• Author / Uploaded
• Joselin D Hernández S

Citation preview

UNIVERSIDAD DE CARABOBO FACULTAD DE ODONTOLOGIA AREA DE ESTUDIOS DE POSTGRADO ESPECIALIZACION ODONTOPEDIATRIA CLINICA DE ODONTOPEDIATRIA I

ANESTESICOS LOCALES Docente: Cristancho, Monica Autores: Hernandez, Josselin ci: 22.962.368 Rodriguez, Angie ci: 18.555.883

Barbula, 22/06/2015

ANESTESICOS LOCALES pág. 1

1. Anestesicos locales Un anestésico local es un fármaco capaz de producir en el organismo vivo la interrupción de la conducción nerviosa, de forma temporal y reversible a concentraciones adecuadas en el sitio de acción, con la ulterior pérdida de sensibilidad de una región del cuerpo Según F. Malamed1 (p3) “La anestesia local se ha definido como la pérdida de sensibilidad en un área circunscrita del cuerpo provocada por una depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o por una inhibición del proceso de conducción en los nervios periféricos. Un rasgo clave de la anestesia local es que consigue dicha pérdida de sensibilidad sin inducir la pérdida de la conciencia.” Según Conrado L. Valvo et al 2 (p109) “bloqueo irreversible de la percepción y transmisión del dolor en áreas limitadas del cuerpo, sin pérdida de la conciencia. Los agentes químicos que se utilizan para producirla actúan evitando la despolarización de las terminaciones o nervios sensitivos, inhibiendo la propagación del impulso por interferencia en el intercambio de zonas sodio potasio a través de la membrana” Según Tripathi et al3 (p366) “los anestésicos locales son agentes con los que, mediante su aplicación tópica o inyección local, se logra una perdida reversible de la percepción sensitiva, especialmente del dolor, en un área restringida del cuerpo, bloqueando la generación y la conducción del impulso nervioso en todas las partes de la neurona con las que entran en contacto, sin causar daño estructural. De esta manera, al aplicar anestésicos locales sobre un nervio mixto, se interrumpen tanto los impulsos sensitivos como los motores, con lo que se produce una parálisis muscular y la pérdida del control autonómico” Tal y como lo sugiere un estudio 4 (p9) “Cuando se aplican de manera local en el tejido nervioso en concentraciones apropiadas, actúan en cualquier parte del sistema nervioso y en cualquier tipo de fibra nerviosa. Por tanto un anestésico local en contacto con un tronco nervioso puede producir parálisis tanto sensorial como motora en la región inervada. La ventaja práctica necesaria de los anestésicos locales consiste en que su acción es reversible en concentraciones de importancia clínica; su administración va seguida de recuperación completa de la función del nervio sin pruebas de lesión de las fibras o las células nerviosas”

pág. 2

2. Estructura Química Los anestésicos locales se encuentran formados por los siguientes componentes5 a) Anillo aromático, éste le confiere a la molécula del anestésico la liposolubilidad, por lo tanto permite la penetración, la fijación y la actividad del anestésico en el interior del nervio. b) Amina terciaria, cuya función es conferir la hidrosolubilidad a la molécula del anestésico, por ende tiene la responsabilidad de alcanzar y mantener una concentración adecuada dentro de la célula nerviosa. c) Cadena hidrocarbonada o cadena intermedia, es la que se encarga de unir el anillo y la amina, ésta puede ser un éster (C=O) o una amida (NH) en cuanto a conformación química se refiere, lo que juega un rol importante en la liposolubilidad, la toxicidad, y duración del anestésico.

Según Velasco 6(p234) “Actualmente se dispone de gran numero de anestésicos locales de estructura química muy diversa. No existe una relación estricta entre dicha estructura y la actividad anestésica local, aunque todos los estabilizadores de membrana se comportan como anestésicos locales. La estructura química de los

pág. 3

anestésicos locales, consta de tres elementos: porción lipofilica, cadena intermedia y porción hidrófila” La porción lipofila está constituida por una estructura aromatica (derivada del acido benzoico, el acido p-aminobenzoico o la anilina) y confiere a la molécula sus propiedades anestésicas (difusión, fijación y actividad) 6 La cadena intermedia de 1 a 3 átomos de carbono con un enlace ester, éter o amida influye en la duración de la acción, el metabolismo y la toxicidad. 6 La porción hidrófila o grupo amino puede encontrarse en forma no ionizada y catatónica, cargada positivamente. Es esencial conocer las características fisicoquímicas de los anestésicos locales por ser determinantes del periodo de latencia, la potencia, la toxicidad y la duración de los efectos. Así el periodo de latencia está determinado por el pka de cada anestésico local. La mayoría de los anestésicos locales son bases débiles con un pka que varía entre 7.5 y 9.0 mayor que el pH de los tejidos lo cual indica que en el organismo predomina la forma cationica. Puesto que solo la base no ionizada se puede difundir con rapidez en el interior del nervio, los fármacos con elevados valores de pKa suelen tener un inicio de acción más lento, es decir mayor periodo de latencia. La acidez histica (disminución del pH) también puede impedir el comienzo de la anestesia local, al limitar la formación de la base libre. El atrapamiento por ionización de los anestésicos locales en los espacios extracelulares no solo retrasa el inicio de la anestesia local, sino que puede impedir un bloqueo nervioso eficaz. La carbonatación de una solución anestésica local disminuye el periodo de latencia y en ocasiones, la profundidad de la anestesia, al potenciar el dióxido de carbono la actividad anestésica por efecto directo sobre la membrana del nervio. La potencia está relacionada con el coeficiente de solubilidad y la duración de la acción, con el porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas. 6 3. Clasificación de los Anestésicos Locales El tipo de unión entre la cadena intermedia y la porción lipofilica permite diferenciar dos grandes grupos de anestésicos locales: los esteres y las amidas. Esta clasificación es muy útil, ya que expresa las diferencias en la capacidad alergenica y en el metabolismo de los dos tipos de fármacos6

Anestésicos locales con unión Ester3

pág. 4

Según Velasco 6(p235) “Una de las características de los ester es que son rápidamente hidrolizados por la pseudocoliesterasa plasmática” La evidencia4 (p9) demostró que Hoy en día, prácticamente no se utilizan. •Tienen un mayor riesgo de provocar alergias. • La toxicidad sistémica tiene una menor importancia. • Son menos efectivos en la producción de anestesia intraoral

Anestésicos con unión amida3

Características de los anestésicos locales con unión amida 3    

pág. 5

Producen una anestesia más intensa y prolongada Se une a las a1 glucoproteinas acidas en el plasma No son hidrolizadas por las esterasas plasmáticas Rara vez causan reacciones de hipersensibilidad; no presenta sensibilidad cruzada con los anestésicos locales que tienen unión ester.

