UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE MANABI FACULTAD DE ODONTOLOGIA TEMA: ANTIBIÓTICOS ALUMNA: María Eugenia Bravo. CATED
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UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE MANABI FACULTAD DE ODONTOLOGIA
TEMA: ANTIBIÓTICOS ALUMNA: María Eugenia Bravo. CATEDRATICO: Dr. Kenny Moreira MATERIA: Farmacología Odontológica PERIODO: 2020 (1)
ANTIBIÓTICOS PARA QUE SIRVEN ¿QUÉ SON? Es una sustancia natural, semisintética o sintética producida por un organismo vivo capaz de inhibir su crecimiento o destruir microorganismos como bacterias, virus y hongos. Pueden tener una capacidad bactericida y bacteriostática MECNISMO DE ACCIÓN Antibióticos bacteriostáticos
Inhiben a síntesis proteica Inhiben la síntesis de ácido fólico bacteriano Antibióticos bactericidas
Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. Lesión del ADN bacteriano Inhibe la síntesis proteica
Combaten infecciones bacterianas en personas y animales. Son utilizados en infecciones bacterianas como amigdalitis estreptocócica, E. coli., etc. HISTORIA Alexander Fleming Descubre la Penicilina (1928/22/Sep.) cuando realizaba un cultivo de bacterias (estafilococos) observando que un agente proveniente del hongo Penicillium presentaba actividad anti bactericida. MECANISMO DE RESISTENCIA
Alteración de la entrada. Expulsión del antibiótico por bombas específicas. Inactivación enzimática Alteración de la diana ribosomal. Alteración del precursor de la pared bacteriana. Vía metabólica alternativa
SINERGISMO Y ANTAGONISMO ANTIBIÓTICO
Antibiótico sinérgico: cuando aumenta la actividad del otro, con un efecto superiorEj.: Cefalosporina+ Aminoglucósido Antagonismo antibiótico: efecto combinado es menos efectivo que el de cada antibiótico por separadoPenicilina+Tetraciclina CLASIFICACIÓN
La clasificación de un antibiótico se basa en:
La clase y el espectro de microorganismos que destruye. La vía bioquímica que interfiere. La estructura química de su farmacóforo. 1. BETALACTÁMICOS
PENICILINAS
¿QUÉ SON?
ESTRUCTURA QUÍMICA
Es un antibiótico bactericida obtenido de un hongo (Penicillium)
Presenta un anillo estructural en común Ácido 6-amino-penicilánico y un anillo Betalactámico
MECANISMO DE ACCIÓN
CLASIFICACIÓN DE PENICILINAS
Impide la síntesis de la pared de los microorganismos, al inhibir una enzima (Transpeptidasa) haciendo que la bacteria pierda la pared rigidez y fuerza.
Naturales Espectro reducidoActúan en Gram+ (Cocos, Bacilos, Espiroquetas) y Gram- (Cocos, Anaerobios)
USO Usada para infecciones de tipo respiratorio como faringitis, amigdalitis, enfermedades sexuales como la gonorrea, sífilis. Infecciones en oído, encías, boca y piel.
FÁRMACO Ampicilina Amoxicilina Fenoximetilpenicilina Amoxicilina+ Ácido Clavulánico Penicilina G Cristalina
SintéticosEspectro amplio (Bacilos G-)Resistente a Betalactamasas (Estafilococo Metsilino Sensible)Antiseudomonas (Pseudomonas)Inhibidores de Betalactamasa EFECTOS SECUNDARIOS HipersensibilidadAnafilaxia, nefritis tubulointestinal, reacciones cutáneas, leucopenia, fiebre, hepatitis
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa Vía oral Vía oral Vía oral Vía parenteral
DOSIFICACIÓN 0,5 a 2,0 g c/ 4–6 h 250 a 500mg c/8h 250 a 500mg c/6h 250 a 500mg c/8h 1 a 4 millones de unidades c/4-6h
¿QUÉ SON? CEFALOSPORINAS
Es un antibiótico similar a la penicilina pero más efectiva gracias a su resistencia contra las B-lactamasas.
ESTRUCTURA QUÍMICA Producida a partir del Ácido aminocefalosporánico y mediante adhesión de diferentes anillos.
