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UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE MANABI FACULTAD DE ODONTOLOGIA

TEMA: ANTIBIÓTICOS ALUMNA: María Eugenia Bravo. CATEDRATICO: Dr. Kenny Moreira MATERIA: Farmacología Odontológica PERIODO: 2020 (1)

ANTIBIÓTICOS PARA QUE SIRVEN ¿QUÉ SON? Es una sustancia natural, semisintética o sintética producida por un organismo vivo capaz de inhibir su crecimiento o destruir microorganismos como bacterias, virus y hongos. Pueden tener una capacidad bactericida y bacteriostática MECNISMO DE ACCIÓN Antibióticos bacteriostáticos  

Inhiben a síntesis proteica Inhiben la síntesis de ácido fólico bacteriano Antibióticos bactericidas

  

Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. Lesión del ADN bacteriano Inhibe la síntesis proteica

Combaten infecciones bacterianas en personas y animales. Son utilizados en infecciones bacterianas como amigdalitis estreptocócica, E. coli., etc. HISTORIA Alexander Fleming Descubre la Penicilina (1928/22/Sep.) cuando realizaba un cultivo de bacterias (estafilococos) observando que un agente proveniente del hongo Penicillium presentaba actividad anti bactericida. MECANISMO DE RESISTENCIA      

Alteración de la entrada. Expulsión del antibiótico por bombas específicas. Inactivación enzimática Alteración de la diana ribosomal. Alteración del precursor de la pared bacteriana. Vía metabólica alternativa

SINERGISMO Y ANTAGONISMO ANTIBIÓTICO  

Antibiótico sinérgico: cuando aumenta la actividad del otro, con un efecto superiorEj.: Cefalosporina+ Aminoglucósido Antagonismo antibiótico: efecto combinado es menos efectivo que el de cada antibiótico por separadoPenicilina+Tetraciclina CLASIFICACIÓN

La clasificación de un antibiótico se basa en:   

La clase y el espectro de microorganismos que destruye. La vía bioquímica que interfiere. La estructura química de su farmacóforo. 1. BETALACTÁMICOS

PENICILINAS

¿QUÉ SON?

ESTRUCTURA QUÍMICA

Es un antibiótico bactericida obtenido de un hongo (Penicillium)

Presenta un anillo estructural en común Ácido 6-amino-penicilánico y un anillo Betalactámico

MECANISMO DE ACCIÓN

CLASIFICACIÓN DE PENICILINAS

Impide la síntesis de la pared de los microorganismos, al inhibir una enzima (Transpeptidasa) haciendo que la bacteria pierda la pared rigidez y fuerza.

Naturales Espectro reducidoActúan en Gram+ (Cocos, Bacilos, Espiroquetas) y Gram- (Cocos, Anaerobios)

USO Usada para infecciones de tipo respiratorio como faringitis, amigdalitis, enfermedades sexuales como la gonorrea, sífilis. Infecciones en oído, encías, boca y piel.

FÁRMACO Ampicilina Amoxicilina Fenoximetilpenicilina Amoxicilina+ Ácido Clavulánico Penicilina G Cristalina

SintéticosEspectro amplio (Bacilos G-)Resistente a Betalactamasas (Estafilococo Metsilino Sensible)Antiseudomonas (Pseudomonas)Inhibidores de Betalactamasa EFECTOS SECUNDARIOS HipersensibilidadAnafilaxia, nefritis tubulointestinal, reacciones cutáneas, leucopenia, fiebre, hepatitis

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa Vía oral Vía oral Vía oral Vía parenteral

DOSIFICACIÓN 0,5 a 2,0 g c/ 4–6 h 250 a 500mg c/8h 250 a 500mg c/6h 250 a 500mg c/8h 1 a 4 millones de unidades c/4-6h

¿QUÉ SON? CEFALOSPORINAS

Es un antibiótico similar a la penicilina pero más efectiva gracias a su resistencia contra las B-lactamasas.

