios (supraorbitario, infraorbitario, lateral e interno), nariz, arcos cigomáticos, eminencia malar, maxilar, borde mandibular. Inspección y palpación de la cavidad oral para detectar laceraciones y anormalidades en los órganos dentales. La palpación de los órganos dentales va seguida de la inspección y evaluación de la movilidad anormal de maxilar y mandíbula; para

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Cuadro 16--1. Signos y síntomas presentados por las fracturas faciales Dolor Crepitación Hipoestesia Asimetría facial Deformidad Laceraciones

Hipersensibilidad localizada Movilidad anormal Alteraciones visuales, Obstrucción de la vía aérea Edema Lesiones oculares

Parálisis Lesiones de tejidos blandos Maloclusión Sangrado Equimosis Lesiones neurológicas

esto se fija la cabeza del paciente con una mano y con la otra se intenta mover hacia adelante y hacia atrás el maxilar superior, luego se intenta hacer movimientos de rotación con la muñeca. Lo mismo se realiza con la mandíbula. Es imprescindible revisar la agudeza visual, el tamaño, la simetría y los reflejos pupilares, así como el tono del globo ocular, evaluar la presencia de diplopía y comparar los campos visuales. Si existe alguna anormalidad, el paciente deberá ser evaluado inmediatamente por un oftalmólogo. Puede sospecharse de lesiones en el sistema nervioso central por la parálisis de uno o más pares craneales, alteraciones de la conciencia, lateralización manifestada por simetría y reflejos pupilares, alteraciones de sensibilidad, tono, fuerza y reflejos osteotendinosos, convulsiones o irritación meníngea.

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EVALUACIÓN RADIOLÓGICA Y DIAGNÓSTICO POR IMAGEN La evaluación radiográfica urgente de los traumatismos faciales debe incluir siempre radiografías de columna cervical. Las lesiones faciales graves pueden implicar obstrucción de la vía aérea, y la decisión de estabilizar se basa siempre en la valoración clínica, sin esperar nunca la evaluación radiográfica. Otras lesiones mayores asociadas al traumatismo facial son: lesiones intracraneales, de la columna cervical, del globo ocular y del nervio óptico. Antes de seguir valorando un traumatismo facial deberán excluirse estas lesiones. El diagnóstico de lesiones faciales se realiza con base en la identificación de signos directos o indirectos de fractura. Los signos directos se refieren a la demostración de trazos de fractura o a la ausencia de estructuras anatómicas normales. En cuanto a los signos indirectos, incluyen asimetría, opacificación sinusal o nivel hidroaéreo, maloclusión, desplazamiento o signos de duplicación, y la presencia de aire en los tejidos blandos. La radiografía PA de Waters es la proyección simple más útil para evaluar las lesiones faciales. Cuando el paciente no coopera o presenta una posible lesión de

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la columna cervical se le puede realizar, en posición supina, una proyección de Waters inversa (AP). Sin embargo, en esta proyección no se apreciará el nivel hidroaéreo y la sangre borrará el seno difusamente. Además, dado que en la proyección de Waters inversa los huesos quedan aún más lejos del chasis, se produce mayor dispersión del haz de rayos X y, en consecuencia, una pérdida de los detalles óseos. Si al colocar al paciente la cabeza queda rotada, los peñascos del temporal se superpondrán sobre la parte inferior del seno maxilar, enmascarando la patología en la zona. En la proyección de Caldwell el piso de la órbita se proyecta por encima del peñasco. Esta proyección se distingue de la placa del cráneo PA real en que en ella se superponen los peñascos sobre las órbitas. La proyección facial lateral tiene una interpretación particularmente difícil. Es la única proyección en que se visualizan los senos esfenoidales, las paredes posteriores de los senos frontal y maxilar y la apófisis pterigoides. La proyección submentoniana--vértex se realiza principalmente cuando se sospecha de una fractura del arco cigomático y puede proporcionar información sobre la mandíbula, la pared lateral del seno maxilar y las dos paredes del seno frontal. La mejor forma de evaluar la mandíbula es la proyección panorámica (ortopantomografía). En caso necesario pueden realizarse otras proyecciones mandibulares simples, como las oblicuas. La proyección de Towne se puede realizar en posición sentada o supina; en ella se destacan los cóndilos y las ramas ascendentes de la mandíbula, y debe abrirse completamente la boca. Para examinar la estructura nasal ósea fina se realiza un perfilograma nasal. La tomografía computarizada (TC) es la modalidad de elección para la completa evaluación del esqueleto facial y de las partes blandas. Aunque la TC con contraste evalúa el cerebro y los espacios durales, que tan a menudo se dañan en los accidentes graves que causan traumatismo facial, estas estructuras se estudian mejor con la resonancia magnética. Las imágenes en 3--D son una herramienta excelente para el cirujano, ya que permiten que el médico visualice la fractura mejor que con una serie de TC en 2--D en cualquier plano único.

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS FACIALES En 1991 René Le Fort demostró que tras producirse lesiones en el esqueleto facial, siguiendo mecanismos distintos, se producían lesiones con patrones predecibles. Esto condujo al descubrimiento de la presencia de estructuras óseas de soporte distribuidas a lo largo del esqueleto facial, cuyo objeto es absorber y distribuir

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las fuerzas recibidas por impactos faciales externos y que producen patrones de fractura característicos. A estos sitios de resistencia ósea se les conoce como butress, contrafuertes o reforzamientos óseos. Entonces, el esqueleto facial puede analizarse si se siguen los contrafuertes o áreas de soporte (butress) que componen su estructura. Existen contrafuertes verticales y horizontales. Las fracturas faciales tienen diversas clasificaciones para su estudio y tratamiento; una de las más comunes es en función de la energía necesaria para producirlas en las diferentes unidades anatómicas de la cara. Se clasifican en fracturas de baja, media y alta energía.

Fracturas de baja energía Son aquéllas sin conminución, con trazos lineales y desplazamiento nulo o mínimo. Estas fracturas pueden ser incompletas o en rama verde; eventualmente el manejo puede ser conservador y la necesidad de reducción o fijación es mínima.

Fracturas de mediana energía Muestran desplazamiento y conminución moderada; en esta categoría se encuentran la mayoría de las fracturas faciales. Por lo general estas fracturas requieren tratamiento mediante reducción y osteosíntesis con abordajes convencionales.

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Fracturas de alta energía Son consideradas las de menos frecuencia de las tres. Hay gran desplazamiento, fragmentación y conminución, así como alto grado de inestabilidad, incluso con pérdida de fragmentos óseos, por lo que se requieren abordajes extensos para su mejor tratamiento, habitualmente con mallas y miniplacas de titanio e injertos óseos. Se recomiendan abordajes extendidos para una mejor exposición. De acuerdo con la localización de las fracturas, éstas se pueden clasificar en tercios.

Fracturas del tercio superior Fractura del frontal Las fracturas frontales pueden ser de las regiones laterales o del seno frontal; se deben a traumatismos directos o a la extensión de una fractura de la bóveda cra-

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Figura 16--2. Tomografía computarizada en donde se evidencia una severa fractura del frontal, con daños de la tabla interna y externa, a la derecha se observa una reconstrucción tridimensional que evidencia un severo daño frontal.

neal al seno. La TC axial confirma la presencia de estas fracturas deprimidas, que suelen pasar inadvertidas en la clínica porque la depresión de las partes blandas de la frente se rellena con edema y hemorragia. Cualquier fractura que afecte a la pared posterior del seno frontal abre una comunicación con el espacio dural, con lo que pueden desarrollarse fugas de LCR al interior del seno, infección intracraneal o neumoencéfalo. Finalmente, las fracturas conminutas desplazadas de las paredes anteriores se manejan con una desfuncionalización del seno frontal, mientras que las fracturas de la pared posterior se tratan mediante la cranealización del seno frontal (figura 16--2).

Fracturas del tercio medio Fracturas nasales Son las fracturas más frecuentes del esqueleto facial; 50% de las fracturas faciales son fracturas aisladas de la pirámide nasal. La extensión de la fractura de las estructuras nasales está relacionada con la dirección y el grado de la fuerza causante de la lesión. Característicamente, hay fracturas conminutas de los huesos nasales y fracturas de las apófisis frontales de los maxilares, los huesos lagrimales y el laberinto etmoidal. Las lesiones graves del tabique nasal pueden conllevar una extensión hacia arriba que podría afectar a la lámina cribosa y al techo de la órbita. En cambio, si el impacto es anterior, generalmente se fracturan ambos huesos nasales en sus extremos inferiores y, como la fuerza es absorbida por el tabique, también éste se desplaza y se fractura. Con una fuerza mayor puede desprenderse toda la pirámide nasal, incluyendo las apófisis frontales de los maxilares. Cuando los huesos

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Figura 16--3. Tomografía y perfilograma que evidencian un severo traumatismo nasal.

nasales y el tabique se desplazan hacia atrás el resultado es una nariz en silla de montar y un aplanamiento de la misma. En las fracturas más graves pueden producirse hipertelorismo y telecanto traumáticos, y la hemorragia causada por la lesión de las arterias etmoidales anterior o posterior puede ser importante. Si el traumatismo nasal origina una combadura del septum nasal, los fragmentos de cartílago fracturados pueden superponerse y separar el pericondrio del cartílago. Ese proceso permite la formación de un hematoma en el espacio entre el pericondrio y el cartílago, y este hematoma interfiere con la vascularización de la mucosa perióstica suprayacente al cartílago, ya sea por presión directa o por infección secundaria, formándose un absceso y pudiendo producirse necrosis del cartílago. Un estudio demostró que, basándose en la exploración clínica, 25% de los pacientes requerían reducción quirúrgica de la fractura nasal o luxación a pesar de una radiografía simple negativa. Además, la corrección entre la demostración de fractura en una radiografía simple y la necesidad de reducción quirúrgica es muy pobre (de 6.6 a 10%). En las lesiones más graves la tasa de detección es más alta y la correlación clínica mejora al utilizar una TC (figura 16--3). No obstante, en estos casos una luxación cartilaginosa o un hematoma focal suelen llamar la atención hacia la lesión (figura 16--4). Fracturas de malar o cigomáticas Son las segundas más frecuentes después de las fracturas nasales, constituyendo de 49 a 53% de las fracturas mediofaciales. El trazo fracturario de una fractura

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Figura 16--4. Lesión y destrucción de los tejidos blandos faciales.

cigomática se extiende desde la pared lateral de la órbita. El nervio infraorbitario se daña en 94.2% de los casos. Comúnmente se denominan fracturas trimalares o en trípode, aunque en ocasiones se les llama de tetrápode malar porque las fracturas se extienden por cuatro líneas de sutura (cigomático--frontal, cigomático-esfenoidal, cigomático--temporal y cigomático--maxilar). No obstante, el término más empleado es el de trípode malar. Las lesiones oculares son muy frecuentes (figura 16--5).

Fracturas del tercio inferior La mandíbula es de gran importancia dentro del macizo facial, ya que es el único hueso movible de la cara; cumple una función fonatoria, masticatoria y de la vía aérea superior, y contribuye también a la simetría y longitud del tercio inferior facial. La región condilar establece la relación vertical de la cara y determina estéticamente la proporción del tercio inferior facial. Es un hueso en forma de “U”, rodeado de fuertes masas musculares y de la glándula parótida con la porción parotídea del nervio facial; está conformada por una división anatómica para poder determinar el sitio de fractura, sínfisis, cuerpo, ángulo, rama, apófisis coronoides, cuello condilar y cóndilo, que se articulan a las cavidades glenoideas en una articulación que se compone de diferentes ligamentos de unión y un rodete interarticular con una irrigación peculiar superior que la hace de difícil manejo en las

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Figura 16--5. Fractura de baja energía del arco cigomático, la cual en ocasiones puede manejarse de manera conservadora.

lesiones intraarticulares. La intensa fuerza de presión por centímetro cuadrado la genera el grupo de músculos masticatorios, los más fuertes del cuerpo humano. La palpación es vital para el diagnóstico: debe ser bimanual y siempre deben usarse guantes. Se palpan los rebordes óseos de los bordes alveolares y sobre todo el contorno del cuerpo, buscando siempre escalonamientos, laceraciones mucosas y dientes perdidos o flojos. También se palpan las ramas ascendentes incluso durante el movimiento. Es importante palpar bien sobre ambas caras de la mandíbula, la lingual y la labial; no se debe olvidar palpar el piso de la boca y recorrer con el dedo toda la mucosa oral buscando zonas con pérdida de la integridad mucosa. El escalonamiento del reborde óseo es el brinco que se encuentra al pasar el dedo, y es donde generalmente el paciente presenta mayor dolor. La ortopantomografía constituye el estudio de elección, y el restablecimiento de la oclusión es el objetivo cardinal del tratamiento (figura 16--6). El manejo se realiza mediante colocación de arcos de fijación interdentomaxilar o de Erich, alambramientos y colocación de ligas, pero el aspecto medular es que el otorrinolaringólogo realizará la osteosíntesis con uso de miniplacas y tornillos de la fractura (figura 16--7).

PRINCIPIOS DE OSTEOSÍNTESIS Y OSTEOGÉNESIS Las fracturas presentan una tendencia importante a la unión siempre y cuando no se interpongan factores adversos mayores, como una lesión grave o infección de los tejidos blandos. La función después de la unión de una región fracturada de-

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Figura 16--6. Fractura de mandíbula: foto clínica y ortopantomografía.

pende de la posición relativa de los fragmentos en el momento de la unión. El objetivo del tratamiento es la inmovilización del sitio de la fractura para disminuir el dolor y permitir la unión en una posición favorable para el funcionamiento subsecuente. La ausencia o presencia y el grado de desplazamiento y movilidad interfragmentaria durante el proceso de cicatrización determinan el modelo de cicatrización. De los aspectos morfológicos de la cicatrización, se considera representativamente mejor el modelo de cicatrización primaria por múltiples ventajas, entre ellas un menor tiempo de incapacidad, restauración de la función de manera inmediata y menor tiempo de hospitalización.

Figura 16--7. Fijación con miniplacas y mallas de una fractura panfacial de alto grado de energía.

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CICATRIZACIÓN ÓSEA INDIRECTA La cicatrización ósea indirecta es la curación del hueso por medio de callo y cartílago; ocurre cuando los medios de fijación o inmovilización permiten cierto grado de movimiento entre los fragmentos de la fractura, como en el caso del enyesado. Se ha observado que hasta un micromovimiento es suficiente para modificar el modelo de cicatrización. El rasgo más sobresaliente es la formación de callo perióstico, que empieza a cierta distancia de los extremos de los fragmentos de la fractura a nivel de la superficie ósea. El modelo de cicatrización indirecta de la fractura ocurre con una gran variedad de técnicas de fijación. Puede observarse en fracturas no tratadas, o cuando se utilizan férulas externas o yeso para inmovilización. Se observa callo óseo cuando se utilizan dispositivos fijadores externos o clavos medulares.

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CICATRIZACIÓN ÓSEA DIRECTA Se designa cicatrización ósea directa la lograda mediante remodelación intracortical. Los métodos de fijación interna rígida relacionados con la cicatrización directa son las técnicas que utilizan la fijación neutral con miniplacas para estabilizar las fracturas. Este tipo de cicatrización se caracteriza porque no aparece tejido cartilaginoso intermedio y la unión de los extremos de los fragmentos ocurre por medio del tejido óseo, es decir, no se forma callo óseo. El método óptimo de reducción y fijación de las fracturas de la cara debe proporcionar una inmovilización adecuada con restauración de la oclusión que existía antes de la lesión, y que permita la función de las zonas lesionadas a fin de que el paciente pueda volver a una vida relativamente normal durante el periodo de cicatrización. El objetivo de la reparación de una fractura, según los principios de la AO, es la fijación interna rígida con la siguiente curación primaria directa del hueso, aun en condiciones de carga funcional completa.

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17 Adicciones en otorrinolaringología Francisco Martínez Gallardo, Jennifer Bertin Montoya

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COCAÍNA

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Nombres: coca, pasta, crack. Formas comerciales: polvo, pasta de coca y base libre (crack). Clasificación: estimulante del sistema nervioso central derivado de la planta de coca Erythroxylum. Clasificación botánica: familia Erythroxylaceae, género Erythroxylum, especie Coca novagranatense (figura 17--1). La Erythroxylaceae es una planta en forma de arbusto densamente foliada nativa de la zona este de los Andes. Se cultiva en Bolivia, Perú y Ecuador, pero el principal productor es Colombia, fuente de cerca de 80% de la producción mundial. Típicamente, la coca crece en valles calientes y húmedos, entre los 1 500 y los 6 000 msnm. La planta crece hasta una altura de unos 2.5 m, la cosecha se realiza al tercer año y se considera que una planta de coca puede ser cosechada tres veces al año por 20 años; en condiciones de cultivo vive hasta los 50 años. Las hojas de coca son ricas en vitaminas, proteína, calcio, hierro y fibra. El contenido de cocaína de las hojas es de 0.1 a 0.9%; tiende a ser mayor con la altitud, y tiene fluctuaciones diurnas en ciclos de 24 h. Nomenclatura química: benzoilmetil ecgonina [1R--(exo,exo)]--3--(benzoiloxil)--8--metil--8--azabiciclo[3.2.1]octano--2--carboxílico ácido metil éster. Nomenclatura química alterna: 3β--hidroxi--1αH, 5α--H--tropano--2β--carboxílico ácido metil éster benzoato; 2β--carbometioxi--3β--benzoxitropano, 195

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(Capítulo 17)

Figura 17--1. Planta de coca Erythroxylum.

ecgonina metil éster benzoato y l--cocaína, β--cocaína, benzoilmetil--ecgonina. Fórmula química: C17H21NO4 (figura 17--2). Peso molecular: 303.36. Punto de fusión: 98 _C (tabletas monoclínicas), 195 _C (hidrocloruro), 58 a 63 _C (dihidrato nítrico).1--3

HISTORIA Desde hace miles de años, tal vez desde antes del año 3000 a.C., se ha masticado la hoja de coca en Sudamérica para producir estimulación física y mental, así como para la prevención y el tratamiento de la enfermedad de las grandes alturas.

Figura 17--2. Estructura de la cocaína.

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Adicciones en otorrinolaringología

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Los antropólogos han especulado que la palabra coca se deriva del tiahuanaco preínca khoka, que significa “la planta”. La palabra q’oka en aymará significa “alimento para los viajeros y trabajadores”. La coca era considerada como un regalo de Dios. La utilizaban en ceremonias mágicas y ritos de iniciación, para rituales de adivinación y fertilidad, y para curar sus malestares físicos y psíquicos. En el siglo XV los incas del Perú operaban plantíos de coca e incluso pagaban con hojas de coca los impuestos a los españoles. Los primeros registros en Europa del uso de la coca fueron hechos por Américo Vespuccio (1505), G. Fernández de Oviedo (1535) y Nicolás Monardes (1565). En 1708 la coca es mencionada por primera vez en materia médica por el botanista y médico holandés Herman Boerhaave en su obra Institutiones Medicae. La cocaína fue extraída por primera vez a partir de la planta de coca en 1855, y en 1859 Albert Niemann aisló el ingrediente activo de la planta de coca en la Universidad de Gottigen, en Alemania. Su uso médico tuvo mayor difusión a finales del siglo XIX, cuando el laboratorio Merck empezó su producción en 1862. En 1863 Ángelo Mariano patentó una preparación de extracto de coca y vino de Burdeos llamado Vin Mariani, que contenía 6 mg de cocaína por cada onza de vino. Entre 1876 y 1885 los maratonistas de Inglaterra masticaban hojas de coca para mejorar su rendimiento, y en 1883 el médico alemán Theodor Aschenbrandt administró cocaína a los miembros de la armada bávara para aumentar su resistencia durante maniobras. El estudio publicado por Aschenbrandt influyó en el neurólogo vienés Sigmund Freud, quien en 1884 publicó su obra On coca, en la que recomienda el uso de la cocaína para tratar una diversidad de condiciones, incluyendo la adicción a la morfina, la fatiga y la depresión. En 1886 John Pemberton introdujo una bebida, llamada Coca--ColaR, que contenía jarabe de cocaína y cafeína, que se elaboró hasta 1901, cuando se retiró la coca de su fórmula. En 1903 expiró la patente del proceso de extracción de la cocaína, lo cual incrementó su demanda, y en 1905 la inhalación de cocaína se volvió popular. Su uso recreativo empezó a ser un problema conocido a principios del siglo XX. En 1910 se describieron en la literatura médica los primeros casos de daño nasal por inhalación de cocaína. En 1976 se desarrolló la base libre de cocaína (probablemente en California) y a mediados de la década de 1980 su uso recreativo se volvió popular.4--7

Formas de consumo Existen cuatro principales vías para la intoxicación con coca: S Hoja de coca: tradicionalmente, las hojas de coca se mastican. También se las encuentra hoy en día en forma de mate de coca, una infusión ampliamente utilizada en Sudamérica.

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Figura 17--3. Base libre de cocaína (crack).

S Sulfato de cocaína: etapa intermedia entre la hoja de coca y el cristal de hidrocloruro de cocaína. Se procesa utilizando una solución de agua y ácido sulfúrico diluido para formar una pasta, la cual se mezcla con tabaco para ser fumada. S Hidrocloruro de cocaína: polvo blanco cristalino, inodoro, de sabor amargo y entumecente; el hidrocloruro de cocaína es una sal hidrofílica estable. Su vía de administración es inhalada, para ser absorbida a través de la mucosa nasal, o inyectada intravenosamente. La sal se descompone rápidamente a altas temperaturas, por lo que no es posible fumarla. S Base libre de cocaína (crack): forma alcaloide, su vía típica de administración es fumándola en pipas o mezclada con tabaco o cannabis. Es estable a altas temperaturas. El calor degrada más que vaporiza el hidrocloruro de cocaína, por lo que este último se trata químicamente con amonio o con bicarbonato de sodio para liberar la base de la sal. La base libre es insoluble en agua, por lo que no puede ser inyectada ni inhalada16 (figura 17--3).

SÍNTESIS La fórmula básica de la cocaína empieza con tropinona, convirtiéndola en 2--carbometoxitropinona (conocida también como metil--tropano--3--1--2--carboxilato), se reduce a ecgonina y se transforma en cocaína. El hidrocloruro de cocaína se procesa a partir de la pasta de coca, se lava en keroseno y se enfría; posteriormente se retira el keroseno, dejando cristales de gas

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de cocaína cruda, los cuales se disuelven en alcohol metílico. Se recristalizan y se disuelven en ácido sulfúrico, para ser sometidos de nuevo a lavado, oxidación y procedimientos de separación que involucran permanganato, benzoil y carbonato de sodio. El crack es manufacturado al mezclar dos partes de hidrocloruro de cocaína con una parte de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en aproximadamente 20 mL de agua. La solución se calienta hasta que se forma un precipitado blanco, que se filtra y se lava con agua. El producto se deja secar por 24 h bajo una lámpara de calor, formándose una roca (de ahí su nombre rock, en inglés), y finalmente es cortado o roto en pequeñas rocas que pesan apenas unas décimas de gramo. El nombre crack proviene del sonido que se produce al calentar estos cristales de cocaína. La base libre y el crack son químicamente similares, pero se sintetizan de manera diferente. La base libre se produce al disolver el hidrocloruro de cocaína en agua, agregando una base (amonio) y luego un solvente, ya sea acetona o éter. La mezcla resultante se separa en dos capas; la capa superior (acetona o éter) contiene cocaína. El solvente es separado de la base y luego evaporado, dejando prácticamente cocaína pura. El consumidor puede estar en un riesgo elevado de sufrir quemaduras faciales u orales si el solvente inflamable no se ha evaporado completamente en el momento de fumarlo.16

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Descripción La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central, un potente vasoconstrictor y un anestésico tópico. La cocaína no es una fenietilamina, pero produce efectos estimulantes del sistema nervioso central parecidos a aquéllos de las anfetaminas, particularmente las metilenedioxianfetaminas, esto debido a la inhibición de la recaptura de norepinefrina, liberada por las terminales nerviosas adrenérgicas, que llevan a un incremento en el estímulo adrenérgico de los receptores de norepinefrina. La cocaína previene la recaptura de la dopamina, la serotonina y la norepinefrina. Las propiedades de recompensa derivan principalmente de sus efectos en el neurotransmisor dopamina. El sistema de la dopamina está involucrado en el control del estado de ánimo, motivación, cognición, locomoción, sexualidad y función endocrina. Tan sólo existen de 30 a 40 000 neuronas dopaminérgicas en el cerebro, pero tanto los axones como las dendritas de estas neuronas están inusualmente muy arborizados, teniendo hasta 100 000 sinapsis para cada neurona dopaminérgica. Su morfología distintiva refleja el papel de la dopamina en la “encefalización de la emoción”. El efecto de la cocaína se produce al bloquear el transporte de dopamina; este bloqueo aumenta la disponibilidad de la dopamina

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(Capítulo 17)

libre en los centros mesolímbicos del placer en el cerebro. El grado de ocupación del transportador se correlaciona con el grado de euforia. Recientes estudios resaltan el papel de los receptores σ1 en la euforia inducida por cocaína.8--12 La cocaína produce vasoconstricción al prolongar los efectos simpáticos que inhiben la recaptura de la norepinefrina y epinefrina endógenas, más que tener una acción directa sobre el músculo liso vascular, que es independiente de la actividad nerviosa simpática. La cocaína se transporta por difusión simple, y su alta permeabilidad se debe a su gran solubilidad lipídica. La cocaína se acumula en la mucosa nasal, y esto se asocia con sitios específicos de recaptura de catecolaminas.13 La cocaína, al igual que otros anestésicos, bloquea los canales de sodio, lo cual interfiere con la generación de impulsos nerviosos, y por lo tanto produce anestesia. La cocaína disminuye la frecuencia y la armonía de las batidas ciliares en concentraciones de 1.75% y mayores; esta ciliostasis puede ser reversible en 7% de los casos.14

INICIO DEL EFECTO Depende de la vía de administración. La cocaína no penetra la piel intacta, pero sí es absorbida por las mucosas. La coca inhalada produce efectos en el primer minuto, la base libre fumada produce efectos casi inmediatamente (muchas veces antes de exhalar) y la cocaína inyectada produce efectos en pocos segundos.

Duración del efecto Los efectos de la cocaína inhalada son cortos (desde 15 hasta 40 min); una inhalación de base libre fumada típicamente produce efectos que duran desde 3 hasta 15 min. Se metaboliza rápidamente en la sangre y en el hígado, y su vida media promedio es de 30 a 90 min.

Efectos psicológicos Dependen de la persona y de la dosis; los posibles efectos incluyen sensaciones de bienestar, hiporexia, estimulación, excitación sexual y aumento en la atención. Causa euforia, aumenta el rendimiento deportivo, disminuye la fatiga, produce claridad de pensamiento, incrementa la concentración y la energía, pero también

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la irritabilidad, produciendo insomnio, agitación y ansiedad. En altas dosis puede producir un patrón de psicosis con comportamiento confuso y desorganizado, miedo, paranoia, alucinaciones; puede causar que la persona se vuelva extremadamente antisocial y agresiva.

Efectos físicos Produce aumento en la temperatura corporal, taquicardia, hipertensión y taquipnea, diaforesis, dilatación pupilar, broncodilatación, incremento en la disponibilidad de glucosa, mareo, náusea/vómito, falla renal; disminuye el umbral de convulsiones, eventos vasculares cerebrales e isquémicos cardiacos.

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Efectos del abuso intranasal La inhalación de cocaína puede causar complicaciones nasosinusales que varían desde la rinitis crónica hasta el daño tisular, epistaxis, sinusitis, osteítis, perforación septal, deformidad en silla de montar y destrucción septal con pérdida de la función olfatoria y del gusto. Se reporta que la incidencia de las complicaciones nasales y sinusales ocurre en 4.8% de los casos.15,19 La disminución en la olfacción es un síntoma subjetivo reportado con cierta frecuencia por los usuarios de cocaína inhalada, aunque estudios recientes demuestran que aun aquellos usuarios con consumo alto o aquéllos con daño nasal no desarrollan disfunción olfatoria permanente.18 La patogenia de la destrucción nasosinusal es el resultado de la combinación de la irritación química de los adulterantes, necrosis isquémica de la intensa vasoconstricción de los pequeños vasos y el trauma directo por la autoinstrumentación. La mucosa nasal se vuelve atrófica, crónicamente irritada y con el tiempo necrótica, empezando con perforación septal y progresando a mayor isquemia y superinfección. Los hallazgos patológicos incluyen inflamación aguda y crónica, necrosis y erosión osteocartilaginosa. Hay evidente desorganización del tejido, que ultraestructuralmente presenta pérdida parcial o total de cilios, al igual que disrupción entre el epitelio y la lámina basal. El tejido normal es sustituido por abundante tejido fibroso, razón por la cual se pierde la función normal.33 Se puede llegar a encontrar lesiones nasales ulcerativas angiomatoides, con células endoteliales polimórficas con mitosis ocasionales, dispuestas en patrón lobular con áreas de apariencia infiltrativa; se pueden acompañar de áreas extensas de trombosis con recanalización focal.30 La presentación clínica depende de la extensión del involucro, y puede incluir síntomas de formación de costras nasales, epistaxis, congestión nasal, rinorrea, anosmia, dolor nasal y facial, cefalea frontal y sinusitis crónica.

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Cuadro 17--1. Síntomas de perforación septal Resequedad nasal Formación de costras Epistaxis Silbido nasal Descarga fétida Obstrucción nasal Dolor paranasal Coleman JR Jr, Strong EB: Management of nasal septal perforation. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2000;8(1):58--62.

La fisiopatología de la perforación septal es el flujo turbulento de aire. La disrupción del flujo laminar normal resulta en la formación de costras en los bordes de la perforación; esto inicia una cascada de síntomas interrelacionados que acompañan a la perforación septal. La resequedad lleva a la formación de costras, lo cual puede ocasionar epistaxis, drenaje fétido y obstrucción. La infección sigue a la estasis de secreciones en el sitio de la perforación y contribuye al dolor. El silbido nasal es el resultado directo del flujo de aire a través y alrededor de la perforación. Típicamente, los pacientes con perforaciones anteriores son más sintomáticos que aquéllos con perforaciones posteriores44 (cuadro 17--1). La exploración física muestra generalmente perforación septal y sinequias, pero en casos avanzados puede haber destrucción de las paredes óseas de los senos paranasales, deformidad en silla de montar o deformidades alares y erosión de otras estructuras nasosinusales internas.20 Esto puede incluso llevar a fístulas oronasales28 o causar necrosis y atrofia de los cornetes inferiores y medios, y hasta fístulas nasales u orofaríngeas31 (cuadro 17--2). El hidrocloruro de cocaína puede ser mezclado con una variedad de ingredientes como manitol, lactosa, dextrosa y quinina, y de anestésicos como lidocaína y procaína. La adición de estas sustancias puede causar una variedad de síntomas, como descarga retronasal, náusea, cefalea, alteraciones visuales, disestesias faciales y acúfeno.19 El acúfeno preexistente es exacerbado por la cocaína sola o en combinación con salicilato de sodio (AspirinaR), quinina, tabaco, cafeína, alcohol, anticonceptivos orales o marihuana.34 La cocaína posee propiedades vasoconstrictoras y trombóticas, por lo que la perforación del septum cartilaginoso probablemente sea resultado de una combinación de factores.17 La inhalación crónica puede causar isquemia nasal y mucopericóndrica como resultado de los efectos vasoconstrictores; esto lleva a cambios atróficos en la cubierta mucosa. Adicionalmente, la inhalación forzada del polvo de la forma cristalina de la cocaína causa una disrupción de la membrana epitelial.19 Las irregularidades en la mucosa y la hiperemia asociada al uso crónico de cocaína son factores que llevan a un riesgo elevado de epistaxis, disminuyen la visi-

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Cuadro 17--2. Diagnóstico diferencial de perforación septal Trauma Cirugía previa Cauterización Trauma autoinfligido Irritantes inhalados Cocaína Descongestivos tópicos Esteroides nasales Neoplasias Enfermedades inflamatorias Sarcoidosis Granulomatosis de Wegener Otras enfermedades vasculares de la colágena Infección Bacteriana Fúngica Sífilis Tuberculosis

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Coleman, JR Jr, Strong EB: Management of nasal septal perforation. Current Opinion in Otolaryngology & Head and Neck Surgery 2000;8(1):58--62.

bilidad y el acceso durante cualquier cirugía endoscópica y, por tanto, la probabilidad de complicaciones aumenta.27 Otras importantes lesiones entre los consumidores de cocaína son las lesiones destructivas de la línea media inducidas por cocaína (cocaine--induced midline destructive lesions: IMDL por sus siglas en inglés), en las cuales hay un incremento en la apoptosis y daño de las células epiteliales.22 La fisiopatología de estas lesiones es multifactorial, e incluye la isquemia local secundaria a vasoconstricción, la irritación química por los adulterantes y la infección secundaria al trauma, al transporte mucociliar alterado y a la disminución en la inmunidad humoral y mediada por células, resultando en perforaciones septales y destrucción del paladar óseo.23 La destrucción nasoseptal secundaria al abuso de cocaína intranasal es el resultado de las propiedades vasoconstrictoras de la cocaína, y un decremento en la tensión de oxígeno del tejido intranasal puede facilitar el crecimiento de patógenos anaerobios con osteomielitis secundaria,24 y se han llegado a presentar casos de celulitis preseptal.29 Se ha descrito un nuevo complejo de hallazgos causados por el abuso de cocaína que consiste en colapso nasal, perforación septal, retracción palatina y ulceración de la pared faríngea.25 También se ha reportado la aparición de granulomas de la línea media secundarios a ulceración del tracto respiratorio superior por inhalación de cocaína.26

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De manera menos común puede haber destrucción de la pared orbitaria, esto asociado a la congestión nasal crónica, al abuso de descongestivos tópicos de forma secundaria y a las altas presiones intranasales generadas en un intento por despejar la vía aérea, llegando a producir lesiones relacionadas a barotrauma, como neumocele orbitario, neumomediastino, neumotórax y enfisema retrofaríngeo o cervical.27

Efectos del crack Incluye quemaduras de la vía aérea a nivel de nariz, faringe y laringe.15 La absorción de la forma fumada de la droga hacia la vasculatura pulmonar resulta en una intensa euforia inmediata, con niveles séricos equivalentes a los obtenidos con la administración intravenosa del químico. El crack es fumado en pipa o mezclado con tabaco en forma de cigarro. La pipa se acondiciona con un filtro de papel de aluminio para proteger al consumidor y que no aspire material extraño. Cuando el crack es fumado, la roca se convierte en vapores calientes que potencialmente pueden quemar la mucosa del tracto aerodigestivo superior; adicionalmente, al ser fumado en pipa, el filtro metálico se calienta y puede desintegrarse parcialmente, resultando en aspiración o ingestión de detritus metálicos quemados o partículas de crack moldeadas. Ya que la cocaína induce una sensibilidad alterada y anestesia de las superficies mucosas, el usuario se encuentra en un riesgo elevado de lesiones térmicas de la cavidad oral, orofaringe, esófago, laringe, tráquea, bronquios y pulmones. Estas lesiones se presentan con síntomas inespecíficos, incluyendo faringodinia, disfagia, odinofagia, tos, disfonía, sensación de globo o estridor, hasta obstrucción progresiva de la vía aérea, que pueden ser evidentes hasta 48 h después del evento traumático inicial.16 Otras manifestaciones otorrinolaringológicas de la base libre de coca incluyen el espasmo de cuerdas vocales, epiglotitis, lesión térmica de la supraglotis, base de lengua y úvula, así como enfisema retrofaríngeo o neumomediastino secundario a ruptura del árbol traqueobronquial.31 Se ha reportado la formación de laringoceles o quistes saculares bilaterales con obstrucción secundaria de la vía aérea tras fumar crack. Se ha relacionado un incremento súbito de la presión intraglótica en combinación con alguna anomalía congénita de la laringe que predisponga a su formación. La fisiopatología propuesta está en relación con episodios de tos tras la inhalación vigorosa de crack, lo cual incrementa la presión intralaríngea por los episodios de tos paroxística en combinación con los efectos irritativos del crack sobre la mucosa, que contribuyen a la formación de laringoceles; el edema subsecuente y la obstrucción de las aperturas del sáculo llevan a la formación de quistes saculares21 (cuadro 17--3).

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Cuadro 17--3. Diagnóstico diferencial de los síntomas inespecíficos del tracto aerodigestivo superior Causas infecciosas (bacterianas, virales, fúngicas) Supraglotitis Laringitis Traqueítis Faringitis Absceso de cuello Causas traumáticas Trauma contuso de cuello Cuerpo extraño laríngeo Cuerpo extraño esofágico Ingestión de cáusticos Posintubación Neoplasias Tumores benignos y malignos del tracto aerodigestivo superior Alteraciones neurológicas Neuropatías que involucren los pares craneales IX, X, XII Otras causas Reflujo laringofaríngeo Edema angioneurótico Meleca RJ, Burgio DL, Carr RM, Lolachi CM: Mucosal injuries of the upper aerodigestive tract after smoking crack or freebase cocaine. Laryngoscope 1997;107(5):620--625.