7la
MECANISMO DE RESISTENCIA
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibir la síntesis de pared celular bacteriana similar a la penicilina con más resistencia a las B-lactamasas.
Incapacidad del antibiótico de llegar al sitio de acción. Cambios en proteína de unión a penicilinas Disminuye su afinidad por las cefalosporinas
PRIMERA GENERACIÓN
¿CUÁNDO SE ACTIVAN?
Cocos Gram+ (estreptococos y estafilococos) Gram- (E. coli, Klebsiella pneumoniae.)
USO Tratamientos de infecciones no complicadas de piel y tejidos blandos.
No cruza la barrera hematoencefálica FÁRMACO Cefalexina Cefadrina Cefapirina Cefazolina
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía oral Vía intramuscular e intravenosa Vía intravenosa
DOSIFICACIÓN 250 a 500mg c/6h 250 a 500mg c/6h 500mg a 1g c/12h 1 a 2g c/8h
SEGUNDA GENERACIÓN ¿CUÁNDO SE ACTIVAN?
USO
Aumenta su espectro contra Gram- de forma variable. Activos frente Haemophilus, gonococo y cepas de Enterobacter Activos contra Bacteroides fragilis (bacteria anaerobia) Pierde su espectro ante Gram+ No tiene actividad sobre Psedomonas No activan la barrera hematoencefálica.
FÁRMACO Cefactor Loracarbef Cefoxitina Cefuroxima
Utilizados en las úlceras por decúbito, en la septicemia intraabdominal, infecciones de pie diabético.,
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía oral Vía intramuscular e intravenosa Vía intravenosa e intramuscular
DOSIFICACIÓN 250 a 500mg c/8h 200 a 400mg c/12h 1g c/8h o 2g c/4h 750mg a 1.5g c/6-8h
TERCERA GENERACIÓN ¿CUÁNDO SE ACTIVAN?
USO
De espectro ampliado Frente a Gramentéricos (Haemophilus, S. pneumoniae y Neisseria) No tiene actividad ante B. fragilisActividad variable ante Gram+ De amplio espectro y actividad antipseudomonas antibiótico con mayor espectro ante pseudomonas. Penetra la barrera hematoencefálica
FÁRMACO Cefotaxima Ceftriaxona Cefdopoxima Ceftibuten
Utilizados en meningitis bacteriana, las infecciones gocócicas, la salmonelosis, la fiebre tifoidea y neumonías intrahospitalarias.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intramuscular e intravenosa Vía intramuscular e intravenosa Vía oral Vía oral
DOSIFICACIÓN 1g c/12h a 2g c/4h 1 a 2g c/12-24h 100 a 400mg c/12h 0,4g c/24h
CUARTA GENERACIÓN ¿CUÁNDO SE ACTIVAN?
Espectro amplio frente a cocos Gram+ Mayor actividad ante enterobacterias y Pseudomonas FÁRMACO Cefipime Cefpiroma Cefditoren
USO Indicadas en monoterapia en la neumonía intrahospitalaria grave y neutropenias febriles.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intramuscular e intravenosa Vía intramuscular e intravenosa Vía oral
DOSIFICACIÓN 1g a 2g c/8-12h 1 a 2g c/12h 200 a 400mg c/12h
¿CUÁNDO SE ACTIVAN?
¿QUÉ SON? CARBAPENEM
Antibióticos de más amplio espectro y más potentes.
USO
EFECTOS SECUNDARIOS
Tratamiento empírico en infecciones nosocomiales graves provocadas por organismos miltirresistentes FÁRMACO Imipenem Meropenem Ertapenem
Se activan ante cocos Gram+ y bacilos Gram- (enterobacteriáceas y Pseudomonas) Actividad in vitro contra patógenos bacterianos ( incluido anaerobios)
Convulsiones
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa Vía intravenosa Vía intravenosa e intramuscular
DOSIFICACIÓN 0,5 a 1,0 g c/ 6 h 1g c/8h 1g c/24h
¿CUÁNDO SE ACTIVAN?