ESTRUCTURA QUÍMICA Producida a partir del Ácido aminocefalosporánico y mediante adhesión de diferentes anillos.

7la

MECANISMO DE RESISTENCIA

MECANISMO DE ACCIÓN



Inhibir la síntesis de pared celular bacteriana similar a la penicilina con más resistencia a las B-lactamasas.



Incapacidad del antibiótico de llegar al sitio de acción. Cambios en proteína de unión a penicilinas  Disminuye su afinidad por las cefalosporinas

PRIMERA GENERACIÓN

¿CUÁNDO SE ACTIVAN?  

Cocos Gram+ (estreptococos y estafilococos) Gram- (E. coli, Klebsiella pneumoniae.)

USO Tratamientos de infecciones no complicadas de piel y tejidos blandos.

No cruza la barrera hematoencefálica FÁRMACO Cefalexina Cefadrina Cefapirina Cefazolina

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía oral Vía intramuscular e intravenosa Vía intravenosa

DOSIFICACIÓN 250 a 500mg c/6h 250 a 500mg c/6h 500mg a 1g c/12h 1 a 2g c/8h

SEGUNDA GENERACIÓN ¿CUÁNDO SE ACTIVAN? 

USO

Aumenta su espectro contra Gram- de forma variable. Activos frente Haemophilus, gonococo y cepas de Enterobacter Activos contra Bacteroides fragilis (bacteria anaerobia) Pierde su espectro ante Gram+ No tiene actividad sobre Psedomonas No activan la barrera hematoencefálica.

    

FÁRMACO Cefactor Loracarbef Cefoxitina Cefuroxima

Utilizados en las úlceras por decúbito, en la septicemia intraabdominal, infecciones de pie diabético.,

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía oral Vía intramuscular e intravenosa Vía intravenosa e intramuscular

DOSIFICACIÓN 250 a 500mg c/8h 200 a 400mg c/12h 1g c/8h o 2g c/4h 750mg a 1.5g c/6-8h

TERCERA GENERACIÓN ¿CUÁNDO SE ACTIVAN? 

USO

De espectro ampliado Frente a Gramentéricos (Haemophilus, S. pneumoniae y Neisseria) No tiene actividad ante B. fragilisActividad variable ante Gram+ De amplio espectro y actividad antipseudomonas antibiótico con mayor espectro ante pseudomonas. Penetra la barrera hematoencefálica





FÁRMACO Cefotaxima Ceftriaxona Cefdopoxima Ceftibuten

Utilizados en meningitis bacteriana, las infecciones gocócicas, la salmonelosis, la fiebre tifoidea y neumonías intrahospitalarias.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intramuscular e intravenosa Vía intramuscular e intravenosa Vía oral Vía oral

DOSIFICACIÓN 1g c/12h a 2g c/4h 1 a 2g c/12-24h 100 a 400mg c/12h 0,4g c/24h

CUARTA GENERACIÓN ¿CUÁNDO SE ACTIVAN?  

Espectro amplio frente a cocos Gram+ Mayor actividad ante enterobacterias y Pseudomonas FÁRMACO Cefipime Cefpiroma Cefditoren

USO Indicadas en monoterapia en la neumonía intrahospitalaria grave y neutropenias febriles.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intramuscular e intravenosa Vía intramuscular e intravenosa Vía oral

DOSIFICACIÓN 1g a 2g c/8-12h 1 a 2g c/12h 200 a 400mg c/12h

¿CUÁNDO SE ACTIVAN?

¿QUÉ SON? CARBAPENEM

Antibióticos de más amplio espectro y más potentes.



USO

EFECTOS SECUNDARIOS



Tratamiento empírico en infecciones nosocomiales graves provocadas por organismos miltirresistentes FÁRMACO Imipenem Meropenem Ertapenem

Se activan ante cocos Gram+ y bacilos Gram- (enterobacteriáceas y Pseudomonas) Actividad in vitro contra patógenos bacterianos ( incluido anaerobios)

Convulsiones

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa Vía intravenosa Vía intravenosa e intramuscular

DOSIFICACIÓN 0,5 a 1,0 g c/ 6 h 1g c/8h 1g c/24h

¿CUÁNDO SE ACTIVAN?  