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Sobredosis Puede producir agitación, hostilidad, alucinaciones, convulsiones, hipertermia, eventos vasculares cerebrales, eventos isquémicos cardiacos y posiblemente muerte. Las personas con defectos cardiacos congénitos latentes, hipertensión arterial o enfermedades de la tiroides están en mayor riesgo. En series de pacientes que murieron por inhalar cocaína, la concentración sérica más baja reportada fue de 0.3 mg/L (300 ng/mL); esta concentración corresponde a una dosis de 3.2 mg/kg.35

Detección La cocaína puede ser detectada en orina desde 8 hasta 48 a 72 h después de la administración. La eliminación de la cocaína está predominantemente controlada por su biotransformación. En las primeras horas se pueden detectar concentraciones muy bajas de cocaína en la orina, pero la benzoilecgonina persiste en concentraciones detectables en la orina por 48 h. Los consumidores habituales pueden tener trazas de cocaína remanente por más de los tres días estándar.

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Las pruebas de detección de cocaína son pruebas cualitativas de inmunoensayo para evaluar la presencia de benzoilecgonina (que es un producto de la degradación hidrolítica) en la orina. La prueba es positiva con 300 ng/mL. La confirmación se realiza por cromatografía de gas/espectrometría de masa (GC/MS), cuyo valor límite es de 150 ng/mL. Los falsos positivos pueden ser secundarios a infección o enfermedad renal, enfermedad hepática, diabetes, amoxacilina y agua tónica. Los productos dentales como la novocaína son conocidos causantes de falsos positivos en las pruebas de detección.

Uso crónico Incapacidad para descansar, ansiedad, hiperexcitabilidad, paranoia, irritabilidad, insomnio, pérdida de peso. El uso crónico de cocaína causa disminución en la producción de encefalina, un opioide natural del cerebro; esto a su vez causa un incremento compensatorio en el número de receptores mu. El número de receptores mu no ocupados puede estar en relación con el síndrome de abstinencia y la necesidad de consumo. Después de la exposición crónica a la cocaína se reduce el número de receptores presinápticos de dopamina en el sistema nervioso central. Disminuye la cantidad de proteína transportadora de dopamina. La tolerancia a los efectos de la cocaína se puede presentar tras un uso prolongado, pero es modesta. El usuario sigue teniendo los efectos, pero en ausencia de la cocaína sus neuronas presinápticas secuestran dopamina en la hendidura sináptica, lo cual induce depresión. El uso crónico de la cocaína puede desencadenar vasculitis, incluyendo la de tipo granulomatoso necrosante en el tracto respiratorio.36 También se ha descrito la destrucción de las estructuras nasosinusales, que puede llegar hasta a extenderse a la base de cráneo, lo cual puede causar infarto de la hipófisis con hipopituitarismo, diabetes insípida y parálisis del VI par de manera secundaria.37 Es imposible determinar la relación entre el tiempo en que el paciente es adicto a la droga, la cantidad de droga que el paciente inhala habitualmente, la frecuencia o la última vez de consumo y los síntomas y datos clínicos otorrinolaringológicos.38

Adaptaciones neurobiológicas al uso prolongado Se han hecho notar los déficit cognoscitivos asociados con el uso crónico de la cocaína, y que éstos reflejan cambios en los mecanismos cortical, subcortical y

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neuromodulatorio subyacente, que cimentan la cognición y también interfieren directamente en los programas de rehabilitación. Los individuos dependientes de la cocaína tienen defectos específicos de funciones ejecutivas, por ejemplo, la toma de decisiones y el juicio. Esta conducta se asocia con la disfunción de regiones cerebrales prefrontales específicas. Ciertos estudios indican que la estimulación del sistema dopaminérgico luego del uso crónico de la cocaína activa un circuito que involucra a la corteza orbitofrontal, el giro cingulado, el tálamo y el núcleo estriado. Este circuito es anormal en personas con dependencia de la cocaína, y se está formulando la hipótesis de que esta anormalidad contribuye al deseo intenso de usarla, lo que produce la pérdida de controlar el impulso de tomar más droga. Hay fuertes evidencias que apoyan la existencia de un síndrome neurológico luego del uso prolongado de cocaína. Las personas con dependencia de esta sustancia presentan un menor desempeño en pruebas de funcionamiento del sistema motor y tienen tiempos de reacción más lentos que los individuos no dependientes. También se han descubierto en electroencefalogramas indicios de anormalidades en personas que se están recuperando de la dependencia de la cocaína. Los estudios clínicos y preclínicos han proporcionado convincentes evidencias de problemas neurológicos y psiquiátricos persistentes, junto con una posible degeneración neuronal, asociados con el uso crónico de cocaína y otros estimulantes. Dichos problemas comprenden isquemia cerebral global y multifocal, hemorragias cerebrales, infartos, neuropatía óptica, atrofia cerebral, trastornos cognoscitivos y de desórdenes en el movimiento, así como en estados de ánimo, los cuales pueden incluir un amplio espectro de déficit en la cognición, motivación y reflexión, desinhibición conductual, déficit de la atención, inestabilidad emocional, impulsividad, agresividad, depresión, anhedonia y alteraciones persistentes del movimiento. Los problemas neuropsiquiátricos asociados con el uso de estimulantes pueden contribuir a la alta tasa de recaídas en los individuos, mismas que pueden ocurrir tras años de abstinencia.46

Efectos por uso prenatal El uso de cocaína durante el embarazo puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo, parto pretérmino y óbito. La cocaína se transmite a través de la leche materna, causándole al niño irritabilidad e hiporexia. Los potenciales auditivos evocados del tallo cerebral de neonatos expuestos al abuso materno de cocaína muestran latencias interpico y latencias absolutas prolongadas, que indican deficiencia o disfunción neurológica.39 La exposición prenatal a la cocaína puede causar umbrales elevados de estos potenciales y curvas de latencia--intensidad consistentes con hipoacusia neurosensorial de tipo re-

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clutamiento,40 aunque otros estudios sugieren que no hay incremento en la incidencia del déficit auditivo, determinado por potenciales evocados auditivos del tallo cerebral, en neonatos a término y sin otros factores de riesgo, hijos de madres cocainómanas.41 La exposición prenatal a la cocaína resulta en alteraciones cognoscitivas sutiles cuando éstas son medidas a los cuatro años de edad. Debe considerarse que un niño en estas condiciones tiene un riesgo aumentado para retraso o alteraciones en el lenguaje, aunque (como ya se mencionó) no hay evidencia de que la exposición prenatal a la cocaína por sí sola sea un factor de riesgo para hipoacusia neurosensorial, aunque los potenciales evocados auditivos del tallo y corteza cerebral sugieran anormalidades en el procesamiento auditivo central, al menos durante el periodo neonatal.42 Recientes estudios sugieren que la exposición prenatal a la cocaína no es letal para las neuronas auditivas primarias, pero que sí acelera aspectos de la maduración neurosensorial de la cóclea, lo cual podría causar disfunción al desincronizar el desarrollo de toda la vía auditiva.43

Problemas La cocaína de comercio callejero habitualmente es impura; cuanto más directa es la vía de administración, más peligrosa puede ser, y la inyección de cocaína impura puede ser mortal. El fumar la base libre de cocaína puede causar dificultad respiratoria. Uno de los aspectos más problemáticos de la cocaína es su capacidad adictiva; aunque no se crea que es físicamente adictiva, sí lo es psicológicamente. La tolerancia se desarrolla rápidamente hasta alcanzar una meseta de uso intenso. Al presentar síntomas de abstinencia las personas tienden a consumir más cocaína para disminuir estos efectos, lo que lleva a un patrón de habituación, dependencia y adicción.

SÍNTOMAS DE ABSTINENCIA La abstinencia de la cocaína no provoca los severos síntomas que caracterizan a la abstinencia de los opioides, aunque induce una depresión luego del estado de euforia, lo que puede contribuir al uso posterior de la cocaína o de otra droga. Durante la abstinencia prolongada, la corteza orbitofrontral de personas con dependencia de la cocaína es hipoactiva en proporción a los niveles de receptores de dopamina D2 en el estriado. Actualmente se está proponiendo que el estado dependiente implica la perturbación de los circuitos de la corteza orbitofrontal relacionados con las conductas repetitivas convulsivas.46

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Los síntomas incluyen hambre, irritabilidad, apatía, depresión, paranoia, ideación suicida, pérdida del impulso sexual, insomnio o somnolencia excesiva, mareo, temblor y sensación de frío. Los síntomas no son tan debilitantes como los causados por la privación de opiáceos o benzodiazepinas.

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Tratamiento El tratamiento para la enfermedad nasosinusal inducida por cocaína requiere antes que nada el control de la adicción y después varía según la severidad de la destrucción. Se están examinando varios enfoques sobre el tratamiento de la dependencia de la cocaína. Puesto que la cocaína produce potentes efectos sobre el transportador de la dopamina, se han probado medicamentos que se ligan con éste. Una nueva estrategia para tratar la dependencia de la cocaína es desarrollar anticuerpos anticocaína, o inmunoterapias, para impedir que la droga entre en el cerebro. Este enfoque difiere significativamente de los tipos tradicionales de farmacoterapias en el sentido de que luego de consumir cocaína ésta es secuestrada en el torrente sanguíneo por anticuerpos específicos para ella que impiden su entrada en el cerebro. Un beneficio de emplear un agente bloqueador periférico de la cocaína consiste en que así se evitan los efectos secundarios típicamente asociados con la penetración de drogas terapéuticas en el sistema nervioso central.46 En casos de perforaciones septales menores puede requerirse únicamente suspender el uso de la cocaína y la reparación de la perforación. La sinusitis y la rinitis crónicas pueden mejorar con antibióticos, irrigaciones salinas, humectantes y emolientes. En los casos de destrucción más extensa de estructuras nasales podría requerirse cirugía reconstructiva o cirugía funcional endoscópica de senos paranasales.45 Las claves del manejo médico son la hidratación y mejorar el flujo laminar. La hidratación puede prevenir la resequedad y la formación de costras. Las superficies mucosas hidratadas promueven el flujo laminar y limitan la cascada de síntomas. La irrigación salina debe realizarse cuantas veces sea necesaria; pueden agregarse 200 mL de propilenglicol a 800 mL de solución salina normal para incrementar la viscosidad del aerosol y mejorar su efectividad. Pueden aplicarse también emolientes con base acuosa con o sin antibiótico al área vestibular, para evitar la formación de costras.44 En el caso de perforaciones septales pueden colocarse botones de silastic; el botón es recortado para ajustarse al tamaño del defecto, haciendo una barrera mecánica, limitando el flujo turbulento de aire y disminuyendo los síntomas en algunos pacientes. Desafortunadamente, pueden formarse costras en los bordes del botón, lo que lleva a una difícil higiene nasal.

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El tratamiento médico es apropiado para el manejo a largo plazo; las perforaciones pequeñas localizadas posteriormente y las perforaciones muy grandes son menos sintomáticas. Las perforaciones medianas y aquéllas localizadas anteriormente tienden a ser más sintomáticas, por lo que se debe decidir cuándo debe ofrecérsele la cirugía al paciente. En casi todos los casos se indica el tratamiento médico de forma inicial; el manejo médico usualmente disminuye la inflamación mucosa y hace que los tejidos estén en mejores condiciones para la intervención quirúrgica. La reparación quirúrgica se realiza en un ambiente hostil, requiriendo una meticulosa evaluación de la causa y una adecuada selección del candidato apropiado. Los conceptos centrales en la reparación de la perforación septal incluyen una elevación amplia, líneas de sutura libres de tensión, cierre en capas y humidificación. El tamaño de la perforación es de gran importancia para el éxito del cierre; la altura de la perforación se correlaciona con el grado de dificultad de la reparación. Las grandes perforaciones requieren mayor movilización de tejido y pueden resultar en mayor tensión. La altura a la cual las tasas de cierre declinan sustancialmente no ha sido claramente establecida en la literatura, pero la mayoría de los autores la colocan entre los 2 y los 3 cm. Cuando se evalúan las perforaciones de todos los tamaños, la tasa de éxito de las reparaciones varía entre 64 y 95% de los casos.44 Históricamente se han utilizado injertos de mucosa oral y de piel para reparar las perforaciones septales. A pesar de que estos injertos logran el cierre de la perforación, comprometen el flujo mucociliar dentro de la nariz. Los injertos no ciliados llevan a la formación de costras y perpetúan muchos de los síntomas. La meta hoy en día es lograr no sólo el cierre de la perforación, sino utilizar tejido nativo para crear un cierre multicapa con mínima tensión (cuadro 17--4). Rara vez se consigue el cierre de ambos colgajos mucopericóndricos. Un injerto colocado entre los colgajos mucosos sirve como segunda capa de defensa si el cierre primario se rompe. Se han utilizado numerosos materiales para el cierre de las perforaciones septales; el más común es la fascia de músculo temporal (fascia temporal profunda), aunque también se han descrito los injertos pediculados

Cuadro 17--4. Principios de la reparación quirúrgica de la perforación septal Movilización agresiva de la mucosa Cierre multicapa con injerto de interposición Cierre libre de tensión de al menos un colgajo de mucosa Aplicación posoperatoria de cubierta de silicón Humidificación agresiva posoperatoria: irrigación salina y emolientes Coleman JR Jr, Strong EB: Management of nasal septal perforation. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2000;8(1):58--62.

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de fascia temporoparietal (fascia temporal superficial), periostio y corteza mastoidea, cartílago de la concha, pericondrio del trago y cartílago o hueso septal. Recientemente se ha descrito la transferencia de tejido libre vascularizado, como el colgajo de fascia radial de antebrazo, y la utilización de injerto dérmico acelular humano (AlloDermR, LifeCell Corp., The Woodlands, Texas). Algunos estudios han demostrado que el uso de AlloDermR provee de una excelente matriz para reepitelización de heridas cutáneas y mucosas. El cuidado posoperatorio es de vital importancia para el éxito de la reparación: después de la colocación del injerto se debe aplicar una cubierta de silicón para proteger los colgajos; esto mantiene la lubricación en el sitio del injerto, previene el trauma a los colgajos y puede ayudar a la migración de la mucosa. Se debe instruir al paciente acerca de la hidratación agresiva con aerosol salino, emoliente con antibiótico y humidificación. La cubierta de silicón se retira cuidadosamente a las dos semanas.44 En el caso de pérdida severa de cartílago y hueso que causa gradualmente colapso total de la nariz, la corrección de esta deformidad se logra rotando colgajos nasolabiales hacia el vestíbulo nasal para reemplazar la pérdida del tejido. Una vez que esto se ha logrado se pueden insertar injertos de cartílago costal a lo largo del puente y del ala para mantener la integridad estructural de la reconstrucción.47 La resección submucosa y la septoplastia deben ser evitadas en pacientes con historia conocida de uso intranasal de cocaína. Aunque la rinoplastia puede realizarse de forma segura en pacientes selectos, puede ser extremadamente limitada, irrealizable o peligrosa en aquéllos con daño mucoso o cartilaginoso significativo, al igual que en aquellos pacientes que se rehusan o son incapaces de suspender la droga. Las complicaciones quirúrgicas consisten en colapso septal localizado, retraso en la cicatrización de la mucosa y corrección inadecuada de la desviación septal.48

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Adicciones en otorrinolaringología

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Temas selectos en otorrinolaringología

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(Capítulo 17)

18 Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades sistémicas Miguel Ángel Arroyo Castelazo, Diego R. Arroyo Aguayo

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el desorden gastrointestinal superior más común y representa aproximadamente 75% de la enfermedad esofágica. Sin embargo, como muchos pacientes sintomáticos se autorrecetan sin consultar a un médico, la prevalencia de esta enfermedad probablemente sea más alta de lo reportado. La incidencia de síntomas de reflujo aumenta conforme la edad; sin embargo, no hay diferencia entre mujeres y hombres. Los síntomas son más comunes en las personas obesas y durante el embarazo, probablemente debido a efecto hormonal sobre el esfínter esofágico inferior y al aumento de la presión intraabdominal por el crecimiento uterino.11

Anatomía Es importante recordar que el esófago presenta regiones de constricción naturales, como el cricofaríngeo, el esfínter esofágico superior, el cruce de la aorta y del bronquio izquierdo y el esfínter esofágico inferior.

Patogénesis La ERGE es causada por el flujo retrógrado anormal del contenido gástrico hacia el esófago, que en ocasiones se extiende a región laríngea y faríngea, dando como 215

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 18)

resultado los síntomas característicos, daño a la mucosa o ambos. La incompetencia del esfínter esofágico inferior es la causa más común de ERGE. La presencia de hernia hiatal también contribuye a la incompetencia del esfínter, dando sintomatología crónica con presencia de reflujo severo. En 40 a 60% de los pacientes con ERGE se detectan anormalidades del peristaltismo esofágico; puesto que el peristaltismo esofágico es el determinante primordial de la aclaración ácida, los pacientes con estas alteraciones presentan reflujo severo y una aclaración más lenta. Por otra parte, estos pacientes presentan elevado daño a la mucosa y más frecuentemente síntomas atípicos, como tos y ronquera.2,33

Signos y síntomas Regurgitación, disfagia y sensación de quemazón precordial (agruras) se consideran síntomas típicos de ERGE. Sin embargo, el diagnóstico clínico con estos datos sólo es correcto en 70% de los casos comparados con la monitorización del pH. Una adecuada respuesta a terapia con inhibidores de la bomba de protones se considera un mejor predictor de la presencia de reflujo anormal. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con ERGE, además de los síntomas típicos antes mencionados, pueden presentar síntomas atípicos, también llamados extraesofágicos, como tos, ronquera, disfonía, tos crónica, sibilancias, dolor precordial y erosión dental, así como enfermedades de las vías aéreas, como asma, laringitis y otitis media, entre otros.2,33,42

Laringitis (síndrome de Cherry) Es la causa más común relacionada con ERGE en cuanto a manifestaciones otorrinolaringológicas. Se presenta en alrededor de 15% de personas en EUA y afecta a niños y adultos. Puede presentarse de tres formas: proceso agudo, crónico y crónico intermitente. Se ha comprobado que la irritación que produce el ácido a nivel de laringe y faringe no sólo provoca inflamación de los tejidos y la mucosa, sino que también puede favorecer la aparición de estenosis de la vía aérea por proceso cicatricial, principalmente subglótica, fijación de cartílagos cricoaritenoideos, carcinoma laríngeo, granulomas y úlceras laríngeas, entre otras lesiones benignas.2,7 Clínicamente, además de lo anteriormente descrito, como tos, disfonía, ronquera, síntomas compatibles con asma, etc., uno de cada cuatro pacientes presenta uno o más de los siguientes hallazgos: laringitis posterior, enrojecimiento de aritenoides, engrosamiento de mucosa interaritenoidea, edema difuso, edema del espacio de Reinke y eritema granular.

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El estudio y diagnóstico de estos pacientes debe incluir una endoscopia laríngea, endoscopia de vías digestivas altas, en ocasiones con biopsia de mucosa del tercio distal del esófago, pHmetría esofágica de doble canal con o sin medicación.40 El tratamiento dentro de un protocolo incluye cambios en los hábitos de vida diaria y dieta, y la instauración de un tratamiento prolongado con medicamentos inhibidores de la producción de ácido gástrico, como los inhibidores de la bomba de protones y la interconsulta con gastroenterología.32

Estenosis subglótica Esta patología se produce a consecuencia del contacto de los ácidos gástricos con la región anatómica en cuestión, produciendo un proceso de edema que puede o no finalizar en cicatrización, la cual agrava la estenosis haciéndola de difícil manejo. Clínicamente se encuentra erosión de la mucosa, ausencia de submucosa poscricoidea, rigidez de vértebras cervicales y presencia de una o varias úlceras en la región poscricoidea.

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SIDA En México, al igual que en los demás países del mundo, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se ha convertido es un problema prioritario de salud pública muy complejo, con múltiples repercusiones psicológicas, sociales, éticas, económicas y políticas que rebasan el ámbito de la salud, y constituye una amenaza para la seguridad nacional y para el desarrollo económico y social de las naciones.18

El SIDA en el mundo, América Latina y el Caribe A finales de 2004, ONUSIDA estimó que a nivel mundial existen 39.4 millones de personas que viven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); de ellos, 37.2 millones son adultos, 17.6 millones mujeres y 2.2 millones tienen menos de 15 años de edad. Cada día 14 000 personas se infectan por el VIH en todo el mundo, esto es, 4.9 millones de personas contrajeron la infección en 2004. Aproximadamente 50% de las nuevas infecciones por VIH se producen en jóvenes de entre 10 y 24 años de edad. Tan sólo durante 2004, el SIDA fue la causa de 3.1 millones de muertes.

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 18)

A pesar de que América Latina y el Caribe tienen una epidemia más reciente, el número de infecciones por VIH rebasó la cifra de dos millones de infecciones (1.7 millones en América Latina y 440 000 en el Caribe). Sin embargo, lo más preocupante es que el Caribe se ha convertido en la segunda región más afectada por la epidemia del SIDA después del África Subsahariana, con una prevalencia de 2.3% en población adulta. Considerando el número total de casos reportados, México ocupa el tercer lugar en el continente americano, después de EUA y Brasil; sin embargo, de acuerdo con la prevalencia de VIH, México se ubica en el lugar 23 en América y el Caribe, y en el sitio 77 a nivel mundial.18

El SIDA en México México se clasifica como un país con una epidemia de SIDA concentrada en los grupos que mantienen prácticas de riesgo: 15% de prevalencia de VIH en hombres que tienen sexo con hombres, 12.2% en trabajadores del sexo comercial y 6% en usuarios de drogas inyectables. En contraste, la prevalencia de VIH en población adulta de 15 a 49 años de edad es de 0.3%, lo cual significa que 3 de cada 1 000 personas adultas podrían ser portadoras del VIH en este país. De acuerdo con las estimaciones más recientes del Centro Nacional para la Prevención y Control del SIDA (CENSIDA), en México existen 182 000 personas adultas infectadas por el VIH. Desde el inicio de la epidemia en este país hasta el 15 de noviembre de 2005, en el Registro Nacional de Casos de SIDA se han contabilizado 98 933 casos acumulados de SIDA, de los cuales 83.3% son hombres y 16.7% son mujeres; es decir, existe una relación hombres/mujeres de 5:1. Las personas de 15 a 44 años de edad constituyen el grupo más afectado, con 78.9% de los casos registrados. La transmisión sexual ha sido la causante de 92.2% de los casos acumulados de SIDA en México, de los cuales 47.7% corresponden a hombres que tienen sexo con hombres y 44.5% a heterosexuales. Se originaron por vía sanguínea 5.3%, de los cuales 3.6% corresponden a transfusión sanguínea, 0.7% están asociados con el consumo de drogas inyectables, 0.6% con donadores, 0.4% con hemofílicos, y menos de 0.1% con la categoría de exposición ocupacional. La transmisión perinatal representa 2.2% del total de casos, y la categoría combinada de hombres que tienen sexo con otros hombres y usuarios de drogas inyectables, 0.3%. En uno de cada tres casos (37.8%) se desconoce el factor de riesgo asociado. En México ha disminuido la mortalidad por SIDA como resultado del crecimiento en la cobertura del tratamiento ARV: en 1997, únicamente las instituciones de seguridad social (IMSS e ISSSTE) proporcionaban este tipo de medicamentos, alcanzando una cobertura de 54% de los pacientes con SIDA de todo el

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Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades sistémicas

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país. Al año siguiente la Secretaría de Salud inició la cobertura de la población no asegurada, ofreciendo tratamiento antirretroviral (ARV) gratuito a todos los menores de 18 años de edad y a las mujeres embarazadas que lo necesitaran. En 1999 la cobertura se extendió a los varones adultos no asegurados. Esta tendencia continuó creciendo de manera importante en los siguientes años, de tal forma que para finales de 2003 México logró que tuvieran acceso universal al tratamiento ARV las personas con SIDA registradas. En 2005 se estimó que más de 30 000 personas que viven con VIH/SIDA están recibiendo tratamiento antirretroviral gratuito de parte de las instituciones del Sector Salud, lo que incrementa de manera significativa su calidad de vida. De 1997 a la fecha se han establecido más de 100 servicios especializados de atención para personas con VIH/SIDA en unidades médicas de todos los servicios estatales de salud del país, de acuerdo con un modelo de atención recomendado por especialistas en el tema, lo cual ha contribuido de manera decisiva a mejorar la calidad de la atención. México es un país que tiene una epidemia relativamente estable que está concentrada en grupos de población que mantienen prácticas de riesgo: hombres que tienen sexo con hombres, trabajadoras del sexo comercial y usuarios de drogas inyectables. Por ello, el reto epidemiológico consiste en evitar que la epidemia se generalice a la población en general.18

Cifras al 15 de noviembre de 2006

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Cuadro 18--1. Categorías de transmisión Categorías

Porcentaje

Sexual HSH Heterosexual Sanguínea Transfusión sanguínea Hemofílico Donador Drogas IV Exposición ocupacional Perinatal Otras (homo--drogas) Se desconoce

92.3% 46.7% 45.6% 5.1% 3.3% 0.4% 0.5% 0.9% < 0.1% 2.3% 0.3% (36.6%)

Fuente: Registro Nacional de Casos de SIDA. Nota: La categoría “se desconoce” se excluyó del cálculo de los porcentajes; sin embargo, dicha cifra se muestra entre paréntesis para conocer su magnitud.

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 18)

Cuadro 18--2. Casos de SIDA por sexo y edad Sexo Hombres Mujeres Total

Número 89 305 18 320 107 625

Edad < 15 años 15 a 44 años 45 años o más Edad ignorada Total

Número 2 605 83 880 20 121 1 019 107 625

Porcentaje 83.0% 17.0% 100.0% Porcentaje 2.4% 78.7% 18.9% (1.0%) 100.0%

Fuente: Registro Nacional de Casos de SIDA. Nota: La categoría “Se desconoce” se excluyó del cálculo de los porcentajes; sin embargo, dicha cifra se muestra entre paréntesis para conocer su magnitud.

Cuadro 18--3. Casos de SIDA por institución notificante Institución SSA IMSS ISSSTE Otras Privadas Total

Número

Porcentaje

60 668 33 421 5 711 7 042 783 107 625

56.4% 31.1% 5.3% 6.5% 0.7% 100.0%

Fuente: Registro Nacional de Casos de SIDA.

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Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades sistémicas

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Cuadro 18--4. Casos acumulados de SIDA por entidad federativa

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Lugar 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32

Entidad federativa

Casos acumulados de SIDA

Distrito Federal México Veracruz Jalisco Puebla Baja California Guerrero Chiapas Oaxaca Michoacán Nuevo León Chihuahua Guanajuato Yucatán Morelos Tamaulipas Sinaloa Sonora Tabasco Coahuila Quintana Roo San Luis Potosí Nayarit Hidalgo Querétaro Durango Tlaxcala Campeche Aguascalientes Zacatecas Colima Baja California Sur Extranjeros Se desconoce Nacional

20 398 11 319 9 680 9 257 5 312 4 962 3 782 3 575 3 356 2 994 2 842 2 706 2 628 2 589 2 472 2 441 1 755 1 633 1 502 1 422 1 421 1 238 1 234 1 111 906 903 783 764 593 570 561 547 316 53 107 625

Notas: Ordenado por casos acumulados. Fuentes: DGE. Registro Nacional de Casos de SIDA. Datos al 15 de noviembre de 2006. Secretaria de Salud.

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 18)

Cuadro 18--5. Incidencia acumulada de casos de SIDA por entidad federativa Lugar 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32

Entidad federativa

Casos acumulados de SIDA

Distrito Federal Baja California Morelos Yucatán Jalisco Veracruz Quintana Roo Nayarit Guerrero Baja California Sur Campeche Puebla Colima Oaxaca Chiapas Chihuahua México Tamaulipas Tlaxcala Tabasco Michoacán Nuevo León Sonora Sinaloa Durango Aguascalientes Querétaro Coahuila Guanajuato San Luis Potosí Hidalgo Zacatecas Extranjeros Se desconoce Nacional*

231.4 163.9 142.4 141.4 134.8 132.3 125.8 122.9 115.7 106.1 96.6 95.0 93.7 89.8 79.9 77.5 76.0 75.8 71.9 71.8 70.6 66.0 64.7 62.8 57.9 56.0 55.6 55.2 51.5 51.2 46.1 40.2 --99.7

Notas: Ordenado por tasa de incidencia acumulada. Tasas por 100 000 habitantes. * La tasa nacional calculada no incluye a los extranjeros y a la categoría “Se desconoce”. Fuentes: DGE. Registro Nacional de Casos de SIDa. Datos al 15 de noviembre del 2006. Secretaria de Salud. CONAPO. Proyecciones de población por sexo, grupos de edad y entidad federativa 2000--2010, versión 2002.

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Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades sistémicas

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Manifestaciones en ORL A nivel mundial el SIDA constituye una de las principales causas de muerte; a pesar de los adelantos científicos y técnicos y el empeño de los investigadores, aún no existe una vacuna para prevenir esta enfermedad, que constituye ya una pandemia;4 de ahí su gran impacto, por lo que se hace cada vez más necesario continuar insistiendo en la educación sanitaria y la información, por los medios de divulgación masiva a nuestro alcance, a toda la población, en especial a los jóvenes (en quienes la tasa de incidencia es la más elevada), con el objetivo de concientizar la importancia de la prevención, pues es ahí donde está el control de la enfermedad.3 Se sabe que las manifestaciones del SIDA a nivel de cabeza y cuello están dentro de las complicaciones más frecuentes, y algunas de ellas son muchas veces el signo inicial de la presencia del virus. De ahí la alerta al otorrinolaringólogo acerca del diagnóstico temprano y la adecuada conducta que se debe seguir ante estos enfermos.3

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Desarrollo Durante largo tiempo las manifestaciones clínicas de otitis media, rinitis, sinusitis, bronquitis y neumonía han estado asociadas con estados de inmunodepresión, como la hipogammaglobulinemia generalizada, los déficit selectivos de IgA, el déficit de células T o déficit combinados.6,20 Ya desde el año 1983 en EUA se habían reportado enfermos de SIDA con manifestaciones en cabeza y cuello que murieron por infecciones de gérmenes oportunistas. En estudios realizados se demostró que de 40 a 60% de los enfermos de SIDA presentaron manifestaciones que incluían candidiasis, lesiones por herpes simple, estomatitis y tos crónica, entre otras.3,34 En 1984 Patov y col. describieron el sarcoma de Kaposi faríngeo, una neoplasia de células endoteliales que afecta la piel y órganos internos, frecuente en los pacientes con SIDA. Su localización más típica es en la mitad superior del cuerpo (cabeza, cuello y parte alta del tórax), así como también en la mucosa bucal, sobre todo del paladar.17,29,34 Más tarde, en 1987 se reportaron casos de niños portadores de la enfermedad con manifestaciones que incluían adenopatías cervicales y aumento de la glándula parótida. Entre estos hallazgos se describía sangrado gingival, molusco contagioso perioral y queilitis, así como gingivitis aguda necrosante, enfermedad periodontal y úlcera aftosa. Hoy en día se sabe que las manifestaciones a nivel de la orofaringe del enfermo de SIDA aparecen desde muy temprano, en los inicios del desarrollo de la enfer-

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Temas selectos en otorrinolaringología

(Capítulo 18)

medad como tal, y uno de los primeros síntomas es la presencia de infecciones por hongos, especialmente Candida albicans. La candidiasis bucal es una característica prevalente, y ocurre en 75% de los pacientes VIH positivos, de tal manera que esto puede ser de valor diagnóstico o predecible entre grupos de riesgo.21,34 Así, pueden aparecer diferentes signos a nivel de:3

Boca y orofaringe S Sequedad de las mucosas. S Queilitis que puede asociarse con candidiasis. S Enfermedad periodontal: eritema gingival, gingivitis y periodontitis necrosante. S Estomatitis herpética. S Estomatitis aftosa y fúngica. S Faringitis gonocócica o estreptocócica. S Ulceraciones, placas, exudados e inflamación difusa o nódulos. S Sarcoma de Kaposi: elevación atípica sobre lesión purpúrica a nivel del paladar duro. S Carcinoma de células escamosas.

Fosas nasales y senos paranasales S Mucosa nasal eritematosa granular: puede ser indicativa de invasión a nivel del endotelio vascular y metaplasia escamosa por citomegalovirus. S Inflamación de los cornetes. S Opacificación del etmoides e hipertrofia de la mucosa. S Rinorrea transparente con lesiones necróticas del tabique nasal causada por Alternaria alternata. S Sinusitis por infección a criptococo. S Absceso del septum nasal. S Congestión nasal y pérdida de la audición. S Úlcera herpética a nivel del septum nasal. S Dermatitis seborreica que puede extenderse a la nariz y a la cara. S Linfoma no Hodgkin que puede presentarse con secreción nasal. S Sarcoma de Kaposi con compromiso a nivel de la piel de la nariz, vestíbulo, cavidad nasal y septum nasal.

Glándulas salivales S Sialoadenitis de la glándula submaxilar. S Quiste multilocular de la glándula parótida.

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Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades sistémicas

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Vías aéreas superiores S S S S

Epiglotitis. Taquipnea, estridor laríngeo. Disfagia, disfonía. Laringitis.

Oídos S S S S S

Hipoacusia de transmisión o neurosensorial. Otalgia, acúfenos, vértigos. Parálisis facial. Sordera súbita. Afección de tiroides y ganglios linfáticos.

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Consideraciones finales 1. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida tiene una gran repercusión en la esfera otorrinolaringológica. 2. Las principales manifestaciones del SIDA pueden presentarse en la cabeza y el cuello, y muchas veces son el inicio de la enfermedad. 3. Dada la variabilidad de signos y síntomas de este síndrome, siempre debe pensarse en él, para descartarlo. 4. En las consultas diarias es importante que el médico otorrinolaringólogo esté alerta ante los primeros síntomas, para el mejor manejo de estos enfermos.3,43

HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS La histiocitosis de células de Langerhans es una proliferación celular proveniente de la médula ósea; se encuentran circulando por el torrente sanguíneo, en nódulos linfáticos y en áreas de unión entre el cuerpo y el medio ambiente, por ejemplo en la superficie endotelial y a lo largo del epitelio. El rol de la función del histiocito normal es la presentación del antígeno a linfocitos T y B en orden para iniciar la respuesta inmunitaria. Liberman y col. le dieron el nombre de histiocitosis X en el año 1969. Posteriormente, en 1987 se crea la Hystiocyte Society, que le cambió el nombre a histiocitosis de células de Langerhans (HCL). Sin embargo, vale

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(Capítulo 18)

la pena mencionar otros términos por los cuales se conoce esta enfermedad, aunque ya no estén en uso: granuloma eosinofílico, enfermedad de Hand--Schüller-Christian y enfermedad de Letterer--Siwe. La HCL es típicamente una enfermedad de niños, aunque se puede producir a cualquier edad. Existen tres estándares de presentaciones: la histiocitosis de Langerhans localizada (grupo 1) ocurre principalmente entre los cinco y los nueve años de edad, con una presentación única de lesión ósea. La histiocitosis de Langerhans multifocal (grupo 2) ocurre típicamente entre los dos y los cinco años de edad, con una presentación de dos o más lesiones óseas, cutáneas o de tejidos blandos, con o sin la presencia de anormalidades endocrinas. La histiocitosis de Langerhans diseminada (grupo 3) se encuentra en todo el cuerpo, con asociación de disfunción de órganos vitales, y sus pacientes tienen menos de dos años de edad.31

Patogénesis La etiología de la HCL aún no es clara. Las teorías actuales sugieren que pueden representar una disfunción inmunitaria, tanto primaria como secundaria, a un estímulo externo, como una infección. Adicionalmente puede representar un tipo de linfoma de bajo grado. Bajo el microscopio de luz las células de Langerhans se aprecian como células mononucleadas. Con el microscopio electrónico se evidencian características como el gránulo de Birbeck o cuerpo X; esto es una estructura redondeada brillosa que contiene en su interior un bastón que suele expandirse al final, similar a una raqueta de tenis.2

Signos y síntomas Los síntomas presentes más comunes incluyen inflamación de estructuras craneales (45%), adenopatía cervical (25%), rash cefálico (20%) y otorrea (20%). La enfermedad puede presentarse involucrando el hueso temporal como una lesión aislada o como un sitio de enfermedad multifocal. Cuando se involucra el hueso temporal puede dar cuadros de otitis media, mastoiditis y otorrea que no se resuelven con el uso de antibioticoterapia. Es común observar hipoacusia tipo conductivo, así como la presencia de un pólipo aural durante la exploración física. En infantes y adultos jóvenes la presencia de un cuadro clínico de otitis media crónica y pólipos aurales hace considerar de forma importante esta enfermedad. Son raros la parálisis del nervio facial, el vértigo, el desequilibrio, el tinnitus y la hipoacusia sensorioneural. Los pacientes con HCL diseminada se encuentran francamente enfermos, con manifestaciones cutáneas, linfadenopatías cervicales, anemia y cuadros hemo-

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rrágicos si el sistema hematopoyético está involucrado; en este caso puede verse rash difuso petequial asociado con trombocitopenia. La falla hepática se presenta asociada con ictericia, ascitis, hepatomegalia y edema. Se han descrito casos en donde se ve involucrada la glándula hipofisiaria asociada a deficiencia de hormona de crecimiento, hipotiroidismo y hormonas sexuales deficientes.2,7

Estudios de imagen La radiografía simple de cráneo revelará lesiones líticas múltiples. En la tomografía axial computarizada se aprecian masas de tejido blando con zonas difusas e irregulares de destrucción ósea. Si se realiza resonancia magnética, la mejor técnica es en T2, ya que las lesiones se verán con alta intensidad. Recuérdese observar la hipófisis para detectar o descartar lesiones en este nivel.31

Diagnóstico diferencial Ya que la HCL puede confundirse con varios procesos inflamatorios y sintomatología similar a otitis media crónica, pólipos aurales, colesteatoma, otitis externa y mastoiditis, siempre hay que tomar en cuenta los diferenciales. Otros tumores del hueso temporal, incluyendo rabdomiosarcoma, condrosarcoma, adenocarcinoma, sarcoma de Ewing, osteosarcoma y metástasis, pueden también simular una HCL.