MONOBACTAM
Sin actividad ante Gram+ y anaerobios. Gran actividad sobre Gram- (enterobacterias, H. influenzae, etc). USO
Para enfermos alérgicos a la penicilina No tiene reactividad cruzada FÁRMACO Aztreonam
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa
DOSIFICACIÓN 1 a 2 g c/6–12 h
2. GLUCOPÉPTIDOS ¿QUÉ SON? Son antibióticos bactericidas. MECANISMO DE RESISTENCIA Mediada por enzimas que remplazan: aminoácido terminal del péptido originalMolécula diferente EFECTOS SECUNDARIOS “Hombre rojo” Heritrodermia en cara y tercio superior del tronco liberación histamina. FÁRMACO Vancomicina Teicoplanina
ESTRUCTURA QUIMICA
MECANISMO DE ACCIÓN
Dentro de su estructura contiene a un heptapéptido como estructura central.
Adiciona nuevas subunidades en la pared celular debilitarla.
USO
Para infecciones crónicas por estafilococos meticilín resistentes. Reacciones alérgicas o neutropenia. Espectro limitado en cocos Gram+. Tiene sinergia bactericida con los aminoglucósidos y las rafanias
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía intravenosa e intramuscular
DOSIFICACIÓN 1g c/12h o 500mg c/ 6 h 400mg c/12h
3. AMINOGLUCÓSIDOS
ESTRUCTURA QUIMICA
¿QUÉ SON?
MECANISMO DE ACCIÓN
Son antibióticos con acción Bactericida.
Actúa a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis proteica, para inhibir el desarrollo ulterior del microorganismo.
EFECTOS SECUNDARIOS
Se une irreversiblementeal ribosoma
Nefrotoxicidad Ototoxicidad Bloqueo neuromuscular
USOS
Sin actividad ante anaerobiosSu espectro se activa ante infecciones por Gram- (aerobio, estafilococos) Sinergia bacteriana Tratamientos de endocarditis estafilocócica (betalactámicos).
FÁRMACO Gentamicina Estreptomicina Amikacina Neomicina
5. MACRÓLIDOS
Son amino azúcares unidos a glucosúridos a un alcohol cíclico hexagonal con grupos amino.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN intravenosa Vía Vía parenteral Vía intravenosa Vía parenteral
DOSIFICACIÓN 5 a 7mg c/24h o 1,7mg c/8h 15mg c/24h 7,5 c/12h o 15mg c/24h 1g c/ 4h
¿QUÉ SON?
MECANISMO DE ACCIÓN
Son antibióticos con acción Bacteriostática.
Inhiben la síntesis proteica se unen a la subunidad 50 S del ribosoma
USOS
Su espectro se activa ante cocos y bacilos Gram+ y bacilos Gram- entéricos Germenes de crecimiento intracelular MicrobacteriasProtozoos. Usado en neumonías atípicas, neumonía neumocónica y faringitis, infecciones en la piel y partes blandas. Activo frente a Helicobarter pylori FÁRMACO Eritromicina Azitromicina Calritromicina
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía intravenosa Vía oral
¿QUÉ SON? Streptomyces lincolnensis derivado clindamicina con acción bacteriocida y bacteriostática
DOSIFICACIÓN 250 a 500 mg c/6h 0,5g c/24h 0,25 a 0,5 g c/12 h
EFECTOS SECUNDARIOS 4. LINCOSAMIDAS
Molestias digestivascolitis pseudomembranosa reacciones alérgicas USOS
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe síntesis proteicaUne a subunidad 50s del ribosoma.
FÁRMACO Clindamicina
Activo ante Gram+ Amplio espectroanaerobios Gram+ y – Sin actividad ante Gram- facultativos. Alergicos a penicilina, toxoplasmosos central
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa
DOSIFICACIÓN V.O: 150 a 450mg c/6h IV: 0,6 g c/6 h a 0,9 g c/ 8h
¿QUÉ SON? Son antibióticos con acción Bacteriostática. 1er antimicrobiano.
USOS
MECANISMO DE ACIÓN Actúa sobre el ribosoma inhibiendo la síntesis proteica unión reversible subunidad 50S del ribosoma Pasa la barrera hematoencefálica
Antibióticos en desuso Amplio espectroGram+ y -, anaerobio y aerobios Gérmenes intracelulares. Poco activo estafilococos y enterococo No actúa ante pseudomonas Para fiebre tifoidea, brucelosis, meningitis neumocócica.