MONOBACTAM

Sin actividad ante Gram+ y anaerobios. Gran actividad sobre Gram- (enterobacterias, H. influenzae, etc). USO

Para enfermos alérgicos a la penicilina No tiene reactividad cruzada FÁRMACO Aztreonam

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa

DOSIFICACIÓN 1 a 2 g c/6–12 h

2. GLUCOPÉPTIDOS ¿QUÉ SON? Son antibióticos bactericidas. MECANISMO DE RESISTENCIA Mediada por enzimas que remplazan: aminoácido terminal del péptido originalMolécula diferente EFECTOS SECUNDARIOS “Hombre rojo” Heritrodermia en cara y tercio superior del tronco liberación histamina. FÁRMACO Vancomicina Teicoplanina

ESTRUCTURA QUIMICA

MECANISMO DE ACCIÓN 

Dentro de su estructura contiene a un heptapéptido como estructura central.

Adiciona nuevas subunidades en la pared celular debilitarla.

USO    

Para infecciones crónicas por estafilococos meticilín resistentes. Reacciones alérgicas o neutropenia. Espectro limitado en cocos Gram+. Tiene sinergia bactericida con los aminoglucósidos y las rafanias

 VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía intravenosa e intramuscular

DOSIFICACIÓN 1g c/12h o 500mg c/ 6 h 400mg c/12h

3. AMINOGLUCÓSIDOS

ESTRUCTURA QUIMICA

¿QUÉ SON?

MECANISMO DE ACCIÓN

Son antibióticos con acción Bactericida.

Actúa a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis proteica, para inhibir el desarrollo ulterior del microorganismo.

EFECTOS SECUNDARIOS

Se une irreversiblementeal ribosoma

  

Nefrotoxicidad Ototoxicidad Bloqueo neuromuscular

USOS 

Sin actividad ante anaerobiosSu espectro se activa ante infecciones por Gram- (aerobio, estafilococos) Sinergia bacteriana Tratamientos de endocarditis estafilocócica (betalactámicos).



FÁRMACO Gentamicina Estreptomicina Amikacina Neomicina

5. MACRÓLIDOS

Son amino azúcares unidos a glucosúridos a un alcohol cíclico hexagonal con grupos amino.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN  intravenosa Vía Vía parenteral Vía intravenosa Vía parenteral

DOSIFICACIÓN 5 a 7mg c/24h o 1,7mg c/8h 15mg c/24h 7,5 c/12h o 15mg c/24h 1g c/ 4h

¿QUÉ SON?

MECANISMO DE ACCIÓN

Son antibióticos con acción Bacteriostática.

Inhiben la síntesis proteica se unen a la subunidad 50 S del ribosoma

USOS   

Su espectro se activa ante cocos y bacilos Gram+ y bacilos Gram- entéricos Germenes de crecimiento intracelular MicrobacteriasProtozoos. Usado en neumonías atípicas, neumonía neumocónica y faringitis, infecciones en la piel y partes blandas. Activo frente a Helicobarter pylori FÁRMACO Eritromicina Azitromicina Calritromicina

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía intravenosa Vía oral

¿QUÉ SON? Streptomyces lincolnensis  derivado clindamicina con acción bacteriocida y bacteriostática

DOSIFICACIÓN 250 a 500 mg c/6h 0,5g c/24h 0,25 a 0,5 g c/12 h

EFECTOS SECUNDARIOS 4. LINCOSAMIDAS

Molestias digestivascolitis pseudomembranosa reacciones alérgicas USOS

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe síntesis proteicaUne a subunidad 50s del ribosoma.

FÁRMACO Clindamicina

   

Activo ante Gram+ Amplio espectroanaerobios Gram+ y – Sin actividad ante Gram- facultativos. Alergicos a penicilina, toxoplasmosos central

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa

DOSIFICACIÓN V.O: 150 a 450mg c/6h IV: 0,6 g c/6 h a 0,9 g c/ 8h

¿QUÉ SON? Son antibióticos con acción Bacteriostática. 1er antimicrobiano.