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Tratamiento Tanto la radioterapia como la quimioterapia (corticosteroide con vincristina o vinblastina y metotrexate) se utilizan para pacientes con enfermedad localizada o diseminada; su rango de efectividad varía ampliamente, y depende de la presencia o ausencia de disfunción de órganos. El tratamiento quirúrgico incluye la biopsia diagnóstica y la mastoidectomía, que deberá ser conservadora, con el fin de evitar resecciones excesivas de hueso y así no lesionar el oído interno, la cadena osicular y el nervio facial.

Pronóstico Los pacientes con enfermedad localizada pueden ser tratados de forma conjunta con un curetaje conservador y bajas dosis de radioterapia; se encuentra una super-

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vivencia de entre 95 y 100%. Los pacientes con enfermedad multifocal también tienen buen rango de sobrevivir: de 65 a 100% de los casos; sin embargo, los pacientes con enfermedad diseminada, aun con tratamiento combinado de quimioterapia y radioterapia, presentan un rango de supervivencia que va de 0 a 75%.2

GRANULOMATOSIS DE WEGENER La granulomatosis de Wegener (GW) es considerada una enfermedad relativamente común de las vías aéreas superiores. Con una información y un entendimiento más claros de esta patología, hoy en día ha mejorado la detección en etapas iniciales y su manejo. En 1939 Friederich Wegener fue el primero en describir la presencia de granulomas necrosantes con o sin presencia de vasculitis en el tracto respiratorio y enfermedad autoinmunitaria.

Aspectos clínicos Los signos y síntomas de la GW pueden dividirse claramente en tres categorías. S En el tipo 1 los pacientes presentan síntomas de una infección de las vías aéreas superiores persistente por varias semanas, la cual no responde a tratamiento antibiótico y está asociada a rinorrea serosanguinolenta, formación de costras de gran tamaño en ambos lados de la nariz y especialmente dolor de forma severa en el dorso nasal. Algunos individuos con la enfermedad limitada tienen vasculitis sistémica caracterizada por sudoración nocturna, artralgia migratoria, debilidad generalizada y malestar moderadamente profundo. Durante la exploración nasal se observan costras difusas en mucosa nasal y nasofaringe de forma bilateral; cuando alguna de las costras es removida, la mucosa es sensiblemente friable. Las perforaciones septales son menos comunes, ya que la enfermedad se ha diagnosticado en los últimos tiempos de forma temprana. Deben utilizarse endoscopios rígidos o flexibles para determinar el grado de extensión de las lesiones intranasales. S En el tipo 2 los síntomas sistémicos son más francos y el paciente se ve más afectado. La afección nasal es similar al tipo 1, pero puede observarse que están involucrados otros órganos; p. ej., hay presencia de hemoptisis y lesiones cavitadas en las radiografías de tórax. S En el tipo 3 se presenta amplia diseminación de la enfermedad con involucro de múltiples órganos, como afecciones a nivel de la vía aérea pulmonar con presencia de hemoptisis, y en el área renal con franca hematuria hay

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sedimento urinario anormal que progresa a falla renal; en ocasiones hay lesiones cutáneas con presencia de ulceraciones en espalda o pecho, o en ambos.9,27,35,37 Otros sitios en cabeza y cuello involucrados en la granulomatosis de Wegener son las órbitas, que pueden ser afectadas de forma solitaria o en conjunto con afección nasal. La obstrucción del conducto nasolacrimal puede deberse a enfermedad nasal o etmoidal, epiescleritis bilateral no específica y ptosis unilateral o bilateral debido a extensión de la enfermedad. El involucro del oído incluye otitis media serosa unilateral o bilateral con o sin mastoiditis y pérdida auditiva sensorioneural. Las lesiones orofaríngeas no son comunes, pero cuando se presentan se caracterizan por lesiones gingivales superiores e inferiores y úlceras en la mucosa oral con involucro de glándulas salivales menores. La afección subglótica con o sin asociación de lesiones nasales es muy común, y se caracteriza por una estenosis de un segmento muy corto de la tráquea, la cual sugiere el diagnóstico de GW.5,10,27

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Diagnóstico diferencial La recaída de una policondritis raramente involucra la mucosa nasal; sin embargo, usualmente hay presencia de dolor franco a nivel del dorso nasal y enrojecimiento de la piel en el mismo sitio, en asociación con cambios auriculares o involucro de otras estructuras cartilaginosas. Las infecciones fúngicas y microbacterianas pueden afectar la nariz de manera similar a la GW, y es importante mencionar que en estudios histopatológicos del tejido se han demostrado reacciones granulomatosas, por lo cual se reafirma que la granulomatosis de Wegener se hace como diagnóstico de exclusión. Las infecciones fúngicas y microbacterianas se pueden diferenciar de la GW por estudios histopatológicos. La sarcoidosis se puede distinguir de la GW en la nariz porque en la región intranasal la sarcoidosis es tipificada por un tipo de rinopatía vasomotora, en apariencia con presencia de aumento de volumen de los cornetes, que no regresan a su tamaño normal luego de la aplicación de agentes tópicos. Ocasionalmente se observan lesiones de tipo nodular sobre el septum o los cornetes, y raramente se presenta ulceración de la mucosa.26 Un tipo de linfoma de células T llamado reticulosis polimorfa, localizado en la zona mediofacial, es fácil de confundir con la GW; sin embargo, esta patología se caracteriza por la aparición de una lesión de forma “explosiva” que involucra un lado nasal y se extiende a través de cavidades como los senos paranasales, llegando incluso a afectar la cavidad orbitaria con erosión a través del paladar. A veces se presenta de forma bilateral en la nariz, lo que hace difícil el diagnóstico

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diferencial con la GW. En ocasiones también hay involucro del parénquima pulmonar, pero, en contraste con la GW, la afección ótica y traqueal es muy rara.10,37 El síndrome de Churg--Strauss se caracteriza por asma bronquial, pólipos nasales, eosinofilia y vasculitis sistémica; también es causa de formaciones costrosas en mucosa nasal, pero es más fácil diferenciarlo de la GW debido a la ausencia de pólipos y cuadros asmáticos, así como de eosinofilia.35 Es bien sabido que el uso de cocaína inhalada causa perforación septal y formación de costras en la mucosa del septum; sin embargo, debe recordarse que el uso indiscriminado también afecta el piso nasal, llegando en ocasiones muy raras a formar fístulas nasopalatinas. El interrogatorio enfocado al abuso de cocaína debe ser cuestionado y, en caso de realizar biopsia, ésta no mostrará la presencia de vasculitis.

Diagnóstico La historia y los hallazgos encontrados en la cavidad nasal son de gran importancia en el diagnóstico de esta enfermedad. Es de utilidad el uso del laboratorio para realizar urianálisis y saber si hay afección renal. Una cifra de sedimentación mayor de 30 a 35 mm/h es altamente sugestiva de GW. Valores más altos (90 a 100 mm/h) indican alteración sistémica. En ocasiones hay anemia. Cuando se presenta daño al parénquima pulmonar se observan lesiones cavitadas de forma única o múltiple. La creatinina sérica debe ser medida para monitorear la función renal.34 Ya que la GW es una enfermedad autoinmunitaria, la prueba de ANCA ha sido de gran utilidad. Esta prueba se basa en la presencia de anticuerpos séricos dirigidos contra componentes citoplasmáticos de neutrófilos en pacientes con esta enfermedad. El suero de pacientes con GW contiene anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG), que causa un patrón citoplasmático granular característico en neutrófilos. Los anticuerpos que causan este patrón característico fueron originalmente descritos con el término “autoanticuerpos anticitoplasmáticos”; otro término usado actualmente es “autoanticuerpos antineutrófilos antiplasmáticos” (ANCA). Como ya se mencionó, los ANCA son altamente sensibles para el diagnóstico de GW, pero en ausencia de ANCA positivos no se descarta la presencia de esta enfermedad.15,37

Diagnóstico histopatológico En la granulomatosis de Wegener se presenta vasculitis necrótica con un fondo inflamatorio característico. La vasculitis es típicamente de vasos medianos y pequeños, incluyendo arterias, arteriolas, capilares, venas y vénulas. Los grandes

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vasos rara vez son afectados. También se encontrarán simples tabicaciones de infiltrado celular o necrosis fibrinoide; con más frecuencia se observan necrosis granulomatosas. La capilaritis que se presenta es neutrofílica o, más rara, granulomatosa. También se observan pequeños microabscesos que crecen hasta que se desarrolla la necrosis típica. El centro necrótico se encuentra rodeado por histiocitos pálidos y células gigantes dispersas.34

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Tratamiento El régimen actual de tratamiento estándar de la GW es ciclofosfamida vía oral (2 mg/kg por día) y prednisona (1 mg/kg por día) durante un mes. Posteriormente la prednisona se ajusta a dosis en días alternados por los siguientes dos meses, y finalmente se descontinúa cuando la respuesta al tratamiento esté determinada. La administración de la ciclofosfamida se continúa de seis meses a un año. Tras la desaparición de los síntomas la dosis se va disminuyendo gradualmente por varios meses. Si se presentan recaídas se usa el mismo esquema de tratamiento.12 El uso de trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) tiene diversas aplicaciones. En primer lugar, todos los pacientes que se encuentren bajo el esquema de tratamiento con ciclofosfamida más prednisona deberán ser tratados con TMP/ SMX. En segundo término, cuando el tratamiento inmunosupresor finalice, el paciente tendrá que continuar de forma indefinida tomando TMP/SMX, que previene la remisión. La tercera aplicación de este medicamento es en pacientes a quienes se les realiza biopsia positiva, y se ha comprobado que el proceso patológico donde el TMP/SMX se puede utilizar como tratamiento único es limitado (p. ej., confinado completamente a la nariz). El mecanismo por el cual el trimetoprim/sulfametoxazol afecta el curso de la granulomatosis de Wegener no está del todo claro; se menciona que puede participar de alguna forma como inmunomodulador. El uso de inmunoglobulina intravenosa se reserva para aquellos pacientes con enfermedad generalizada que no responden a tratamiento inmunosupresor, los que representan un gran reto. Las reconstrucciones quirúrgicas podrán practicarse en pacientes para restablecer el funcionamiento una vez que se haya demostrado remisión de la enfermedad.2,7,34,37

SARCOIDOSIS La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica de índole crónica que afecta casi cualquier órgano del cuerpo. Es de gran interés en este campo médico,

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ya que tiene predilección por varios órganos de cabeza y cuello, incluyendo ojos (epiescleritis, uveítis), glándulas salivales (parotiditis), la orofaringe (hipertrofia amigdalina) y la laringe (epiglotitis y estenosis subglótica); también se ven involucrados los nervios craneales VII y VIII y órganos sensoriales (sordera súbita, parálisis facial unilateral o bilateral).34,37

Cuadro clínico El pulmón es el órgano primario afectado; 90% de los enfermos por sarcoidosis tienen involucrada la cavidad torácica, tanto con crecimiento de nódulos linfáticos intratorácicos en la región hiliar como con infiltrados parenquimatosos en pulmón. La afección nasal puede ser externa o interna. Externamente la sarcoidosis puede aparecer como lesiones papulares sobre la nariz, firmes a la palpación y que se extienden profundamente afectando toda la delgada dermis. Otra forma de sarcoidosis nasal es la llamada pernio de lupus. Describe lesiones cutáneas crónicas violáceas (nariz azul) con predilección por áreas corporales sensibles al frío, como nariz, mejillas, oídos y dedos. El involucro intranasal se caracteriza por la formación de costras nasales o con apariencia de mucosa a estímulo vasomotor, causando inflamación difusa de la mucosa nasal.26,32 El síntoma más frecuente cuando está involucrada la nariz es la presencia de obstrucción, pero también pueden coincidir epistaxis, disnea, dolor nasal, epifora y anosmia. A simple vista se aprecian nódulos submucosos, que representan granulomas coalescentes. Cuando la enfermedad progresa, la friabilidad y resequedad de la mucosa atrófica provoca sangrado y ulceraciones. El estadio final de afección nasal es la fibrosis de la submucosa, que resulta en un cuadro típico de rinitis atrófica. Los senos paranasales afectados en sarcoidosis usualmente van acompañados del involucro de la mucosa nasal, resultando en formación de tabicaciones de delgadas membranas u opacidad completa de los senos por obstrucción del ostium debida a la mucosa hipertrofiada o a la afección severa de la mucosa dentro del seno. En algunos casos de sarcoidosis puede estar presente la afección ósea, reflejando un aspecto de regiones osteoporóticas o franca destrucción del hueso.7,13

Diagnóstico Existen tres criterios necesarios para realizar el diagnóstico de sarcoidosis: 1. La presentación clínica y radiográfica debe ser compatible con sarcoidosis en los pacientes que se estudian.

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2. La biopsia nasal debe demostrar granulomas no caseosos 3. Deben excluirse otras causas para la formación de tejido granulomatoso. El lavado broncoalveolar proporciona importante información diagnóstica y también explica la patogénesis de la sarcoidosis, ya que varios estudios sugieren que la enfermedad se inicia en los pulmones específicamente con una alveolitis con acumulación de células T. Estas células elaboran factores quimiotácticos que atraen a los monocitos para finalmente transformarse en células epiteliales, las cuales son las causantes de formar los granulomas que potencialmente terminan en fibrosis. Es de utilidad el uso intravenoso de galio 67 en el estudio de gammagrafía en conjunto con el lavado broncoalveolar, ya que el radioisótopo es captado dentro de los tejidos afectados debido a la inflamación; sin embargo, no es de gran especificidad.13,32,37,41 Los métodos de laboratorio utilizados para diagnosticar la enfermedad abarcan la velocidad de sedimentación globular, que se encuentra elevada. Hay presencia de hipercalcemia e hipercalciuria en 10% de los casos. Se observa hipergammaglobulinemia en 20 a 25% de los pacientes. De los pacientes con sarcoidosis, 10% tienen elevación de las enzimas hepáticas, particularmente fosfatasa alcalina. Las anormalidades electrocardiográficas incluyen alargamiento del segmento P--R, bloqueos de ramas, arritmias y taquicardia sinusal no específica con cambios en el S--T.3,7,41

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Tratamiento El manejo de la sarcoidosis es controversial, pues principalmente se centra en la afección pulmonar. En los casos leves de sarcoidosis se han descrito casos de remisión espontánea de dos años aproximadamente sin ningún tratamiento específico. El involucro ocular responde adecuadamente al uso de soluciones oftalmológicas que contengan cortisona. En cuanto a la afección de la mucosa intranasal, epiglotitis y subglotitis, hay respuesta con el tratamiento con aerosoles que contengan cortisona, y en algunos casos se ha visto mejoría al infiltrar la mucosa con corticosteroides de depósito. En casos más resistentes, estas áreas responden de mejor forma al uso sistémico de corticosteroides, que son los adecuados en el uso de neuropatía, principalmente afección de los nervios craneales VII y VIII. El uso de metotrexate en dosis de 30 mg semanales ha sido eficaz en la afección nasal de esta patología. El uso de metotrexate debe considerarse sólo en los pacientes en quienes esté contraindicado el uso de corticosteroides sistémicos. La corrección quirúrgica de obstrucción nasal está contraindicada en sarcoidosis debido a múltiples reportes de perforaciones septales como complicación.

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Para el alivio de las formaciones costrosas y resequedad debida a la atrofia de la mucosa nasal se utiliza con frecuencia el uso de irrigación de soluciones salinas.26,37

SÍNDROME DE SJÖGREN Es un desorden crónico autoinmunitario de las glándulas exocrinas. La enfermedad puede ser sistémica e involucrar a múltiples glándulas; sin embargo, las glándulas salivales y las lagrimales son las afectadas en primer orden. La enfermedad se caracteriza por infiltración linfocitaria resultando en una hipofunción glandular con resequedad de la cavidad oral y los ojos.24 El síndrome de Sjögren (SJ) puede tener una presentación clínica variable. Cuando se confina a las glándulas exocrinas se define como SJ primario. El SJ secundario se refiere a los pacientes que tienen la sintomatología del primario asociado con otra enfermedad autoinmunitaria.36 Se cree que la prevalencia estimada de esta entidad patológica es de entre 1 y 3%, con un pico de presentación entre la cuarta y la quinta décadas de la vida y predominio en más de 90% de los casos en el sexo femenino.

Etiología Su etiología es incierta, pero se cree que están involucrados interacciones genéticas, sistema inmunitario y exposiciones ambientales. Dentro de los factores genéticos implicados está involucrado el complejo mayor de histocompatibilidad y algunos de sus alelos, como HLA--B8 y HLA--DR3, implicados en la predisposición de desarrollar el síndrome de Sjögren.7,14,32

Presentación clínica En lo que respecta a la presentación del SJ, es con resequedad de la boca y los ojos. Los pacientes con xerostomía se quejan de dificultad en la masticación y deglución de los alimentos. También pueden experimentar dificultad en la fonación y adherencia de comida en la mucosa de las cuerdas vocales. La intolerancia a la comida ácida y muy condimentada es una queja frecuente. A algunos pacientes los envía el dentista debido a la formación de múltiples caries dentales. La queja más común relacionada con la xeroftalmía es la sensación de cuerpo extraño, comúnmente descrita como presencia de arena. La irritación crónica y la

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destrucción del epitelio corneal y conjuntival resultan en desarrollar quetaroconjuntivitis sicca. Por otra parte, estos pacientes también desarrollan resequedad de la mucosa nasal con formación de costras mucosas excesivas, obstrucción nasal y, en ocasiones, anosmia y atrofia de la mucosa en los casos que no son manejados adecuadamente.14 Durante la exploración física puede verse una mucosa oral seca, múltiples caries dentales y la incapacidad de expulsión de saliva en el piso de la boca. La lengua es típicamente de aspecto pastoso, con fisuras y atrofia de las papilas filiformes. En algunos pacientes con este síndrome se desarrolla crecimiento de Candida albicans. Al explorar las glándulas salivales se aprecia escasa o nula producción de saliva por los ductos. El crecimiento de las glándulas, principalmente las parótidas, ocurre en 25 a 66% de los pacientes. La sialografía demuestra sialectasis en 85 a 97% de los pacientes con síndrome de Sjögren. Los hallazgos oftalmológicos incluyen dilatación de los vasos conjuntivales, inyección pericorneal, irregularidad de la imagen corneal y en ocasiones crecimiento de la glándula lacrimal. La prueba de Schirmer es de gran utilidad para valorar el rango de secreción de lágrimas. Otra forma común de identificar esta patología es la presencia de queratoconjuntivitis sicca.24 La afección sistémica del síndrome de Sjögren incluye malestar generalizado, fiebre de bajo grado, mialgias y artralgias. La resequedad de la faringe y el esófago resulta en disfagia, y el involucro del sistema traqueobronquial resulta del desarrollo de bronquitis y neumonía. El sistema renal también se ve afectado, expresando una acidosis tubular renal. La vasculitis ha sido reportada en 20 a 30% de los pacientes como fenómeno de Raynaud y lesiones recurrentes de urticaria en piel. El involucro neurológico incluye el desarrollo de polineuropatías similares a esclerosis múltiple.14 El síndrome de Sjögren predispone a los pacientes al desarrollo de un desorden linfoproliferativo maligno. Los pacientes con crecimiento unilateral o bilateral de las glándulas parótidas presentan mayor riesgo de desarrollar linfomas.7

Diagnóstico Se han propuesto diversos criterios diagnósticos, entre ellos los hallazgos a la exploración física y pruebas de laboratorio. En general, el diagnóstico consiste en establecer la presencia de queratoconjuntivitis sicca y xerostomía, y pruebas objetivas como la de Shirmer y la de producción de saliva a través de las glándulas salivales menores. Las pruebas de laboratorio implementadas son el evidenciar enfermedad sistémica autoinmunitaria, específicamente contra proteínas ribonucleares.24

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Diagnóstico diferencial Un estado general de deshidratación, diabetes y fibrosis quística deben tomarse en cuenta para diferenciar el síndrome de Sjögren. Una de las causas más frecuentes de xerostomía es el uso de medicamentos antipsicóticos, sedantes, antidepresivos, antihistamínicos y diuréticos. La exposición de una glándula salival a radiaciones > 4 000 cGy resulta en severa y permanente hipofunción de la glándula.8

Tratamiento El tratamiento es básicamente sintomático y para prevenir daños irreversibles a dentadura y ojos. Lo principal es sustituir la secreción de saliva, estimular lo más posible la función glandular por medio de gomas de mascar bajas en azúcar o caramelos, la prevención de formación de caries dentales y erradicar crecimiento de procesos fúngicos. La policarpina (un agonista muscarínico--colinérgico) es el medicamento sistémico más usado. Es administrado en dosis de 5 mg tres o cuatro veces al día. Los efectos secundarios como flushing, sudoración e incremento en la producción de orina son comunes. La prevención de formación de caries y afección dentaria es por medio de la utilización de flúor. El tratamiento de la queratoconjuntivitis consiste en el uso de lubricantes comercialmente accesibles y colocación de un parche en caso de ulceración corneal. El uso de irrigadores nasales a base de solución salina y lubricación con glicerina puede ser de gran utilidad para evitar la formación excesiva de costras a nivel de la mucosa nasal. El tratamiento con corticosteroides sistémicos o fármacos citotóxicos se reserva para los pacientes con complicaciones severas extraglandulares, como glomerulonefritis o vasculitis necrosante.8,14,24,36

POLICONDRITIS El oído es uno de los principales o el único órgano afectado en diversas enfermedades sistémicas de naturaleza autoinmunitaria con o sin disfunción vestibular. Histopatológicamente puede existir destrucción o degeneración (o ambas) de los tejidos del oído interno, infiltrado disperso de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, proliferación focal o difusa de tejido fibroso y un grado variable de hydrops endolinfático. La policondritis es una enfermedad de episodio raro e inflamación progresiva de naturaleza presumiblemente autoinmunitaria. Fue descrita en 1923 por Jaksch-Wartenhorst, quien la llamó policondropatía. Las mujeres son más comúnmente afectadas que los hombres, y la aparición es en promedio a los 47 años de edad.

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El cartílago auricular y el septum nasal son afectados más comúnmente, y fueron el primer sitio que afectó la enfermedad, en 39 y 24%, respectivamente, en una serie de 112 pacientes. La artritis no erosiva ni deformante típicamente en rodillas y manos es una manifestación común. Otros sitios de afección son los cartílagos traqueales, la laringe, la epiglotis y las regiones costocondrales, así como a nivel de ojos, aorta, corazón y piel. Los cuadros agudos se caracterizan por la presencia de dolor severo durante semanas e incluso meses. El diagnóstico es clínico, a menos que se asocie otra enfermedad sistémica o vasculitis; los hallazgos de laboratorio no son específicos, e incluyen elevación de la velocidad de sedimentación sin elevación significativa de células blancas de infección. Cuando hay afección nasal sin afección auricular se debe considerar el granuloma de Wegener realizando determinaciones de ANCA en suero.19,22,38

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Involucro otológico El involucro del pabellón auricular es repentino y muy doloroso; clásicamente, el pabellón se aprecia de color rojizo y con inflamación uniforme. La infección bacteriana no ocurre a menos que se realice biopsia o manipulación del pabellón auricular. El hecho de que únicamente la piel que recubre al cartílago se encuentre implicada distingue la condición de erisipela, que tiene márgenes irregulares del eritema y se extiende sobre la piel de la región periauricular, a diferencia de la condritis o pericondritis, la cual no implica la aurícula completa, a menudo es fluctuante y sin involucro del lóbulo. Una historia de episodios similares que impliquen las aurículas u otros sitios cartilaginosos hacen el diagnóstico. No es necesaria la biopsia. La otitis media con efusión y pérdida auditiva conductiva es en ocasiones parte de la presentación clínica, probablemente como resultado de implicación de la trompa de Eustaquio. Generalmente se resuelve después de que el episodio ha terminado. La pérdida de la audición sensorioneural y los síntomas vestibulares también se consideran de vez en cuando, probablemente como resultado de una etiología vascular.

Manejo El tratamiento refleja la severidad de la enfermedad. En casos severos o progresivos y en los casos potencialmente mortales (en los que se implica la tráquea o la laringe, o ambas), los fármacos inmunosupresores han sido efectivos. En los casos menos severos el uso de dapsona, indometacina, cloroquina y los salicilatos tiende a controlar y prevenir los episodios de recurrencia. Dependiendo de la se-

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veridad y el número de episodios, se pueden presentar deformidades auriculares, estenosis subglótica y deformidades en silla de montar en la pirámide nasal.7,25,38

LINFOMAS Los linfomas de cabeza y cuello caen en las categorías básicas de Hodgkin y no Hodgkin. Los linfomas no Hodgkin son más de cinco veces más frecuentes que los linfomas Hodgkin, y son el segundo tipo más común de cáncer que ocurre en cabeza y cuello.10,13,23

Linfoma no Hodgkin Es un tipo de enfermedad heterogénea que se presenta en tejido linfoide nodal o extranodal. El espectro del comportamiento biológico en linfomas de cabeza y cuello va desde padecimientos indolentes presentes por años antes de hacerse el diagnóstico hasta un rápido crecimiento que duplica su tamaño en días.1 Epidemiología En EUA el linfoma no Hodgkin abarca 4.5% de todos los diagnósticos de cáncer. En la última década la incidencia ha aumentado, con un predominio leve por el sexo masculino y con un promedio de aparición a los 65 años de edad. La asociación viral se ha documentado claramente en dos tipos de linfoma no Hodgkin (LNH). El virus de Epstein--Barr se ha detectado en las células de linfoma en 90% de los niños con linfoma de Burkitt africano, y el HTLV--1 se ha identificado en células de una forma muy agresiva de linfoma de células T.1,10 Se ha visto claramente que incrementa la incidencia de los subtipos de tumores más agresivos de LNH en pacientes inmunocomprometidos, incluyendo el inmunocompromiso iatrogénico asociado a trasplante de órgano. Se ha visto también asociación de linfoma con enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias, como Sjögren y tiroiditis de Hashimoto. Evaluación, estadificación y factores pronóstico Una biopsia por aspiración con aguja fina puede ser suficiente para confirmar el diagnóstico inicial y orientar en el tipo de linfoma de que se trate; sin embargo, una biopsia excisional es generalmente la opción preferida para una mejor observación de la arquitectura del tejido nodal o extranodal. La utilización de marcado-

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res antigénicos superficiales actualmente es de gran utilidad para proporcionar un mejor diagnóstico del tipo de linfoma de que se trate.34 Una vez realizado el diagnóstico, la estadificación debe hacerse por medio de la determinación de extensión del linfoma. Como la utilización de radiaciones se usa generalmente como parte del manejo de la mayoría de los linfomas, se requiere saber la extensión anatómica de éste para planear el manejo y tratamiento. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello, tórax, abdomen y pelvis está indicada en todos los grados de linfomas (bajo, intermedio o alto) para evaluar todos los nódulos y tejidos linfoides extranodales. Los linfomas se diferencian de los otros procesos tumorales comunes en cabeza y cuello, ya que éstos tienden a comprimir, desplazar o rodear, y menos comúnmente invaden estructuras anatómicas como arterias, hueso, músculo y mucosa. La necrosis centronodular usualmente ocurre sólo con linfomas de alto grado o en personas inmunocomprometidas. La mayoría de los linfomas son homogéneos, levemente hiperintensos en la TC y demuestran una señal levemente creciente en la proyección de imagen por resonancia magnética que se realza con los agentes de contraste utilizados en TC e IRM. Ciertas entidades clinicopatológicas pueden requerir estudios adicionales, como la serie gastrointestinal, el enema de bario, la endoscopia o la colonoscopia, estudios a nivel de tiroides, anillo de Waldeyer y glándulas salivales. La IRM del cerebro también puede ser de utilidad en pacientes donde se involucran los senos paranasales, espacio parafaríngeo, fosa pterigopalatina y órbitas.23,34 Se han clasificado por variedad morfológica (Rappaport), por el concepto inmunitario (Jukes y Collins) y por la agresividad neoplásica (Working Formulation). El sistema de estadificación de Ann Arbor es actualmente utilizado en los linfomas no Hodgkin y se explica a continuación. Estadio I Linfoma no Hodgkin en estadio I significa complicación de una sola región de ganglios linfáticos (I) o complicación localizada de un solo órgano o sitio extralinfático (IE, por sus siglas en inglés). Estadio II Linfoma no Hodgkin en estadio II significa complicación de dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma (II) o complicación localizada de un solo órgano o sitio asociado extralinfático y sus ganglios linfáticos regionales con otras regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma o sin ellas (IIE, por sus siglas en inglés). [Nota: El número de regiones de ganglios linfáticos complicadas se puede indicar con un subíndice.] Estadio III Linfoma no Hodgkin en estadio III significa complicación de regiones de ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma (III) que también puede ir acompa-

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ñada de complicación localizada de un órgano o sitio extralinfático (IIIE, por sus siglas en inglés), de la complicación del bazo (IIIS, por sus siglas en inglés) o de ambos (IIIS+E, por sus siglas en inglés). Estadio IV Linfoma no Hodgkin en estadio IV significa complicación diseminada (multifocal) de uno o más sitios extralinfáticos con complicación asociada de ganglio linfático o sin ella, o con complicación aislada de un órgano extralinfático y complicación ganglionar distante (no regional). La designación E se usa cuando las malignidades linfoideas extraganglionares surgen en tejidos separados, pero cercanos, de los conglomerados linfáticos principales. El estadio IV se refiere a la enfermedad que está difusamente diseminada por todo un sitio extraganglionar, como el hígado. Si hay prueba patológica documentada de la complicación de uno o más sitios extralinfáticos, se indica el símbolo del sitio complicado, seguido por un signo más (+). N = ganglios

H = hígado

L = pulmón

M = médula ósea

S = bazo

P = pleura

O = hueso

D = piel

Entidades clinicopatológicas más comunes del linfoma no Hodgkin Tanto los LNH agresivos como los indolentes pueden ocurrir en cualquier tipo de tejido. A continuación se describen los sitios más comunes de presentación que ocurren en cabeza y cuello.1,13,10 Anillo de Waldeyer El anillo de Waldeyer es una banda de tejido linfoide fino que se desarrolla en cavidad oral y nasal al tracto aerodigestivo e incluye el tejido amigdalino, adenoides, base de la lengua (amígdalas linguales) y la nasofaringe. La localización a lo largo de la zona aerodigestiva y la carencia de linfáticos aferentes son evidencia de origen extranodal. De 50 a 60% en estadio I y II de LNH extranodal de cabeza y cuello ocurren en el anillo de Waldeyer, y cerca de la mitad de éstos ocurren en las amígdalas. Los pacientes con linfoma primario de las amígdalas tienen una incidencia significativa (20 a 30% de los casos) de involucro gastrointestinal. El patrón histológico más común es el linfoma de células B grandes seguido de linfoma folicular, linfoma marginal extranodal de células B y linfoma de Burkitt. El anillo de Waldeyer se considera como un solo sitio debido a la implicación frecuente de más de una porción de él. Los síntomas comunes incluyen dolor de

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garganta persistente, otalgia, disfagia y la obstrucción de la vía aérea. El aspecto común en el momento de la exploración física es hipertrofia amigdalina, edema y cambios del aspecto natural de la mucosa a nivel de nasofaringe o base de la lengua y abombamiento del paladar suave; sin embargo, la ulceración de la mucosa no es común. Los ganglios linfáticos submandibulares, parotídeos, preauriculares y occipitales pueden estar involucrados.10 El tratamiento para las etapas I y II es radioterapia únicamente para los de bajo grado; las radiaciones van precedidas de tres a seis ciclos de quimioterapia con CHOP--R en los de grado intermedio. La supervivencia a cinco años va de 60 a 90% de los casos.1

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Glándulas salivales El linfoma de las glándulas salivales no es común; abarca de 2 a 5% de todas las neoplasias de glándulas salivales y entre 5 y 10% de todos los LNH de la cabeza y cuello. Los pacientes con sialoadenitis linfoepitelial o síndrome de Sjögren tienen un riesgo mayor de desarrollar linfoma de glándulas salivales o extrasalivales. El linfoma puede presentarse en el parénquima extraganglionar de la parótida de las submandibulares o dentro de los ganglios parotídeos. La histología más común es el folicular siempre y cuando sea ganglionar; en lo que respecta al extraganglionar, la estirpe histológica más común es el linfoma de la zona marginal. El linfoma salival primario de células T es muy raro en la población occidental, con solamente algunos casos reportados. El síntoma más comúnmente presentado es el edema sin presencia de dolor de la glándula salival implicada. La evaluación radiográfica puede revelar una masa dentro del parénquima o la ampliación ganglionar intraglandular, que es a menudo multifocal, bilateral o ambas.13 La mayoría de los LNH de glándulas salivales son de bajo grado y de presentación indolente. La progresión rápida puede hacer pensar en un LNH de mediano o alto grado de novo o la transformación de un bajo o intermedio a un alto grado. Los LNH de bajo grado y localizados se tratan con radioterapia únicamente, mientras que los de grado intermedio y altos son tratados con quimioterapia seguida de radioterapia. Tiroides Sólo 5% de las neoplasias malignas de tiroides son linfomas primarios. Existe una relación 8:1 con predominio en sexo femenino en relación con el masculino, y una asociación elevada de haber presentado anteriormente tiroiditis de Hashimoto. La edad promedio de presentación es entre los 65 y los 75 años. El subtipo histológico más común encontrado es el linfoma de células grandes. La mayoría de los pacientes acuden al médico presentando una masa no dolorosa en la región tiroidea que, según describen, ha crecido rápidamente, dando como resultado dis-

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fagia, ronquera y disnea. La implicación ganglionar regional es muy común, y al realizar pruebas de función tiroidea la mayoría de los pacientes dan resultados anormales. Los linfomas de células grandes localizados son tratados con quimioterapia y radiación, y los índices de curación dependen de los factores pronóstico.13,34 Nasosinusal El linfoma se considera que es aproximadamente 10% de todos los cánceres nasosinusales y 2% de todos los LNH en el mundo. En Asia los linfomas nasosinusales son más comunes, y proporcionan 7% de todos los LNH; es más común que sean de la variedad de células B o NK/T. Los síntomas dependen del sitio de aparición dentro de las estructuras nasosinusales, pero en general incluyen obstrucción al paso del aire, epistaxis, ulceraciones, edema facial, protuberancia del globo ocular, afección a nervios craneales y dolor. Los linfomas nasosinusales se tratan con radioterapia y quimioterapia. Ya que las tumoraciones de este tipo son extremadamente agresivas, el tratamiento de radioterapia se debe dar antes o en combinación con la quimioterapia, en especial en los tipos de linfomas NK/T.

Linfomas de Hodgkin El linfoma de Hodgkin (LH) se presenta casi exclusivamente en tejido ganglionar. En la región de cabeza y cuello son probables dos panoramas: el primero es aumento de volumen, dolor y enrojecimiento local de los ganglios en la base del cuello y región supraclavicular, y el segundo, por arriba del hueso hioides en los ganglios submandibulares, periauriculares o alrededor de las parótidas. Los pacientes comúnmente experimentan síntomas B, que incluyen fiebre mayor de 38 _C, pérdida de peso inexplicable de más de 10% del peso corporal en los seis meses que preceden y sudoraciones nocturnas que humedecen de forma importante la ropa de dormir. La edad promedio de aparición del LH es entre los 15 y los 30 años, raramente en pacientes menores de 10 años de edad o después de la sexta década de la vida. La evaluación es similar a los LNH, con elaboración de diagnóstico por medio de morfología histológica y ensayos inmunohistoquímicos, así como estudios radiológicos, como la tomografía computarizada de cabeza y cuello, tórax, abdomen y pelvis, que son las áreas que se involucran con mayor frecuencia. En los pacientes con estadios clínicos III o IV de enfermedad, síntomas B o índices séricos anormales se requerirá realizar una biopsia de médula ósea.10,23 Se utiliza de igual manera la clasificación de Ann Arbor. La presencia de síntomas B es un pronóstico negativo independiente de la clasificación de Ann Arbor.