Según Juan J, Eche4(p9,10) “las amidas son el grupo mas utilizado en la actualidad, tienen un menor riesgo de provocar alergias, la toxicidad sistémica tiene una mayor importancia y son más efectivos en la producción de anestesia intraoral”

Según Velasco6(p235), los anestésicos locales se pueden clasificar de acuerdo con su duración de acción y con su potencia anestésica. Existiendo los siguientes grupos:   

Anestésicos locales de acción corta y de escasa potencia como la procaina y la cloroprocaina Anestésicos locales de acción intermedia y moderada potencia anestésica: lidocaína, mepivacaina y prilocaina Anestésicos locales de acción prolongada y gran potencia anestésica local: tetracaina, buvipacaina, etidocaina y ropivacaina. Cuadro4 (p10) Anestésico Lidocaína Prilocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína Articaína Procaína

Clasificación Amida Amida Amida Amida Amida Amida con una cadena lateral de éster Éster

Duración Intermedia Intermedia Intermedia Prolongado Prolongado Intermedia Corta duración

4. Presentaciones Comerciales Presentaciones de los anestésicos locales de tipo éster y amida según Valdivia, C7

pág. 6

LIDOCAINA 1. Nombre Comercial Brand Names: US Lignospan® Forte; Lignospan® Standard; Xylocaine® MPF With Epinephrine; Xylocaine® With Epinephrine Brand Names: Canada Xylocaine® With Epinephrine

pág. 7

Brand Names: International Chalocaine with Adrenaline (TH); Ecocain w/Adrenaline (AE, KW); Lidocadren Teva (IL); Pisacaina (EC); Xilonest (PE); Xylanaest Mit Epinephrin (AT); Xylocain Adrenalin (FI, IS, SE); Xylocain-Adrenalin (DK, NO); Xylocain-Epinephrin (AT); Xylocaine Adrenaline (AE, BH, EG, JO, NL, SA, SK); Xylocaine met Adrenaline (BE); Xylocaine w Adrenaline (HK); Xylocaine with Adrenaline (AU) Anatomic Therapeutic Chemical (ATC) Classification N01BB52 Pharmacologic Category Local Anesthetic (Anestesico Local)               

2. Presentación Ampollas de 5, 10 ml de lidocaína al 1% (10 mg/ml) Ampollas de 5, 10 y 20 ml de lidocaína al 2% (20 mg/ml) Ampollas de 5, 10 ml de lidocaína al 5% (50 mg/ml) Ampollas de 1,8 ml con lidocaína al 2% con adrenalina (0,0125mg/ml) Ampollas de 1,8 y 2 ml con lidocaína al 2% con adrenalina (0,025mg/ml) Ampollas de 2 ml con lidocaína al 2% hiperbárica Cartuchos de 1,8 ml con lidocaína al 2% con adrenalina (0,01 mg/ml) Cartuchos de 1,8 ml con lidocaína al 2% con adrenalina (0,02 mg/ml) Cartuchos de 1,7 g de gel periodontal con 25 mg/g de lidocaína y prilocaína Envase de 500 ml con lidocaína al 0,4% (4 mg/ml) Envase con 15 g de gel con 20 mg/g de lidocaína Envase con 15 g de pomada con 50 mg/g de lidocaína Envase de 30 ml con solución tópica al 2'5% (25 mg/ml) Envase de 50 ml con solución para aerosol de lidocaína al 10% (100 mg/ml) Envase de 60 ml con solución para aerosol de lidocaína al 25% (250 mg/m

Lidocaina Topica / Lidocaine (Topical) Brand Names: US AneCream [OTC]; AneCream5 [OTC]; EnovaRX-Lidocaine HCl; Glydo; LC-4 Lidocaine [OTC]; LC-5 Lidocaine [OTC]; Lidocin; Lidoderm; Lidopin; LidoRx; Lidovex; Lidovin; Lidozol; LMX 4 Plus [OTC]; LMX 4 [OTC]; LMX 5 [OTC]; LTA 360 Kit; Predator [OTC]; Premium Lidocaine; Prozena; RectiCare [OTC]; Tecnu First Aid [OTC]; Topicaine 5 [OTC]; Topicaine [OTC]; Xolido XP [OTC]; Xylocaine; Zingo Brand Names: Canada Betacaine; Lidodan; Lidoderm; Maxilene; Xylocaine Therapeutic Category: Analgesic, Topical; Local Anesthetic, Topical; Local Anesthetic, Transdermal

pág. 8

PRILOCAINA Brand Names: US Citanest Plain Dental Brand Names: Canada Citanest® Plain Brand Names: International Citanest (AU, BE, ES, FI, GB, LU, NL, NO, NZ, SE); Citanest Dental (AU); Xylonest (CH, DE) Anatomic Therapeutic Chemical (ATC) Classification: N01BB04 Pharmacologic Category: Local Anesthetic

Lidocaine and Prilocaine/ lidocaina y prilocaina Brand Names: US EMLA; Oraqix; Relador Pak Brand Names: Canada EMLA; Oraqix Therapeutic Category Analgesic, Topical

5. Composición del anestubo Según Malamed 1(p110-111), La composición de la solución de la solución que se encuentra en el cartucho dental varía según contenga un vasoconstrictor o no. El anestésico local es la razón de ser de todo el cartucho dental. El fármaco contenido en el cartucho se describe en forma de porcentaje de concentración. El número de miligramos de un fármaco se puede calcular multiplicando el porcentaje de la concentración. Así pues un cartucho de 1,8 ml de una solución al 2% contiene 36mg. El anestésico local es estable y puede esterilizarse en la autoclave, calentarse o llevarse hasta el punto de ebullición sin degradarse. Sin embargo, otros componentes del cartucho son más lábiles y se destruyen con facilidad.

En la mayoría de los cartuchos de anestésicos se incluye un vasoconstrictor para aumentar la seguridad y la duración y profundidad del efecto anestésico. El pH de los cartuchos dentales que contienen vasoconstrictor es menor que el de los cartuchos sin vasoconstrictor. Debido a esta diferencia de pH, los anestésicos locales sin vasoconstrictor tienen en cierto sentido una latencia menor y son más cómodos (queman menos al inyectarse).

pág. 9

Los cartuchos con vasoconstrictor también contienen un antioxidante que suele ser bisulfato (meta) sódico. Previenen la oxidación del vasoconstrictor por el oxígeno, el cual podría quedar atrapado en el cartucho durante la fabricación o difundir a través del diafragma semipermeable después del llenado. El bisulfito sódico reacciona con el oxígeno antes de que este sea capaz de destruir el vasoconstrictor. El bisulfito sódico se oxida a bisulfato sódico, que tiene un Ph aún menor. La relevancia clínica de este hecho radica en que la quemazón (molestia) que experimenta el paciente al inyectarle un cartucho antiguo de anestésico local con vasonstrictor es mayor que con uno más reciente. El cloruro sódico se añade a los cartuchos para que la solución se vuelva isotónica con los tejidos del cuerpo. El agua destilada se utiliza como disolvente para aportar volumen a la solución del cartucho. Un cambio significativo en la composición del cartucho a nivel mundial fue la eliminación de metilbarapen, un agente bacteriostático. Una decisión de la FDA norteamericana obligaba a retirar el metilparaben de los cartuchos de anestésicos locales fabricados después del 1 de enero de 1984. Este agente tiene propiedades bacteriostáticas, fungistáticas y antioxidantes. Tanto este agente como su compuesto relacionados se usan a menudo como conservantes en pomadas, cremas, lociones y dentífricos. Su eliminación de los cartuchos dentales se basa en dos hechos, en primer lugar los cartuchos de anestésicos locales odontológicos son artículos de un solo uso que deben desecharse y no reutilizarse. Por tanto la utilización de un compuesto bacteriostático esta injustificada. En segundo lugar la exposición repetida de paraben ha producido un número creciente de casos de reacciones alérgicas en algunas personas. Las respuestas se han limitado a edema localizado, prurito y urticaria. La eliminación del metilparaben ha disminuido aún más el riesgo, ya de por sí mismo, de la alergia a los anestésicos locales.