USOS  

MECANISMO DE ACIÓN Actúa sobre el ribosoma inhibiendo la síntesis proteica unión reversible subunidad 50S del ribosoma Pasa la barrera hematoencefálica

  

Antibióticos en desuso Amplio espectroGram+ y -, anaerobio y aerobios Gérmenes intracelulares. Poco activo estafilococos y enterococo No actúa ante pseudomonas Para fiebre tifoidea, brucelosis, meningitis neumocócica.

FÁRMACO Cloranfnicol

ESTRUCTURA QUÍMICA

MECANISMO DE ACCIÓN Atraviezan la membrana de la bacteria llegando al citoplasma donde inhiben la síntesis proteica uniéndose reversiblemente a la subunidad 30S del ribosoma. USOS Espectro amplio ante Gram+ y -. Tratamiento de granuloma inguinal, brucelosis, tularemia, cólera, sífilis (primaria y secundaria), actinomicosis, infecciones cutáneas, acné

Primeros quimioterápicos con acción bactericida y bacteriostática (en combinación)

¿QUÉ ES?

MECANISMO DE RESISTENCIA Poca acumulación intracelular del fármaco.

Efectos gastrointestinalesReacciones cutáneas adversas Manchas permanentes en dientesContraindicado en insuficiencia renal avanzadaHepatotoxicidad en embarazadas Atraviesa la barrera hematoencefálica (hipertensión intracraneal benigna.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa

¿QUÉ SON?

DOSIFICACIÓN V.O: 250mg a 1g c/6h I.M.: 0,25 a1g c/6h

EFECTOS SECUNDARIOS

TERCERA GENERACIÓN

7. SULFAMIDAS

Supresión de médula ósea “Síndrome gris” Prematuros y lactantes Neuritis optica

Antimicrobiano de amplio espectro, con acción bacteriostática.

Clortretaciclina (1948) cultivo de Streptomyces aureofaciens

FÁRMACO Tigeciclina

EFECTOS SECUNDARIOS

8. TETRACICLINAS HISTORIA



Inactivación del fármacoacetiltrasferas a de cloranfenicol

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa y oral

Unión de 4 anillos becénicos con diversos subyacentes.



MECANISMO DE RESISTENCIA

6. CLORANDENICOL Y TIANFENICOL

PRIMERA GENERACIÓN FÁRMACO Clortetraciclina Tetaciclina Oxitetraciclina

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía oral Vía intamuscular

DOSIFICACIÓN 250 a 500mg c/6-8h 250 a 500mg c/6h 5mg/kg c/12h

SEGUNDA GENERACIÓN FÁRMACO Doxiciclina Minociclina

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa Vía oral e intravenosa

DOSIFICACIÓN 0,1g c/12h 0,1g c/6h

DOSIFICACIÓN 100mg c/12h

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben enzimas implicadas en la biosíntesis de ácido fólico (deteniendo el metabolismo bacteriano. MECANISMO DE RESISTENCIA Fármacos no reconocen dianas formadas para impedir el bloqueo metabólico

EFECTOS SECUNDARIOS

USOS   

En combinaciónBactericidas Gramanaerobias facultativas y estafilococos. Sin espectro ante anaerobios Utilizadas en tratamiento de lepra, nocardia, toxiplasmosis, infecciones urinarias no complicadas, otitis media, chancro blando, S. aureus

    

FÁRMACO Sulfisoxazol

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenoso

Sulfadiazina Sulfametoxazol Trimetroprim

Vía oral y endovenosa Vía oral Vía oral

Reacciones alérgicas Hiperpotasemia Complicaciones hematológicas Insuficiencia renal Contraindicadas en recién nacidos y último mes de embarazo. DOSIFICACIÓN V.O: 1g c/6h I.M.: 25mg/kg c/6h 2 a 3g c/6h 1g c/8-12 h 0,1g c/12h o 0,2g c/24h PRIMERA GENERACIÓN