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Otros factores pronóstico (aparte de la estadificación de la tumoración) incluyen la presencia de adenopatía mediastinal, enfermedad extraganglionar, número de sitios involucrados, índice de sedimentación globular, biometría hemática completa y la edad del paciente. Tanto la quimioterapia como la radioterapia son efectivas en el tratamiento de LH, y la mayoría de los pacientes reciben ambas. El porcentaje de supervivencia en los linfomas de Hodgkin se acerca a 90% con terapia estándar.13,23,34

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19 Patología vocal y fonocirugía Masao Kume, Alfonso Ramírez Gorostiza, Mario Alberto Morales Rivera, Fernando Romero, Amalia Rodríguez, Francisco Vallejo López, Guillermo Kume Tsutsumi

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INTRODUCCIÓN En los últimos años el conocimiento de las enfermedades de la voz, su etiología, tratamiento médico, rehabilitatorio y fonoquirúrgico han tenido un adelanto extraordinario. Este hecho ha sido motivado por la demanda del uso de la voz en la comunicación humana y por los conocimientos científicos acerca de la microanatomía de la cuerda vocal, su fisiología y el desarrollo de técnicas de exploración como la videoestroboscopia, el análisis acústico y aerodinámico y la fonocirugía, con un concepto funcional en el tratamiento de las enfermedades de la voz. Muchas lesiones tradicionalmente conocidas y tratadas con más frecuencia, como nódulos, pólipos, edema de Reinke, granulomas, papilomatosis, laringitis crónica, inmovilidad de las cuerdas vocales, disfonía espasmódica y quistes serán revisadas en este capítulo, haciendo hincapié en las técnicas más avanzadas de su tratamiento. Los conceptos vertidos en este capítulo son los que la experiencia del autor ha acumulado por más de 30 años.

PROTOCOLO DEL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES DE LA VOZ Como en toda la medicina, la clínica sigue siendo de un valor incalculable para iniciar el diagnóstico de las enfermedades de la voz. 245

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En el interrogatorio debe preguntarse sobre la actividad vocal que tenga el paciente, el tiempo de evolución, el factor o factores que lo hayan desencadenado o lo exacerben, la presencia ocasional o continua de la disfonía, si se acompaña de dolor, de problemas de la deglución, respiratorios o de tos. La actividad profesional que implique un abuso vocal deberá ser considerada. Se debe investigar sobre hábitos del tabaquismo, uso frecuente de bebidas alcohólicas y alimentos irritantes. A los profesionales de la voz, además de lo anterior, debe preguntárseles sobre el abuso vocal, y a los cantantes, sobre la tesitura y si existe un entrenamiento vocal especializado. El llenado de un cuestionario para conocer los detalles de la discapacidad que le ocasiona al paciente el problema de la voz es parte del método de estudio. Se llama índice de discapacidad vocal, y llena tres aspectos: el primero se relaciona con el problema de discapacidad que le ocasiona al paciente su actividad, el segundo con la afectación psicológica y el tercero con la función. El paciente debe ser explorado integralmente desde el punto de vista otorrinolaringológico, y debe considerarse si existen fallas en la audición. Una mala ventilación nasal rompe el mecanismo neumofonatorio y las infecciones y alergias se encuentran con mucha frecuencia. La hipoacusia podrá desencadenar una voz de alta intensidad. Es de vital importancia iniciar la exploración de la laringe con un espejo laríngeo de tamaño adecuado según lo requiera cada paciente; debe hacerse con delicadeza para no despertar el reflejo de náusea. Podrá instilarse anestésico local si se necesita. La epiglotis pequeña y en forma de omega siempre dificulta la observación de la laringe.

Tiempo máximo de fonación Ante cualquier problema de la voz se puede medir la eficiencia glótica, es decir, qué tan bien o qué tan mal se cierran las cuerdas vocales. Este sencillo método se hace antes y después de los tratamientos, midiendo con un cronómetro cuántos segundos dura la emisión de la vocal “e” con una inspiración forzada de aire en tres ocasiones y anotando el promedio de ellas. Ante los buenos resultados del tratamiento se observará cómo mejora la eficiencia glótica. Es un método efectivo y fácil de realizar.

Fibroscopia flexible El advenimiento de la fibroscopia flexible ha hecho que la laringoscopia indirecta no se realice con frecuencia y que se caiga en errores diagnósticos. La laringosco-

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pia indirecta bien realizada ofrece muchas ventajas valiosas, sobre todo para valorar la coloración de la mucosa y las lesiones, el estado de inflamación, las condiciones de apertura y cierre glótico, es decir, en una forma panorámica. En casos en los que no se pueda observar la laringe por un reflejo nauseoso exagerado, epiglotis pequeña en omega o una laringe muy anterior, el especialista se verá obligado al uso de la fibroscopia flexible. Ésta debe tener características muy importantes para un óptimo resultado. El calibre del fibroscopio variará si el paciente es un niño o un adulto. En el primero, uno de 3.5 mm no tendrá problemas. Puede usarse también en el adulto, pero quizá el de 4.5 mm podrá mejorar la imagen. Es indispensable contar con una fuente de luz de por lo menos 150 watts que sea capaz de transmitir un brillo suficiente para lograr una buena imagen. En general, en experiencia del autor, se hace previa instilación de un vasoconstrictor nasal en paciente sin problema de hipertensión arterial y sin anestésico local, obteniendo en la mayoría de los casos buena tolerancia; sin embargo, algunos pueden requerir anestesia. Se observarán las fosas nasales, las condiciones del septum, los cornetes, la rinofaringe, el aspecto del paladar, su movilidad, la úvula, las paredes faríngeas, la base de la lengua, la valécula, las condiciones de la epiglotis y un aspecto general de la laringe. Se verá con un mayor acercamiento si es posible la apertura y el cierre de las cuerdas vocales, así como las condiciones de la vibración, sobre todo cuando se utilice el estroboscopio. Debido al ángulo de visualización del fibroscopio, es muy prudente advertir que las apófisis vocales se vean en el tercio medio de las cuerdas dando la impresión de nódulos, y que la coloración puede variar por ajustes del panel de color del monitor o de la misma cámara y hacer por ello diagnósticos erróneos.

Telescopia Se recomienda el uso de telescopios (en especial el de 70_ y 8 mm de calibre) porque son los que mejor imagen ofrecen al explorador, observando en este caso con mucho mejor detalle las características de la laringe. Obviamente, no se puede observar la rinofaringe como cuando se usa el fibroscopio flexible. Es ideal siempre que se pueda observar con luz estroboscópica, logrando una imagen de excelente resolución que facilita el diagnóstico.

Videoestroboscopia El videoestroboscopio moderno y sobre todo el digital han revolucionado el diagnóstico de la patología vocal, especialmente gracias a su gran resolución en la

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imagen. Ha facilitado observar lo que un protocolo de estroboscopia requiere, como las fases de apertura y cierre de las cuerdas vocales y sus defectos, las características del fenómeno vibratorio, simetría, amplitud, periodicidad y sus defectos, permitiendo reconocer también los problemas funcionales.

LESIONES MÁS FRECUENTES EN LA LARINGE En el entorno de los problemas más frecuentes que pueden afectar la voz se encuentran principalmente las lesiones de masa que afectan el peso, el fenómeno vibratorio, y dejan un espacio glótico con el consiguiente escape de aire subglótico que explica la disfonía.1 Existen otras causas en las que no se observa ninguna lesión ocupativa, pero el paciente refiere problemas de la voz; éstos pueden cursar con un trastorno funcional. Una mala técnica de emisión de la voz, hasta mínimas alteraciones de la dinámica de la vibración, se observan con fonación de las bandas ventriculares de diverso grado, hasta acercamiento de los cartílagos aritenoideos con la epiglotis; estos problemas se conocen como laringitis por tensión muscular. No deben olvidarse también las disfonías de tipo conversivo.2 La patología vocal es muy extensa tratándose de lesiones ocupativas, y en este capítulo sólo se comentarán las que se consideran más frecuentes en la práctica del autor y en las que ha observado mayores complicaciones operatorias: nódulos vocales, pólipos, lesiones blancas, quistes, edema de Reinke, inmovilidad vocal, papilomatosis respiratoria recurrente, etc.

Nódulos vocales Los nódulos vocales son pequeñas lesiones que aparecen frecuentemente en los tercios medios de las cuerdas vocales y son ocasionados por abuso y mala técnica en la emisión de la voz. Muchas veces el reflujo faringolaríngeo puede ser un factor predisponente.3 Las lesiones pueden ser de tipo edematoso en el inicio de la enfermedad, creciendo y adquiriendo aspecto hemorrágico y fibroso después, con la acentuación de la disfonía. En general son de tamaño pequeño, pero suficiente para alterar el ciclo vibratorio, dejando espacios por delante y por detrás de las lesiones con un cierre en forma de “reloj de arena”, claramente visto en la videoestroboscopia (figuras 19--1 y 19--2). Concepto de tratamiento De acuerdo con las condiciones locales, es decir, tamaño, fibrosis y tiempo de evolución, se podrá pensar en realizar un procedimiento fonoquirúrgico. Los nó-

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Figura 19--1. Nódulos vocales bilaterales.

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dulos “jóvenes”, de poco tiempo de evolución y aspecto edematoso, responden bien al tratamiento rehabilitatorio aunado al control de padecimientos adyuvantes, como el reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo, alergias y sinusitis, obstrucciones nasales por desviaciones.4,5

Figura 19--2. Nódulo vocal en cuerda vocal izquierda y pequeña zona reactiva contralateral.

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Figura 19--3. Nódulo cordal izquierdo a punto de ser incidido por bisturí de Saito.

Tratamiento fonoquirúrgico El tratamiento clásico de los nódulos vocales ha sido la resección con pinzas y tijeras, la toma de la lesión y su resección con pinzas, el tratamiento unilateral y el del otro lado en tiempo quirúrgico posterior o su resección bilateral en un tiempo.6 En la actualidad debe pensarse en la cirugía de mínima invasión con la mejor conservación del epitelio posible. Existe una técnica llamada de microflap, propuesta por varios autores (especialmente Ossoff) y de gran utilidad para el profesional de la voz.7 En casos seleccionados, haciendo una incisión a un lado de la lesión se procura no quitar nada del epitelio de la cuerda vocal, retirando sólo el tejido fibroso (figuras 19--3, 19--4, 19--5, 19--6 y 19--7).

Pólipos vocales Aunque con frecuencia se reportan histológicamente igual que los nódulos vocales, representan lesiones muy interesantes dada la variabilidad de tamaño; casi siempre son unilaterales, de aspecto hemorrágico, hasta fibrosos, y se sitúan desde el tercio medio hasta el anterior, con extensiones a la subglotis de tipo basculante, y de formas únicas o multilobuladas. Estas lesiones ocasionan disfonías muy acentuadas; frecuentemente se inician como un cuadro agudo después de abuso vocal en pacientes que pueden tener an-

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Figura 19--4. Incisión del epitelio cordal.

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tecedentes de reflujos gástricos, tabaquismo o uso de alcohol. No es raro ver una zona de lesión blanca en la superficie del pólipo. Cuando se encuentra una lesión inflamatoria o polipoide contralateral, se debe al mismo trauma vocal. La videoestroboscopia mostrará las características antes mencionadas de este tipo de lesiones; asimismo, toda la gama de alteraciones en el ciclo vibratorio,

Figura 19--5. Exposición y tracción con pinza de Saito del colgajo epitelial; se observa la fibrosis.

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Figura 19--6. Resección de la zona fibrosa. Obsérvese la integridad del epitelio.

desde un mal cierre glótico hasta áreas adinámicas donde se implanta la lesión (figura 19--8). Tratamiento quirúrgico Las lesiones polipoides en general aparecen en el tercio medio o anterior de las cuerdas vocales, áreas de mayor trauma vocal durante la fonación. Pueden ser de

Figura 19--7. Cuerdas vocales del mismo paciente una semana después.

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Figura 19--8. Pólipo hemorrágico en cuerda vocal derecha.

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diversos tamaños, forma, situación, implantación, color y dureza, dependiendo del tiempo de evolución.8 El pólipo, al igual que los nódulos, es considerado lesión del epitelio vocal, y pocas veces afecta las capas superficiales de la lámina propia, pero éstas sí pueden ser fácilmente lesionadas si no se considera la técnica de extirpación. Frecuentemente existen lesiones polipoides en la comisura anterior con áreas de implantación poco extensas y que basculan de la subglotis a la epiglotis, y se dificulta la extirpación, sobre todo cuando no se utilizan laringoscopios e instrumental adecuados (figuras 19--9 y 19--10).

Edema de Reinke El edema de Reinke o degeneración polipoide de las cuerdas vocales es una entidad muy interesante debido a las lesiones que presenta, especialmente en el epitelio y la capa intermedia de la lámina propia, llamada espacio de Reinke.9 La etiología se relaciona principalmente con el tabaquismo intenso y crónico y con el reflujo faringolaríngeo. El calor del humo aspirado hace que se colecte líquido de edema en el espacio de Reinke, afectando obviamente el epitelio de las cuerdas vocales. Afecta especialmente al sexo femenino, pero puede apreciarse también en los hombres. El aspecto de las lesiones es precisamente “polipoide”, con gran edema edematoso en una o ambas cuerdas vocales. Se pueden apreciar diversos grados de

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Figura 19--9. Debilitación de la zona de implantación del pólipo antes de su resección.

edema, desde mínimos hasta verdaderos “globos” con disfonía severa. El epitelio puede verse engrosado y con lesiones de aspecto blanquecino, lo que indicaría premalignidad. La videoestroboscopia muestra los aspectos antes mencionados y la ausencia de fenómeno vibratorio en los casos muy afectados (figuras 19--11, 19--12, 19--13 y 19--14).

Figura 19--10. Resección del pólipo con pinza de Saito.

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Figura 19--11. Edema de Reinke grado I.

Tratamiento

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En los casos incipientes, la suspensión del uso del tabaco, el control del reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo y la terapia foniátrica podrán mejorar de manera importante el problema. Los casos más afectados tendrán una indicación quirúrgica unilateral o bilateral de acuerdo con las lesiones, siendo el objetivo principal

Figura 19--12. Edema de Reinke grado II.

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(Capítulo 19)

Figura 19--13. Edema de Reinke grado III.

la obtención de tejido para su estudio histológico y el mejoramiento de la voz. La toma de la muestra por técnica de decorticación será siempre en la cara superior, para no afectar el borde libre. El autor recomienda la cirugía bilateral, cuidando siempre de afectar el tercio anterior de un lado.

Figura 19--14. Edema de Reinke grado IV con queratosis superficial del lado izquierdo.

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El reposo vocal posoperatorio casi estricto es obligado por tres días, y luego continuar con conversación limitada por una semana. El resultado final en cuanto a la recuperación vocal podrá verse uno o dos meses después del procedimiento, dependiendo del grado de edema y del procedimiento realizado. Seguir con el control del reflujo, suspender el uso de tabaco y la terapia foniátrica adyuvante ayudarán al éxito del tratamiento.

Granulomas

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Los granulomas laríngeos son lesiones muy frecuentes que aparecen por fenómenos irritativos agudos o crónicos muy relacionados con el reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo. Aparecen en el tercio posterior de la laringe, y cuando se encuentran en las zonas subglóticas implican un mal pronóstico resolutivo que no se tratará en este capítulo. Los granulomas pueden ser de aparición espontánea o después de una intubación orotraqueal de poca o mucha duración.10 El aspecto que toman estas lesiones depende del tiempo de evolución: rojizo al inicio y de aspecto gris amarillento cuando ha pasado el tiempo. En cuanto al tamaño, puede ser diverso y no depende del tiempo de evolución, de tal manera que pueden verse granulomas de gran tamaño, por ejemplo a la semana de una intubación quirúrgica. Pueden ser unilaterales o bilaterales (figuras 19--15 y 19--16). Durante la observación videoendoscópica pueden apreciarse los aspectos antes mencionados, y llama la atención que no afectan los movimientos de cierre glótico; se observan datos de reflujo faringolaríngeo.

Figura 19--15. Granuloma en cuerda vocal izquierda.

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(Capítulo 19)

Figura 19--16. Granuloma posinyección de teflón en el ventrículo izquierdo.

Tratamiento El concepto actual del tratamiento de los granulomas de aparición espontánea o posintubación debe ser conservador, a menos que la lesión, por su tamaño, comprometa la voz o la respiración. Una vez hecho el diagnóstico se hace la prescripción de inhibidores de la bomba de protones, en una dosis que puede ir de 40 a 80 mg por día, asociada a dieta estricta y eliminando todos los irritantes o productos que aumentan la secreción gástrica de ácido clorhídrico, como café, condimentos, bebidas alcohólicas o gaseosas, etc., con una ingesta de poca cantidad y descanso mínimo 2 h posprandiales. La terapia foniátrica ayuda en forma importante, sobre todo para disminuir el cierre glótico intenso. Actualmente el uso de la toxina botulínica puede ser adyuvante en el tratamiento porque su acción disminuye el choque glótico. Se puede aplicar por vía percutánea en una dosis de 5 unidades, preferentemente en el lado donde se encuentre la lesión.11 Cuando se decida el tratamiento fonoquirúrgico deberán tenerse algunos cuidados, sobre todo la resección total, ya sea con técnica convencional o con láser, y no lesionando las apófisis vocales. Es muy recomendable la inyección de unas 5 unidades de toxina botulínica simultánea al uso de bloqueadores de IBP y terapia vocal.

Papilomatosis Las lesiones tumorales causadas por el crecimiento de los papilomas pueden ocasionar desde una alteración de la voz hasta obstrucciones, sobre todo en los niños.

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Por su tendencia a reincidir se le ha llamado a la enfermedad papilomatosis respiratoria recurrente (PRR). En el virus del papiloma humano, sobre todo los subtipos virales 6 y 11 son los que afectan con más frecuencia. Se han descrito más de 120 subtipos virales que son detectados especialmente por la prueba de la PCR (reacción en cadena de la polimerasa).12 Se ha mencionado la transmisión sexual como una de las causas importantes, ya sea por contacto directo o cuando el producto atraviesa el canal de parto con condilomas y aspira los virus. Existen algunas controversias al respecto, ya que se ha mencionado papilomatosis laríngea en niños que nacieron por vía cesárea.13 El diagnóstico puede sospecharse por disfonía persistente en el niño, pero siempre la confirma la observación laringoscópica por cualquier técnica. El aspecto es de lesiones múltiples que afectan la supraglotis, la glotis y la subglotis en forma de racimos de color rosado, sangrantes al tacto, frecuentemente únicos en los adultos y muy extensos y obstructivos en los niños (figura 19--17). No hay hasta el momento ningún tratamiento que cure esta enfermedad, pero en los últimos años ha aparecido un sinnúmero de técnicas y medicamentos; entre ellos puede hablarse del rayo láser, microdebridación y recientemente la inyección intralesional de CidofovirR.14--16 Otro hecho interesante es la aparición de la vacuna tetravalente para los subtipos virales 6, 11, 16 y 18, muy relacionados estos dos últimos con el cáncer cervicouterino y laríngeo. Hasta la fecha no existe experiencia de su utilidad en la papilomatosis laríngea, pero puede tener resultados a largo plazo si se aplica en pacientes niños que hayan tenido infecciones previas.17

Figura 19--17. Lesiones papilomatosas que afectan las bandas ventriculares, las cuerdas vocales y la región interaritenoidea.

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(Capítulo 19)

Tratamiento En la actualidad no existe un tratamiento que lleve a la curación completa. Las resecciones parciales llevadas a cabo durante muchos años no tienen resultados, sobre todo porque conllevan a las resecciones frecuentes, con el consiguiente riesgo quirúrgico, lesiones sobre el epitelio y lámina propia que afectan severamente la voz, así como la economía familiar. Se han probado muchos fármacos y técnicas, pero la que para el autor ha resultado mejor actualmente en cuanto a mayor tiempo de control del tumor y menos procedimientos quirúrgicos ha sido la vaporización total de las lesiones con láser, aunada a la inyección intralesional del antiviral CidofovirR (S)--1--(3--hidroxi-2--fosfonilmetoxipropil) y de VistideR. La prescripción de antivirales como la rivabirina, indol--3--carbinol, y una dieta rica en vegetales crucíferos, como el brócoli, calabacitas verdes y coliflor, se ha utilizado como una terapia adyuvante.18

Sulcus vocalis Dada la poca frecuencia de este padecimiento, puede pasar inadvertido y tratarse inadecuadamente. Debe diferenciarse del seudosulcus asociado al reflujo faringolaríngeo debido al edema de las cuerdas vocales. El sulcus vocalis es una verdadera lesión de las cuerdas vocales que involucra al epitelio y la lámina propia, ocasionando serias atrofias con problemas en el cierre glótico y fenómeno vibratorio. La voz es áfona con falta de intensidad, con una historia crónica iniciada en la infancia (figura 19--18). Se ha clasificado en tres tipos: S Tipo I: atrofia con lámina propia intacta. S Tipo II: sulcus vergeture. S Tipo III: sulcus vocalis. Los tipos II y III ocasionan severa disfonía, pérdida de la vibración y pérdida de la función de la capa superficial de la lámina propia.19 Se han mencionado como causas las infecciones crónicas de la vía aérea, secuelas del rompimiento de un quiste y congénitas. La videoestroboscopia es el método ideal para ver sus características en la producción de la voz. El tratamiento es difícil si no se tiene experiencia en las técnicas de la microcirugía. Actualmente se combinan los trasplantes de fascia o prefascia temporalis que aumentan la masa de la cuerda y rellenan el surco con la inyección paracordal

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Figura 19--18. Sulcus vergeture bilateral.

de grasa--GelfoamR cerrando el espacio glótico. El resultado es bueno en cuanto a que mejora la intensidad, pero el timbre será siempre deficiente debido a la falta del fenómeno vibratorio.20

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Lesiones blancas Se ha llamado lesiones blancas a aquéllas que aparecen en las cuerdas vocales principalmente causadas por tabaquismo, reflujo faringolaríngeo y trauma vocal. En la literatura aparecen los nombres de leucoplasia, queratosis, hiperqueratosis, displasia, etc., que son exactamente las mismas lesiones, pero para darles un nombre único se denominan lesiones blancas y tienen un carácter de premalignidad.21 Con tales antecedentes, estas lesiones producen cambios importantes en la voz, observándose en la laringoscopia de cualquier tipo pequeñas o extensas zonas blanquecinas tanto unilateral como bilateralmente, con disminución de fenómeno vibratorio e incluso pérdida de la movilidad. Lo más importante en el diagnóstico de las lesiones blancas es la consideración de que puedan infiltrarse en tejidos más profundos, como la lámina propia, o incluso en músculo vocal, hablando ya de un carcinoma. Para lograr este análisis tan importante en videoestroboscopia los especialistas bien entrenados logran un diagnóstico muy preciso (figura 19--19). De acuerdo con Zeitels, existen cuatro grupos de lesiones, y cada uno de ellos puede tener una técnica operatoria. El primero se refiere a lesiones superficiales que alteran poco la vibración, y se tratan con una decorticación amplia, sobre todo

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(Capítulo 19)

Figura 19--19. Lesión blanca a lo largo de la cuerda vocal derecha.

por fuera de la lesión. Con la infiltración de una solución de epinefrina alrededor de la lesión se facilita el procedimiento con bisturí y tijeras, con poco sangrado.22,23 Cuando se ha reconocido por videoestroboscopia que la lesión involucra la lámina propia se hace el mismo procedimiento, nada más que la biopsia excisional es más profunda. En casos de lesiones más profundas y que incluso se produzca una disminución de la movilidad, también se infiltra la solución con epinefrina, pero en este caso se toma una biopsia superficial y profunda para un examen transoperatorio. Si la primera es positiva y la segunda no, solamente se hace una resección del tejido afectado con láser CO2. Si la segunda es positiva, entonces se hace una cordectomía por fragmentos siguiendo la técnica de Steiner. Finalmente, cuando se sospecha absolutamente que el caso es un carcinoma por su aspecto e inmovilidad, es necesario un estudio de imagen de cuello y tórax para descartar metástasis. Con toda la técnica de fonocirugía se hace la cordectomía incluso hasta el espacio paraglótico y la comisura anterior. La conducta que se sigue actualmente es que, si la lesión extirpada no deja dudas de tejido residual, solamente se continúa con la observación periódica hasta los cinco años. El problema residual de la voz puede mejorarse con una tiroplastia tipo I.

Cáncer de laringe Lesiones en etapas tempranas Los cambios que ha tenido el tratamiento oncológico de las lesiones tipo T1 y T2 en los últimos años han sido por el abordaje endoscópico (figura 19--20).

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Figura 19--20. Lesión tumoral en ambas cuerdas vocales T1b (tumoración que afecta ambas cuerdas vocales pero que respeta movilidad).

Desde hace una década W. Steiner inició la propuesta de esta técnica, con buenos resultados que lo han llevado a realizar procedimientos en problemas más extensos. Las experiencias del autor siguiendo estas propuestas han sido buenas en casos seleccionados y con la tecnología de un equipo láser de CO2 como el AcubladeR, que logra cortar los tejidos en forma precisa y rápidamente. El procedimiento requiere la competencia de un patólogo experto que indique el diagnóstico de las piezas enviadas, ya sean superficiales o profundas, para decidir el avance del procedimiento, que puede ir desde una biopsia excisional hasta una cordectomía. La seguridad de la extirpación de la lesión con bordes que no contengan actividad tumoral evitará la radioterapia secundaria, siendo ésta una de las ventajas del procedimiento. Los procedimientos se hacen con pacientes ambulatorios prácticamente sin complicaciones (figuras 19--21, 19--22, 19--23, 19--24 y 19--25).

Inmovilidad unilateral de cuerda vocal La inmovilidad de una cuerda vocal por cualquier motivo ocasiona una deficiencia del cierre glótico con gran escape de aire que explica la disfonía. Este hecho también produce defecto de la eficiencia glótica con penetración y aspiración de secreciones o alimentos y tos crónica.

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(Capítulo 19)

Figura 19--21. Lesión tumoral que afecta desde el tercio medio hasta la comisura anterior de la cuerda vocal izquierda.

Dos hechos son los que con mucho ocasionan este problema: la cirugía de la glándula tiroidea con lesiones de los nervios laríngeos inferiores o los recurrentes y a veces del laríngeo superior, y las infecciones virales.24 En la estadística del autor de más de 250 casos se han observado estas dos causas más frecuentemente, pero existen también otras, como los tumores en cuello, secuelas de accidentes

Figura 19--22. Mismo paciente a ocho días de operado de cordectomía parcial izquierda; el resultado de patología demostró carcinoma epidermoide bien diferenciado. El paciente fue sometido a radioterapia.

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Figura 19--23. Mismo paciente un año posoperado y con radioterapia.

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vasculares cerebrales, neurocirugía, trauma por proyectil de arma de fuego, etc. (figura 19--26). Siempre se debe hacer el diagnóstico diferencial con una fijación, es decir, inmovilidad que no tenga un origen neurológico. La fijación se puede ver en pacientes con secuelas de trauma de cuello, posintubaciones frecuentemente traumáticas o lesiones reumatoides raras.

Figura 19--24. Mismo paciente año y medio después de su tratamiento.

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(Capítulo 19)

Figura 19--25. Mismo paciente dos años posoperado, sin evidencia de lesiones.

La electromiografía, la experiencia y los antecedentes en casos dudosos darán el diagnóstico preciso. Durante la laringoscopia indirecta, fibroscopia, se verá la inmovilidad de la cuerda afectada; la videoestroboscopia informará con mayor precisión de la posición de la cuerda inmóvil, que puede ser muy lateral, intermedia o paramediana,

Figura 19--26. Inmovilidad de cuerda vocal derecha.

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y de la presencia de atrofias, fasciculaciones, penetración e incluso aspiración de secreciones que explican la tos. El análisis aerodinámico tiene mucha utilidad en estos casos, ya que hablará de la gran deficiencia glótica existente, la cual mejorará sorprendentemente después de cualquier tipo de medialización que se efectúe. En el protocolo de estudio de estos pacientes, y sobre todo de aquéllos en quienes no existen antecedentes claros de la causa de la inmovilidad, el médico está obligado a solicitar estudios de imagen, como radiografía de tórax y tomografía de cuello, en busca de alguna lesión compresiva. En adultos mayores son útiles la esofagoscopia y el esofagograma en búsqueda de alguna lesión neoplásica incipiente. Queda reservado para casos especiales un estudio de imagen de cráneo.

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Tratamiento El criterio para hacer una medialización de una cuerda inmóvil puede tener algunos conceptos, a diferencia de la clásica conducta de espera de seis meses. El autor considera algunos detalles para decidir si se realiza un tratamiento temprano o no. Cuando se sabe perfectamente bien (por los antecedentes) que existe una lesión de los nervios recurrentes o laríngeos superiores que tienen serios problemas de penetración y aspiración de secreciones, puede proponerse la medialización temprana con pasta GelfoamR. Como es un material absorbible, si se presenta una compensación tardía podrá ayudar al paciente a resolver temporalmente su trastorno de deglución, independientemente de que la voz mejore. Este concepto va con aquéllos que desconocen la etiología y cuando han sido descartadas otras causas. Para aquellos casos de aparición reciente y de probable origen viral sin serios problemas de fonación y deglución, la terapia vocal deberá considerarse como la primera opción. La conducta que se sigue en los casos que no tuvieron una respuesta satisfactoria a los seis meses con terapia foniátrica y medicamentosa es optar por la medialización laringoplástica bajo anestesia general. Los materiales para medialización que se utilizan son la pasta de teflón y la combinación de GelfoamR con grasa tomada de la pared abdominal. Otros autores han utilizado AlloDermR y más recientemente hidroxiapatita. La pasta de teflón ha sido en los últimos 30 años un material que ha dado muy buen resultado. Uno de los riesgos más importantes de este material es la formación de granulomas y el endurecimiento de la cuerda vocal, sobre todo cuando está mal aplicada. Para el autor es el material ideal para su uso de pacientes adultos; en los jóvenes se prefieren otros materiales, para no exponerlos a dichas complicaciones. Es por ello que muchos autores abandonaron su uso, aunado al auge de las modificaciones y las técnicas de tiroplastia descritas por Isshiki.25 Dados estos antecedentes y el costo de estos materiales, algunos autores iniciaron el uso de la grasa autógena para hacer la lipoinyección paracordal y lograr

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la medialización. Los resultados han sido variables, y algunos reportaron la reabsorción temprana. En este sentido se decidió hacer una pasta mezclando grasa y GelfoamR e inyectarla con la ayuda de la pistola de Arnold Bruening, obteniendo mejores resultados sobre todo en los jóvenes. La técnica de inyección es bajo anestesia general con microlaringoscopia o endoscopia, observando un monitor y aplicando en el espacio paracordal el material elegido. El sitio se decide de acuerdo con la imagen de deficiencia glótica observada en la videoestroboscopia. En general el tercio medio es un sitio de elección, y se aplica en caso necesario en la unión del tercio medio con el posterior, logrando un cierre satisfactorio. Las cantidades por inyectar por supuesto que dependen del espacio que deja la posición de la cuerda inmóvil, y van de 1 a 2 cc en cada punto de aplicación, tomando en cuenta que, en caso del teflón, la glicerina que contiene se reabsorbe, y más en los casos de GelfoamR--grasa. El procedimiento se hace con paciente ambulatorio. La prescripción posoperatoria incluye analgésicos, antibióticos, inhibidores de la bomba de protones y una dieta sin irritantes. En los buenos resultados la voz es satisfactoria en el plazo de tres semanas, con un índice de discapacidad vocal muy recuperado y una mejor eficiencia glótica en el estudio aerodinámico. Tiroplastia Después de la primera descripción de esta técnica, hecha por Isshiki en l975, se han desarrollado muchas variantes. Existen varios tipos de esta técnica para diferentes problemas. Aquí se tratará solamente la tiroplastia tipo I, que sirve precisamente para hacer la medialización de una cuerda inmóvil. El procedimiento se hace bajo anestesia local con sedación, con el fin de escuchar la voz del paciente una vez medializada la cuerda vocal. La vía de acceso es a través de una incisión en el cuello a la altura del cartílago tiroideo, haciendo una pequeña ventana a nivel de la cuerda vocal afectada; se coloca una pequeña prótesis, ya sea prefabricada o elaborada en el quirófano por el cirujano, para colocarla en dicha ventana y medializar la cuerda. En ese momento se invita al paciente a que emita sonidos, con el fin de conocer la calidad de voz. Si es satisfactoria se fija la prótesis con material nylon y se cierra la herida. Es importante el entrenamiento previo en especímenes de cadáver para lograr buenos resultados. Una mala evolución determinará un procedimiento secundario para modificar la prótesis.

Inmovilidad bilateral de las cuerdas vocales La inmovilidad de ambas cuerdas vocales en posición aductora es una situación incapacitante que afecta severamente la calidad de vida del paciente, ya que afecta directamente la respiración (figura 19--27).

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Figura 19--27. Inmovilidad bilateral. Ambas cuerdas vocales en posición aductora dejando un espacio pequeño en la glotis.

En experiencia del autor, la causa principal de esta enfermedad es la cirugía de la glándula tiroidea o traumas de cuello en accidentes automovilísticos. El problema se puede presentar en el posoperatorio de esta operación o en accidente, requiriéndose la traqueotomía. La posición de las cuerdas vocales puede ser de extrema aducción o dejando apenas un espacio de unos 3 a 4 mm, suficientes para una respiración en reposo, acentuándose al realizar un mínimo ejercicio o en presencia de cuadros infecciosos respiratorios. El estudio con fibroscópico o telescópico con estroboscopia no enseñará estos espacios y si existe un movimiento residual de alguna de las cuerdas. El estudio de imagen podrá ser necesario si se sospecha de alguna lesión subglótica, especialmente en los traumatizados. Tratamiento quirúrgico De acuerdo con la posición de la cuerda afectada y la incapacidad respiratoria, el tratamiento siempre será quirúrgico. Se han descrito a través de los tiempos varias técnicas de cirugía; sin embargo, en opinión del autor, la que ha dado mejores resultados con un rápido retorno a una mejor calidad de vida es la aritenoidectomía con cordectomía. Este padecimiento puede obligar frecuentemente a la traqueotomía para garantizar el problema ventilatorio. Siempre que se tiene a un paciente se trata de no hacer traqueotomía, por la morbilidad de dicho procedimiento, pero los casos en que ésta se ha visto han sido

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en pacientes por cuya naturaleza se realizaron de urgencia en otros centros hospitalarios. La cirugía con láser de CO2 es la de elección para estos casos. El paciente es intubado, recomendándose un tubo endotraqueal de 5.5 a 6.5 mm de acuerdo con la laringe del paciente; esto obedece a que la técnica del autor es rechazar con el mismo extremo distal del laringoscopio dicho tubo hacia la comisura anterior y tener espacio para trabajar el área posterior de la laringe. Se logra una amplia exposición del aritenoides y el tercio posterior de la cuerda vocal. Al autor se le facilita de preferencia operar el lado derecho, pero si durante la videoestroboscopia observa que ésta tiene movimiento residual y la contralateral no se mueve, prefiere hacer precisamente la del lado izquierdo. Existen algunas modificaciones a las técnicas clásicas de hacer la aritenoidectomía, desde la vaporización de mucosa y cartílago hasta la técnica de hacer colgajos, retirar el aritenoides y suturar el colgajo. La experiencia del autor durante los últimos años es hacer la vaporización de la mucosa hasta ver el cartílago y retirar parte del cuerpo de éste siguiendo la cordectomía del tercio medio y posterior. Es muy importante tener la seguridad de la desinserción de la cuerda vocal de la apófisis vocal. El objetivo es dejar un espacio mínimo de 1 cm2. Siempre se va a observar, con el paso del tiempo, que existe un recrecimiento de tejido que disminuirá el espacio, por ello se deja éste. Puede hacerse otra técnica, que inicia el corte de la cuerda vocal en la inserción con la apófisis vocal y continúa hasta el aritenoides.

Reflujo faringolaríngeo No hay duda entre los especialistas de que el diagnóstico de reflujo faringolaríngeo es una entidad perfectamente estudiada y documentada; especialmente Kaufman y Belafsky han escrito muchos artículos al respecto.26--29 Debe estudiarse muy bien a este tipo de pacientes, que generalmente cursan con disfonías frecuentes, carraspeos, tos crónica, sensación de globus y ahogos nocturnos, mostrando a la videoestroboscopia edema aritenoideo, secreciones por senos piriformes, secreciones filantes en glotis, edema de cuerdas vocales con seudosulcus, obliteración del ventrículo, úlceras de contacto o granulomas y funcionalmente cierres glóticos intensos con disminución del fenómeno vibratorio30,31 (figura 19--28). Los hallazgos pueden contabilizarse con la tabla del Reflux Score Index (RSI), de mucha utilidad para conocer la severidad del problema, así como su evolución después del tratamiento. La primera conducta por seguir es el tratamiento médico intensivo a base de inhibidores de la bomba de protones y una dieta estricta durante cuatro meses.

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Figura 19--28. Paciente con reflujo faringolaríngeo. Obsérvese la importante cantidad de secreciones espesas que se encuentran sobre los senos piriformes de predominio derecho, el importante edema y eritema de los aritenoides y espacio interaritenoideo.