6. Absorción, distribución, metabolismo y eliminación Absorción Según malamed1 (p27), “cuando los anestésicos locales se inyectan en tejidos blandos, ejercen su acción farmacológica sobre los vasos sanguíneos de la zona. Todos los anestésicos locales poseen cierto grado de vasoactivación y la mayoría provoca dilatación del lecho vascular en el que se deposita, aunque el grado de vasodilatación puede ser variable, y en algunos producen vasoconstrictor, hasta cierto punto estos efectos pueden depender de la concentración”

pág. 10

Los anestésicos de tipo Ester también son vasodilatadores potentes. La Procaina, tal vez el vasodilatador más potente, se utiliza clínicamente como vasodilatador cuando el flujo sanguíneo periférico está comprometido por la inyección (acción dental) Intraarterial (IA) de un fármaco. La tetracaina, la cloroprocaina y la propoxicaina también poseen grados variables de propiedades vasodilatadoras, pero sin llegar a la potencia de la procaina. La cocaína es el único anestésico local que produce vasoconstricción de forma constante. La acción inicial de la cocaína es vasodilatadora, pero se sigue de una vasoconstricción intensa y prolongada que se produce debido a una inhibición de la captación de las catecolaminas (en especial, la norepinefrina) hacia los tejidos de unión. Esto provoca un exceso de norepinefrinalibre y por ultimo un estado de vasoconstricción prolongado e intenso. No se ha demostrado esta inhibición de la recaptacion de norepinefrina con otros anestésicos locales como la lidocaína y la bupivacaina. Uno de los efectos clínicos más significativos de la vasodilatación es el aumento de la velocidad de absorción del anestésico local hacia la sangre, lo que reduce la duración u la calidad. La velocidad con la que los anestésicos locales se absorben hacia el torrente sanguíneo y alcanzan su concentración máxima varía según la vía de administración.  Vía oral A excepción de la cocaína, la absorción gastrointestinal de los anestésicos locales es escasa o nula tras su administración por vía oral. La mayoría de los anestésicos locales en especial la lidocaína sufre un efecto de primer paso hepático después de su administración por vía oral.  Vía Tópica Los anestésicos locales se absorben a una velocidad diferente tras su aplicación en las mucosas, en la mucosa traqueal la absorción es casi tan rápida como la administración intravenosa. En la mucosa faríngea la absorción es más lenta y en la mucosa esofágica o vesical la captación es incluso más lenta que la que se produce en la faringe. Los anestésicos locales administrados por via tópica pueden producir su efecto anestésico en cualquier zona en la que no exista una capa de piel intacta. Cuando se aplican sobre la piel intacta, no proporcionan efecto anestésico, pero cuando la piel esta dañada por el sol alivian pronto el dolor.  Vía parental

pág. 11

La velocidad de la captación de los anestésicos locales tras su administración parental guarda relación tanto con la vascularización del lugar de inyección como con la vasoactividad del fármaco. La administración i.v de los anestésicos locales es la que proporciona la elevación más rápida de los valores sanguíneos y se utiliza en la práctica clínica para el tratamiento primario de arritmias ventriculares. La administración rápida puede dar lugar a valores sanguíneos de anestésicos locales muy elevados susceptibles de inducir reacciones toxicas graves. Siempre se deben sopesar los beneficios que se consiguen con la administración i.v con los riesgos asociados a dicha via de administración. Según Cespedes5 (p1309),”La absorción del anestésico local depende del tipo de fármaco empleado, del sitio de administración, de la concentración generada, de la dosis y del uso de vasoconstrictor. Los fármacos del grupo éster, se hidrolizan por acción de las pseudocolinesterasas, dando como subproductos metabolitos como el ácido paraaminobenzoico, que junto al anestésico son excretados por el riñón. Si existe alguna disminución en función por parte de las pseudocolinesterasas habrá mayor concentración del anestésico y por ende mayor toxicidad sistémica. Los de tipo amida se metabolizan en el hígado por procesos como oxidación, desalquilación, hidrólisis y sulfoconjugación de los metabolitos, posteriormente se excretan por la orina y en pequeñísima cantidad por las heces fecales. En la piel no se absorbe ningún anestésico, salvo que ésta se encuentre lesionada, en tal caso se aplica tópicamente sobre la lesión. En las mucosas los anestésicos se absorben rápidamente, especialmente los anestésicos de mayor potencia como la tetracaína y lidocaína; la procaína por el contrario no penetra en las mucosas” Distribución Una vez absorbidos hacia la sangre, los anestésicos se distribuyen por todos los tejidos del cuerpo. Los órganos intensamente perfundidos, como el cerebro, la cabeza, el hígado, los riñones, los pulmones y el bazo tienen en principio concentraciones sanguíneas del anestésico mayores que los órganos con menos perfusión. Aunque no posee una perfusión tan rica como el resto, el musco esquelético es el que contiene el mayor porcentaje de anestésico local de los tejidos y órganos del cuerpo, ya que constituye la masa de tejido más grande del organismo. La concentración plasmática de un anestésico local en ciertos órganos tiene una gran relevancia sobre la toxicidad potencial del fármaco. La concentración plasmática del anestésico local está influida por los siguientes factores 1.

o Velocidad a la que se absorbe el fármaco hacia el sistema cardiovascular

pág. 12

o Velocidad de distribución del fármaco desde el compartimiento vascular hacia los tejidos o Eliminación del fármaco mediante las vías metabólicas o excretoras Los dos factores últimos sirven para reducir la concentración plasmática de un anestésico local. La velocidad en que se elimina el anestésico local de la sangre se denomina semivida de eliminación y todos los anestésicos locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefalica y la placenta, y son capaces de acceder al sistema circulatorio del feto en desarrollo1. Metabolismo Anestésicos locales de tipo Ester Son hidrolizados en el plasma por una seudocolinesterasa. La velocidad de hidrólisis de los distintos tipos de esteres es muy variable. El ritmo de la hidrólisis tiene un impacto considerable sobre la toxicidad potencial de un anestésico local. La tetracaina que se hidroliza a una velocidad 16 veces más lenta que la cloroprocaina, es el que presenta mayor toxicidad. La procaina hidroliza a acido paraaminobenzoico que se excreta sin metabolizar en la orina. Las reacciones alérgicas que aparecen en respuestas a anestésicos locales de este grupo no suelen guardar relación con el compuesto original, si no con el acido paraaminobenzoico que es uno de los productos metabólicos principales de los anestésicos locales de tipo ester 1. Anestésicos locales de tipo Amida La biotransformacion de los anestésicos locales de tipo amida es más compleja que la de los esteres. La biotransformacion de estos fármacos tiene lugar en el hígado. La práctica totalidad del proceso metabólico de la lidocaína, mepivacaina, articaina, etidocaina y bupivacaina. La prilocaina se metaboliza fundamentalmente en el hígado, pero parte del proceso también se produce en los pulmones. Las velocidades de la biotransformacion de la lidocaína, la mepivacaina, etidocaina, ravocaina y la bupivacaina son similares. Por tanto la función y la perfusión hepática influyen en la forma considerable en la biotransformacion de un anestésico local tipo amida. El 70% de una dosis de lidocaína inyectada se biotransforma en los pacientes con una función hepática normal. Los pacientes con flujo sanguíneo hepático inferior al normal o una función hepática defectuosa son incapaces de biotransformar los anestésicos locales tipo amida a un ritmo normal. Esta disminución del ritmo de biotransformacion provoca un aumento de la concentración plasmática de los anestésicos locales y un incremento potencial de toxicidad1.