9. QUINOLONAS

FÁRMACO Ácido Nalidíxico Ácido Pipemídico

¿QUÉ SON? ANTIMICROBIANOS bactericida.

con

Inhibe la actividad de síntesis de girasa de ADN y Toposisomerasa IV. MECANISMO DE RESISTENCIA



Mutación de diana girasa de ADN. Menos acumulación intracelular de fármaco EFECTOS SECUNDARIOS

   

Molestias gastrointestinales Afección del S.N.C. (insomnio) Fotosensibilidad Contraindicados en -18 años y embarazadas (lesión en cartílagos en formación) tendinitis y rupturas tendinosas

10. RIFAMPINAS

FÁRMACO Norfloxacino Ciprofloxacina Ofloxacino

DOSIFICACIÓN 0,4g c/12h 0,2 a 0,4 g c/8–12 h 0,4g c/12h

FÁRMACO Levofloxacino

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa

DOSIFICACIÓN 0,2 a 0,4 g c/8–12 h

CUARTA GENERACIÓN FÁRMACO Moxifloxacino Clinafloxacino

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa Vía oral

DOSIFICACIÓN 0,4 g c/24 h 200mg c/12h

USOS    

Amplio espectro Gram2da generaciónG. intracelularea y micobacterias. 3ra y 4ta generaciónG. Gram+, cepas resistentes a neumococos. (4taG activos ante anaerobios Infecciones urinarias complicadas, prostatitis, gastroenteritis bacteriana, osteomielitis, otitis externa crónica.

¿QUÉ SON? Antibióticos con acción bactericida USOS a

MECANISMO DE RESISTENCIA Mutación en polimerasa de ARN.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía intravenosa Vía oral e intravenosa

TERCERA GENERACIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe y crea resistencia polimerasa de ARN.

DOSIFICACIÓN 0,5 a 1g c/6h 200 a 400mg c/12h

SEGUNDA GENERACIÓN

acción

MECANISMO DE ACCIÓN



VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía oral

la

 

Especto amplioCocos Gram+ y -, Bacilos Gram- no entéricos. Sinergismo para infecciones graves por estafilococos, neumonía por Legionella, tuberculosis, brucelosis, osteomielitis, meningitis meningocócica.

EFECTOS SECUNDARIOS Hematotoxicidad- Reacciones de base inmune (fiebre)- Molestias gastrointestinalesExantemas cutáneas- Secreciones corporales (tiñe de color naranja)

FÁRMACO Rifampicina Rifapentine Rifabutina

11. ANTIFÚNGICOS ¿QUÉ SON? Fármacos capaces de evitar el crecimiento de algunos tipos de hongos e incluso provocar su muerte.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral e intravenosa Vía oral Vía oral

DOSIFICACIÓN 0,6 g c/24h 0,6g 2 veces/semana 5mg/kg c/24h

MECANISMO DE ACCIÓN Afectar al hongo Inhibiendo la síntesis de DNA o RNAAltera la permeabilidad por rotura de la membrana inhibiendo la síntesis de ergosterol- Inhibiendo la síntesis de enzimas en la pared del microorganismo. USOS

Tratamientos de micosis superficiales, dermatológicas, ginecológicas Infecciones por hogos en pacientes con SIDA, quemados y politraumatizados micosis grave, invasivas o profundas. FÁRMACO Fluconazol Voriconazol

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa Vía oral e intravenosa

DOSIFICACIÓN 5 a 10mg/kg c/24h V.O.: 200mg c/12h I.V.: 3mg/kg c/12h

BIBLIOGRAFÍA 

GILMAN, G. &., & EDITORES: RANDA HILAL-DANDAN, L. L. (2008). GOODMAN & GILMAN MANUAL DE FARMACILOGÍA Y TERAPÁUTICA . MÉXICO: MCGRAW-HILL.

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