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Pueden agregarse bloqueadores H2 por las noches. Si persisten los síntomas en el paciente, podrá solicitarse una endoscopia de tubo digestivo alto, incluso con pHmetría. Es frecuente encontrar a pacientes que comparten síntomas de reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo; en estos casos es muy importante el tratamiento médico y las endoscopias; si hay indicación quirúrgica de una funduplicatura, habrá que realizarla. Ante un buen diagnóstico y tratamiento médico, el paciente mejorará sus síntomas y podrá sobrellevar la enfermedad solamente con dieta.

Disfonía espasmódica La disfonía espasmódica es una patología de la voz muy especial cuyo tratamiento definitivo no existe hasta la fecha; solamente se puede controlar con la inyección de toxina botulínica.32 Su etiología tampoco es bien conocida, pero se ha mencionado que existe una alteración de la neurona motora laríngea. Deben distinguirse dos tipos esenciales de esta enfermedad: la disfonía espasmódica aductora, que es la más frecuente, y la abductora, que pocas veces ha visto el autor. Aunque se menciona una de tipo mixto, es difícil distinguirla aun con la estroboscopia.33 El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con los espasmos transitorios por tensión muscular y el tremor vocal. El primero puede conocerse bien, ya que el

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paciente manifiesta el síntoma con poca frecuencia, y el segundo es muy clásico, precisamente caracterizado por una voz temblorosa.34 El diagnóstico se hace con el simple hecho de escuchar la voz, que es entrecortada y aspirada, y se corrobora de preferencia con la fibroestroboscopia, donde puede observarse desde el espasmo supraglótico hasta cómo las cuerdas vocales se cierran intensamente. El uso del telescopio no es muy conveniente para su diagnóstico, ya que la tracción de la lengua puede aumentar la tensión de los músculos vocales y llevar a un diagnóstico erróneo. Con el analizador aerodinámico puede comprobarse el gran escape de aire que se presenta, y el estudio acústico descartará si existen componentes de tremor. Tratamiento El mejor control del espasmo se logra con la inyección de toxina botulínica en el músculo tiroaritenoideo, preferentemente por vía percutánea, bajo anestesia local con control fibroscópico. Otros autores utilizan la electromiografía, que proporciona los potenciales de acción del músculo tiroaritenoideo a través de una señal de ruido, y en ese momento se inyecta la toxina. En casos especiales, como intolerancia al procedimiento local o con pacientes sumamente nerviosos, está indicada la aplicación bajo anestesia con técnica de microcirugía. Puede resultar beneficiosa la combinación de terapia vocal con ejercicios de relajación muscular laríngea. Debido a la corta duración de la acción de la toxina botulínica, han surgido muchas preguntas en cuanto a si la dosis de aplicación, mayor o menor, puede modificar este hecho; la respuesta es que no. Hay autores que han recomendado la inyección de una sola unidad, con buen resultado. El consejo del autor es que la dosis mínima de la primera inyección sea de 5 unidades en cualquiera de las cuerdas vocales, ya que la respuesta es variable en cada paciente. Si esta dosis logra un efecto satisfactorio con duración de tres a cuatro meses, podrá aplicarse la misma dosis en las siguientes inyecciones. En experiencia del autor, aunque ha inyectado 10 unidades en un lado y 5 en la contralateral, el resultado ha sido el mismo. En los casos de pacientes que estén cercanos a la sexta década de vida habrá que usar dosis de 5 unidades en el inicio, y no más, porque podrían tener un efecto severo con afonías prolongadas. Esto puede explicarse por el probable proceso degenerativo que pudiera sufrir el músculo vocal, con menor número de uniones neuromusculares que se verían afectadas por dosis mayores. En los últimos años, y deseando tener una mayor duración del efecto de la toxina botulínica, se hizo primero la combinación con la incisión y luego la resec-

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ción de un fragmento de músculo vocal, técnica llamada miomectomía. Los resultados mostraron que en algunos pacientes se lograron unos dos meses más de control del espasmo. Hay que tomar en cuenta que la duración del efecto de la toxina puede variar de acuerdo con la actividad vocal que tenga el paciente, es decir, una persona que está en su hogar y no tiene necesidad de hablar acudirá más tardíamente a una reinyección que un profesional, como un abogado, que necesitará más pronto una nueva inyección.

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Tratamiento percutáneo y por microlaringoscopia Cuando se decida inyectar por cualquier vía será necesario explicarle al paciente qué es la enfermedad y cuál es su pronóstico. Habrá que repetir el procedimiento en varias ocasiones. La toxina botulínica sólo logra el control temporal del padecimiento. En casos especiales, como ya se mencionó, habrá que proponerla bajo anestesia general. El autor ha recomendado que, si el profesional no tiene mucha experiencia en el tratamiento, puede hacer sus primeros casos bajo anestesia general, y sobre todo, si va a inyectar por primera vez, deberá hacerlo bajo anestesia general. Con el paciente sentado cómodamente con el respaldo inclinado a unos 45º y la cabeza discretamente extendida, se le aplica vasoconstrictor nasal en ambas fosas y se colocan aplicadores con xilocaína en la cola de los cornetes y el piso de la nariz por unos 5 min. Se aplica aerosol de xilocaína a la faringe y la base de la lengua. Se espera otros 5 min y se hace una primera fibroscopia exploratoria, para ver los elementos anatómicos y comprobar la tolerancia. Luego se ve la laringe en un monitor y, teniendo una imagen clara de las cuerdas vocales y la subglotis, se introduce a la altura de la membrana cricotiroidea y por vía percutánea una aguja hipodérmica # 27 hasta verla en la subglotis, para instilar 2 cc de xilocaína, lo que despertará de inmediato un acceso de tos que impregnará de anestésico toda la laringe. Se espera unos 3 min y se podrá hacer nuevamente la fibroscopia y acercarse incluso hasta la subglotis. Se introduce nuevamente la aguja, pero esta vez con la toxina botulínica contenida en una jeringa de 1 mL con 20 unidades, y se aplican sólo las 5 unidades ya mencionadas. El hecho de cargar la jeringa con una cantidad mayor se debe a que podría perderse en una mala inyección o accidentalmente salirse de la jeringa. Vale la pena mencionar que, en experiencia del autor, la dilución de la toxina botulínica se hace en 2 cc de solución salina, la cual contiene las 100 unidades originales del frasco, tomando la dosis que se requiera con una jeringa del tipo insulina de 1 cc. El procedimiento es bien tolerado, y se deja reposar al paciente 1 h antes de darlo de alta, con la recomendación de que no tome líquidos ni alimentos por 2 h y que use un analgésico en caso necesario.

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(Capítulo 19)

Presbifonía Las tendencias terapéuticas múltiples a mejorar la calidad de vida de una persona de la tercera edad van en aumento. La esperanza de vida en muchos países sobrepasa los 75 años de edad. Habrá cada vez más pacientes que soliciten un remedio para mejorar su voz. La voz envejece en un sentido múltiple, desde el desgaste de la fuerza muscular para mover el tórax, con el consiguiente decremento del flujo aéreo hacia la glotis, hasta las cuerdas vocales que presentan un epitelio y lámina propia que pierden sus propiedades de mucoviscoelasticidad. No debe olvidarse que existen otros factores adyuvantes, como la diabetes, la hipertensión y el reumatismo, frecuentes a esta edad. No debe olvidarse que son pacientes que acostumbran tomar medicamentos que podrían afectarles la voz.35,36 En muchos de ellos las condiciones generales de salud están bastante bien conservadas, aunque se les escucha una voz débil. La observación estroboscópica muestra efectivamente una atrofia epitelial que vuelve muy notorias las apófisis vocales. El cierre glótico se hace poco intenso. La terapia vocal, junto con algunas técnicas fonoquirúrgicas, como el trasplante de fascia temporalis y la medialización con grasa GelfoamR, como en el sulcus, pueden mejorar la sintomatología.37

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Patología vocal y fonocirugía

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(Capítulo 19)

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20 Cáncer de laringe Juan Felipe Sánchez Marle, Ramón Pardo Martínez

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INTRODUCCIÓN En México el cáncer de laringe representa 1.5% del total de los tumores malignos del cuerpo humano, 44.7% de los cánceres de la vía aerodigestiva superior y 24% de los tumores de la cabeza y el cuello. Predomina en el sexo masculino en una proporción de 7.3:1. De los casos, 81% se presentan en etapa avanzada en el momento del diagnóstico, lo que hace imposible determinar el sitio de origen. El tabaquismo es el factor etiológico que con más frecuencia se asocia con esta neoplasia; sin embargo, se han asociado con ella otros factores irritativos crónicos, como el reflujo faringolaríngeo y la exposición crónica a asbestos, nitrosaminas e hidrocarburos polinucleares. El cáncer glótico es el más frecuente (60 a 65% de los casos), seguido del supraglótico (30 a 35%). El carcinoma subglótico es extraordinariamente raro.

ANATOMÍA RELEVANTE La laringe es un órgano neuromuscular complejo; su esqueleto está formado por el hueso hioides, los cartílagos tiroides, cricoides y epiglótico (que son únicos) y por los aritenoides corniculados y cuneiformes (que son pares). Todos están unidos por ligamentos. La musculatura extrínseca de la laringe está formada por el omohioideo, el esternotiroideo, el esternohioideo y el tirohioideo, inervados por el asa del hipoglo277

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(Capítulo 20)

so, mientras que los intrínsecos son el cricotiroideo, que es el único tensor de la cuerda vocal y está inervado por el nervio laríngeo superior. El ariepiglótico, los aritenoideos oblicuos y transversos, el cricoaritenoideo lateral y el tiroaritenoideo son todos aductores de las cuerdas vocales, mientras que el cricoaritenoideo posterior es el único abductor. La laringe tiene dos membranas: el cono elástico y la lámina cuadrada (figura 20--1). La primera surge del borde superior del cartílago cricoides como una membrana fibroelástica que se inserta anteriormente en la línea media del borde inferior del cartílago tiroides; esta parte es gruesa y resistente, y constituye el ligamento cricotiroideo. Lateralmente, el cono elástico es más delgado y se extiende partiendo del borde superior del cartílago cricoides hacia la línea media; se inserta hacia delante en la superficie interna del ángulo tiroideo y hacia atrás en la punta del proceso vocal del aritenoides. Su borde superior libre entre estos dos puntos de inserción está engrosado y constituye el ligamento vocal. Medialmente está cubierto por la mucosa de la laringe y lateralmente está en relación con el cricoaritenoideo lateral y con el tiroaritenoideo. La lámina cuadrada (o cuadrangular) es una membrana fibroelástica, menos desarrollada que el cono elástico, y se extiende entre los aritenoides y la epiglotis. Su borde anterior se inserta en la porción inferior del borde de la epiglotis, mientras que el posterior se inserta en el aritenoides, entre el proceso vocal y el cartílago corniculado; constituye la cuerda vocal falsa. Su borde superior forma el pliegue ariepiglótico, que contiene los cartílagos cuneiformes y corniculados.

Figura 20--1. Anatomía normal de la laringe.

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La membrana tirohioidea es una hoja fibroelástica que conecta el borde superior del cartílago tiroides con el margen inferior del hueso hioides. Clínicamente, la laringe se divide en tres regiones anatómicas: la supraglotis, la glotis y la subglotis. La supraglotis comprende la epiglotis, los pliegues ariepiglóticos, los aritenoides, las bandas ventriculares o cuerdas falsas y los ventrículos. La parte de la epiglotis que sobresale del hioides se denomina epilaringe. La glotis está constituida por las cuerdas vocales verdaderas, la comisura anterior y la posterior, con el límite inferior en un plano horizontal a 1 cm por debajo del borde libre de la cuerda, lugar donde se inicia la subglotis, que se extiende hasta el borde inferior del cricoides.

VÍAS DE DISEMINACIÓN

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Existen dos espacios que es indispensable conocer para entender la diseminación del cáncer laríngeo: el espacio preepiglótico y el espacio paraglótico. El espacio preepiglótico (o de Boyer) es un espacio triangular en el corte sagital, limitado hacia adelante por el borde superior del cartílago tiroideo y la membrana tirohioidea, hacia arriba por el ligamento hioidoepiglótico y hacia atrás por la epiglotis y la lámina cuadrada (figura 20--2). Lateralmente se confunde con el espacio paraglótico. Este espacio está ocupado por tejido adiposo; sin embargo, es importante porque las vías que facilitan la diseminación de un cáncer a este espacio son las perforaciones del cartílago de la epiglotis, la comisura anterior a

Figura 20--2. Espacio preepiglótico.

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(Capítulo 20)

nivel de la inserción del ligamento vocal con el cartílago tiroides (tendón de Boyle) y la membrana cricotiroidea. Los ligamentos tirohioideo y hioidoepiglótico y el cartílago tiroides son barreras que limitan la invasión extralaríngea de una neoplasia. Por esta razón, el espacio preepiglótico debe ser tomado en cuenta en el manejo de estas lesiones. El espacio paraglótico es lateral, y está limitado en forma anterolateral por el cartílago tiroides, en forma inferior por el cono elástico y medialmente por el ventrículo y la lámina cuadrangular (figura 20--3). Hacia atrás está en contacto con la mucosa del seno piriforme. Contiene los músculos tiroaritenoideo y vocal, que están en relación hacia adelante con el espacio preepiglótico. Este espacio está en continuidad directa con los tejidos paralaríngeos del cuello, y representa una importante vía de diseminación extralaríngea. La laringe tiene un drenaje linfático rico, a excepción de la región de las cuerdas vocales verdaderas. Los linfáticos superiores al ventrículo pueden cruzar de un lado a otro y drenan en los ganglios yugulares superiores y medios. El drenaje de la porción inferior de la laringe tiende a ser unilateral hacia los ganglios yugulares medios e inferiores a través de la membrana cricotiroidea.

Patología El carcinoma epidermoide representa 95% de las neoplasias malignas de la laringe. Otros son carcinomas no epidermoides, sarcomas y tumores de origen linfocítico.

Figura 20--3. Espacio paraepiglótico.

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Existen lesiones premalignas, como las displasias, que se caracterizan por grados variables de atipia celular y pueden acompañarse de queratosis, paraqueratosis, acantosis o hiperplasia. La transformación maligna se observa como un continuo del espectro que va desde la displasia severa, el carcinoma in situ, el carcinoma microinvasor y el invasor, hasta estructuras profundas. El carcinoma de laringe se ha clasificado con base en su sitio de origen en glótico, supraglótico y subglótico, cada uno de ellos con diferente historia natural y comportamiento. El carcinoma glótico usualmente se origina en el margen libre de la cuerda vocal verdadera. La diseminación local puede hacerse a lo largo y a lo ancho de la cuerda, lateralmente hacia estructuras profundas como el músculo tiroaritenoideo o el ligamento vocal, a través de la comisura anterior hacia el lado contralateral o bien hacia el cartílago tiroides, y de ahí hacia fuera de la laringe. La invasión a la comisura anterior puede producir afección temprana del cartílago tiroides y diseminación extralaríngea. El carcinoma supraglótico tiende a permanecer un tiempo por arriba del plano del ventrículo laríngeo, pudiendo después invadir el espacio preepiglótico. Cuando una lesión originalmente glótica o supraglótica atraviesa el ventrículo laríngeo se denomina carcinoma transglótico, el cual puede afectar el espacio paraglótico y la subglotis. La evaluación del espacio paraglótico es importante al planear la terapéutica, pues su afección contraindica cirugía parcial. Debe recordarse que el espacio preepiglótico y el paraglótico no están separados, ya que el preepiglótico se comunica en forma lateral con la parte superior del paraglótico, proporcionando una vía de diseminación. El carcinoma subglótico es raro; la mayoría de las lesiones representan la invasión inferior de un carcinoma originalmente glótico. La diseminación lateral de un carcinoma subglótico está limitada por el cono elástico que separa el espacio subglótico del paraglótico. La diseminación circunferencial no está bloqueada, y al llegar a la parte anterior puede invadir la membrana cricotiroidea o la cricotraqueal y diseminarse extralaríngeamente. El carcinoma glótico tiene un índice bajo de metástasis linfáticas; el supraglótico presenta metástasis ganglionares bilaterales en 50 a 60% de los casos.

Evaluación El cáncer de laringe presenta una gama diversa de síntomas, pudiendo en algunas ocasiones ser totalmente asintomático y el diagnóstico hacerse como un hallazgo en la exploración. Indudablemente, el síntoma más frecuente de las lesiones glóticas es la disfonía; otros síntomas pueden ser dolor o molestias en la faringe, otal-

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(Capítulo 20)

gia, disfagia y disnea. En las lesiones supraglóticas el síntoma inicial puede ser la presencia de una masa en el cuello, y el primer síntoma de las lesiones subglóticas puede ser disnea. El examen clínico debe precisar el estado de la laringe. La fibroscopia flexible y la telelaringoscopia han sustituido poco a poco al tradicional examen con el espejo laríngeo. Estos estudios endoscópicos tienen la ventaja de que se hacen en el consultorio y permiten tener un registro grabado de imágenes. En este examen pueden encontrarse zonas de eritroplaquia o leucoplaquia, o bien una franca ulceración en la superficie de la laringe. Deben precisarse la ubicación de la lesión (glótica, supraglótica o subglótica) y sus límites, siendo muy importante en las lesiones glóticas precisar si se afecta o no la comisura anterior o el ventrículo, así como el estado de la motilidad de las cuerdas vocales, pues estos hallazgos tienen implicaciones terapéuticas y de sobrevida. En las lesiones supraglóticas debe precisarse si hay invasión a la hipofaringe o a la base de la lengua. El cuello debe ser palpado cuidadosamente, a fin de determinar si existen adenopatías cervicales. El estudio de imagen que más información proporciona es la tomografía computarizada de cuello, simple y con contraste endovenoso, que permite conocer la extensión tumoral total, determinar si hay invasión a cartílagos e identificar la presencia de adenopatías no detectadas clínicamente. Cuando existen grandes conglomerados ganglionares, ello permite determinar su resecabilidad. La resonancia magnética nuclear no aporta mayores datos. En todos los pacientes debe practicarse la telerradiografía de tórax.

Clasificación La clasificación del carcinoma de laringe es el TNM emitido por el American Joint Committee on Cancer (AJCC). Glotis T1. Tumor limitado a las cuerdas vocales con movilidad normal. T1a. Tumor limitado a una cuerda vocal. T1b. Tumor que afecta ambas cuerdas vocales. T2. Tumor que se extiende a la supraglotis o subglotis con movilidad normal o disminuida de la cuerda vocal. T3. Tumor confinado a la laringe con fijación de la cuerda vocal. T4. Tumor que invade cartílago tiroides, o con invasión extralaríngea. Supraglotis T1. Tumor limitado al sitio de origen con motilidad cordal normal.

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T2. Tumor que invade otros sitios de la supraglotis o de la glotis con movilidad normal de la cuerda vocal. T3. Tumor limitado a la laringe con fijación o extensión a la región poscricoidea, pared medial del seno piriforme o al espacio preepiglótico. T4. Tumor que invade cartílago tiroides o tejidos extralaríngeos. Subglotis T1. Tumor confinado a la región subglótica. T2. Tumor que se extiende a las cuerdas vocales con movilidad normal o disminuida. T3. Tumor limitado a la laringe con fijación de la cuerda vocal. T4. Tumor que invade cartílago o con extensión extralaríngea.

Tratamiento Existen diversas formas terapéuticas para el cáncer de laringe. La elección dependerá de las características de la lesión, de los recursos técnicos, de la experiencia del médico y de las expectativas del paciente. En este capítulo se tratará el manejo quirúrgico de las neoplasias laríngeas. Un abordaje simplificado consiste en separar las lesiones tempranas (con la movilidad de las cuerdas conservadas) de las tardías (con afección del movimiento de la cuerda vocal).

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Lesiones tempranas Cuando se encuentra una lesión T1 o T2 en el examen clínico se procede a realizar una laringoscopia directa de suspensión con microscopio, que proporciona una magnificación e iluminación adecuadas. Se debe disponer también del láser de CO2. Se efectúa a continuación una biopsia de la lesión, que puede incluir la decorticación de la cuerda afectada, y se envía a estudio histopatológico transoperatorio. Cuando el reporte es de carcinoma in situ, con la decorticación es suficiente; por otro lado, si el reporte es de carcinoma invasor, se efectúa la escisión tridimensional de la lesión. El láser de CO2 se adapta al microscopio y permite la escisión precisa de la lesión. Es importante poder ver totalmente los límites de la zona por resecar; en ocasiones será necesario vaporizar la cuerda vocal falsa para tener acceso al ventrículo laríngeo. Con la lesión expuesta se procede a efectuarle una resección tridimensional con márgenes, pudiendo realizar la extirpación total de

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(Capítulo 20)

Figura 20--4. Tumoración T1 o T2.

la cuerda vocal (cordectomía) y teniendo como límite profundo el pericondrio del cartílago tiroides (figura 20--4). El control de la resección se efectúa con estudios transoperatorios tomados del paciente, no de la pieza extirpada. El microscopio quirúrgico ayuda a determinar los límites de la neoplasia y permite efectuar la resección hasta la visualización de tejido libre de tumor. En las lesiones que se extienden hacia la comisura anterior debe visualizarse la cuerda contralateral y efectuarse la escisión en profundidad hasta la cara interna del cartílago tiroides y hasta el tercio anterior de la cuerda contralateral. Este avance tecnológico va sustituyendo poco a poco a la cirugía parcial tradicional de la laringe en el manejo de las lesiones glóticas (p. ej., laringofisura con cordectomía, hemilaringectomía vertical, laringectomía frontolateral) y presenta porcentajes similares de éxito. Tiene además la ventaja de evitar el uso de traqueostomía, de sonda nasogástrica y de que puede hacerse como cirugía de corta estancia. El carcinoma supraglótico puede también manejarse de manera endoscópica. Tiene la ventaja de que la parte superior de la supraglotis está fuera de los confines del esqueleto laríngeo. Cuando el tumor se encuentra en la parte superior de la epiglotis puede ser resecado fácilmente en bloque y con márgenes amplios. Con tumores mayores, o que invadan la porción inferior de la supraglotis, debe seccionarse la epiglotis en la línea media, para exponer el espacio preepiglótico y su contenido graso. La supraglotis puede ser resecada en su totalidad (figura 20--5), teniendo como límite el cartílago tiroideo, la membrana tirohioidea, el hioides y el piso del ventrículo. En algunas ocasiones será necesario resecar el aritenoides ipsilateral.

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Figura 20--5. Zona de resección.

Los pacientes sometidos a este tipo de cirugía deben ser evaluados en forma mensual durante los primeros dos años, a fin de detectar en forma temprana posibles recurrencias. Si esto ocurriera, el paciente nuevamente sería sometido a cirugía endoscópica con láser mientras las características de la lesión lo permitieran, es decir, mientras la cuerda conserve su movilidad, que sólo esté afectado un aritenoides y que no exista invasión subglótica.

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Lesiones tardías El manejo del cáncer laríngeo cuando ya está afectado el movimiento de la cuerda vocal o ya ha sido invadido el cartílago es la laringectomía total. Tradicionalmente va seguida de radioterapia posoperatoria. Este procedimiento extirpa la laringe y deja a los pacientes con un traqueostoma permanente. La laringe se reseca con los músculos extrínsecos y el hueso hioides. Habitualmente el lóbulo tiroideo del lado afectado se reseca, y en casos de invasión subglótica extensa puede realizarse la tiroidectomía total. El cierre del defecto faríngeo habitualmente se realiza en forma directa, pero en ocasiones será necesario hacerlo con un colgajo musculocutáneo de pectoral mayor o con un colgajo libre con anastomosis microvascular. Siempre se efectúa miotomía del cricofaríngeo para disminuir el índice de fístula faringocutánea. En algunas ocasiones el paciente con carcinoma de laringe se presentará con insuficiencia respiratoria severa secundaria a obstrucción de la vía aérea por el

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(Capítulo 20)

tumor; esta vía aérea comprometida puede ser permeabilizada con el rayo láser, pero cuando no se cuenta con él se debe realizar una traqueostomía, y posteriormente efectuarse una laringectomía cuanto antes, pues la presencia de traqueostomía previa aumenta el riesgo de recurrencia periestomal. Esta situación se conoce como laringectomía de urgencia. La rehabilitación foniátrica del laringectomizado puede iniciarse desde el momento de la laringectomía al colocar en forma transoperatoria una prótesis fonatoria, de la que existen muchos modelos, que consisten básicamente en una fístula traqueoesofágica controlada. El lenguaje esofágico y la laringe eléctrica son otras opciones para la rehabilitación foniátrica.

Manejo del cuello Cuello clínicamente negativo En las lesiones glóticas tempranas el riesgo de metástasis cervicales ocultas es reducido, por lo que no hay necesidad de tratamiento electivo para el cuello. El riesgo se incrementa con las lesiones glóticas tardías y las lesiones transglóticas, las lesiones supraglóticas y el cáncer subglótico. Cuando se presenta alguna de las situaciones mencionadas anteriormente el cuello deberá ser tratado en forma simultánea. El tratamiento en el cuello dependerá de la forma de tratamiento del sitio primario; si éste ha sido quirúrgico, para las lesiones glóticas se hará una disección selectiva ipsilateral, y una bilateral para las lesiones supraglóticas. Los grupos ganglionares en riesgo son los de los niveles II, III y IV. Cuando existe invasión subglótica se incrementa el riesgo para los ganglios paratraqueales, por lo que deberán ser incluidos en la disección. Cuando el reporte histopatológico de la disección muestra ruptura de la capsula ganglionar deberá indicarse radiación posoperatoria. Si el tumor primario fue manejado con radioterapia, el cuello deberá ser radiado en forma electiva. Cuello clínicamente positivo Si el tumor va a ser tratado con cirugía, deberá hacerse algún tipo de disección de cuello —modificada o radical— en forma simultánea. Si en el estudio histopatológico se muestra extensión extracapsular o invasión a partes blandas, deberá efectuarse radioterapia posoperatoria.

MANEJO DE RECURRENCIA LOCAL Cuando se presenta una recurrencia local en los casos tempranos, si la cuerda vocal permanece móvil, deberá realizarse nuevamente un procedimiento endoscó-

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pico, pero ahora mayor que el efectuado inicialmente, teniendo la certeza de que los márgenes de resección estén libres de tumor. Si el manejo inicial fue con radioterapia, se recomienda efectuar cirugía endoscópica adecuada a la lesión inicial. Cuando la recurrencia se presenta con la cuerda fija, deberá entonces realizarse una laringectomía total. Si la recurrencia se presenta posterior a radioterapia, la morbilidad de la laringectomía total se incrementa, siendo la complicación más frecuente la fístula faringocutánea. En los casos en que se efectuó laringectomía total la recurrencia más temida es la que ocurre a nivel del estoma traqueal, que puede afectar esófago y mediastino. Se asocia con tumores con invasión subglótica importante o con la presencia de traqueostomía previa a la laringectomía. Su manejo implica grandes resecciones, con gran morbilidad y pocas posibilidades de curación.

SOBREVIDA Las lesiones tempranas de la laringe tienen una excelente respuesta al tratamiento con una sola forma terapéutica, ya sea cirugía o radiación, con tasas de control de 90 a 98% para la etapa I (T1, N0, M0) y de 75 a 85% para la etapa II (T2, N0, M0). Al avanzar la etapa de la lesión, el control local y la tasa de sobrevida se reducen en forma significativa, aun combinando diferentes formas terapéuticas. Las tasas de control local para la etapa III son de 60 a 70% y para la etapa IV de 40 a 50%. La presencia de adenopatía metastásica en el momento del diagnóstico es el factor que más afecta la sobrevida en forma negativa, disminuyendo a 50% la tasa de sobrevida a cinco años.

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(Capítulo 20)

21 Glándulas salivales Juan Felipe Sánchez Marle, Carlos López Salazar

INTRODUCCIÓN

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Las enfermedades de las glándulas salivales son poco frecuentes. Sin embargo, la variedad de patologías inherentes a ellas ofrece todo un reto diagnóstico y terapéutico al médico que se les enfrenta. Las glándulas salivales se clasifican en mayores y menores. La parótida, la submaxilar y la sublingual representan a las primeras, mientras que las segundas se encuentran distribuidas en todo el tracto aerodigestivo superior, incluso en la tráquea y los senos paranasales. Un signo común de muchas enfermedades de las glándulas es la presencia de una masa topográfica de la glándula afectada.

ANATOMÍA QUIRÚRGICA Glándula parótida Es la mayor de las glándulas salivales; se localiza en la cara, siendo palpable entre las ramas ascendentes de la mandíbula y la apófisis mastoides. Por su cara lateral se relaciona con la piel y medialmente con elementos vasculonerviosos (arteria carótida externa e interna, vena yugular interna y los pares craneales IX, X, XI). El límite superior es el arco cigomático y el inferior, el borde anterior del músculo 289

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Figura 21--1. Nervio facial.

esternocleidomastoideo en su parte superior. Drena a la cavidad oral por el conducto de Stenon, a nivel del segundo molar superior. Esta glándula se divide en dos lóbulos: uno superficial, que representa 80% de ella, y el lóbulo profundo, el restante. Esta división la proporciona la presencia del nervio facial en su trayecto intraglandular. Este nervio es la estructura de mayor interés para el cirujano. Después de salir del acueducto de Falopio, el VII par craneal cruza el agujero estilomastoideo y penetra en la parótida en su porción profunda siguiendo un trayecto cada vez más superficial, y se divide en dos primeras ramas: una superior o temporofacial y una inferior o cervicofacial, que a su vez se subdividen y se entrecruzan para inervar a los músculos de la expresión facial (figura 21--1).

Nervio facial disecado La división de la glándula ocasionada por la presencia del nervio facial se traduce en conceptos quirúrgicos como la parotidectomía superficial, que es la resección del lóbulo superficial; es una división topográfica no embriológica. Cuando se efectúa cirugía de la glándula parótida es indispensable la localización del nervio; puede hacerse de la periferia al centro, encontrando una rama distal como la mandibular al cruzar superficialmente a la vena facial posterior, y así seguir en forma retrógrada hasta el tronco principal. La disección del tronco a la periferia es la que se efectúa más frecuentemente. Para identificar el tronco principal se usa como referencia anatómica la unión del

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conducto auditivo externo óseo con el cartilaginoso, en el vértice de la apófisis mastoides y el vientre posterior del digástrico, que proporciona el nivel de profundidad al cual el nervio penetra en la glándula.

Glándula submaxilar Esta glándula ocupa la mayor parte del triángulo digástrico o submaxilar, que está limitado por el reborde mandibular y los dos vientres del digástrico. Está apoyada en las estructuras que forman el piso del triángulo: el milohioideo y el hiogloso. Tiene dos porciones, un lóbulo superficial por fuera del milohioideo y un lóbulo profundo que rodea el borde de este músculo. El conducto de drenaje es el de Wharton, que emerge del lóbulo profundo de la glándula y cursa un trayecto entre el hiogloso y el milohioideo, para terminar en el piso de la boca al lado del frenillo de la lengua. La submaxilar se encuentra separada del tejido celular subcutáneo únicamente por el platisma, y su envoltura aponeurótica la proporciona la hoja superficial de la fascia cervical profunda. Sus relaciones anatómicas principales son con el XII par craneal, el nervio lingual y la rama mandibular del nervio facial. Esta última corre entre el platisma y la arteria facial al pasar entre el borde superior de la glándula, mientras que el nervio lingual pasa en relación a su porción superior y profunda.

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Glándula sublingual Es la menor de las glándulas salivales mayores, su tamaño es aproximadamente la cuarta parte de la parótida. Su drenaje ocurre a través de múltiples conductos llamados de rivinus, cuyo número es variable, pudiéndose encontrar hasta 20. Estos conductos drenan a lo largo del piso de la boca. Cuando uno de ellos se tapa se produce una ránula, que es una formación quística en el piso de la boca.

Glándulas salivales menores Son acúmulos de tejido salival localizados en las submucosas del tracto aerodigestivo superior. Se ha estimado que su número varía entre 600 y 1 000. Son pequeñas, independientes y están en cualquier sitio de la cavidad oral: en los polos superiores de las amígdalas, donde se les conoce como glándulas de Weber, y en los pilares amigdalinos. Estas glándulas son particularmente abundantes en los carrillos bucales, el paladar y la lengua. Cada glándula tiene su propio conducto que se abre directamente a la superficie.

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La ubicación de esta glándula es submucosa, en la parte lateral del piso de la boca. Por su parte lateral se relaciona con el nervio lingual, el conducto de Wharton y el milohioideo. Por fuera está en contacto con el geniogloso.

FISIOLOGÍA En el curso de 24 h las glándulas salivales producen de 1 000 a 1 200 cc de saliva. La parótida produce 45% y otro tanto la submaxilar; las sublinguales y las menores producen el restante 10%. El flujo salival está reducido cuando no hay factores externos de estimulación, pero aumenta notablemente al presentarse éstos: es obvio que la mayor secreción ocurre durante la alimentación. La glándula parótida está compuesta primordialmente de células acinares serosas; produce una saliva relativamente baja en calcio comparada con la de la submaxilar. Este hecho quizá pueda explicar por qué existe menor cantidad de cálculos en la parótida y mayor en la submaxilar. La saliva realiza importantes funciones en la cavidad oral: la lubricación de las membranas mucosas, la limpieza de los detritus celulares y de las bacterias de las encías y otras áreas de la boca, y protege los dientes para disminuir el desgaste producido por la abrasión. Posee una actividad antibacteriana y contiene IgA, efectiva contra algunos virus y bacterias. Contiene además lisozima, que puede romper la pared celular de muchas bacterias. La patología de las glándulas salivales es diversa: pueden presentarse trastornos infecciosos, autoinmunitarios, traumáticos y neoplásicos. Un signo común a todos ellos es la presencia de una tumoración en la topografía de la glándula. En el interrogatorio debe precisarse la forma de inicio, el tiempo de evolución, el ritmo de crecimiento y la presencia de síntomas asociados, como dolor, fiebre, parálisis de nervios craneales, cambios en la cantidad y calidad de la saliva, así como los antecedentes de importancia, como enfermedades autoinmunitarias, parotiditis previas y traumatismos. La exploración física determinará si es una o son varias las glándulas afectadas (padecimientos autoinmunitarios), si está afectada una sola glándula en su totalidad (infeccioso) o si sólo es una parte de ella (neoplasia). Debe precisarse la consistencia y el tamaño de la masa, si es móvil o fija a planos profundos o a la piel, y si existen o no adenopatías cervicales palpables. Es sumamente importante la exploración de los pares craneales VII, IX, X, XI y XII, pues podría afectarse el primero en las neoplasias malignas de la parótida y los restantes en las neoplasias de estirpe salival del espacio parafaríngeo. La cavidad oral y la orofaringe deben ser exploradas adecuadamente, pues las neoplasias de las glándulas salivales menores son más frecuentes en el paladar

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duro, y las neoplasias del lóbulo profundo de la parótida rechazan medialmente a la pared lateral faríngea y a la amígdala. Puede simular una hipertrofia amidgalina unilateral. Entre los exámenes de laboratorio útiles está la biometría hemática, que orienta si el trastorno es infeccioso; los anticuerpos antinucleares, la prueba de látex, el factor reumatoide y los anticuerpos anticonducto salival determinan si la patología es autoinmunitaria. El cultivo de la saliva identificará al germen causal de una infección bacteriana. Los estudios de imagen empleados en el estudio de las enfermedades de las glándulas salivales se mencionan a continuación.

Placas simples Las placas oblicuas de la mandíbula y las placas oclusales pueden demostrar cálculos radioopacos en la glándula submaxilar. En los casos de neoplasias malignas demuestran si existe o no destrucción ósea.

Sialografía Consiste en introducir material de contraste líquido en el conducto excretor de la glándula, para así delinear el sistema de conductos excretores. Su principal indicación son la sialoadenitis crónica, la sialolitiasis y las enfermedades autoinmunitarias. Está contraindicada en cuadros agudos y en pacientes con alergia al medio de contraste. No es de utilidad para el diagnóstico de las neoplasias.

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Ultrasonografía Determina si una masa es quística o sólida. Es de utilidad para la localización de abscesos parotídeos o submaxilares y para guiar punciones. Las neoplasias aparecen como masas sólidas, excepto el tumor de Warthin, que puede tener un componente quístico (figura 21--2).

Tomografía computarizada En la actualidad es el estudio de elección en la neoplasia de las glándulas salivales. Permite obtener cortes axiales y coronales que precisan la extensión tumoral total, las relaciones del tumor con estructuras óseas, vasculares y nerviosas vecinas. Determina los límites de la neoplasia: si son precisos sugiere una neoplasia benigna, y si son irregulares e infiltrantes se tratará de una neoplasia maligna.

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Figura 21--2. Ultrasonografía. Tumor de Warthin.

Puede demostrar adenopatías cervicales no detectadas clínicamente. El uso de contraste permite conocer la vascularidad de la masa (figura 21--3).

Resonancia magnética Está demostrada su utilidad en el estudio de los tumores que afectan a los tejidos blandos de la cabeza y el cuello. Tiene la ventaja de que se obtienen imágenes en

Figura 21--3. Tomografía computarizada de cuello.

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los tres planos: axial, coronal y sagital, lo que permite tener una idea tridimensional de la extensión de la neoplasia y de sus relaciones con los tejidos vecinos.