pág. 13

Excreción Los riñones constituyen el órgano excretor fundamental, tanto para los anestésicos locales como para sus metabolitos. Un porcentaje de una dosis de anestésico local administrada se excreta sin cambios por los riñones, este porcentaje varía según el fármaco. Los esteres solo aparecen en concentraciones muy pequeñas, como el compuesto original en la orina. Esto se debo a que se hidroliza casi por completo en el plasma. La procaina aparece en la orina como PABA y un 2% sin metabolizar. Las amidas suelen estar presentes en la orina como compuestos originales en un porcentaje mayor que los esteres, debido sobre todo a que su proceso de biotransformación es más complejo. Los pacientes con un deterioro renal significativo pueden ser incapaces de eliminar de la sangre el compuesto anestésico original o sus metabolitos principales, lo que se produce concentraciones sanguíneas algo elevadas y un aumento del potencial de toxicidad. Esto puede ocurrir tanto con los esteres como amidas, y en especial con la cocaína1. 7. Mecanismo de Acción Según Velasco6(p236), “los anestésicos locales, estabilizan la membrana celular, impidiendo la despolarización al disminuir la permeabilidad al sodio. Los efectos electrofisiológicos son similares a los provocados por la disminución de sodio en el espacio extracelular, con aumento del umbral de excitación, disminución de la respuesta local y reducción del potencial de acción y de su velocidad de crecimiento con prolongación de su duración. Vallejo, A11 Se cree que los AL actuarían sobre unos receptores específicos que están situados en el interior de los canales de Na, cuando el AL entra en contacto con su receptor obstruirá el paso a través de este canal de los iones de Na en dirección al axoplasma, evitando la despolarización y el cambio de potencial Valdivia, C7 Explica que el mecanismo de acción de los anestésicos locales consiste en bloquear los canales de Na+ dependientes de voltaje, e interrumpir reversiblemente la conducción del impulso nervioso en todo tipo de fibras nerviosas. Así es como suprimen los impulsos nociceptivos y la actividad eferente simpática de carácter vasoconstrictor. Además, a concentraciones más altas de las que se usan en la práctica clínica habitual, pueden llegar a bloquear los canales de K+, y alterar la repolarización y el potencial de reposo. En el ámbito electrofisiológico, disminuyen la velocidad de despolarización y, por lo tanto, la de conducción. Bloquean el canal en la forma inactiva y alargan su periodo refractario. Así reducen el número de potenciales de acción que el nervio transmite por unidad de tiempo, hasta que el bloqueo es completo y el nervio es incapaz de despolarizarse

pág. 14

La excitabilidad disminuye en todas las células y fibras nerviosas, aunque las fibras nerviosas más finas son más sensibles. Las sensaciones desaparecen en un orden inverso al diámetro de la fibra y así son abolidas sucesivamente las sensaciones de dolor, frio, presión, calor y tacto. Las fibras motoras son las ultimas en afectarse. A partir de experimentos realizados con axón gigante de calamar, se ha demostrado que el anestésico local atraviesa la vaina mielina en forma no ionizada. Sin embargo, para ejercer su efecto anestésico local tiene que estar en forma ionizada, ya que se ha demostrado que la forma cationica se fija sobre receptores situados en la cara interna de la membrana axonica. La actividad de los anestésicos locales es mayor cuando el nervio está sometido a estímulos repetidos, es decir, cuanto mayor son las probabilidades de apertura del canal, más rápidamente el anestésico local alcanza el lugar de acción cuando los canales están abiertos. Los anestésicos locales tienen la propiedad de bloquear, de forma dependiente de uso, los canales de sodio.” Según Juan J, Eche et al4 (p12), “La mayoría de lo anestésicos locales se presenta en soluciones ligeramente ácidas y en dos formas, catiónicas y no ionizadas; por esta razón, la forma más habitual del preparado es la del clorhidrato, que le confiere mayor estabilidad, en la práctica clínica estas variaciones de pH no tiene significado, ya que se equilibran con el pH de los tejidos por los sistemas de tampón extracelulares y se libera la forma base del anestésico local. La forma no ionizada difunde más fácilmente a través de la membrana del nervio, mientras que la forma catiónica, menos difusible, se uniría al receptor de membrana situado en la parte interna axoplásmica. Esta interacción anestesia-recetor origina el bloqueo de los canales de sodio y la inhibición de la despolarización de la membrana que produce el bloqueo de la trasmisión del impulso nervioso a través del nervio. Cuando el pH aumenta, la cantidad de forma catiónica disminuye y la proporción de forma no ionizada aumenta, y lo contrario ocurre cuando disminuye. Los anestésicos locales en forma catiónica producen mayor bloqueo nervioso que los anestésicos locales en forma no disociada, los anestésicos locales compiten con el ca2+ para fijarse en los lugares estratégicos de la membrana, donde el ca2+ controla la permeabilidad al Na+. Se ha sugerido una interacción de los anestésicos locales con el ca2+ el aumento del calcio intracelular, a la luz de la ley de acción de las masas, desplazaría al anestésico local facilitando el transporte de sodio y antagonizando el bloqueo. Por todo ello, la acción fundamental de los anestésicos locales es, efectivamente, una disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de Na+, que provoca un bloqueo de la conducción nerviosa”

pág. 15

8. Interacciones Farmacológicas de los Anestésicos Locales Las interacciones farmacológicas son una de las causas de efectos adversos que se han achacado a los AL. Determinados autores 11 llaman la atención más, a la hora de la interacción, en el vasoconstrictor que en el anestésico propiamente. Los vasoconstrictores del tipo catecolaminas pueden ocasionar efectos indeseables sobre la actividad cardíaca debido a la interacción con fármacos que interfieran su lugar de acción, o bien con la farmacocinética de las catecolaminas. Este es el modo de acción de antidepresivos tricíclicos, IMAO, de los bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos, etc. Los bloqueantes beta-adrenérgicos se utilizan en patología cardiovascular: como prevención de la angina de pecho, en la hipertensión arterial y prevención secundaria del infarto de miocardio. También pueden ser usados en el tratamiento del hipertiroidismo, migrañas, et. Los antidepresivos tricíclicos y los tetracíclicos, útiles en el tratamiento de la depresión, del dolor crónico, interactúan con la adrenalina y noradrenalina por lo que se aconseja no usarlas. Vallejo, A11 refiere que es muy importante, para evitar reacciones indeseables y posibles interacciones farmacológicas con la solución anestésica, realizar una correcta historia clínica. Informarse de: alergias medicamentosas, existencia de cardiopatías que tal vez requieran profilaxis antibiótica, enfermedad asmática, tensión arterial, diabetes, convulsiones, intervenciones quirúrgicas, enfermedades tiroideas, embarazo, drogadicción, hepatitis, sida, medicaciones del tipo: antidepresivos, anticoagulantes, IMAO.