FÁRMACO Cloranfnicol
ESTRUCTURA QUÍMICA
MECANISMO DE ACCIÓN Atraviezan la membrana de la bacteria llegando al citoplasma donde inhiben la síntesis proteica uniéndose reversiblemente a la subunidad 30S del ribosoma. USOS Espectro amplio ante Gram+ y -. Tratamiento de granuloma inguinal, brucelosis, tularemia, cólera, sífilis (primaria y secundaria), actinomicosis, infecciones cutáneas, acné
Primeros quimioterápicos con acción bactericida y bacteriostática (en combinación)
¿QUÉ ES?
MECANISMO DE RESISTENCIA Poca acumulación intracelular del fármaco.
Efectos gastrointestinalesReacciones cutáneas adversas Manchas permanentes en dientesContraindicado en insuficiencia renal avanzadaHepatotoxicidad en embarazadas Atraviesa la barrera hematoencefálica (hipertensión intracraneal benigna.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa
¿QUÉ SON?
DOSIFICACIÓN V.O: 250mg a 1g c/6h I.M.: 0,25 a1g c/6h
EFECTOS SECUNDARIOS
TERCERA GENERACIÓN
7. SULFAMIDAS
Supresión de médula ósea “Síndrome gris” Prematuros y lactantes Neuritis optica
Antimicrobiano de amplio espectro, con acción bacteriostática.
Clortretaciclina (1948) cultivo de Streptomyces aureofaciens
FÁRMACO Tigeciclina
EFECTOS SECUNDARIOS
8. TETRACICLINAS HISTORIA
Inactivación del fármacoacetiltrasferas a de cloranfenicol
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa y oral
Unión de 4 anillos becénicos con diversos subyacentes.
MECANISMO DE RESISTENCIA
6. CLORANDENICOL Y TIANFENICOL
PRIMERA GENERACIÓN FÁRMACO Clortetraciclina Tetaciclina Oxitetraciclina
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía oral Vía intamuscular
DOSIFICACIÓN 250 a 500mg c/6-8h 250 a 500mg c/6h 5mg/kg c/12h
SEGUNDA GENERACIÓN FÁRMACO Doxiciclina Minociclina
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa Vía oral e intravenosa
DOSIFICACIÓN 0,1g c/12h 0,1g c/6h
DOSIFICACIÓN 100mg c/12h
MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben enzimas implicadas en la biosíntesis de ácido fólico (deteniendo el metabolismo bacteriano. MECANISMO DE RESISTENCIA Fármacos no reconocen dianas formadas para impedir el bloqueo metabólico
EFECTOS SECUNDARIOS
USOS
En combinaciónBactericidas Gramanaerobias facultativas y estafilococos. Sin espectro ante anaerobios Utilizadas en tratamiento de lepra, nocardia, toxiplasmosis, infecciones urinarias no complicadas, otitis media, chancro blando, S. aureus
FÁRMACO Sulfisoxazol
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenoso
Sulfadiazina Sulfametoxazol Trimetroprim
Vía oral y endovenosa Vía oral Vía oral
Reacciones alérgicas Hiperpotasemia Complicaciones hematológicas Insuficiencia renal Contraindicadas en recién nacidos y último mes de embarazo. DOSIFICACIÓN V.O: 1g c/6h I.M.: 25mg/kg c/6h 2 a 3g c/6h 1g c/8-12 h 0,1g c/12h o 0,2g c/24h PRIMERA GENERACIÓN
9. QUINOLONAS
FÁRMACO Ácido Nalidíxico Ácido Pipemídico
¿QUÉ SON? ANTIMICROBIANOS bactericida.