PATOLOGÍA INFECCIOSA Parotiditis Es una afección viral que afecta a las glándulas salivales mayores, principalmente a las parótidas. Después de un contacto directo tiene un periodo de incubación de 14 a 24 días, y se inicia con pródromo caracterizado por fiebre, ataque al estado general y cefalea. El crecimiento doloroso de la glándula se establece en horas y habitualmente es bilateral, aunque puede ser único. En ocasiones el crecimiento se establece en un par de días. La submaxilar puede también crecer, y en 10 a 15% de los casos de parotiditis únicamente está crecida la submaxilar en forma bilateral. El cuadro es autolimitado y su manejo es sintomático. Las complicaciones que pueden presentarse son meningoencefalitis, orquitis, epididimitis, ooforitis, pancreatitis e hipoacusia. Después de un cuadro se adquiere inmunidad de por vida. Actualmente se cuenta con vacunas preventivas (figura 21--4).

Sialoadenitis aguda supurada

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Es una infección bacteriana ascendente que tiene su origen en la cavidad oral y que a través del sistema de conductos produce un proceso supurativo en el parén-

Figura 21--4. Parotiditis bilateral.

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Figura 21--5. Drenaje de un absceso.

quima de la glándula afectada. Típicamente se presenta en pacientes deshidratados, débiles y con mala higiene bucal. En tiempos pasados era común en ancianos que cursaban el posoperatorio de cirugía mayor, de ahí el nombre de parotiditis posquirúrgica. Sus gérmenes son cocos grampositivos, y habitualmente se presenta en forma unilateral. Hay síntomas y signos de inflamación en la topografía de la glándula; al exprimirla se produce la salida de saliva sucia o francamente purulenta por el orificio del conducto excretor. El tratamiento consiste en antibiótico, corrección del trastorno hidroelectrolítico y un adecuado aseo oral. Actualmente ha disminuido la incidencia de esta enfermedad gracias al manejo preciso de líquidos y electrólitos en el posoperatorio (figura 21--5).

Parotiditis recurrente Se presenta en pacientes que ya han padecido un episodio de parotiditis. Debido a la inflamación del parénquima y la fibrosis, la actividad secretora de la glándula disminuye. Existen alteraciones en el sistema excretor de la saliva por estenosis o fibrosis. Cuando se presenta un episodio de deshidratación la saliva se torna espesa, lo que facilita la colonización ascendente por bacterias, produciéndose el proceso supurativo, el cual puede penetrar al epitelio hacia los intersticios del parénquima creando múltiples abscesos pequeños que pueden coalescer y formar grandes co-

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Figura 21--6. Drenaje extenso de un absceso.

lecciones que se infiltran en los espacios del cuello. Debido a la resistencia de la cápsula fibrosa de la parótida, la palpación puede no demostrar fluctuación. Los gérmenes habituales son Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Haemophylus infuenzae. La sialografía es de gran valor; debe realizarse fuera del cuadro agudo y demuestra la presencia de sialectasias o dilataciones de los conductos y las alteraciones en el parénquima glandular. Robin y Holt proponen una clasificación en cuatro etapas basada en la imagen sialográfica, a saber: la de puntilleo fino, la globular, la cavitaria y la destructiva. Estas cuatro etapas son progresivas y, la presencia de las dos últimas sugiere considerar la posibilidad de la ablación quirúrgica de la glándula afectada. En las etapas iniciales el manejo es a base de hidratación adecuada, masaje glandular, sialogogos y antibióticos cuando haya infección agregada. Cuando ya exista la formación de un franco absceso, el drenaje quirúrgico extenso y los antibióticos endovenosos de amplio espectro resolverán el problema (figura 21--6).

Sialoadenitis crónica Es la afección crónica de las glándulas salivales mayores, parótida y submaxilar, principalmente. Su etiología, patogenia y tratamientos son similares a los procesos recurrentes arriba mencionados.

Sialolitiasis El término se refiere a la formación de depósitos sólidos intraluminares en el sistema ductal de las glándulas salivales mayores. Los cálculos salivales son más

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comúnmente descubiertos en asociación con la sialoadenitis crónica y su desarrollo es en gran parte responsable de la recurrencia de esta enfermedad. De los pacientes afectados, 75% están entre la quinta y la octava décadas de la vida, aunque también se ha descrito esta enfermedad en niños. La causa exacta de la formación de sialolitos no es clara; sin embargo, hay factores que contribuyen a su aparición, como el estancamiento de la saliva, la presencia de un foco para la formación del sialolito a partir de la inflamación del epitelio ductal y otros factores biológicos que se comprenden poco y que favorecen la precipitación de sales del calcio. El hilio de la glándula es el sitio más frecuente de aparición de sialolitos, pero éstos pueden ubicarse a todo lo largo del sistema ductal. La glándula submandibular es la que se ve afectada con más frecuencia por litiasis; un factor predisponente a su formación en esta glándula puede ser la composición de sus secreciones, que son más alcalinas y viscosas y con un contenido de calcio y fosfatos en mayor cantidad que las demás. El estancamiento del flujo salival en el conducto de Warthon puede ocasionarse porque en su trayecto se angula al rodear el milohioideo y porque su drenaje es contra la gravedad, al estar el segmento distal del conducto en una situación más alta que el resto. El desarrollo de un sialolito submaxilar es un proceso que resulta en la disminución del flujo salival y en una inflamación ductal que de manera secundaria produce migración bacteriana retrógrada y la resultante sialoadenitis. Los cálculos salivales son de fosfato de calcio y bicarbonato combinados con otras sales y material orgánico, como glicoproteínas, mucopolisacáridos y detritus celulares. Parece no haber relación entre su formación y los niveles séricos de calcio y fósforo. Los síntomas de la sialolitiasis consisten en dolor posprandial y aumento de volumen de la glándula con cierto grado de resolución entre los ataques. Puede añadirse infección secundaria. El diagnóstico se establece por la historia clínica, la palpación y estudios de imagen, como placas simples y sialografía. El manejo inicial es conservador, con medidas similares a la sialoadenitis. Los cálculos palpables cerca del orificio del conducto excretor pueden extirparse con relativa facilidad. Si esto no es posible y los cuadros agudos son muy frecuentes, deberá considerarse la excisión quirúrgica de la glándula en forma electiva (figura 21--7).

MEATOTOMÍA Enfermedades autoinmunitarias Existe una tríada que anteriormente se conocía como síndrome de Enrique VIII, síndrome de Mikulicz y síndrome de Sjögren y que hoy se conoce como lesión

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Figura 21--7. Cálculo en la glándula sublingual.

linfoepitelial benigna (LLB). Existía la referencia histórica del síndrome de Enrique VIII (1491--1547), la descripción del cirujano alemán Johann Mikulicz en 1888, publicada por la Sociedad Médica de Koningsberg, y el síndrome de Henryk Sjögren, oftalmólogo sueco, en 1933, hasta que en 1952 Godwin propuso el término de lesión linfoepitelial benigna para englobar estas enfermedades. Se caracteriza por presentar queratoconjuntivitis sicca, xeroftalmía y enfermedad del tejido conectivo, y habitualmente artritis reumatoide. Cuando falta la enfermedad del tejido conectivo recibe el nombre de complejo sicca. Estas lesiones se presentan habitualmente en mujeres en la quinta o sexta décadas de la vida, pero también pueden presentarse en niños y adultos de ambos sexos. Se presenta como crecimiento de las glándulas salivales o lagrimales. Son asintomáticas, pero puede presentarse dolor moderado y la glándula estar crecida en forma difusa o tener nódulos circunscritos. La enfermedad linfoepitelial benigna de la infancia puede resolverse espontáneamente en la pubertad. Estas lesiones pueden desarrollar un linfoma o un carcinoma anaplásico. El crecimiento de las glándulas salivales se ve en 50% de los casos, y es predominantemente parotídeo. La xerostomía se debe usualmente a que las glándulas salivales menores se afectan más que las mayores. El diagnóstico puede establecerse con la biopsia de una glándula salival menor tomada de la parte interna del labio inferior. Su tratamiento es básicamente sintomático, con lágrimas artificiales, aumento de la ingesta de líquidos y aseo oral cuidadoso. Los antibióticos se usan en caso

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de infección bacteriana agregada; en los casos en que los síntomas locales son intratables, la parotidectomía superficial resuelve esta situación, aunque la enfermedad no se modifica en su historia natural.

INFECCIONES GRANULOMATOSAS Sarcoidosis Crecimiento parotídeo. Puede ocurrir con o sin fiebre uveoparotídea (edema de parótida y glándulas lacrimales, coriorretinitis y afección progresiva de nervios craneales).

Tuberculosis Rara vez afecta a las glándulas directamente, pero se puede diseminar por los ganglios parotídeos, apareciendo como una masa en esta glándula.

Actinomicosis Habitualmente es secundaria a una extracción dental u otro trauma de la cavidad oral, con posterior formación de un absceso y finalmente un drenaje externo de material a través de una fístula cutánea.

Enfermedad por arañazo de gato Se caracteriza por la formación de un granuloma necrosante que se produce por una inoculación originada por un rasguño o mordedura de animal, generalmente gato o perro.

NEOPLASIAS BENIGNAS Las neoplasias de las glándulas salivales comprenden 3% de todas las neoplasias de cabeza y cuello; son más comunes en el sexo femenino con promedio de edad de 45 años y son muy raras en la infancia.

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La parótida es la que con más frecuencia se afecta; 80% de los tumores parotídeos son benignos, mientras que en la submaxilar lo son 50%, y en la sublingual y en las salivales menores sólo 10% de los tumores son benignos. La diversidad de elementos histológicos condiciona la aparición de tumores con variadas estirpes celulares y con comportamiento biológico distinto. En este contexto se encuentran lesiones benignas que pueden presentar recurrencia y aun transformación maligna muchos años después de su aparición. También se presentan lesiones malignas con comportamiento poco agresivo con sobrevida de 20 años o más y lesiones de gran agresividad y pobre pronóstico.

Características clínicas Típicamente, las lesiones benignas se presentan como masas en la topografía de la glándula afectada; son de lento crecimiento, indoloras, no afectan la piel que las cubre, no afectan al VII par en el caso de la parótida, ni al nervio hipogloso ni lingual en el caso de la submaxilar o lingual, y no tienen adenopatía cervical metastásica (figura 21--8). En el caso de las glándulas salivales menores se presentan como masas cubiertas por mucosa normal, habitualmente en el paladar duro.

Evaluación diagnóstica

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Un interrogatorio adecuado y un examen físico cuidadoso son los primeros pasos para diferenciar una lesión benigna de una maligna. Por lo general las lesiones

Figura 21--8. Lesión benigna glandular (tumor parotídeo).

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benignas son de lento crecimiento, de larga evolución y no producen daño en los pares craneales VII, IX, X, XI y XII, ni afectan a la piel que los cubre. La cavidad oral y la orofaringe deben ser cuidadosamente exploradas; recuérdese que en el paladar duro las neoplasias más frecuentes son de estirpe salival. Los tumores del lóbulo profundo de la parótida rechazan medialmente a la pared faríngea y a la amígdala, presentándose como asimetrías del paladar blando y de la pared faríngea lateral, o bien como hipertrofia amigdalina unilateral. La radiología básica y la sialografía no dan información útil. La tomografía computarizada y la resonancia magnética son los estudios que mayor información proporcionan en cuanto a la extensión tumoral total y las relaciones con los elementos anatómicos vecinos. Las lesiones benignas habitualmente tienen límites precisos. Ambos estudios se emplean de manera complementaria uno del otro. El estudio histológico es el punto clave en el diagnóstico y el tratamiento de estas lesiones. Pueden emplearse varios tipos de biopsias. La más simple es la citología por aguja fina o bien una biopsia incisional o excisional, según sea el caso. La biopsia incisional se usa con más frecuencia en las lesiones de las glándulas salivales menores. La biopsia excisional tiene la ventaja de ser diagnóstica y terapéutica en las lesiones de la cavidad oral, de la glándula sublingual y de la submaxilar. En la glándula parótida, el mínimo procedimiento por realizarse en una masa ubicada en su topografía es una parotidectomía superficial.

Adenoma pleomorfo Es el tumor más frecuente de las glándulas salivales y en la parótida tiene su mayor incidencia. El término pleomorfo describe la base embriológica de estos tumores, cuyos componentes son epiteliales y mesenquimatosos. Se origina en las células mioepiteliales e intercaladas. Antiguamente, y debido a la presencia de estos dos elementos, se le llamó tumor mixto benigno. De estos tumores, 90% se presentan en el lóbulo superficial de la glándula. La masa es firme, multilobulada y móvil. Su aspecto macroscópico es el de un tumor solitario, firme y rodeado de una cápsula. Pueden apreciarse seudópodos del tumor que se extienden a través de la cápsula; este hecho puede explicar las recurrencias cuando sólo se enúclea el tumor. La microscopia muestra la presencia de elementos epiteliales y mesenquimatosos. En tumores de larga evolución y en las recurrencias puede presentarse transformación maligna. El tratamiento de elección es la excisión del tumor con un margen de tejido sano. En el caso de la parótida se efectúa una parotidectomía superficial con preservación del facial si el tumor depende del lóbulo superficial, y una parotidectomía total si es del lóbulo profundo.

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La radioterapia no tiene valor en el tratamiento inicial del paciente, y sólo se usa en casos de recurrencia inoperables.

Adenomas monomorfos Son tumores benignos que surgen del epitelio ductal. Se distinguen de los pleomorfos por la ausencia del estroma condromixoide y por la presencia de un patrón epitelial uniforme. Destacan los adenomas de células basales, los adenomas de células claras, los oncocitomas y los mioepiteliomas. Son neoplasias benignas raras y su tratamiento es la excisión con un margen de tejido sano.

Tumor de Warthin Se le conoce también como sistadenoma papilar linfomatoso o adenolinfoma. Es casi exclusivo de la parótida y en frecuencia es el segundo tumor en presentarse en ella. En individuos de mayor edad ocurre típicamente en la cola de la parótida. Predomina en varones, es bilateral en 10% de los casos y contiene tejido linfoide. Es encapsulado con superficie lisa, blando al tacto y contiene líquido mucoide. Su tratamiento es la excisión quirúrgica mediante una parotidectomía superficial con preservación del VII par craneal.

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Principios de manejo La mayoría de los tumores de glándulas salivales deben ser completamente extirpados con un margen de tejido sano. Para los que se presentan en el lóbulo superficial de la parótida, el tratamiento de elección es una parotidectomía superficial con preservación del facial. Si el lóbulo profundo es el afectado, debe hacerse una parotidectomía total con preservación del facial. Es importante la monitorización electromiográfica en el transoperatorio para asegurar su integridad. Si el tumor se origina de la submaxilar o de la sublingual, el tratamiento será la excisión de la glándula en su totalidad. En las neoplasias benignas de las glándulas salivales menores debe realizarse excisión amplia de la lesión con margen de tejido sano. La enucleación del tumor está proscrita, por el alto índice de recurrencia.

NEOPLASIAS MALIGNAS Pueden presentarse semejando una neoplasia benigna, aunque el tiempo de evolución es menor. La afección del nervio facial de la piel que cubre a la masa y la presencia de adenopatías cervicales seguramente traducen una lesión maligna.

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Las metástasis cervicales se presentan entre 13 y 20% de los pacientes con carcinomas parotídeos en el momento del diagnóstico, mientras que en la submaxilar esta incidencia es de 33%. Los tipos histológicos que metastatizan con más frecuencia son el carcinoma mucoepidermoide de alto grado, el adenocarcinoma y el tumor mixto maligno.

Evaluación diagnóstica El interrogatorio y la exploración adecuados orientan al diagnóstico. Los estudios de imagen que mayor utilidad tienen son la tomografía computarizada y la resonancia magnética. La sialografía no está indicada para el diagnóstico de las lesiones malignas. El diagnóstico de la estirpe histológica lo proporciona la biopsia (esto ya se discutió previamente). El nervio facial debe ser evaluado con un estudio electromiográfico que pueda demostrar su afección aunque no esté clínicamente afectado. Las lesiones malignas se clasifican en dos grupos de acuerdo con su agresividad: a. Alto grado de malignidad: 1. Carcinoma adenoideo quístico. 2. Carcinoma mucoepidermoide de alto grado. 3. Carcinoma en el adenoma pleomorfo. 4. Carcinoma epidermoide. 5. Adenocarcinoma. b. Bajo grado de malignidad: 1. Carcinoma de células acinares. 2. Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado.

Carcinoma mucoepidermoide Es el tumor maligno más frecuente; se presenta con mayor frecuencia en la parótida y es el segundo en frecuencia después del adenoideo quístico. Los tumores de bajo grado están caracterizados por espacios quísticos y glandulares bien formados, cubiertos de células columnares que rara vez muestran mitosis o pleomorfismo. En el pasado algunos patólogos consideraban a los de bajo grado como lesiones benignas, pero el tiempo ha demostrado que son malignos de bajo grado de agresividad y con capacidad de dar metástasis. Los de alto grado contienen células epiteliales en un patrón infiltrativo irregular con numerosas mitosis. Las células productoras de mucina son difíciles de

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identificar sin las tinciones adecuadas, lo que explica por qué pueden conducirse como carcinomas epidermoides. Es un tumor agresivo con tendencia a dar metástasis regionales. Se ha reportado que hasta 44% de ellos tienen afección ganglionar cuando se originan en la parótida. La incidencia de metástasis global de este tumor en las glándulas salivales mayores y menores es en hasta 70% de los casos.

Carcinoma adenoideo quístico Billroth lo llamó cilindroma. Ocupa 22% de las neoplasias malignas de estirpe salival y representa 11% de las que ocurren en la parótida. Es el más frecuente en las submaxilares y en las glándulas salivales menores. Histológicamente presenta tres patrones: tubular, cribiforme y sólido, que aparentemente tienen diferente pronóstico, siendo el tubular el que se relaciona con mayor sobrevida y el sólido el de peor pronóstico. El curso clínico de esta neoplasia es único y diferente de los demás carcinomas por su crecimiento lento e insidioso. Puede ocurrir recurrencia y haber intervalos prolongados libres de enfermedad; es posible la sobrevida de más de una década a pesar de metástasis pulmonares. En estudios de seguimiento de hasta 20 años, el tumor puede estar presente y ser causa de muerte. La falla terapéutica más frecuente ocurre a nivel del primario. Este tumor tiene una reconocida capacidad de diseminarse por los espacios perineurales.

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Adenocarcinoma Es el tumor maligno que predomina mayormente en las glándulas salivales menores, en particular de la cavidad nasal y de los senos paranasales. Presenta patrones morfológicos de alto y bajo grado de agresividad. Alto grado: sumamente agresivos y de pobre pronóstico. 1. Adenocarcinoma. 2. Carcinoma ductal. 3. Oncocitoma maligno. Bajo grado: con sobrevidas comparables a los mucoepidermoides de bajo grado. 1. Carcinoma mucoproductor adenopapilar. 2. Carcinoma de células claras. 3. Carcinoma mioepitelial del ducto intercalado. 4. Carcinoma del ducto terminal.

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Tumor mixto maligno Representa 13% de los cánceres de estirpe salival. Ocurre con la misma frecuencia en la parótida y la submaxilar, pero es raro en las menores. El diagnóstico requiere que se identifiquen áreas del tumor mixto benigno dentro de una neoplasia maligna. Su origen está en un tumor mixto benigno previo (adenoma pleomorfo). En ocasiones la naturaleza maligna de la lesión puede no ser apreciada sino hasta el momento de presentarse la metástasis. Esta neoplasia tiene una incidencia de metástasis ganglionares de 24 a 47% y tasas de sobrevida que disminuyen gradualmente aun después de 10 años.

Carcinoma de células acinares Es poco frecuente, y ocupa 7% de todas las neoplasias malignas. La mayoría aparecen en la parótida. En general no son de comportamiento agresivo. Sus tasas de curación son de las más altas reportadas para cualquier neoplasia de estirpe salival.

Carcinoma epidermoide Comprende 4% de estas neoplasias, y es más frecuente en la submaxilar que en la parótida. La mayoría de los pacientes se presentan en etapas tardías. La adenopatía metastásica está presente en casi 50% de los casos y la parálisis facial en 42% en el momento del diagnóstico. Su tasa de sobrevida es pobre.

Carcinomas indiferenciados Son extremadamente raros, pobremente diferenciados histológicamente e imposibles de clasificar. Se presentan muy avanzados en el momento del diagnóstico y su sobrevida es muy pobre.

Principios de tratamiento Los factores que influyen en la extensión del tratamiento quirúrgico son el tamaño y la topografía de la lesión, la glándula afectada, la histología de la lesión, la afección cutánea y la presencia o no de metástasis regionales y a distancia.

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Glándulas salivales

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En términos generales puede decirse que, en el caso de los tumores malignos de la parótida sin afección del facial, debe efectuarse una parotidectomía superficial con preservación del facial. En los tumores en que el nervio está afectado, éste debe resecarse con la neoplasia y proceder a injertar el nervio con el nervio sural una vez que se tenga la seguridad de que los márgenes proximal y distal del nervio están libres de tumor. En las lesiones de la submaxilar y sublingual, la gran mayoría requieren la excisión total de la glándula. Las lesiones de las glándulas salivales menores deben extirparse con amplios márgenes. Cuando la piel que cubre la lesión esté afectada, deberá ser resecada en bloque con el espécimen quirúrgico. La mayor controversia existe en el manejo del cuello. No existe discusión ni duda de que una adenopatía cervical metastásica clínicamente detectada debe manejarse con una disección radical de cuello. En donde sí existe controversia es en el manejo del cuello clínicamente negativo o N cero. Algunos autores recomiendan la disección clásica electiva cuando se trate de un mucoepidermoide de alto grado o epidermoide, mientras que otros basan la decisión en el resultado del estudio transoperatorio de los ganglios del primer escalón. Otros centros recomiendan la disección electiva en todos los casos de neoplasia maligna, excepto el mucoepidermoide de bajo grado. Las disecciones selectivas en pacientes con cuellos negativos donde se resecan los grupos ganglionares con mayor riesgo de estar afectados con metástasis microscópicas ya tienen un papel aceptado en el manejo de estas neoplasias. La radioterapia se emplea de preferencia en forma posoperatoria en pacientes con alto riesgo de recurrencia locorregional, en casos con márgenes positivos, con extensión intravascular o perineural, y tal como lo indiquen las características de los ganglios linfáticos resecados, su número, el estado de la cápsula o la invasión a partes.

REFERENCIAS 1. Kane WJ, McCaffrey TV: Infections. En: Cummings CW (ed.): Otolaryngology. Head and neck surgery. St. Louis, Mosby Year Book, 1993:1008--1017. 2. Suen J, Senderman NL: Benign neoplasms salivary glands: En: Cummings CW (edit.): Otolaryngology. Cummings, Nevk Surgery. 3. Martin HE, Ellis EB: Biopsy by Needle puncture and aspiration. Ann Surg 1930;92:169-181. 4. Mavec P, Eneroth CM, Franzen S et al.: Aspiration biopsy of salivary grand tumors. Acta Otolayngol 1964;58:471--484.

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22 Masas en cuello Juan Felipe Sánchez Marle, Jorge Gustavo Córdova Díaz

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Generalidades

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El origen de una masa en el cuello puede obedecer a múltiples causas, y se debe establecer su posible etiología para indicar los métodos complementarios necesarios para confirmarla y tratarla adecuadamente. El diagnóstico diferencial es indispensable en una tumoración cervical. Se debe adoptar una metodología en su estudio tanto clínico como de exámenes adicionales que permitan en una forma sencilla seguir un orden para determinar su causa. Etiología Las causas de tumoraciones cervicales pueden obedecer a las siguientes etiologías: Infecciones S Inespecíficas: secundarias a infecciones comunes, o banales, como las adenitis cervicales relacionadas con faringoamigdalitis o abscesos de origen dental. Su origen es, por lo tanto, a consecuencia de una infección primaria generalmente detectable. 309

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(Capítulo 22)

S Específicas: generalmente se relacionan con infecciones linfáticas cervicales que pueden ser primarias o secundarias a algún foco, y que son causadas por gérmenes específicos. Infecciones bacterianas como la tuberculosis, micóticas como la histoplasmosis o virales como la mononucleosis infecciosa o el SIDA son ejemplos no raros de ellas. Neoplasias Las neoplasias cervicales pueden ser benignas o malignas; según su origen pueden clasificarse como: S Primarias cervicales: determinadas por un tejido cervical propio, como tiroides, paragangliomas carotídeos y tumores salivales, u originadas en la región cervical en los ganglios linfáticos, músculos, cartílagos y nervios, como serían los linfomas, los rabdomiosarcomas, los condromas y los schwannomas. S Metastásicas: afectan a los ganglios cervicales, los cuales, según el tamaño del depósito tumoral o su agresividad, pueden romper su cápsula e invadir tejidos vecinos. El sitio del tumor primario determinará si el origen es supraclavicular o infraclavicular. Este último punto tiene grandes implicaciones tanto diagnósticas como terapéuticas. S Congénitas y del desarrollo: entre las congénitas están los quistes de la línea media, como los tiroglosos, y los laterales, como los branquiales. También se pueden mencionar los linfangiomas, los quistes dermoides y los teratomas. Entre las patologías del desarrollo que pueden llegar a manifestarse como masas cervicales detectables clínicamente están los laringoceles y los divertículos esofágicos. Otras Se agrupan aquí diferentes etiologías que en general son menos comunes que las anteriores, que son: degenerativas (aneurismas cervicales), traumáticas (seudoaneurismas y cuerpos extraños) y adenomegalias secundarias a medicamentos. Diagnóstico Deberá siempre seguir el siguiente orden: historia clínica: interrogatorio y exploración general e intencionada. Estudios de gabinete y de laboratorio. Estudios citológicos e histológicos. I. Historia clínica: en ella el médico deberá responderse a sí mismo el siguiente planteamiento:

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ELESA e. l. e. s. a.

Edad. Localización y características de la masa cervical. Evolución. Síntomas. Antecedentes.

Por ningún motivo las respuestas de ELESA podrán dejar de ser establecidas en una primera visita del paciente.

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a. Edad: en un principio, las infecciones son más comunes en los niños y las neoplasias en los adultos; sin embargo, la edad no excluye ninguna etiología. b. Localización y características: el conocimiento de la anatomía topográfica del cuello y el cuidadoso examen del mismo permitirán establecer este parámetro básico. El cuello en los individuos delgados facilita su exploración. En ocasiones, en niños poco cooperadores o ancianos obesos o con cuellos cortos y con limitación de la extensión puede dificultarse el examen. La topografía del cuello está dividida en triángulos, que están determinados primariamente por el músculo esternocleidomastoideo y por el trapecio, digástrico y omohioideo secundariamente (figura 22--1). Los linfáticos cervicales representan aproximadamente 75 ganglios por cada lado; se subdividen en seis grupos:

Figura 22--1. Triángulos del cuello.

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(Capítulo 22)

S Grupo 1: los ganglios submentales y submaxilares. A éstos drenan los linfáticos de los labios, piso de la boca, cavidad oral anterior y la piel perioral, de la mejilla y del ala nasal. S Grupo 2: ganglios yugulares altos o yugulodigástricos. A este grupo drenan los de la cavidad oral posterior, mesofaringe y región supraglótica. S Grupo 3: ganglios yugulares medios. Su drenaje linfático incluye la región glótica y la glándula tiroides. S Grupo 4: ganglios yugulares bajos. Drenan tiroides y esófago cervical, y por vecindad pueden confundirse con los ganglios supraclaviculares. S Grupo 5: ganglios cervicales posteriores. Los altos o supraomohioideos drenan la nasofaringe y los inferiores o supraclaviculares reciben linfa de la tiroides, pero en especial los del lado izquierdo, por la presencia del conducto torácico, pueden recibir metástasis de primarios infraclaviculares, como del pulmón y glándula mamaria, o aun infradiafragmáticos de abdomen superior. S Grupo 6: ganglios paratraqueales. Se manifiestan clínicamente como adenopatías supraesternales o pretraqueales, y se relacionan con tiroides, tráquea y mediastino superior. c. Características de la masa: además de su localización se debe determinar: S Consistencia: dura o pétrea, renitente o blanda. S Movilidad: móvil o fija a planos superficiales o profundos, movilidad con la deglución. S Tamaño: medirla externamente en centímetros con una regla en dos diámetros. S Superficie: lisa, lobulada o difusa. S Masas asociadas: número, localización y tamaño. S Tétrada de Celso: dolor, calor, rubor y tumor, es indicativa de procesos inflamatorios (figura 22--2). d. Evolución: crecimientos de horas o días hablan a favor de infecciones. Varias semanas o meses de neoplasias y años de tumores benignos, apariciones intermitentes o fluctuaciones en el tamaño hacen pensar en procesos infecciosos o quistes. Crecimientos progresivos, lentos y asintomáticos harán sospechar de procesos tumorales malignos. e. Síntomas acompañantes: síntomas regionales como odinofagia, disfagia, disfonía y otalgia obligan a una meticulosa revisión del área supraglótica, obstrucción nasal o hipoacusia (o ambas) de la región nasofaríngea. Los síntomas generales, como pérdida de peso y fiebre, pueden acompañar a los linfomas. f. Antecedentes: entre los antecedentes familiares interesa conocer la presencia de neoplasias tiroideas, especialmente en los casos de carcinomas medulares y en menor proporción de carcinomas papilares.

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Figura 22--2. Paciente adulto, masculino de 72 años de edad, con antecedente de tabaquismo intenso durante 50 años, que presenta dolor a la deglución de dos meses de evolución, progresivo, así como la aparición de masas cervicales bilaterales. El examen reveló una masa tumoral en el seno piriforme derecho, cuya biopsia reveló un carcinoma epidermoide.

Entre los antecedentes personales ocupa el primer lugar el tabaquismo. Se debe investigar alcoholismo, reflujo gastroesofágico, animales domésticos y medicamentos, así como excesiva exposición al sol; en los antecedentes personales patológicos, neoplasias previas o inmunodeficiencias. El tabaquismo representa el antecedente de mayor importancia. Se relaciona el tabaquismo intenso —una cajetilla al día por 20 años o sus equivalentes— con 90% o más de los carcinomas epidermoides de la vía aerodigestiva alta. Se ha demostrado que el efecto del tabaco puede influir en la multiplicación celular aun 15 años después de haberlo dejado. El tabaquismo pasivo ha tomado importancia en fechas recientes, aunque su influencia generadora de neoplasias aún no se establece con precisión El alcoholismo generalmente acompaña y potencia al tabaquismo, y es negado mucho más fácilmente que el último. El reflujo gastroesofágico ha demostrado por sí solo ser un factor de riesgo en carcinomas epidermoides supraglóticos posteriores. Los animales domésticos, como gatos y perros, se relacionan con posibles casos de toxoplasmosis y la enfermedad por arañazo de gato. Entre los medicamentos, la difenilhidantoína y el epamin causan hiperplasias linfoides que histológicamente son inespecíficas y que desaparecen al dejar el medicamento.

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(Capítulo 22)

Antecedentes de neoplasias previas pueden integrar síndromes de neoplasias endocrinas múltiples, nuevos primarios o metástasis. Las inmunodeficiencias por VIH, quimioterapia y diabetes facilitarán adenomegalias infecciosas específicas. Una vez que se ha respondido al cuestionamiento de ELESA será importante, en especial en los adultos en quienes deba considerarse el diagnóstico de una neoplasia, efectuar una endoscopia en el consultorio. El que el endoscopio sea rígido o flexible dependerá de las preferencias particulares, pero es indispensable visualizar totalmente la vía aerodigestiva alta. También deberá usarse palpación intraoral, con la ayuda de un guante, de áreas sospechosas en la cavidad oral, y en especial de la base de la lengua, para detectar masas o induraciones submucosas.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Con la historia clínica se podrá establecer un diagnóstico diferencial orientador en la mayoría de los casos. Las adenitis infecciosas inespecíficas en niños la mayoría de las veces no requerirán ningún estudio complementario. Las sospechas de adenitis específicas, pero sobre todo las masas asintomáticas de crecimiento progresivo en los adultos, se acompañarán de estudios de gabinete y laboratorio.

Estudios de gabinete a. Los estudios radiológicos simples o contrastados actualmente han cedido el paso a los estudios de imagen, aunque en casos especiales, como divertículos esofágicos, los faringoesofagogramas, así como las arteriografías, continúan teniendo valor para definir cuidadosamente la vascularidad de una masa. b. Estudios de imagen. Entre ellos se cuenta con la ultrasonografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética. La primera es sencilla, de menor costo y con valor para diferenciar masas quísticas de las sólidas. Su uso está ampliamente difundido en masas tiroideas. La tomografía computarizada con contraste es el estudio de imagen en que se obtiene la mayor información diagnóstica. También sirve para establecer consideraciones quirúrgicas. En la actualidad es el estudio de imagen que debe usarse primariamente en el diagnóstico diferencial de una masa en el cuello. c. La resonancia magnética y su variedad de angiorresonancia tienen valor en casos específicos, pero nunca deben anteponerse a la tomografía computarizada.

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La gammagrafía encuentra en la actualidad su mayor uso con el sestamibi, en los adenomas paratiroideos y en casos de nódulos únicos hiperfuncionantes tiroideos. La electromiografía tiene valor en casos de tumores de glándulas salivales, en especial para fines medicolegales. Estaría indicada en casos raros de masas supraclaviculares con parestesias en miembro superior en que se sospeche un neurofibroma del plexo braquial. Otros estudios radiológicos o de imagen que tienen valor cuando hay que descartar otros primarios o se sospecha de un primario infraclavicular son la telerradiografía de tórax, la tomografía computarizada torácica, la mastografía y el ultrasonido y TAC abdominal. Por último, debe mencionarse la tomografía por emisión de positrones, que aunada a la tomografía computarizada está ofreciendo nuevas alternativas tanto en el estudio inicial de la masa en cuello con primario desconocido como para la búsqueda de primarios infraclaviculares, así como para ayudar a seleccionar el sitio adecuado para biopsiar, valorar la respuesta al tratamiento y detectar recidivas tempranas y otras aplicaciones muy útiles para el diagnóstico de estas patologías.

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Estudios de laboratorio La indicación de este tipo de estudios debe estar claramente establecida en cuanto a su valor en el diagnóstico diferencial. La biometría hemática orientará en procesos infecciosos o linfoproliferativos. Los perfiles virales son costosos y su uso tiene un valor limitado a ciertos padecimientos. Los cultivos faríngeos rutinarios no tienen sustento. Los cultivos de secreciones de abscesos u otras áreas infectadas serán valiosos. El uso de las intradermorreacciones ha caído, pues diagnósticos de imagen como masas abscesadas multiloculares con reforzamiento capsular hacen más sustentable el diagnóstico de adenitis tuberculosa. Otros estudios de laboratorio en casos de adenitis sistémicas como SIDA, sífilis, tularemia y brucelosis, deben usarse selectivamente.

Estudios citológicos e histológicos Después del examen clínico y de un estudio de imagen en casos en que aún no pueda establecerse el diagnóstico se usa la biopsia por aspiración con aguja fina. Este estudio (abreviado como BAAF) es el indicado por algunos autores como el primer estudio complementario diagnóstico en masas tiroideas. En opinión de los autores, prefieren tener disponible la información de una tomografía computarizada previa. La BAAF presupone práctica y conocimientos en quien la lleva a cabo, así como disponibilidad de histopatólogos entrenados en citología. Se

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(Capítulo 22)

Figura 22--3. Masculino de 68 años de edad, con pérdida de peso de 8 kg y aparición de masa cervical derecha, de crecimiento progresivo, de dos meses de evolución. El examen no reveló primario en cabeza o cuello; la TAC reveló conglomerado ganglionar, con captación heterogénea; la biopsia por aspiración reveló linfocitos atípicos; la biopsia abierta, linfoma tipo Hodgkin.

debe entender que es un estudio que en la mayoría de los casos orienta el diagnóstico y que siempre están presentes falsos estudios negativos a malignidad y no diagnósticos. Sus posibles resultados deben ser ampliamente explicados al paciente antes de efectuar los estudios. Sin embargo, por ser un estudio sencillo, fácilmente disponible, relativamente económico y que en ocasiones establece diagnósticos de certeza, debe usarse antes de una biopsia abierta. No debe usarse cuando la TAC muestre masas vasculares, cuyo diagnóstico lo establece generalmente él mismo. Cuando se punciona un quiste, el líquido obtenido deberá ser enviado a patología para centrifugarse y obtenerse un bloque celular para estudio en masas cervicales de difícil acceso; cuando se quiere tener la mayor certeza del sitio en el cual se obtiene el material se utilizan las BAAF con control ultrasonográfico. Por último, deberá recurrirse a biopsias abiertas para establecer un diagnóstico histológico. Cuando todos los demás estudios no sean definitivos, deberán llevarse a cabo en un quirófano y, salvo casos especiales, bajo anestesia general. Es necesario conservar la integridad anatómica de un ganglio linfático para facilitar el diagnóstico histológico y, por lo tanto, no son recomendables biopsias incisionales de los mismos. Los diagnósticos en estudios histológicos transoperatorios deberán ser cuidadosamente valorados por posibles cambios en diagnósticos de cortes definitivos o estudios de inmunohistoquímica. Nuevamente, casos especiales como neoplasias tiroideas, o los raros carcinomas epidermoides metastásicos sin primario previamente identificado, podrían hacer nece-

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Figura 22--4. Paciente masculino de 38 años de edad con masa cervical yugular alta de dos meses de evolución. El examen de cabeza y cuello fue negativo, excepto la masa descrita. La TAC reveló una masa quística, compatible con quiste branquial.

sario ampliar la resección quirúrgica a procedimientos de mayor complejidad que requieren suficiente entrenamiento, destreza y conocimientos del cirujano que las practica.