Sistema Nervioso Periférico Estos fármacos producen anestesia local por interferir en la conducción del impulso nervioso al bloquear los canales de sodio dependientes de voltaje. Sistema Nervioso Central Los anestésicos locales producen una estimulación del sistema nervioso central, caracterizada por inquietud, desorientación, temblores y a veces convulsiones clónicas. En realidad se trata de una inhibición de inhibiciones, esta estimulación va seguida de depresión y muerte por parálisis del centro respiratorio. La lidocaína, en dosis terapéuticas tiene propiedades anticonvulsivas y se ha empleado para controlar el estado epiléptico. La cocaína bloquea la receptación neuronal de catecolaminas, tiene acción euforizante y al igual que la anfetamina, disminuye la sensación de hambre, sueno y fatiga, por lo que no es de extrañar que sea una droga de abuso importante. Sistema Nervioso Autónomo y Placa Motora pág. 16

Los anestésicos locales bloquean la transmisión ganglionar y se comportan como curarizantes por impedir la liberación de acetilcolina en el ganglio y la placa motora. La cocaína y la procaina bloquean la recaptación neuronal de noradrenalina por las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Aparato Cardiovascular Los anestésicos locales son estabilizadores de membrana y se comportan como antirritmicos y cardioplejicos. Sobre los vasos se comportan como vasodilatadores, con excepción de la cocaína, que bloquea intensamente la recaptación de algunas aminas simpaticomineticas de acción directa y es por tanto, intensamente vasoconstrictora. La vasodilatación arteriolar se debe a un efecto directo sobre el musculo liso vascular y una inhibición de la actividad simpática. Musculo Liso Los anestésicos locales se comportan como espasmódicos sobre el musculo liso gastrointestinal, vascular, bronquial, biliar, etc. Se ha descrito una acción uterotropa estimulante en algunos animales con cocaína, lidocaína y procaina.

9. Toxicidad y Reacciones Adversas de los Anestésicos Locales Las reacciones toxicas de la analgesia local se pueden causar por la inyección intravascular accidental, inyección excesivamente rápida o sobredosis del medicamento. Los pacientes pueden quejarse de leves vértigos y alteraciones visuales o auditivas. Pueden ponerse agitados, confusos y tener dificultades en la respiración. Es por ello que todo odontólogo que trata niños debe estar atento a la toxicidad local de la analgesia y debe calcular la dosis máxima segura recomendada del anestésico local para cada niño 9(p52) Reacciones alérgicas: los anestésicos locales pueden producir reacciones anafilácticas o anafilactoides, que son especialmente frecuentes con los de tipos éster, puesto que, al metabolizarse, dan lugar al ácido paraaminobenzoico. Además, presentan sensibilización cruzada con otros productos químicos como los tintes para los cabellos, algunas tintas y productos cosméticos. 7 Sin embargo las reacciones alérgicas a la anestesia son raras. Estas manifestaciones pueden ir desde urticaria, dermatitis, angioedema, fiebre, fotosensibilidad o anafilaxia. 8 Toxicidad sistémica, afecta al SNC y el sistema cardiovascular. Se produce cuando se logran concentraciones plasmáticas altas, sea por inyección accidental intravascular directa o intratecal, o por administración de dosis altas.

pág. 17

El SNC es más susceptible a la acción de los anestésicos locales. En intoxicaciones de leves a moderadas se caracteriza por una hiperexcitación del SNC que produce entumecimiento oral y lingual, aturdimiento, acúfenos, inquietud y verborrea, dificultad para pronunciar palabras, nistagmos, escalofríos, espasmos musculares y convulsiones generalizadas. En intoxicaciones graves, se produce una depresión generalizada del SNC con coma, parada respiratoria y muerte. La toxicidad sobre el sistema cardiovascular se manifiesta con las concentraciones plasmáticas más altas. El bloqueo de los canales de Na+ alarga el periodo refractario, aumenta el umbral de excitación ventricular, alarga el tiempo de conducción intracardíaco, aumenta la amplitud del QRS y disminuye el inotropismo. La toxicidad cardiovascular se manifiesta con palpitaciones, arritmias, taquicardia, taquipnea, hipertensión, palidez y cianosis. 7(p4) Metahemoglobinemia, especialmente con prilocaina, cuando la dosis es superior a 500 mg. Esto es especialmente peligroso en embarazadas, puesto que la sangre fetal no reduce bien la metahemoglobina. Según Faizal, C8(p2) entre las reacciones adversas en el uso de anestésicos locales se encuentran: sincope (el más común), hiperventilación, nauseas, vomito, alteraciones en la frecuencia cardiaca o presión sanguínea. Alérgicos (potencial alérgico): Esteres, al metabisulfito (presente con la epinefrina y con la levonefrína), al metilparabeno (ya se eliminó del contenido del cartucho). Efectos tóxicos: Signos neurológicos primario que inician como las manifestaciones de una sedación, ligero aturdimiento, diplopía, mareos, disturbios sensoriales, desorientación y parestesias más comúnmente asociadas a la articaína, prilocaína y benzocaína. Niveles de altos en sangre pueden resultar en temblores, depresión del sistema respiratorio, movimientos tónico clónicos. Las reacciones por sobredosis normalmente ocurren en niños. Según Faizal 8 la toxicidad de la anestesia puede ser prevenida con la selección adecuada de la técnica, con una observación cuidadosa del paciente y el conocimiento de la máxima dosificación basada en el peso. Los profesionales deberían aspirar antes de cada inyección e infiltrar lentamente. El conocimiento de la repuesta toxica es crítica para el correcto manejo de la misma. Cuando los signos o síntomas de la toxicidad sean notados, la infiltración de la anestesia debe ser cesada. Adicionalmente el manejo correcto de la urgencia es basada en la severidad de la reacciones.

pág. 18

Reacciones adversas a los anestésicos locales según Gómez, R 12 Las reacciones sistémicas por los AL son raras, se presentan con tendencia hacia la disminución de su incidencia por el efecto positivo de la instauración de procedimientos y la presencia de AL más seguros. A pesar de su baja incidencia, su desenlace puede ser fatal. Generalmente, cursan con manifestaciones leves en la mayoría de los casos, y suelen pasar inadvertidas generando un posible subregistro de dichos eventos 12