con
Inhibe la actividad de síntesis de girasa de ADN y Toposisomerasa IV. MECANISMO DE RESISTENCIA
Mutación de diana girasa de ADN. Menos acumulación intracelular de fármaco EFECTOS SECUNDARIOS
Molestias gastrointestinales Afección del S.N.C. (insomnio) Fotosensibilidad Contraindicados en -18 años y embarazadas (lesión en cartílagos en formación) tendinitis y rupturas tendinosas
10. RIFAMPINAS
FÁRMACO Norfloxacino Ciprofloxacina Ofloxacino
DOSIFICACIÓN 0,4g c/12h 0,2 a 0,4 g c/8–12 h 0,4g c/12h
FÁRMACO Levofloxacino
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa
DOSIFICACIÓN 0,2 a 0,4 g c/8–12 h
CUARTA GENERACIÓN FÁRMACO Moxifloxacino Clinafloxacino
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa Vía oral
DOSIFICACIÓN 0,4 g c/24 h 200mg c/12h
USOS
Amplio espectro Gram2da generaciónG. intracelularea y micobacterias. 3ra y 4ta generaciónG. Gram+, cepas resistentes a neumococos. (4taG activos ante anaerobios Infecciones urinarias complicadas, prostatitis, gastroenteritis bacteriana, osteomielitis, otitis externa crónica.
¿QUÉ SON? Antibióticos con acción bactericida USOS a
MECANISMO DE RESISTENCIA Mutación en polimerasa de ARN.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía intravenosa Vía oral e intravenosa
TERCERA GENERACIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe y crea resistencia polimerasa de ARN.
DOSIFICACIÓN 0,5 a 1g c/6h 200 a 400mg c/12h
SEGUNDA GENERACIÓN
acción
MECANISMO DE ACCIÓN
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía oral
la
Especto amplioCocos Gram+ y -, Bacilos Gram- no entéricos. Sinergismo para infecciones graves por estafilococos, neumonía por Legionella, tuberculosis, brucelosis, osteomielitis, meningitis meningocócica.
EFECTOS SECUNDARIOS Hematotoxicidad- Reacciones de base inmune (fiebre)- Molestias gastrointestinalesExantemas cutáneas- Secreciones corporales (tiñe de color naranja)
FÁRMACO Rifampicina Rifapentine Rifabutina
11. ANTIFÚNGICOS ¿QUÉ SON? Fármacos capaces de evitar el crecimiento de algunos tipos de hongos e incluso provocar su muerte.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa Vía oral Vía oral
DOSIFICACIÓN 0,6 g c/24h 0,6g 2 veces/semana 5mg/kg c/24h
MECANISMO DE ACCIÓN Afectar al hongo Inhibiendo la síntesis de DNA o RNAAltera la permeabilidad por rotura de la membrana inhibiendo la síntesis de ergosterol- Inhibiendo la síntesis de enzimas en la pared del microorganismo. USOS
Tratamientos de micosis superficiales, dermatológicas, ginecológicas Infecciones por hogos en pacientes con SIDA, quemados y politraumatizados micosis grave, invasivas o profundas. FÁRMACO Fluconazol Voriconazol
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa Vía oral e intravenosa
DOSIFICACIÓN 5 a 10mg/kg c/24h V.O.: 200mg c/12h I.V.: 3mg/kg c/12h
BIBLIOGRAFÍA
GILMAN, G. &., & EDITORES: RANDA HILAL-DANDAN, L. L. (2008). GOODMAN & GILMAN MANUAL DE FARMACILOGÍA Y TERAPÁUTICA . MÉXICO: MCGRAW-HILL.
HERNÁNDEZ-TORRES, J. G.-E.-V.-A. (2015). SEQ: LOS BETALACTÁMICOS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. OBTENIDO DE HTTPS://SEQ.ES/WP-CONTENT/UPLOADS/2015/02/SEQ_02143429_28_1_GOMEZ.PDF
PASCUZZO, C. (2008). FARMACOLOGÍA BÁSICA 2008. LIMA: PASCUZZO .
S.A. (2010). FARMACOLOGÍA. EN FARMACOLOGÍA (PÁGS. 1-34). HTTPS://CLEA.EDU.MX/BIBLIOTECA/MANUAL%20CTO%20%20FARMACOLOGIA.PDF: MANUAL CTO6ª ED.
S.A. (S.F.). MANUAL MSD. OBTENIDO DE HTTPS://WWW.MSDMANUALS.COM/ES/PROFESSIONAL/MULTIMEDI A/TABLE/V1000272_ES
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/WATCH?V=1VVG9V7YHCM