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CONCLUSIONES Las masas cervicales pueden tener muy diversas etiologías (figuras 22--3 y 22--4). Su diagnóstico diferencial es indispensable, y será el resultado de un método de estudio establecido. El diagnóstico deberá estar basado primariamente en el estudio clínico que usa ELESA como aforismo. El primer estudio complementario deberá ser en la mayoría de los casos una tomografía computarizada. A continuación vendría una biopsia por aspiración con aguja fina. Las indicaciones de biopsias abiertas son pocas y como último recurso, y presuponen procedimientos que deben llevarse a cabo en el quirófano. Una masa de crecimiento progresivo y asintomática en un adulto debe hacer sospechar de una metástasis o una neoplasia primaria.

REFERENCIAS 1. Cummings CW et al.: Otolaryngology head and neck surgery. Tomo 2. Mosby, 1986: 1587--1595.

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(Capítulo 22)

2. Altamirano LJ: Pet y Pet/ct en oncología. 1ª ed. México, Intersistemas, 2005:31--44. 3. Forastière AA et al.: Cáncer de cabeza y cuello. Gac Mex Oncol 2006;5(supl 1):430--531. 4. Norbert EA et al.: Monitoring response to treatment in patients utilizing Pet. Radiol Clin Am 2005;43:189--204.

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23 Otorrinolaringología aeronáutica Carlos Guillermo Iglesias Ramos, Humberto Cota Gómez

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INTRODUCCIÓN El desempeño de algunas actividades laborales implica para el trabajador determinados riesgos de los cuales debe ser protegido. Esto es particularmente importante en los tripulantes de aeronaves. De estos riesgos laborales, los autores se referirán fundamentalmente a aquéllos que involucren a los órganos que son motivo de estudio de su disciplina médica. El personal aeronáutico tiene particularmente tres elementos de cambio que afectan a su organismo: los cambios barométricos relacionados con la altitud, las variantes climatológicas y el ambiente ruidoso. La repercusión de los dos primeros factores tiene particular importancia en cavidades más o menos rígidas, como el oído medio y los senos paranasales, en los que se producen patologías específicas que se denominan barootitis y barosinusitis. El tercer factor, el ruido, en determinadas circunstancias produce lesiones en el oído interno. Es relevante entonces y resulta de capital importancia conocer el medio, la actividad y al recurso humano, así como también las repercusiones de la actuación del médico, generalmente resolutiva en el binomio individuo--medio de trabajo y la actividad laboral, y también saber de la existencia de normas y requisitos médicos para calificar la aptitud, la no aptitud y la trascendencia en la seguridad de las operaciones aeronáuticas. La preocupación de la medicina del trabajo por este tipo de problemas desde el punto de vista epidemiológico general se consideraría mínima, ya que la población en riesgo sería escasamente de 6 000 a 8 000 pilotos y casi 14 000 sobrecar319

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(Capítulo 23)

gos. Por lo demás, este personal tiene servicios médicos con énfasis en la prevención, la educación para la conservación de la salud y otras medidas que hacen que la incidencia y la prevalencia de estos problemas sean casi mínimas. Sin embargo, el conocimiento de esta patología por parte del otorrinolaringólogo es importante, no solamente por el hecho de saber el porqué, el cómo, el cuándo y el a quién, sino porque en la realidad este riesgo de la tripulación de vuelo es compartido por varios millones de usuarios que utilizan las aeronaves para su transportación, usuarios que no tienen conocimientos de medicina preventiva y que muchas veces toman un vuelo con una patología de vías respiratorias que propicia el desencadenamiento de la enfermedad, de tal manera que es frecuente ver en los consultorios no a personal de cabina, sino a simples usuarios del sistema de transporte aéreo, a quienes hay que darles una atención eficaz y eficiente. Acentúan esta problemática y aumentan el número de pacientes las actividades de buceo y en ocasiones la combinación de ambas, buceo y vuelo, aunque sea en cabina presurizada.

¿QUÉ ES LA MEDICINA DE AVIACIÓN? Es la rama de la medicina que involucra el estudio de factores fisiológicos, psicológicos y ambientales que determinan las respuestas adaptativas del ser humano a las condiciones de vuelo. Para ello evidentemente se requiere el concurso de las neurociencias, entre las cuales la otorrinolaringología ocupa un lugar destacado en la prevención y tratamiento de las patologías propias de la especialidad, particularmente en personal de vuelo. Está comprobado que existen muchos escenarios y puntos de encuentro de lo que son y de lo que representan ambas especialidades, que despiertan gran interés, optimizan y amplían el horizonte de estudio y ratifican su carácter científico para conocer más y mejor acerca de factores humanos. Es una disciplina que utiliza conocimientos, métodos y principios fundamentales de la fisiología, la psicología aeronáutica, la antropometría, la ingeniería demográfica y la sociología, interactuando con el ser humano, la tecnología y el medio ambiente.

El ámbito aeronáutico Se define la atmósfera como una cubierta gaseosa que rodea la Tierra y se mueve con ella. Su límite superior se encuentra a cerca de 150 00 pies (50 000 m) sobre el nivel del mar. Brinda el clima, produce cambios de temperatura y filtra las radiaciones solares y cósmicas. De 0 a 50 000 pies (16 000 m) de altitud es motivo

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de estudio de la medicina de aviación, y por encima de este límite lo es de la medicina aeroespacial. La atmósfera se divide en tres grandes capas: troposfera, estratosfera y ionosfera. Está compuesta de: nitrógeno (79.03%), oxígeno (20.94%), bióxido de carbono (0.03%) y pequeñas cantidades de gases raros que no tienen importancia desde el punto de vista fisiológico. Estos porcentajes se mantienen constantes hasta los 70 000 pies (23 000 m) de altitud.

Presión barométrica

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Es la presión ejercida por una columna de aire atmosférico sobre un área dada. Debe considerarse que existe una relación inversamente proporcional entre la altitud y la presión. Se ha demostrado que la presión disminuye 50% por cada 6 000 m de aumento en la altitud. El factor densidad también es determinado por la altitud en relación inversamente proporcional. Los cambios constantes de temperatura del aire y de la Tierra modifican constantemente la presión barométrica. Las disminuciones de ésta son muy importantes, ya que si la presión total disminuye, los gases corporales contenidos se expanden y los que están en disolución son liberados con fenómenos patológicos importantes de tipo doloroso. La presión parcial de oxígeno disminuye, con la consiguiente aparición de hipoxia. Resulta de gran importancia tener en mente las leyes que controlan las reacciones de los gases, para comprender aspectos fisiológicos en la aviación: S Ley de Boyle: la presión y el volumen de un gas encerrado son inversamente proporcionales. Así, duplicando la presión se reduce el volumen a la mitad, y viceversa. S Ley de Charles: la presión y el volumen de un gas aumentan en proporción al aumento de la temperatura. S Ley de Dalton: la presión parcial de un gas en una mezcla es la presión que ejercería éste si le fuera permitido ocupar por sí solo el espacio que ocupa dicha mezcla. S Ley de Henry: la cantidad de gas disuelto en 1 cm3 de líquido es proporcional a la presión parcial del gas. S Ley de Graham: un gas a alta presión tenderá a desplazarse a una región de baja presión.

Velocidad Describe la magnitud del movimiento. No tiene efectos biológicos demostrados a la fecha cuando mantiene un valor constante y una misma dirección, esto es, cuando el movimiento es lineal y uniforme.

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(Capítulo 23)

Aceleración Es un factor presente al cambiar la velocidad o la dirección de desplazamiento. Los tipos de aceleración son: S Lineal: resultante de cambio en la velocidad sin cambio en la dirección. S Radial: resultante de cambio en la dirección sin cambio en la velocidad. S Angular: presente cuando hay simultáneamente cambios en la velocidad y en la dirección.

LAS MÁQUINAS Entre los factores limitantes del vuelo a gran altitud se consideran los efectos orgánicos provocados por la disminución de la presión barométrica, la reducción de la presión parcial del oxígeno y la tendencia a cero en la presión del agua. En especial se tiene que considerar la poca humedad que hay en las cabinas de vuelo, lo que, aunado al uso del equipo de aire acondicionado, provoca que se afecte el funcionamiento de la mucosa respiratoria por la poca movilidad de los cilios. La aparición de aeronaves con capacidad de vuelo a altitudes superiores a los límites de tolerancia humana a la hipoxia y la baja presión barométrica han obligado al diseño de equipos, sistemas de protección y control ambiental de cabinas que proporcionen seguridad y condiciones adecuadas a tripulación y pasajeros.

Sistemas de presurización Los sistemas de presurización se caracterizan por contener equipos que: a. Fuerzan y comprimen dentro de la cabina el aire exterior de manera continua, empleando compresores adecuados, control de presión y ventilación con válvulas de escape automático. Son aplicables en aeronaves diseñadas para volar en la mayor parte de la atmósfera. b. Apartan el gas necesario para mantener la presión y las condiciones ambientales adecuadas de cabina, independientemente de las condiciones físicas externas, por lo que están diseñados para impedir la más mínima fuga, a diferencia de las cabinas convencionales.

Requerimientos fisiológicos de diseño y construcción Se considera como objetivo fundamental mantener dentro de las cabinas condiciones ambientales por debajo de umbrales críticos para la incidencia de trastornos en individuos no adaptados.

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Para tal fin, se valoran las altitudes fisiológicamente equivalentes, que son aquéllas en que por medio de dispositivos de presurización y oxigenación es factible mantener presiones parciales de oxígeno en alveolo pulmonar y, por lo tanto, valores fisiológicos de saturación de oxígeno en la sangre.

Control de presurización de cabinas a. Control isobárico: la presión de cabina es mantenida constantemente al equivalente de una altitud determinada durante el vuelo a diversos niveles. b. Control diferencial: está determinado por la resistencia estructural de la cabina y frecuentemente por la relación del tamaño de ésta, con probables áreas de ruptura, como ventanas y puertas.

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Ventajas de la cabina presurizada a. Mantiene una presión de cabina equivalente a menos de 3 333 m. En este caso no se requiere el uso de equipo de oxígeno, excepto para casos de emergencia. b. No se presenta la distensión de gases corporales, sobre todo en oído medio y senos paranasales. c. Se evita el colapso neurológico y circulatorio. d. Se controlan temperatura, humedad y ventilación de la cabina pese a las condiciones físicas y meteorológicas externas. e. En el descenso se evitan los síntomas dolorosos y las complicaciones de oído medio y senos paranasales causadas por cambios bruscos de la presión barométrica. f. Los cambios de presión en cabina pueden reducirse al mínimo y realizarse lentamente. g. Comodidad para maniobrar libremente. h. Permite volar por arriba de zonas de turbulencia, con el resultado de viajes estables a altas velocidades.

Limitaciones de cabinas presurizadas Las limitaciones de las cabinas presurizadas son las derivadas de sus propias características estructurales, físicas y funcionales. a. Las características estructurales deben tender a evitar rupturas e impedir la posibilidad de descompresión explosiva en relación a la presión interna que soportan.

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(Capítulo 23)

b. La capacidad mecánica de los sistemas de compresión del aire, ventilación y acondicionamiento apropiado está limitada por la presión diferencial, condiciones ambientales de cabina y altitud de vuelo. c. El consumo masivo de energía y combustible, especialmente por arriba de 23 000 m, se incrementará. d. La temperatura del aire en cabina es mayor, por lo que se incrementa la pérdida de líquidos corporales. e. La descompresión súbita ocurre por lo general al hacerse una abertura en la cabina, y puede ser: S Explosiva, si su duración es menor de 1 seg. S Rápida, si su duración es mayor de 1 seg. El riesgo inmediato es la expansión de gases atrapados y la hipoxia de acuerdo con la altitud.

EL HOMBRE Desde hace mucho tiempo es conocida en la clínica la patología de los fenómenos de rarificación o compresión de aire en cavidades en los que fallan los mecanismos reguladores. De gran ayuda para su estudio han sido las cámaras de descompresión y las cámaras hiperbáricas, en las que no sólo ha sido posible estudiar sin riesgo a individuos sanos, sino también crear las condiciones para el estudio de patología provocada en animales. Para el estudio de las patologías causadas por disbarismo es necesario tener presente el comportamiento de los gases (atmósfera) con los cambios de presión, de acuerdo con las leyes que lo rigen.

Patología otorrinolaringológica del medio aeronáutico En condiciones normales, el intercambio de gases en las cavidades sinusales y el oído medio no presenta dificultades y se realiza espontáneamente. Cuando se alteran las condiciones del individuo o del medio aparece la patología. La trompa de Eustaquio tiene como funciones drenar y ventilar esta cavidad y es, además, la única vía para que la presión del oído medio se pueda equilibrar con los cambios de presión exterior. En condiciones normales, la trompa es un conducto virtual que únicamente abre su ostium faríngeo por presión positiva en la nasofaringe, por contracción de los tensores y elevadores del paladar y de los músculos salpingofaríngeos. Y

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también se abre sin dificultad alguna cuando existe una presión positiva dentro del oído medio. Armstrong y Heim demostraron que la trompa permanece cerrada al descender durante el buceo y que no se abre a menos que el individuo ejecute voluntariamente contracciones musculares adecuadas o la maniobra de Valsalva. Una situación similar se presenta en el descenso de una aeronave. Si la trompa no se abre antes de que en el oído medio se produzca una presión negativa de 80 a 90 mmHg habrá un colapso de los cartílagos del conducto que produce el cierre total, imposible de vencerse por las maniobras de Valsalva. Al presentarse alteraciones anatómicas o patológicas que modifiquen la permeabilidad del conducto de Eustaquio, el individuo estará más expuesto a accidentes otológicos. La presión negativa dentro del oído medio produce una succión de las paredes. En los casos leves hay ligera retracción de las membranas timpánicas, con dilatación vascular a nivel de la membrana de Shrapnell, del mango del martillo y de la mucosa del oído medio. Si el barotrauma es mayor, la retracción timpánica aumenta, la congestión vascular se acentúa y la mucosa de la caja se torna congestionada y edematosa. En la membrana timpánica pueden aparecer pequeñas hemorragias subepiteliales. Poco a poco la trompa de Eustaquio se edematiza hasta llegar a ocluirse totalmente. El aire apresado en el oído medio se absorbe, aumentando así la presión negativa ya existente y precipitando la aparición de trasudado seroso y sanguinolento. Al establecerse una presión negativa suficiente habrá ruptura vascular y hemotímpano. Líquidos que por su volumen vienen a equilibrar la presión de la caja timpánica con la presión exterior. En el barotrauma excesivo se establece la ruptura timpánica. Los fenómenos descritos fueron primeramente estudiados por Armstrong y Heim en los aviadores y descritos con el nombre de aerootitis. El aspecto otoscópico de los diferentes matices de la aerootitis fue clasificado por Teed: S Grado I. Membrana timpánica de apariencia normal. S Grado II. Retracción timpánica con enrojecimiento a nivel del manubrio y membrana de Shrapnell. S Grado III. Mayor retracción timpánica e ingurgitación vascular, con hemorragias subepiteliales. S Grado IV. Las mismas alteraciones que en el grado III, con aparición de trasudado en la caja, generalmente formando burbujas y pudiendo haber perforación timpánica. S Grado V. Hemotímpano, con o sin perforación timpánica. Los factores etiológicos que pueden impedir la libre ventilación del oído medio bajo presión son: repetidas infecciones de las vías respiratorias superiores, con

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la inflamación de la mucosa a nivel de la trompa; obstrucción nasal; amigdalitis; sinusitis; tumores de la nasofaringe y nariz; parálisis del paladar o constrictor superior de la faringe; hipertrofia adenoidea o de tejido linfoide a nivel del ostium tubario. También podría considerarse un estrechamiento congénito de la trompa. La mayoría de los individuos son capaces de equilibrar la presión por medio de movimientos deglutorios, de bostezos o bien por la maniobra de Valsalva. De los estudios de Schilling y Everly se desprende que la complicación más seria y más frecuente después de la aerootitis es la hipoacusia de tipo conductivo, explicable por la patología expuesta con anterioridad. De 2 751 sujetos estudiados en la cámara de descompresión, 152 tuvieron que ser sacados generalmente antes de que la presión fuera superior a las 10 libras, debido a la sintomatología ótica que presentaron. En algunos individuos que presentaron molestias en los oídos después de soportar presiones superiores a las 12 libras ello se debió a que dejaron de igualar la presión por la maniobra de Valsalva después de ese límite. Cuanto más largo sea el tiempo que el individuo permanezca bajo presión después de haber experimentado otalgia, mayor será el daño que se presente (Teed). En los casos favorables, la audición regresó a la normalidad después de un mes. En los casos graves, la hipoacusia fue permanente. Haines y Harris estudiaron los efectos de una presión de 50 libras (3.4 cm) por un periodo de 10 min en miembros del personal de vuelo. De 6 149 sujetos, 26.9% de ellos presentaron aerootitis. Algunos tuvieron en el oído sensación de llenura que confundían con hipoacusia; sin embargo, los audiogramas acusaban audición normal. Según estos autores, la hipoacusia se presentó casi exclusivamente en los hemotímpanos. En los casos de perforación timpánica, las hipoacusias de tipo conductivo fluctuaron entre los 5 y los 10 decibeles.

Perforación de membrana timpánica La perforación se puede establecer ocasionalmente sin un dolor intenso. Hay una sensación de cambio de tensión en el oído y ruido en la cabeza. En la mayoría de los casos el vértigo (cuando lo hay) es violento; sin embargo, algunas personas que han presentado ruptura timpánica describen el vértigo como una sensación de inestabilidad, y en algunos otros que han sufrido perforaciones bilaterales el vértigo ha pasado casi inadvertido. Por el estado inflamatorio de las mucosas, una infección aguda de las vías respiratorias incapacita temporalmente. Las otitis medias ocasionadas por la maniobra de Valsalva son muy raras, como lo demostró Teed en un estudio de 3 000 individuos. De un buen número de ellos que tenían infección de las vías respirato-

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rias altas sólo uno presentó otitis media. En su concepto, la otitis media se establece a partir de la obstrucción tubaria por el proceso inflamatorio y no por la autoinflamación de la trompa en sí. Algunas alteraciones podrán corregirse quirúrgicamente: obstrucciones tubarias por tejido linfoide, sinusitis, amigdalitis, etc. También se ha recomendado el uso de radio en los casos de obstrucción tubaria por tejido linfoide (Duffner). El tratamiento para la aerootitis ya establecida variará de acuerdo con su gravedad. En los casos leves, grados I y II (Teed), la congestión desaparece por sí sola en corto tiempo. En los casos III y IV, cuando la congestión de la caja timpánica es más acentuada y hay edema de la trompa, está indicado el uso de vasoconstrictores en la nasofaringe y por vía oral, así como los corticoides por vía oral. Deberá hacerse la insuflación de la trompa en el consultorio para establecer la aereación del oído medio y el drenaje de colecciones fluidas. En los casos en que los trasudados persisten, y sobre todo en el hemotímpano, es preferible hacer la paracentesis. La evacuación del oído medio favorece la resolución del edema. En personal de vuelo está indicado un tubo de ventilación. Algunos autores (Schilling y Everly) prefieren el tratamiento conservador y dejan que los trasudados de cualquier tipo se reabsorban. Esto, en opinión del autor, retarda el proceso inflamatorio y facilita la formación de adherencias en el oído medio. En los casos de perforación timpánica, el tratamiento está dirigido al aseo del conducto auditivo externo y su protección. Está indicado un antibiótico como medida profiláctica. En su gran mayoría, las perforaciones cierran por sí solas en un plazo corto. El mecanismo de producción de la aerosinusitis es similar al de la aerootitis. La obstrucción de un orificio sinusal ocasiona un vacío relativo en el seno. La severidad de las alteraciones que se presenten estará de acuerdo con la enfermedad subyacente, con la duración del vuelo y con las variaciones en cabina. Por la pequeñez desde sus orificios, los senos frontales y maxilares son los más frecuentemente afectados. El conducto frontal, por su tortuosidad y longitud, hace que este seno sea el más propenso a la aerosinusitis. Las alteraciones patológicas que se presentan varían desde congestión y edema de la mucosa hasta ingurgitación vascular y hemorragia intracavitaria. La sintomatología correspondiente variará de dolor sordo y sensación de pesantez en el seno afectado hasta un dolor agudo. Semejante a lo que acontece en el oído, la formación de exudados tiende a equilibrar la presión del seno con la del exterior, favoreciéndose de esta manera la apertura del ostium. Como causas predisponentes para la aerosinusitis están todos aquellos padecimientos que producen obstrucción nasal crónica, ya sean de tipo mecánico o inflamatorio, la sinusitis de cualquier tipo y las infecciones agudas respiratorias.

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El tratamiento de la aerosinusitis está dirigido a drenar el seno en cuestión por medio de vasoconstrictores de aplicación local y general y del sondeo a la antrostomía cuando estén indicados. En términos generales, se puede aseverar que la frecuencia está en relación inversa a los servicios médicos de medicina preventiva y del tipo de aeronave (presurizada o no). Es más frecuente en sobrecargos que en pilotos, por lo que estadísticamente es más frecuente en mujeres que en hombres. Por último, existe una relación clara y directa con un factor predisponente: el tabaco en los fumadores. La patología más severa se presenta durante los cuadros gripales.

Trauma acústico La entidad nosológica es más frecuente en el personal de tierra y en los pilotos principiantes. Está bien estudiada y se describirá ampliamente en otro lugar. Con los sistemas de prevención se logra la no afectación del oído y, en caso de que haya algún sujeto en especial lábil, se tendrá que cambiar de área de trabajo a una menos ruidosa.

TRATAMIENTOS MÉDICOS La actividad de vuelo no permite tratamiento alguno mientras el sujeto esté volando. Las alteraciones de la conciencia que pueden generar los tratamientos farmacológicos ponen en riesgo la actividad de vuelo y la vida de tripulantes y pasajeros. Se recomienda asegurarse de que se haya eliminado el medicamento antes de permitir que el sujeto reanude su actividad de vuelo. En caso de que se requieran tratamientos a largo plazo, se recomienda consultar a un médico especialista en medicina de aviación, para que se lleven a cabo los procedimientos requeridos para valorar el impacto que el tratamiento pudiera hacer en el sujeto e informar a la autoridad de aviación civil y a medicina de aviación de la SCT.

TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS Los tratamientos quirúrgicos se pueden realizar igual que en cualquier otro paciente, con la salvedad de que se requiere que se recupere la funcionalidad de la estructura intervenida. En especial resulta cierto para las cirugías de nariz y senos

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paranasales, ya que de su buen funcionamiento depende, en gran parte, que el tripulante pueda realizar sin problemas su actividad. En el caso de la cirugía de oído en donde se ponen injertos, se recomienda no permitir la actividad de vuelo sino hasta que el injerto se encuentre totalmente integrado, ya que de otra forma se desprenderá con los cambios habituales de presión. La estapedectomía es un caso especial. A los pacientes a quienes se les practica esta cirugía les es cancelada su licencia de piloto de manera definitiva. El problema estriba en que la prótesis se puede incrustar en el oído interno durante un probable cambio brusco de presión en la cabina de una aeronave, provocando un vértigo incontrolable que pone en grave peligro la operación de vuelo.

IMPORTANCIA DE LA CERTIFICACIÓN MÉDICA AERONÁUTICA

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La certificación médica aeronáutica representa un capítulo toral en la prevención de incidentes o accidentes en la aviación. La evaluación exhaustiva en el examen médico que corresponda y el complemento de los auxiliares de diagnóstico permiten certificar la aptitud o no aptitud psicofísica del personal aeronáutico, informando de ello a las autoridades correspondientes por medio de un certificado que mantiene vigentes o suspende, con carácter temporal o definitivo, los privilegios que confiere la licencia que detentan dichos individuos (piloto, sobrecargo, controlador de tránsito aéreo, mecánico de aviación, etc.). Los propósitos fundamentales de la certificación médica son, entonces, la prevención, el prolongar la vida laboral de los tripulantes en las mejores condiciones y garantizar sobre todo la seguridad de las operaciones aeronáuticas por realizarse.

Comentario Resulta muy importante la participación del médico otorrinolaringólogo en la vida de los profesionales del vuelo, ya que las estructuras que maneja como especialista son las que más se ven afectadas en el día a día de los tripulantes (el hombre no fue diseñado para volar). Por otro lado, por el tipo de actividad que realizan los profesionales del vuelo, la patología otorrinolaringológica es extremadamente frecuente en este grupo humano. El médico debe estar consciente de que hay que considerar los tiempos requeridos, para que cuando aquéllos se enfermen, no se los envíe a volar antes de tiempo de manera prematura. Cuando se trate de tratamientos quirúrgicos, deberá considerarse su actividad laboral, para no incorporarlos a ella de manera anticipada.

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REFERENCIAS 1. Velasco Díaz C, Ríos Tejeda F, Cantón Romero J, Velamazán Perdomo V: Medicina aeronáutica. Actuaciones y limitaciones humanas. Madrid, Paraninfo, 1995. 2. Manual aeromédico. Fisiología del vuelo. School of Aviation Medicine, USAF, 1988. 3. Aviation otolaryngology. Air university. School of Aviation medicine, USAF, 1988. 4. De Hart RL: Fundamentals of aerospace medicine. Philadelphia, Lea & Fabiger, 1985. 5. Amezcua González LA: Manual de medicina aeronáutica. Centro Internacional de Adiestramiento de Aviación Civil, S. C. T., 1986. 6. Casuística, estadística y archivo de la Sección DRL y Audiovestibular del Centro Nacional de Medicina de Aviación. México, S. C. T., 1987. 7. Read KEF: Aeromedicine for aviators. Madrid, Paraninfo, 1981. 8. Armstrong HG: Principles and practice of aviation medicine. Baltimore, Williams and Wilkins, 1968.

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24 Bioética Ney Chavolla Contreras

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De Hammurabi e Hipócrates a Van Rensselaer Potter (1950 a.C.–1971 d.C.)

Para poder abordar el atractivo e importante tema de la bioética es indispensable recordar y analizar algunos conceptos desde el punto de vista etimológico, filosófico y aun histórico, que faciliten el entendimiento de su significado en medicina, profesión en la que deben estar implícitos la ética, la deontología, la moral, la virtud y el deber. La palabra ética proviene de la raíz griega ethos, que significa costumbre, y se define como parte de la filosofía que trata de la moral y de las obligaciones del ser humano. La ética se identifica con la moral cuando se refiere a lo que es bueno hacer o lo que es obligación y deber hacer. El Diccionario Larousse la define como “conjunto de principios y normas morales que rigen las actividades humanas”. La ética médica es la ciencia que trata acerca de cómo debe ser aplicada a la medicina. La palabra moral proviene del latín mos, moris, que significa conducta, o sea doctrina de la conducta y de las acciones humanas por su bondad o malicia; que es conforme o favorable a las buenas costumbres o normas de conducta. Virtud es la disposición constante a hacer el bien. La palabra deontología se deriva de las raíces griegas deon, el deber, y logos, discurso o tratado, o sea: la ciencia de lo que se debe hacer; tratado de los deberes y ética profesionales. La deontología médica sería la norma de nuestra conducta como médicos, que está expuesta a cambios con el tiempo y con el medio y sólo es válida en la medida en que se conforme a los principios de la ética, que es la 331

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(Capítulo 24)

Figura 24--1. En Mesopotamia, Hammurabi, rey de Babilonia, instituyó, 1950 años antes de nuestra era, un código de leyes para gobernar a los que practicaban la medicina y la cirugía, estableciendo penas para los médicos que emplearan una mala técnica.

ciencia de nuestro deber moral, y a las responsabilidades que la ley y la sociedad imponen al ejercicio de la profesión. Por ello, los médicos debemos, de tiempo en tiempo, revisar las normas éticas y los ordenamientos deontológicos. La ética, como puede advertirse, es tan antigua como la humanidad, y durante su tránsito en el tiempo las ideas de lo bueno, lo justo, el deber y la virtud están presentes en todas las culturas, y su aplicación en medicina es tan antigua como la medicina misma (figura 24--1). Los primeros documentos respecto a la ética en el ejercicio de la medicina egipcia se encuentran en algunos papiros del siglo XVI a.C., que ya revelan una metodología para establecer un diagnóstico e indicar, en su caso, un posible tratamiento. El médico debía seguir estas reglas y si las cumplía, aunque no acertara y el enfermo muriera, no se le consideraba culpable; pero si no las seguía, intentaba otro tratamiento y el paciente moría, el médico podía ser condenado a muerte. Los griegos se nutrieron de la experiencia de los egipcios y de los babilonios (figura 24--2). Los códigos médicos hindús son similares a los babilónicos y griegos. La medicina china establece preceptos éticos semejantes en un tratado escrito 200 años a.C. Galeno, médico griego, ejerció en Roma la medicina a la manera hipocrática. Durante la Edad Media prevalecieron los principios galénicos. En esa época la ciencia médica y la filosofía avanzaron a través de los árabes y los persas con Avicena y Rhazes.

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Bioética

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Figura 24--2. Hipócrates creó una verdadera escuela reflexiva, implantando la tradición del método científico mediante la observación atenta del paciente. Creó e instituyó el “Juramento hipocrático”, incorporando un código moral a los aspectos médicos.

En el año 1220 Federico de Sicilia, rector de la Medicina, instituyó normas progresistas para la educación, el entrenamiento y la metodología de la práctica médica. En 1520 el Real Colegio de Médicos de Londres elaboró un Código Penal para médicos; en 1543 la palabra “penal” fue cambiada por la palabra “ético”, para evitar la idea de una interpretación criminal. La Asociación Médica Norteamericana se fundó en 1847; su Código de Ética se basaba en el Código Real de 1520. En 1957 fue revisado y mejorado con una referencia a la responsabilidad del médico con su paciente: “El objetivo principal de la profesión médica es ofrecer un servicio a la humanidad ante el respeto absoluto por la dignidad del hombre... desarrollando para cada uno una medida de devoción y de servicio.” Y la versión de 1980 refiere al inicio: “El médico debe ser educado de tal forma que provea un servicio médico competente, compasivo y respetuoso de la dignidad humana.” En el siglo XX se da un gran impulso a la investigación, la enseñanza y la democratización de la medicina. Hacen su aparición las computadoras. Sin embargo, al término de la Segunda Guerra Mundial se hicieron del conocimiento público los experimentos médicos llevados a cabo en varios países de Europa y Asia en los cuales se había usado como objetos de estudio a seres humanos sin su consentimiento. Con el propósito de que una situación semejante no se volviera a repetir, los países agrupados en la Asamblea Médica Mundial se reunieron en Helsinki en 1964 y elaboraron las “Recomendaciones para guiar a los médicos

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(Capítulo 24)

en la investigación biomédica en seres humanos”, documento que, con algunas enmiendas, es considerado desde entonces como requisito rector. Posteriormente, en 1972 terminó un experimento iniciado en 1932 por el Servicio de Salud Pública de EUA en el cual 600 personas de raza negra pobres y analfabetas de una pequeña población de Alabama llamada Tuskegee se sometieron a un seguimiento con el propósito de investigar la evolución de la sífilis sin tratamiento en el ser humano. Los pacientes no recibieron ninguna información sobre su investigación, ni tampoco supieron que desde 1940 ya había un tratamiento con penicilina. Fue precisamente por este caso de falta de ética en la investigación que el Departamento de Salud, Educación y Bienestar de EUA publicó en 1973 sus reglamentos para otorgar financiamiento a los investigadores con seres humanos. Un año después, en 1974, el Congreso de EUA aprobó la Ley Nacional de Investigación, integrando una comisión para proteger a los participantes con tres objetivos básicos: 1. Identificar los principios éticos. 2. Redactar guías éticas para llevar a cabo la investigación. 3. Recomendar las acciones administrativas pertinentes al Secretario de Salud. Los principios seleccionados fueron: 1. El respeto a la autonomía de la persona. 2. Que exista un beneficio para ella. 3. Que se haga todo el proceso tomando en cuenta la justicia. Es seguro que de aquí partió el “movimiento principalista” propuesto por Beauchamp y Childress años más tarde, que ahora tiene aceptación general. El desarrollo científico se acompañó, a su vez, de un paralelo crecimiento tecnológico, y la medicina “sencilla” cedió su lugar a una medicina de alta complejidad. Se podría decir que el papel del médico, sus sentidos, la semiología, sus mecanismos de pensamiento, los aciertos y los errores fueron reemplazados paulatinamente por el laboratorio, la radiología, la ecografía, la resonancia magnética, la TAC, la RMN, la computación, la unidad de terapia intensiva, la unidad coronaria, etc. Este progreso, propiciado por el asombroso desarrollo científico y biotecnológico de la medicina, dio lugar al nacimiento de la bioética en el seno de la cultura estadounidense hace más de 35 años, proyectándose al mundo de la ciencia y de la propia medicina como una disciplina impuesta por la necesidad social. Su aceptación en el mundo médico y su entorno han sido de gran significación. Van Rensselaer Potter, investigador oncólogo considerado “el padre de la bioética”, acuñó el neologismo al ocuparse de los aspectos éticos de la reproducción

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Figura 24--3. Van Rensselaer Potter.

humana en el Instituto de Ética Joseph and Rose Kennedy, de la Universidad de Georgetown, en Washington, D. C. En su libro Bioética: puente hacia el futuro, crea el término “bioética” como consecuencia de los avances científicos y biotecnológicos a que se ha hecho referencia. Es un término amplio que expresa su contenido: ética de la vida biológica. Los simples conceptos de ética médica ya no eran suficientes, puesto que los actos médicos podían influir incluso en el futuro de la humanidad mediante intervenciones en el genoma humano, adquiriendo relevancia en la práctica médica por su frecuencia los siguientes: el trasplante de órganos, el paciente psiquiátrico, el discapacitado, la homosexualidad, las adicciones y el alcoholismo, el paciente geriátrico, el paciente en estado terminal (dignidad de la muerte), el aborto, la técnica de reproducción asistida, la fecundación in vitro con embrión transferido (FIVET), la distribución de recursos para la salud, la ingeniería genética, etc. (figura 24--3). Como puede advertirse, el campo de esta nueva perspectiva se extiende tanto que viene a resolver la necesidad de un marco de debate o de formulación moral al que pueden incorporarse profesionales vinculados a las ciencias de la vida y su legitimación moral, como biólogos, investigadores básicos, farmacéuticos, expertos en salud pública, juristas, antropólogos, sociólogos, filósofos, teólogos, etc. La bioética habrá de desempeñar un creciente papel en el terreno de la filosofía moral que tendrá que repercutir en las normas jurídicas y sociales. La bioética es, por lo tanto, una disciplina del conocimiento que ha tenido que incorporarse en los programas de estudio de pregrado y de posgrado en la docencia y aplicarse en los institutos de salud.

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(Capítulo 24)

Se intentará analizar los fundamentos o teorías de la filosofía moral que sirven de base o de inspiración racional a las decisiones éticas de los médicos, de otros profesionales sanitarios y de los científicos que investigan en el campo de 1a vida y del comportamiento humano. Los dilemas éticos son complejos y de gran repercusión social, y la responsabilidad de su solución compete no sólo a los científicos y a los profesionales de la filosofía moral, como ya se ha advertido, sino a todos. En 1971 Potter concibió la bioética como un “esfuerzo para utilizar las ciencias biológicas al servicio de la calidad de la vida”, y de ella se han propuesto otras definiciones. D. J. Callahan la definió en 1978 como: “Una disciplina nueva que se ocupa de elaborar una metodología efectiva que apoya a médicos y hombres de ciencia en la toma de buenas decisiones desde un punto de vista sociológico, psicológico e histórico.” La Encyclopedia of bioethics, del Hastings Center de Nueva York, también en 1978 la define como: “El estudio sistemático de la conducta humana en el ámbito de las ciencias de la vida y de la atención de la salud en cuanto a que esta conducta es examinada a la luz de los valores humanos y de sus principios.” Abel la define como “Estudio interdisciplinar de los problemas creados por el progreso biológico y médico, tanto a nivel microsocial como macrosocial, y su repercusión en la sociedad y su sistema de valores, tanto en el momento presente como en el futuro”. Esta definición diluye la figura del médico, pero destaca el carácter interdisciplinario de la bioética y la importancia de su repercusión para la sociedad y su sistema de valores. Otra definición más precisa parece ser la de E. Sgreccia: “La bioética puede concebirse como aquella parte de la filosofía moral que considera lo lícito de los actos relacionados con la vida del hombre, y particularmente de aquellos actos relacionados con la práctica y desarrollo de las ciencias médicas y biológicas.” Aquí se hace referencia al método y al contenido de la bioética. Uno de los propósitos fundamentales de la bioética es sostener y favorecer la humanización de la medicina, así como mantener los vínculos de la ética con la biomedicina. Las definiciones expuestas expresan los cuatro rasgos característicos de la bioética: 1. Promueve una reflexión ética interdisciplinar. 2. Es básicamente una ética práctica de aplicación inmediata en el mundo médico y su entorno, cuyos principales protagonistas son el médico y el paciente. 3. Es una reflexión ética en decisiones de salud pública de gran repercusión social.