10. Preparación psicológica del niño En niños, el manejo de la conducta es crítico para el éxito del tratamiento dental. Un niño calmado y relajado durante la administración de la anestesia local es importante para el buen desarrollo de los procedimientos clínicos. Muchas técnicas se han descrito para manejo de la conducta en pacientes odontopediatricos, incluyendo métodos farmacológicos y no farmacológicos8 Es por ello que Koch9 explica que a los niños de todas las edades se les debe dar una cierta clase de preparación antes de una inyección bucal, adaptada a su edad y madurez. La preparación debe ser precedida estableciendo una buena relación entre el operador y el paciente dando al niño una sensación de control durante la situación. Puede ser recomendable hablar de la inyección en una sesión previa de la sesión del tratamiento. En los niños jóvenes 3-6 años, una explicación simple de que la analgesia local será utilizada se debe hacer junto con una explicación adaptada. Una introducción más elaborada se puede dar justo antes de la inyección, considerando que se debe dar al niño solo la información que pueda manejar. Un niño joven puede ponerse más nervioso cuando se enfrenta con una información muy detallada. Desde el mismo punto de vista se debe también considerar si antes de pág. 19

la inyección se va a mostrar la aguja al niño o no. Cuando el niño es mayor de (67años) puede manejar información más detallada, y el odontólogo tiene que darle al niño más control. Puede también ser necesario enseñarle diversas técnicas para hacerle frente, como por ejemplo relajación y respiración rítmica. Sin embargo los niños varían considerablemente en sus capacidades de hacer frentes; en algunos casos existe un gran beneficio en mirar y ver cada paso, en otros casos es mejor cuidar y mimar al niño en el momento real de la inyección. Cuando los niños desarrollan la capacidad del pensamiento abstracto aproximadamente a los 12 años, su reacción al dolor es más parecida a la de un adulto. La mayoría de los niños de esta edad también pueden la capacidad de tomar la responsabilidad total de si la analgesia loca se debe utilizar o no. Antes de esa edad, el odontólogo tiene la responsabilidad de tomar la decisión.9 Existen autores13 que señalan que la distracción es la técnica más común y con gran porcentaje de éxito, empleada para el control del dolor asociado a procedimientos infiltrativos. Ellos evaluaron el efecto de la técnica de distracción empleado unos lentes audio/visuales sobre la percepción durante la administración de anestesia local. Concluyendo en su estudio que la distracción mediante el empleo de los lentes audiovisuales al momento de la punción, reduce significativamente el dolor asociado con la inyección de la anestesia local. 11. Consideraciones fisiológicas de la anestesia local en niños Cuando es preparado un paciente pediátrico para la anestesia local, es importante tener en cuenta las diferencias entre un paciente adulto y uno en el grupo de edad pediátrica. Las diferencias en tamaño, peso y edad como una medida de maduración de los sistemas son obvias. Menos evidente, pero igualmente importante, es la diferencia en la tasa metabólica basal entre el adulto y el paciente pediátrico. La actividad metabólica basal es mayor en los niños, lo que afecta en última instancia, no solo la respuesta del fármaco si no también importantes parámetros fisiológicos. Los parámetros cardiovasculares son diferentes para los niños. El ritmo cardiaco es más rápido y la presión arterial es más baja que en el adulto, los niños son más susceptibles a las bradicardias, volumen cardiaco disminuido e hipotensión. A diferencia de la población adulta, la frecuencia cardiaca es el principal determinante de la presión arterial en niños. El efecto y duración de acción de los fármacos es mucho más variable en los niños. Para los agentes que son más lipofilicos, la retención puede ser prolongada, especialmente en los niños que son obesos. Debido a una mejor perfusión periférica en niños, la aparición de los fármacos administrados por vía intramuscular puede ser más rápida. Las diferencias

pág. 20

anatómicas y fisiológicas entre niños en los diferentes niveles de edades y los adultos nos llevan a la conclusión de que las dosis no es simplemente una aplicación de una fórmula para el cálculo de un porcentaje de la dosis de adultos de cualquier agente. La dosis de fármacos para niños deben ser cuidadosamente individualizadas para cada paciente siguiendo las directrices establecidas.

Dosis máxima y dosis terapéuticas de los anestésicos locales con y sin vasoconstrictor en niños La dosis máxima de lidocaína y mevipacaina, sin vasoconstrictor, recomendada para niños es de 4.4 mg/kg peso y 7 mg/kg peso para lidocaína con vasocontrictor 9 (3p) La dosificación de anestésico local depende del estado psicológico del paciente, del área a anestesiar, la vascularización de los tejidos orales y de la técnica de administración. Es difícil recomendar una dosis máxima para niños por sus variaciones en función de la edad y el peso. Para pacientes pediátricos menores de 10 años donde su masa corporal es normal y su desarrollo físico normal, la dosis máxima podría ser determinada con la aplicación de fórmulas estándares como por ejemplo La Regla de Clarke. En cualquier caso, la dosis máxima no debería exceder de 7 mg/kg kilogramo peso para lidocaína con epinefrina y 4.4 mg/kg para adrenalina 9 Según Koch9 la dosis para niños puede ser fácilmente calculadas a partir de la formula, cuando la dosis del adulto es conocida. Conocida regla de Young. Dosis para el niño= dosis para el adulto x Edad en años/edad en años+12 Ejemplos: dosis máxima recomendada en mg para la analgesia local con vasoconstrictor o sin él. Anestésico

pág. 21

Adulto Niño de 3 años

Lidocaína sin VC

300

60

Lidocaína con VC

500

100

Articaína con VC

500

100

Mepivacaína con y sin VC

400

80

Prilocaína sin VC

400

80

Bupivacaína con VC

90

18

Adewale, at al10 (p292), publico la tabla anterior donde hace referencia a los agentes más comunes usados en Odontopediatría y su dosis máxima. Malamed, S at al1, explica que la dosis recomendada para cualquier paciente debe ser en función del peso corporal y no deberían sobrepasarse, a menos que fuera absolutamente necesario e imprescindible. Boj, At al 16(p480) refleja las siguientes formulas: 

Formula de Harnack Edad (anos)

Dosis del adulto



3

1/3

7

1/2

12

1



Regla de Clark Dosificación en relación al peso Referencia más usada:

Dosis del adulto X Peso niño (kg) / 70 = Dosis para el niño

Formula de Mosteller: SC(m2) = Raíz cuadrada( peso X altura) / 3.600



Haycock y Cols: SC(m2) = Peso X altura X 0, 024265

12. Anatomía aplicada a la anestesia local en odontopediatría La placa ósea maxilar y mandibular en niños es generalmente menos densa que en los adultos, lo cual permite la difusión más rápida y más completa de la solución analgésica a través del hueso. 9 pág. 22

Puede haber algunas dificultades para anestesiar los primeros molares permanentes maxilares con la técnica de infiltración debido al proceso cigomático que está más cercano al hueso alveolar en niños que en adultos. El agujero del nervio mandibular se encuentra por debajo del plano oclusal en una línea donde la rama es más estrecha, dos tercios del camino detrás de la concavidad anterior. Prestar atención al rafe pteriogomandibular y el borde ascendente del hueso mandibular. 9