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4. Nadie puede permanecer ajeno a la bioética, ya que determina una práctica sanitaria y pone a prueba el sistema de valores que opera en una sociedad Callahan reconoce cuatro tipos o áreas de la bioética: 1. Bioética teórica o conceptual: es una reflexión acerca de los fundamentos racionales de las acciones morales en el campo de la medicina y de las ciencias de la vida. 2. Bioética clínica: se centra en la toma de decisiones en el día a día de la práctica profesional (consultorio, cama del enfermo, quirófano, etc.); se funden la teoría moral y la práctica. 3. Bioética legal: trata de decisiones de salud pública y debate con la justicia; racionalidad de las soluciones sanitarias y justicia social; distribución de los recursos en el mundo de la sanidad y el derecho sanitario. 4. Bioética cultural: trata de la relación de los dilemas bioéticos con el contexto histórico, ideológico, cultural y social; integración de las conquistas de la ciencia con realismo, mesura y respeto a los valores.

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TAREAS DE LA BIOÉTICA 1. Distinguir entre el conocimiento (mundo de los hechos científicos) y la ética y los valores morales. Se consideraba que una buena decisión médica era el resultado de una buena decisión moral, pero ahora se ha superado esa idea al acercar la filosofía moral al mundo de la medicina y ésta a la filosofía moral. 2. Tender puentes de comprensión entre el mundo de los hechos y el mundo de los valores. Los médicos y los profesionales sanitarios deben aprender y ser entrenados en filosofía moral (ética) del mismo modo que los filósofos y los teólogos deben hacerse entender (semántica inteligible para el profesional de la medicina de la ciencia). El principio de la amistad está siempre en la entraña del acto médico. El corolario de ambas tareas es la necesidad de pensar en un método que facilite la comprensión de los dilemas éticos y que agilice la toma de decisiones dondequiera que se encuentre el enfermo. La bioética debe buscar su fundamentación moral y obligar a no prescindir del acervo histórico y de la experimentación médica y su tradición moral. En este momento los médicos y científicos carecen de una visión uniforme y universal para sancionar lo que es “bueno” y lo que es “malo” en el plano moral.

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(Capítulo 24)

La fundamentación teórica acerca de los principios filosóficos que deberían sostener las decisiones morales en medicina permanece irresuelta o, más bien, permanece plural y controvertida. Este desacuerdo se debe a: 1. El fuerte individualismo de las decisiones médicas. 2. La fuerza coactiva y determinante de la praxis, de los resultados, de los logros que proporcionan solidez a la visión utilitarista y horizontal de la vida. Se identifican la acción médica y el avance científico con una acción moralmente buena. 3. El pluralismo moral de la sociedad democrática y liberal.

PRINCIPIOS ÉTICOS BÁSICOS Gracia es quien mejor ha precisado la creación de la llamada ética de los principios, o principialismo, que debería orientar la investigación con seres humanos en las ciencias del comportamiento y en biomedicina. En 1978 se publicó el documento más importante de la bioética norteamericana: el Informe Belmont, elevando a la consideración de los legisladores unos principios éticos básicos: 1. Principio de autonomía o respeto por las personas. 2. Principio de beneficencia. 3. Principio de justicia. Aplicación inmediata de estos principios: 1. Consentimiento informado: S Información. S Comprensión. S Voluntariedad. 2. Evaluación riesgo--beneficio. 3. Selección de los sujetos. Como ya se ha mencionado, en 1974 el Congreso de EUA creó la Comisión Nacional para la Protección de Seres Humanos en Investigaciones Biomédicas, con el propósito de llevar a cabo un estudio e investigación exhaustiva con objeto de precisar los principios éticos básicos encargados de orientar la investigación con seres humanos en las ciencias del comportamiento y en biomedicina. En 1978 este grupo de expertos publicó el que se puede considerar como el documento

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más importante de la bioética norteamericana: el Informe Belmont, referente a la “ética de los principios o principialismo”, en el que se puso a consideración de los legisladores unos “principios éticos básicos” aceptados por la tradición del país y que consideraron particularmente relevantes, como el respeto por las personas (hoy más conocido como “principio de autonomía”), el principio de beneficencia y el principio de justicia. De las aplicaciones más inmediatas de estos tres principios éticos básicos destacaban: S El consentimiento informado, que debería contener tres elementos: información, comprensión y voluntariedad. S La evaluación del riesgo y el beneficio. S La selección de los sujetos. Se trata de un breve documento que supuso un nuevo enfoque metodológico y procedimental en el modo de juzgar la validez ética de las acciones médicas. El “respeto por las personas” se refiere a que todos los individuos deben ser tratados como entes autónomos, y las personas cuya autonomía está disminuida deben ser objeto de protección. El “principio de beneficencia” es considerado como una “obligación” de hacer o buscar el bien del enfermo, o sea:

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1. “No hacer daño”, que equivale a “no maleficencia”. 2. Extremar los posibles beneficios y minimizar los posibles riesgos. El tercer principio, de “justicia”, se vincula con “la imparcialidad en la distribución de las cargas y los beneficios”, o sea: “los iguales deben ser tratados igualitariamente”, desde luego desde la perspectiva de la experimentación con seres humanos.

REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

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340 10. 11. 12. 13. 14.

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Índice alfabético

ERRNVPHGLFRVRUJ adenitis cervical, 309 específica, 314 infecciosa inespecífica, 314 tuberculosa, 315 adenocarcinoma, 65, 227, 304, 305 adenoiditis, 90 adenolinfoma, 303 adenoma de células basales, 303 claras, 303 monomorfo, 303 paratiroideo, 315 pleomorfo, 302, 306 adenomegalia infecciosa, 314 secundaria a medicamentos, 310 adenopatía, 282 cervical, 223, 226, 282, 294, 303 metastásica, 301, 307 mediastinal, 243 metastásica, 287, 306 adrenalina, 96

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A aborto espontáneo, 207 absceso cerebral, 153 de origen dental, 309 del cuello, 205 parotídeo, 293 periamigdalino, 90 submaxilar, 293 abuso vocal, 250 acantosis, 281 accidente otológico, 325 acetona, 106 aciclovir, 119, 120 ácido acetilsalicílico, 4 clorhídrico, 258 sulfúrico, 198 acidosis tubular renal, 235 acrocefalosindactilia, 51 actinomicosis, 300 acúfeno, 25, 132, 134, 146, 202 341

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Temas selectos en otorrinolaringología

aerootitis, 325, 326, 327 aerosinusitis, 327, 328 afonía, 272 ageúsia, 108 agnosia, 103 alcohol, 181 polivinílico, 7 alcoholismo, 11, 313 alergia, 33, 35, 37, 38, 39, 151, 249 algia facial, 34 algiacusia, 134 alteración auditiva, 124 cardiaca, 48 circulatoria, 120 de la coagulación, 1 de la conciencia, 185 de nervios craneanos, 132 de sensibilidad, 185 del equilibrio, 123, 132 del gusto, 101, 106, 109 del lenguaje, 46 del olfato, 101, 103 dentooclusal, 80 en la irrigación del oído interno, 114 hormonal, 109 neurológica, 127, 184, 205 olfatoria, 104, 105, 108 visual, 132, 185, 202 Alternaria alternata, 224 alucinación, 201 de movimiento, 132 gustativa, 109 olfatoria, 104 amigdalitis, 90, 326, 327 crónica, 90 amoniaco, 106 amoxacilina, 206 anafilaxia, 22 anemia, 226, 230

(Índice alfabético)

anencefalia, 44 aneurisma cervical, 310 gigante, 104 angiofibroma, 34 juvenil nasofaríngeo, 57 angioma, 65 anomalía bucofaríngea, 44 cardiaca, 54 congénita, 71 craneofacial, 45, 46 de cuello, 44 de la cabeza y cuello, 54 del hueso temporal, 54 del oído, 44, 48, 54 en cráneo, 44 facial, 48 funcional, 45 genética, 44 genitourinaria, 54 renal, 44, 48, 49 anormalidad de la mucosa nasal, 1 endocrina, 226 anosmia, 103, 104, 201, 235 ansiedad, 132 antibiograma clínico rinofaríngeo, 22, 27, 28 apnea obstructiva del sueño, 4, 45, 47, 50, 53 apoptosis, 203 armonía facial, 71 arteritis temporal, 119 artralgia, 24, 228, 235 artritis no erosiva, 237 reumatoide, 299 ascitis, 227 asimetría facial, 48, 68, 185 asma, 31, 216

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Índice alfabético bronquial, 230 Aspergillus niger, 150 atelectasia del seno maxilar, 41 atresia de coanas, 45, 50, 54 bilateral, 54 unilateral, 54 del conducto auditivo externo, 46 atrofia cerebral, 207 de nervio óptico, 67 epitelial, 274 audición asimétrica, 174 pérdida de la, 46, 47, 49, 50, 224 trastornos de la, 49 azoospermia, 32

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B barootitis, 319 barosinusitis, 319 barotrauma, 325 bicarbonato de sodio, 110 broncoaspiración, 16 bronquiectasia, 32 bronquitis, 223, 235 brucelosis, 315 buceo, 320, 325 bupivacaína, 95

C cacogeúsia, 108 cacosmia, 103, 104 cafeína, 197 cálculos salivales, 297 canalolitiasis, 145 cáncer

343

cervicouterino, 259 de la vía aerodigestiva superior, 277 de laringe, 262, 277, 281, 283 glótico, 277 laríngeo, 259, 285 subglótico, 286 supraglótico, 277 Candida albicans, 21, 151, 224, 235 candidiasis, 224 capilaritis, 231 carbenicilina, 4 carcinoma, 262 adenoideo quístico, 304, 305 anaplásico, 299 de células acinares, 304, 306 claras, 305 escamosas, 224 de laringe, 281, 285 glótico, 281 subglótico, 281 supraglótico, 281 del ducto terminal, 305 ductal, 305 en el adenoma pleomorfo, 304 epidermoide, 280, 304, 306, 313 metastásico, 316 in situ, 281, 283 indiferenciado, 306 invasor, 281, 283 laríngeo, 216 medular, 312 microinvasor, 281 mioepitelial, 305 mucoepidermoide, 304 mucoproductor adenopapilar, 305 nasofaríngeo, 65 no epidermoide, 280 papilar, 312

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Temas selectos en otorrinolaringología

parotídeo, 304 subglótico, 277 supraglótico, 284 transglótico, 281 carcinomatosis, 119 caries, 234, 236 cataratas, 67 bilaterales, 48 cauterización, 5 eléctrica, 5 química, 5 cefalea, 25, 34, 38, 61, 132, 134, 147, 295 frontal, 24, 201 frontooccipital, 24 cefalosporina, 77 ceguera, 7 celulitis preseptal, 203 cerebritis, 153 cerumen, 125 choque hipovolémico, 68 cianosis, 45, 54 cicatriz facial, 68 cicatrización ósea directa, 193 indirecta, 193 ciclofosfamida, 231 cilindroma, 305 ciliostasis, 200 cinina, 22 cirrosis, 105 cisticercosis, 146 clasificación de Ann Arbor, 242 de Sessions, 65 de Wülstein y Zöllner, 160 clindamicina, 77 cloroquina, 237 cloruro de amonio, 106 de calcio, 106

(Índice alfabético)

de potasio, 106 de sodio, 106 cobre, 109 coca, 197 inhalada, 200 intoxicación con, 197 cocaína, 195, 197, 198, 200, 203, 209 inhalada, 230 intranasal, abuso de, 203 uso crónico de la, 202 cocleítis viral, 114 colagenasa, 72 colapso nasal, 203 colesteatoma, 146, 150, 152, 153, 156, 157, 159, 160, 163, 227 coloboma, 50, 54 compresión de la trompa de Eustaquio, 61 local, 4 masiva del tallo cerebral, 174 neurovascular, 146 compromiso vascular, 113 concusión laberíntica, 144 condritis, 237 condroma, 310 condrosarcoma, 227 congestión nasal, 224 contractura cervical, 147 dorsal, 147 muscular, 147 coriorretinitis, 300 coriza, 25 cortisona, 233 crack, 199, 204 craneofaringioma, 104 craneosinostosis, 51 crecimiento adenoideo, 41 craneofacial, 66

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Índice alfabético uterino, 215 crisis vertiginosa, 144 cuerpos extraños, 38, 161 en fosas nasales, 9, 15 en nariz, 9 reacción a, 72 cupulolitiasis, 145

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D dapsona, 237 deaferentación vestibular crónica, 146 defecto cardiaco congénito, 47, 48, 49 congénito, 80 cosmético, 176 craneofacial, 76 faríngeo, 285 óseo, 76 ventricular, 48 deficiencia del crecimiento mandibular, 53 nutricional, 4 deformidad facial, 61 septal, 61 degeneración polipoide de las cuerdas vocales, 253 depresión, 209 dermatitis seborreica, 224 descompensación respiratoria, 54 desequilibrio, 132, 143, 147, 226 deshidratación, 132, 236 desorden del habla, 46 destrucción coclear, 119 nasosinusal, 201 desviación septal, 104, 211 dexametasona, 95, 96

345

diabetes, 104, 114, 206, 236, 274 insípida, 206 mellitus, 109, 115, 119 dicloxacilina, 28 difenilhidantoína, 313 dificultad respiratoria, 47 difteria, 104 dipiridamol, 4 diplacusia, 134 diplopía, 61 disbarismo, 324 disfagia, 204, 216, 225, 235, 241, 282, 312 disfonía, 25, 46, 216, 225, 248, 250, 260, 281, 312 espasmódica, 245, 271 abductora, 271 aductora, 271 persistente, 259 disfunción en la trompa de Eustaquio, 46 olfatoria, 201 disgeúsia, 109, 110 dislipidemia, 115 dismorfia facial, 47 disnea, 282 inspiratoria, 25 disosmia, 103 disostosis craneofacial, 52 mandibulofacial, 50 displasia, 261 divertículo esofágico, 310 dolor a la deglución, 25 abdominal, 25, 26 dental, 38 facial, 7, 38, 201 nasal, 201, 232 paranasal, 202 precordial, 216

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Temas selectos en otorrinolaringología

E edema, 227, 241 angioneurótico, 205 aritenoideo, 270 de la mucosa nasal, 31 de las cuerdas vocales, 260 de parótida, 300 de Reinke, 245, 248, 253 de senos paranasales, 31 facial, 67, 242 periorbitario, 38 eficiencia glótica, 246 embolización, 7 encefalocele, 104 endocrinopatía, 119 enfermedad autoinmunitaria, 114, 228, 293 del oído interno, 119 cardiaca congénita, 48 de Alzheimer, 47 de Bezold, 152 de Hand--Schüller--Christian, 226 de la movilidad ciliar, 31 de la voz, 245 de las glándulas salivales, 289 de Letter--Siwe, 226 de Lyme, 118 de Ménière, 119, 132, 145 de Paget, 119 de Parkinson, 104 de von Willebrand, 4 del tejido conectivo, 299 eruptiva, 116 esofágica, 215 etmoidal, 229 extraganglionar, 243 hemorrágica hereditaria, 5 hepática, 206 linfoepitelial benigna de la infancia, 299

(Índice alfabético)

multifocal, 226, 228 nasal, 229 nasosinusal inducida por cocaína, 209 otológica, 124 periodontal, 223, 224 por arañazo de gato, 300, 313 por reflujo gastroesofágico, 215 psiquiátrica, 109 pulmonar, 32 renal, 206 rinosinusal, 26 sistémica, 31, 132, 215 enfermo vertiginoso, 132 enfisema cervical, 204 retrofaríngeo, 204 eosinofilia, 230 epamin, 313 epididimitis, 295 epiescleritis, 232 bilateral, 229 epifora, 25, 26 epiglotitis, 204, 225, 232, 233 epilepsia del lóbulo temporal, 104 psicomotora, 109 epinefrina, 262 epistaxis, 1, 2, 12, 15, 60, 201, 202, 232, 242 anterior, 5 causas, 3 locales, 3 alteraciones estructurales, 4 cuerpos extraños, 4 inflamatorias, 3 sustancias inhaladas, 3 traumáticas, 3 tumores intranasales, 4 sistémicas, 3, 4 alcohol, 4

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Índice alfabético alteraciones de la coagulación, 4 vasculares, 4 hipertensión arterial, 4 malnutrición, 4 medicamentos, 4 incidencia de la, 1 tratamiento, 4 erisipela, 237 eritema gingival, 224 granular, 216 erosión dental, 216 osteocartilaginosa, 201 error de refracción, 143, 147 Escherichia coli, 21, 23, 24, 27, 28, 150 esclerodermia, 119 esclerosis múltiple, 104, 118, 235 espasmo hemifacial, 146 estenosis del conducto lacrimal, 49 subglótica, 217, 232 esteroide, 115 estomatitis, 223 aftosa, 224 fúngica, 224 herpética, 224 evaluación audiológica, 44 evento isquémico cardiaco, 205 vascular cerebral, 104, 175, 201, 205 isquémico, 64 excitabilidad vestibular, 140

F falla

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hepática, 227 renal, 201, 229 fantogeúsia, 108 fantosmia, 103, 104 faringitis, 205 estreptocócica, 224 gonocócica, 224 faringoamigdalitis, 309 faringodinia, 204 fenómeno de Bernoulli, 32 de Raynaud, 235 fibroma, 57 fibrosis, 296 quística, 31, 41, 104, 236 fiebre amarilla, 104 tifoidea, 104 uveoparotídea, 300 fístula, 145 branquial, 49 de líquido cefalorraquídeo, 175 endolinfática, 144 faringocutánea, 285, 287 nasopalatina, 230 oroantral, 68 perilinfática, 118 fisura branquial, 44 del paladar, 44, 48 facial, 44 submucosa, 48 flebitis, 33 flúor, 236 flutamida, 68 fotocoagulación con láser, 5 fractura(s) cigomática, 189 craneofacial, 181 de la bóveda craneal, 187 de la pared posterior, 188

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Temas selectos en otorrinolaringología

de la pirámide nasal, 188 de malar, 189 de tetrápode malar, 190 del arco cigomático, 186 en trípode, 190 facial, 184, 187 clasificación de, 186 frontal, 187 trimalar, 190

G gingivitis, 224 aguda necrosante, 223 glioma, 104 glomerulonefritis, 236 glosoptosis, 44, 45, 53 granuloma, 257 eosinofílico, 226 laríngeo, 257 necrosante, 228 granulomatosis de Wegener, 203, 228, 229, 230, 231 gripe de origen aviar, 150

H Haemophylus influenzae, 20, 39, 150, 297 halitosis, 38, 90 hemangioma, 34 hemangiopericitoma, 65 hematoma, 82 focal, 189 hemofilia, 4 hemoptisis, 228 hemorragia, 67 cerebral, 207 hemotímpano, 325

(Índice alfabético)

hendidura palpebral, 50 hepatitis A, 163 B, 163 C, 163 hepatomegalia, 227 hernia hiatal, 216 heterosmia, 103 hialuronidasa, 72 hidrocefalia, 104 hidropesía, 146 endolinfática, 132, 145 hidroxiapatita, 267 hidróxido de potasio, 10 hiperglucemia, 115 hiperlipoproteinemia, 119 hiperosmia, 103 hiperplasia, 281 adrenal congénita, 105 linfoide, 313 hiperqueratosis, 261 hipertelorismo traumático, 189 hipertensión, 115, 274 arterial, 4 hipertermia, 24 hipertrofia adenoidea, 90 amigdalina, 90, 94, 232, 241 linfática, 53 hipoacusia, 25, 61, 124, 132, 145, 161, 226, 246, 295, 312, 326 conductiva, 126 congénita, 46 de transmisión, 225 inducida por ruido, 119 mixta, 126 neurosensorial, 126, 208, 225 bilateral, 126 profunda, 50, 154 progresiva, 146 sensorineural, 46, 226

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Índice alfabético súbita, 113, 115, 119, 121, 146 idiopática, 114 unilateral, 126 hipocalcemia, 48 hipogammaglobulinemia generalizada, 223 hipopituitarismo, 104, 206 hipoplasia cigomática, 50 malar, 50 mandibular, 50, 53 maxilar, 52 hiposmia, 103, 108 hipotiroidismo, 104, 109, 119, 145 hipoventilación, 4 histiocitosis, 225 de Langerhans, 225 diseminada, 226 localizada, 226 multifocal, 226 histoplasmosis, 310

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

I ictericia, 227 impétigo, 104 implante aloplástico, 80, 83, 86 coclear, 127 en el mentón, 83 facial, 71 malar, 79 nasal, 77 índice de discapacidad vocal, 246 indometacina, 237 infarto, 207 infección aguda respiratoria, 327 bacteriana, 150, 203, 237, 293, 295, 300, 310

349

con colesteatoma, 159 de vías respiratorias, 48 fúngica, 203 granulomatosa, 300 intracraneal, 188 linfática cervical, 310 micótica, 310 por bacterias, 84 por VIH, 217, 218 rinofaríngea, 27 viral, 113, 118, 119, 120, 264, 310 inflamación bacteriana, 144 conjuntival, 25, 26 crónica de la mucosa nasal, 32 gingival, 25 viral, 144 influenza, 150 inhalación de drogas, 4 injerto autógeno, 71 inmadurez inmunitaria, 37 inmunodeficiencia por VIH, 314 insuficiencia renal, 105, 109 aguda, 68 crónica, 119 respiratoria severa, 285 velofaríngea, 46 intolerancia a la AspirinaR, 31 irritación meníngea, 185 isquemia cerebral, 207 de estructuras retrococleares, 118

K kanamicina, 28 Klebsiella pneumoniae, 20, 21, 23, 24, 26, 27, 28

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Temas selectos en otorrinolaringología

L laberintitis, 144 aguda, 153 labio y paladar hendido, 46, 48 laceración, 185 en el vestíbulo nasal, 12 laringitis, 205, 216, 225 crónica, 245 por tensión muscular, 248 laringocele, 204, 310 laringomalasia, 54 lavado ótico, 125 lenguaje hipernasal, 48 hiponasal, 46 nasal, 46 lesión craneofacial, 182 cutánea, 229 de la columna cervical, 185 de nervio facial, 66 del epitelio vocal, 253 del globo ocular, 185 del nervio óptico, 185 vestibulococlear, 129 del oído interno, 319 del tabique nasal, 188 en el ángulo pontocerebeloso, 173 facial, 185 gingival, 229 glótica, 281, 284, 286 intraarticular, 191 intracanalicular, 174 intracraneal, 185 linfoepitelial benigna, 299 maligna, 301, 303 nasal ulcerativa angiomatoide, 201

(Índice alfabético)

neurológica, 185 ocular, 185, 190 orofaríngea, 229 ósea, 226 polipoide, 252 por agresión física, 181 por herpes simple, 223 por vehículo motorizado, 181 purpúrica, 224 retrococlear, 131 reumatoide, 265 subglótica, 269 supraglótica, 282, 286 térmica, 92 de la cavidad oral, 204 de la supraglotis, 204 transglótica, 286 vestibular bilateral, 140 leucemia, 4, 47 leucoplasia, 261 leucotrieno, 22 ley de Boyle, 321 de Charles, 321 de Dalton, 321 de Graham, 321 de Henry, 321 lidocaína, 202 linfadenopatía cervical, 90, 226 linfangioma, 310 linfangitis, 33 linfoma, 65, 238, 299, 310 de Burkitt, 238, 240 de células B, 240 grandes, 241 de glándulas salivales, 241 de Hodgkin, 238 folicular, 240 marginal extranodal de células B, 240

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Índice alfabético nasosinusal, 242 no Hodgkin, 224, 238 primario, 241 lipotimia, 132 litiasis, 298 lúes, 145 lupus eritematoso sistémico, 114, 119 luxación cartilaginosa, 189

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

M macroglosia, 45 malformación de Mondini, 54 del cuello, 48 maniobra de Hallpike, 145 marihuana, 202 masa en el cuello, 50, 309 supraclavicular, 315 mastoiditis, 226, 227, 229 material aloplástico, 71 reacción biológica al, 72 medicina de aviación, 320 meningioma, 104, 146 meningismo, 152 meningocele, 34 meningoencefalitis, 295 metaplasia escamosa por citomegalovirus, 224 metástasis, 227, 262 cervical, 304 ganglionares bilaterales, 281 linfáticas, 281 pulmonares, 305 metotrexate, 227 mialgia, 235 miasis, 151 miastenia gravis, 104

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microangiopatía, 115 microcefalia, 48 micrognatia, 44, 45, 50, 53, 83 microtia, 46, 49, 50 mieloma múltiple, 4 mielomeningocele, 34 mioepitelioma, 303 mononucleosis infecciosa, 310 Moraxella catarrhalis, 39 morfina, adicción a la, 197 mucositis, 108 Mycobacterium tuberculosum, 151

N necrosis centronodular, 239 de la piel, 7 fibrinoide, 231 granulomatosa, 231 tisular, 73 Neisseria catarrhalis, 20, 23, 24, 26, 27, 28 neoplasia, 90, 205 benigna, 293, 300, 303 de las glándulas salivales, 303 cervical, 310 de las glándulas salivales, 293 laríngea, 283 maligna, 14, 293, 303 de la laringe, 280 de tiroides, 241 primaria benigna, 57 retrococlear, 119 tiroidea, 316 neumocele orbitario, 204 neumoencéfalo, 188 neumomediastino, 204 neumonía, 223, 235 neumotórax, 204 neurilemoma, 104

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352

Temas selectos en otorrinolaringología

neurofibroma, 104 del plexo braquial, 315 neuroma acústico, 173, 175, 177 neuronitis vestibular, 144 neuropatía óptica, 207 niño con sinusitis, 39, 40 nistagmus, 133 calórico, 135, 136, 139 de agitación cefálica, 138 espontáneo, 134, 135, 137 optoquinético, 135, 137, 138 periférico, 134 postural, 134, 135, 138, 145 central, 139 periférico, 139 nitrato de plata, 5 nódulo vocal, 248 novocaína, 206

O obstrucción de la vía aérea, 285 nasal, 12, 24, 38, 46, 202, 233, 312, 326 bilateral, 34 congénita, 45 crónica, 327 por desviaciones, 249 unilateral, 60 respiratoria, 45 tubaria, 327 oclusión vascular, 114 odinofagia, 24, 38, 204, 312 oftalmoplejía, 7 oncocitoma, 303 maligno, 305 ooforitis, 295 orquitis, 295 oscilopsia, 133

(Índice alfabético)

osteítis, 201 osteólisis, 86 osteoma, 151 osteomielitis, 203 osteorradionecrosis, 67, 68 osteosarcoma, 227 otalgia, 24, 38, 134, 241, 312, 326 selectiva, 152 otitis adhesiva, 163 externa, 118, 227 media, 46, 48, 132, 216, 223, 226, 237, 326, 327 aguda, 90, 118, 151, 155, 157 bacteriana, 150 crónica, 54, 90, 118, 156, 227 serosa, 61 bilateral, 229 unilateral, 229 otoesclerosis, 116, 119 otomastoiditis crónica, 149, 150, 151, 152, 153, 154, 155, 157 de origen bacteriano, 150 colesteatomatoso, 151 iatrogénico, 153 químico, 151 radiológico, 151 viral, 150 otorragia, 152 aséptica, 152 otorrea, 25, 134, 152, 155, 226 crónica, 150 otorrinolaringología aeronáutica, 319 óxido de mercurio, 10

P paciente alérgico, 34, 151

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Índice alfabético con alergia al medio de contraste, 293 con alteración del equilibrio, 123 con asma, 31 con deficiencia nutricional, 105 con hipoacusia súbita, 120 con lesión grave, 182 con otomastoiditis crónica, 153 con poliposis, 33 con sarcoidosis, 233 con SIDA, 218, 223 con trauma facial, 184 con vértigo, 123 diabético no controlado, 115 politraumatizado, 184 paladar hendido, 48, 53 papiloma invertido, 34 papilomatosis, 245 laríngea, 259 en niños, 259 respiratoria recurrente, 248, 259 paraganglioma carotídeo, 310 parálisis, 185 corporal, 175 de las cuerdas vocales, 54 de nervio craneal, 292 facial, 49, 54, 226 del paladar, 326 facial, 68, 129, 146, 153, 154, 175, 225, 232, 306 velar, 48 paranoia, 201, 206, 209 paraqueratosis, 281 parestesia, 7 parosmia, 103, 104 parotiditis, 104, 118, 232, 292, 295, 296 infecciosa, 116 posquirúrgica, 296 recurrente, 296

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parto pretérmino, 207 penicilina, 28, 334 pérdida auditiva sensorioneural, 229 total, 175 conductiva del oído, 54 prolongada del equilibrio, 175 perforación de la membrana timpánica, 160, 326 del cartílago de la epiglotis, 279 del oído, 151 del septum cartilaginoso, 202 septal, 3, 5, 10, 16, 201, 202, 203, 209, 230 timpánica, 160, 325, 326, 327 pericondritis, 237 periodontitis necrosante, 224 plenitud aural, 134, 145 poliarteritis nodosa, 119 policondritis, 229, 236 policondropatía, 236 polinización en el medio ambiente, 152 pólipo(s), 41 angiomatoso, 65 antrocoanal, 34, 35, 65 aural, 226, 227 coanal, 57 nasal, 14, 31, 230 poliposis, 32, 40 nasal, 31, 33, 34 prednisona, 231 preponderancia nistágmica, 140 presbiacusia, 115, 119 presbiosmia, 104 problema(s) de aprendizaje, 48 renal, 50 procaína, 202

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Temas selectos en otorrinolaringología

prognatismo, 52 proptosis, 53, 61 prostaglandina, 22 prótesis fonatoria, 286 prueba de Babinsky--Weill, 142 de Fukuda, 142 de Kobrack, 139 de Rinne, 125, 126 de Romberg, 141 de Schirmer, 235 de Schwabach, 125, 126 de Unterberger, 142 de Weber, 125, 126 prurito en oído, 24 nasal, 9, 24, 34 Pseudomonas, 150 aeruginosa, 20, 21, 22, 23, 24, 26, 27, 28, 39, 152 psicosis, 104 ptosis bilateral, 229 unilateral, 229

Q queratoconjuntivitis, 235, 236 sicca, 299 queratosis, 261, 281 quiste branquial, 49 de Tornwaldt, 57 dermoide, 146, 310 sacular, 204

R rabdomiosarcoma, 65, 227, 310

(Índice alfabético)

radiación, 152 rastreo abolido, 137 atáxico, 137 pendular, 136 sacádico, 137 reabsorción ósea, 80 reacción a cuerpo extraño, 72 biológica al material aloplástico, 72 reflujo, 216 faringolaríngeo, 248, 249, 253, 255, 260, 261, 270, 271, 277 gástrico, 251 gastroesofágico, 37, 39, 54, 249, 255, 271, 313 laringofaríngeo, 205 regresión fonémica, 128 regurgitación, 216 rehabilitación foniátrica, 286 remodelación intracortical, 193 resequedad nasal, 4 resistencia bacteriana, 96 respiración estridulosa, 25 reticulosis polimorfa, 229 retracción palatina, 203 timpánica, 325 retraso del crecimiento, 54 del desarrollo, 54 mental, 52 superficial, 48 retrognatia, 45 reumatismo, 274 rinitis, 3, 31, 223 alérgica, 104 atrófica, 67, 232 crónica, 201, 209 rinolalia, 61

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Índice alfabético rinolito, 12 rinorrea, 34, 201, 224 fétida, 12 posterior, 24 serosanguinolenta, 228 rinosinusitis, 14 aguda, 20 bacteriana, 20, 21 viral, 20, 21 crónica, 21, 31, 41 agudizada, 21 pediátrica, 40 infecciosa, 19, 23, 26, 28, 29 recurrente, 35 rivabirina, 260 ronquera, 25 rubéola, 118 ruptura de la membrana coclear, 113, 114 timpánica, 326

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S sangrado nasal, 4 transoperatorio, 35 sarampión, 116, 118 sarcoidosis, 119, 203, 229, 231, 232, 233, 300 sarcoma, 68, 280 de Ewing, 227 de Kaposi, 224 schwannoma, 104, 146, 310 vestibular, 146 secreción nasal, color de la, 27 secuencia de Robin, 53 seudoaneurisma, 310 seudoefedrina, 39 seudohipoparatiroidismo, 104, 109 seudosulcus, 260

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seudotumor intranasal, 31 sialoadenitis, 224, 298 aguda supurada, 295 crónica, 293, 297 linfoepitelial, 241 sialolitiasis, 293, 297, 298 sialolito, 298 SIDA, 163, 217, 225, 310, 315 sífilis, 118, 203, 315, 334 silicón, 74 silicona gel de, 72 sólida, 72 sindactilia simétrica, 51 síndrome branquiootorrenal, 49 braquiootorrenal, 44 cerebeloso, 146 craneofacial, 45 de abstinencia, 206 de alcoholismo fetal, 53 de ángulo pontocerebeloso, 146 de Apert, 51, 53 de Brunce, 145 de cabeza y cuello, 43 de cautiverio, 175 de Cherry, 216 de Churg--Strauss, 230 de Cogan, 119 de Crouzon, 51, 53 de Down, 46, 47 de Enrique VIII, 298 de hidropesía endolinfática, 145 de inmunodeficiencia adquirida, 217, 225 de Kartagener, 32 de Mikulicz, 298 de neoplasias endocrinas múltiples, 314 de Sjögren, 234, 235, 236, 241, 298

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Temas selectos en otorrinolaringología

de supresión vestibular aguda, 144, 146 de Treacher--Collins, 50 de vértigo postural, 145 de Young, 32 genético, 44 neurológico, 207 neurootológico, 123, 143 obstructivo laríngeo, 25 velocardiofacial, 47, 48, 49, 53 vestibular agudo, 144 sinusitis, 3, 20, 32, 37, 38, 201, 209, 223, 224, 249, 326, 327 aguda, 38, 39 crónica, 33, 38, 201 en la niñez, 37 infantil, 39 odontógena, 39 pediátrica, 37, 40 recurrente, 38 sistadenoma papilar linfomatoso, 303 sistema olfatorio, funciones del, 102 somnolencia, 61 sordera, 116 conductiva, 128 neural, 128 sensorial, 128 súbita, 113, 116, 225, 232 Staphylococcus aureus, 20, 21, 23, 24, 26, 27, 28, 297 Streptococcus hemoliticus, 22 pneumoniae, 20, 26, 39, 297 pyogenes, 297 subgalato de bismuto, 96 subglotitis, 233 sulcus vergeture, 260 vocalis, 260

(Índice alfabético)

supraglotitis, 205

T tabaquismo, 251, 277, 313 pasivo, 313 tabes dorsalis, 104 taponamiento nasal, 5 anterior, 5 posterior, 5 taquipnea, 225 tejido fibroóseo, 57 telecanto, 189 terapia foniátrica, 255, 258 vocal, 267, 272 teratoma, 310 tinnitus, 114, 116, 226 tiroiditis de Hashimoto, 238, 241 tortícolis, 152 tos crónica, 216, 223, 263 toxina botulínica, 258, 271, 272, 273 toxoplasmosis, 313 traqueítis, 205 trastorno cognoscitivo, 207 de la audición, 49 de movilidad ocular, 61 del lenguaje, 49 del sueño, 94 hidroelectrolítico, 296 olfatorio, 106 psiquiátrico, 104 trauma, 181 acústico, 328 contuso de cuello, 205 craneoencefálico, 104 craneofacial, 183 de cuello, 265 facial, 181

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Índice alfabético vocal, 261 traumatismo, 71 craneofacial, 181 facial, 185, 186 nasal, 189 triage, 182, 183 trimetoprim con sulfametoxazol, 77, 231 trombocitopenia, 4 tuberculosis, 203, 300, 310 tularemia, 315 tumor, 145 benigno, 65, 205, 303 de cabeza y cuello, 58, 277 de glándulas salivales, 315 de la fosa posterior, 173 de nariz, 326 de nasofaringe, 326 de origen linfocítico, 280 de Warthin, 293, 303 en cuello, 264 intracraneal, 63, 65, 104 intranasal, 31 maligno, 65, 205, 277 mixto benigno, 302 maligno, 304, 306 parotídeo, 301 recurrente, 63 residual, 63 salival, 310 tumoración benigna, 57 cervical, 309 de cabeza y cuello, 57 del conducto auditivo externo, 151 maligna, 57 nasal, 34 nasofaríngea, 65

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vascular, 57 turribraquicefalia, 51

U úlcera aftosa, 223 herpética, 224 laríngea, 216 ulceración corneal, 236 uveítis, 232

V vacuna contra la influenza, 150 vapor radiactivo, 152 varicela, 116 vasculitis, 114, 119, 145, 206, 228, 230, 235, 237 necrosante, 230, 236 sistémica, 228, 230 vértigo, 25, 123, 132, 143, 145, 152, 226, 326 central, 141, 146 cervical, 147 periférico, 141, 144 postural, 145 VIH, 104, 151, 217 vinblastina, 227 vincristina, 227

X xilocaína, 273

Z zinc, 10, 109

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Temas selectos en otorrinolaringología

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(Índice alfabético)