13. Técnicas anestésicas en niños: a. Anestesia tópica La aplicación de anestesia tópica ayuda a minimizar el disconfor causado durante la infiltración del anestésico local. Están disponibles como aerosol, gel, ungüento y solución. Los comúnmente usados son la lidocaína(al 5% o 20%) y la benzocaína (al 20%) como ungüento o gel. Estos agentes anestesian el tejido superficial con una profundidad de 2-3 mm si son utilizados correctamente.13 El ungüento o gel son aplicados en la mucosa seca por 2-5 minutos dependiendo de la concentración del agente. Informar al paciente del sabor fuerte del agente. Esta aplicación se hace con hisopo sobre el área previamente delimitada9 b. Anestesia en el maxilar Anestesia de los incisivos y caninos deciduos y permanentes maxilares 15: 

Técnica SupraPeriostica (Infiltración local)15 Es utilizada para anestesiar los dientes anteriores deciduos. La inyección debe hacerse más cerca al margen gingival que en el paciente con dientes permanentes y la solución debe ser depositada cerca al hueso. Después que la punta de la aguja haya penetrado el tejido blando en el surco mucobucal, esta necesita poco avance (2mm como máximo) antes de que la solución sea depositada. Debido a que los ápices de los dientes anteriores maxilares, deciduos están esencialmente a nivel del surco mucobucal 15. En la anestesia de los dientes incisivos centrales permanentes, el lugar de punción se encuentra en el surco mucobucal, por lo que la solución puede ser depositada lenta y ligeramente por encima y cerca al ápice del diente.

pág. 23

Debido a que las fibras nerviosas pueden estar extendiéndose desde el lado opuesto, puede que sea necesario depositar una pequeña cantidad de solución anestésica adyacente al ápice del otro incisivo central para obtener una anestesia adecuada, bien sea en los dientes deciduos o permanentes 15 Antes de la extracción de los incisivos o caninos, bien sea en dentición decidua o permanente, es necesario anestesiar los tejidos blandos del paladar. La inyección nasopalatina provee anestesia adecuada para los tejidos palatinos de los cuatro incisivos y al menos una anestesia parcial en áreas caninas15. 

Anestesia de molares y Premolares15 El hueso que cubre el primer molar deciduo es delgado y este diente puede ser anestesiado convencionalmente mediante la inyección de la solución anestésica apuesta a los ápices de las raíces. Sin embargo, el fuerte proceso cigomático recubre las raíces bucales de los segundos molares deciduos y de los primeros permanentes en la dentición decidua y la mixta temprana. Este engrosamiento oseo vuelve la inyección supraperiostatica en los ápices de las raíces del segundo molar deciduo mucho menos efectiva, la inyección debe ser complementada con una segunda inyección superior al área de la tuberosidad maxilar para bloquear el nervio alveolar superior posterior como ha sido enseñado tradicionalmente para molares permanentes. Esta inyección complementaria ayuda a compensar la densidad osea adicional y el plexo nervioso alveolar superior posterior medio en el área del segundo molar deciduo, que comprometen la anestesia obtenida mediante inyección en solo los ápices. Para anestesiar el primer o segundo premolar maxilar se realiza una sola inyección en el surco mucobucal para permitir que la solución sea depositada ligeramente por encima del apice del diente. Debido al crecimiento horizontal y vertical del maxilar que ha ocurrido para el momento en que los promolares erupcionan, el hueso cortical bucal que recubre sus raíces es lo suficientemente delgado para permitir una buena anestesia con este método. La inyección debe ser efectuada lentamente y la solución se debe depositar cerca del hueso, estas recomendaciones son válidas para todas las técnicas de anestesia supraperiosticas y de bloqueo en la odontología.



Anestesia de los molares permanentes maxilares15 Para anestesiar los primeros y segundos molares permanentes maxilares, el odontólogo instruye al niño para que cierre parcialmente la boca para permitir

pág. 24

a la mejilla y a los labios ser estirados lateralmente. La punta del dedo índice izquierdo del odontólogo yacerá en una concavidad en el surco mucobucal y es rotado para permitir a la uña estar adyacente a la mucosa. La punta del dedo está en contacto con la superficie posterior del proceso cigomático. Bennet sugiere que el dedo este en un plano a ángulos rectos a la superficies oclusales de los dientes maxilares y a un ángulo de 45 grados al plano sagital del paciente. El dedo índice debe apuntar en la dirección de la aguja durante la inyección. El lugar del pinchazo está en el surco bucal arriba y distal a la raíz disto bucal del primer molar permanente. Si el segundo molar ha erupcionado, la inyección debe ser realizada por encima del segundo molar. La aguja se hace avanzar hacia arriba y distalmente, depositando la solución sobre los ápices de los dientes. La aguja es insertada a una distancia aproximadamente ¾ de pulgada (2cm) en una dirección posterior y hacia arriba, esta debe estar situada próxima al hueso, con el bisel hacia el hueso.

c) Anestesia en la mandíbula 15 

Bloqueo del nervio alveolar inferior

Olson reporto que el foramen mandibular está situado a un nivel más bajo que el plano oclusal de los dientes deciduos del paciente pediátrico. Por tanto la inyección debe hacerse ligeramente inferior y más posteriormente que para un paciente adulto. Una técnica aceptada es una en la cual el dedo pulgar se coloca sobre la superficie oclusal de los molares, con la punta del dedo descansando sobre el borde oblicuo interno y la bola del pulgar apoyada en la fosa retromolar. El apoyo firme durante el procedimiento de inyección puede administrarse cuando la bola del dedo del corazón está descansando sobre el borde posterior de la mandíbula. El barril de la jeringa debe estar dirigido en un plano entre los dos molares deciduos sobre el lado opuesto del arco. Es aconsejable inyectar una pequeña cantidad de solución tan pronto como el tejido es penetrado y continuar inyectando pequeñas cantidades a medida que la aguja se dirige hacia el foramen mandibular. La profundidad de inserción alcanza un promedio de unos 15mm pero varia con el tamaño de la mandibula y sus proporciones cambiantes dependiendo de la edad del paciente. Aproximadamente 1 ml de solución debe ser depositada alrededor del nervio alveolar inferior.

 pág. 25

Bloqueo del nervio lingual15

Uno puede bloquear el nervio lingual al llevar la aguja hacia el lado opuesto con la inyección de una pequeña cantidad de la solución a medida que la aguja es retirada. Si para el bloqueo del nervio alveolar inferior son inyectadas pequeñas cantidades de anestesia durante la inserción y la extracción de la aguja, invariablemente el nervio lingual también será anestesiado. 

Bloqueo del Nervio Bucal Largo15

Para la remoción de los molares permanentes mandibulares, a veces para la colocación de una abrazadera de dique de goma sobre estos dientes, es necesario anestesiar el nervio bucal largo. Una pequeña cantidad de la solución puede ser depositada en el surco vestibular en un punto distal y bucal al diente indicado. Todo el tejido gingival mandibular facial, en el lado que ha sido inyectado será anestesiado para los procedimientos operativos con la posible excepción del tejido facial a los incisivos centrales y laterales, los cuales pueden recibir inervación de las fibras nerviosas en superposición desde el lado opuesto.

14. Nuevas tecnologías aplicadas a la anestesia local en niños Sistema de entrega computarizado “The Wad” Durante los últimos años, los sistemas entrega computarizada han formado parte del equipo de muchos profesionales dentales que tratan niños. Este sistema consiste en un dispositivo de pieza de mano y una computadora controladora de la unidad. La pieza de mano es super liviano como un lápiz, se manejó como un carpule normal de anestesia.9 La base de esta tecnología es una entrega automática de solución de anestésico local regida por presión; el volumen en variable y depende de las variaciones y resistencia de los tejidos. El resultado es infiltrar de manera controlada, efectiva y cómoda la inyección aun en tejidos resilientes como el paladar y el ligamento periodontal. “The Wad” fue diseñado para reducir el dolor asociado con la infiltración de la solución anestésica, el tiempo empleado en el procedimiento parece anular la eficacia del dispositivo. Como otros métodos de aplicación de anestesia alternativa encontraron que cada uno presenta efectos secundarios adversos y generalmente son más caro que los métodos convencionales.8

pág. 26

Anestesia dental electrónica Este concepto involucra la aplicación de una corriente de cargas para la estimulación del recorrido del nervio que se extiende para bloquear el estímulo de dolor. Un vistazo a la literatura muestra una significante reducción en el dolor durante todos los procedimientos de conductos realizados bajo TENS (Transcutaneous electrical nerve stimulator). Este TENS debe ser considera para adjuntarlo en los tratamiento en pacientes pediátricos sometidos a procedimientos dentales menores. Existen contraindicaciones medicas de la anestesia dental electrónica, pacientes con marca pasos o implante coclear, enfermedades cardiacas o cerebrovasculares, tumores craneales, desordenes neurológicos que involucren cabeza y cuello, lesiones de cuello o abrasiones en la cara, pacientes con desordenes sanguíneos. 8

Parches de lidocaína intraoral Estos son parches anestésicos que contienen una base de lidocaína que se dispensa a través de una matriz bioadhesiva que se aplica directamente a la mucosa oral. Estos parches vienen disponible en concentraciones de 10 y 20% conteniendo cada uno aproximadamente 23 y 416 mg de lidocaína y puede reducir el dolor de la inserción de la aguja.8 Jet inyección

pág. 27

“Jet inyección” este instrumentó fue desarrollado para lograr la anestesia local para procedimientos dentales sin el uso de una aguja. Esto es logrando mediante la aplicación de la solución anestésica bajo grandes fuerzas compresivas. Un número no controlado de estudios de dispositivos de agujas fueron examinados en pacientes adultos y niños, normalmente enfocándose en las propiedades del dispositivo usado. En esos estudios, el porcentaje de pacientes que lograron una anestesia suficiente con estos dispositivos fueron 50 de 90. La infiltración tradicional es más efectiva, aceptable y preferida, comparada con la inyección sin aguja 8 (p5) Según Mcdonald y Avery at al 13 (p242) el instrumento de Inyección Jet está basado en el principio de pequeñas cantidades de líquidos forzados a través de aberturas muy pequeñas a alta presión pueden penetrar en la membrana de la mucosa o en la piel sin causar un trauma excesivo a los tejidos. Un dispositivo de inyección jet, el syrijet Mark II posee un cartucho de 1.8 ml de solución estándar de anestésico local. Este puede ser ajustado para expulsar de 0,05 a 0,2 ml de solución a 2000 psi de presión Esta inyección produce anestesia superficial instantáneamente y es utilizada por algunos odontólogos en vez de anestésicos tópicos. El método es rápido y esencialmente indoloro, aunque lo repentino de la inyección puede producir ansiedad momentánea. Esta técnica también es útil para la obtención de anestésica gingival antes de colocar una abrazadera de dique de goma para los procedimientos de aislamiento que de otro modo no requieren anestesia local. Un dispositivo de inyección jet desarrollado más recientemente reportado por Duckworth y colegas suministra una dosis de anestésico pulverizado seco a la mucosa oral. En este estudio fue reportada la analgesia tópica exitosa sin daño a los tejidos de un ensayo inicial con 14 sujetos adultos. Se necesitan más ensayos clínicos adicionales antes que puedan realizarse reclamaciones sustanciales respecto a que tan eficaz es la técnica y si su uso rutinario para la anestesia tópica es justificado.

pág. 28

Bibliografía 1. Malamed, S. F. Manual de Anestesia Local. 5ta ed. Madrid, Elsevier, 2006. 2. Valvo, C.L. Motivacion en Odontopediatria y técnicas anestésicas locales indoloras atraumaticas para niños y adultos.Bs Argentina. 3. Tripathi. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. Ed Medica Panamericana, 2005. 4. Eche, Juan J. Influencia de la temperatura de lidocaína 2% con adrenalina 1:80 000 sobre el dolor por Inyección e inicio de acción en el bloqueo del Nervio dentario inferior. (Tesis). Lima- Perú. 2014. URL disponible en: http://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/cybertesis/3593/1/Eche_hj.pdf 5. Céspedes, V. Anestésicos Locales en Odontología. Revista de Actualización Clínica.(en línea) Vol. 27. 2012. URL disponible [email protected]

Página1311 6. Velasco. Farmacología Fundamental. McGraw Hill interamericana, 2003. 7. Valdivia, C. Actualización sobre Fármacos Anestésicos Locales. Butelli d’informacio terapéutica [en línea]. 2010.Vol. 22, núm. 5. URL disponible en: http://www.gencat.cat/salut/depsalut/html/ca/dir2250/spbit.htm

pág. 29

8. Peedikayil FC, A. An update on local anesthesia for pediatric dental patients. Anesth Essays Res 2013;7:4-9. [en línea]. Jan-Apr 2013. URL disponible en: : http://www.aeronline.org/editorialboard.asp 9. Koch, G. Odontopediatria Abordaje Clinico. 2da Ed. Amolca, 2011 10. Adewale, L. Anaesthesia for paediatric dentistry. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain j. [en línea]. Vol 12 Number 6. The Author Published by Oxford University Press on behalf of the British Journal of Anaesthesia 2012. 11. Vallejo, A. Anestesicos locales en odontoestomatologia. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004;9:438-3 12. Gomez, M. Toxicity Due to Local Anesthetic Agents: Literature Rev. Col. Anest. Febrero - abril 2011. Vol. 39 - No. 1: 40-54 (doi:10.5554/rca.v39i1.160) 13. Guideline on Use of Local Anesthesia for Pediatric Dental Patients. American academy of pediatric dentistry. Rev 2009. Reference manual v 36 i no 6 14. Haytham F.A. Effectiveness of New Distraction Technique on Pain Associated With injection of Local Anesthiesia for Children. Pediatric dentistry, glasses to manage dental pain in children. v 34-no 2. Mar/apr, 2012. 15. Mcdonald, R. Odontologia para el niño y el adolescente.9na Ed. New York, Amolca. 2014 16. Boj. Odontopediatria la evolucion del nino al adulto joven. Madrid. Ed Ripano.

pág. 30