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• Antonella Guadalupe Nuñez

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“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO” UNIVERSIDAD PRIVADA “SAN JUAN BAUTISTA” FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: TUBERCULOSIS PULMONAR: MANIFESTACIONES INFRECUENTES

CURSO: DIAGNOSTICO POR IMAGENES DOCENTES: Dr. MORALES INTEGRANTES: GUTIERREZ MITACC MILAGROS ESTEFANIA CICLO: VI

ICA- PERU 2019

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INDICE

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I. INTRODUCCION

1

II. MARCO TEORICO

2

2.

DEFINICION 2

3.

EPIDEMIOLOGIA 3

4. ETIOLOGIA

4

5. TRANSMISION

5

6.DIAGNOSTICO

6

6.1.

PRUEBA

DE

TUBERCULINA

7 6.2. BACILOSCOPIA 6.3.

RADIOGRAFIA

7 DE

TORAX

8 6.3.1. MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS FRECUENTES 6.4. SECUELAS Y COMPLICACIONES III. 24

8 11

CONCLUSIONES

ANEXOS 25 BIBLIOGRAFIA 37

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I.

INTRODUCCION

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infectocontagiosa producida por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros órganos. Se transmite de persona a persona por inhalación de aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por los individuos enfermos al toser, estornudar o hablar. Se calcula que la tercera parte de la población mundial está infectada por el bacilo que causa la TB. Esta patología es la segunda principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo después del VIH. A pesar del tratamiento y el diagnostico por medio de la prueba de tuberculina, examen de sangre, esputo y estudios de imagen como radiografia y tomografía, la curación en la mayoría de los pacientes, con la consiguiente disminución de las fuentes de infección y el riesgo de contraer la enfermedad en la población, la falta de detección de casos, los abandonos del tratamiento y la aparición de resistencia a los fármacos antituberculosos tradicionales, generan que la tuberculosis en la actualidad siga siendo un importante problema de salud pública, por el daño que provoca, principalmente como causa de enfermedad y también como causa de muerte.

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II.

MARCO TEORICO

1. DEFINICION La

tuberculosis

es

una

infección

bacteriana

crónica

causada

por

Mycobacterium tuberculosis. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano. 2. EPIDEMIOLOGIA De acuerdo a la OMS, la tuberculosis es una de las 10 principales causas de mortalidad. En el mundo en el 2017, 10,4 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,7 millones murieron a causa de esta enfermedad (entre ellos, 0,4 millones de personas con VIH). Asimismo, más del 95 % de las muertes por tuberculosis se producen en países de ingresos bajos y medianos. Según la Dirección de Prevención y Control de Tuberculosis (DPCTB) del Ministerio de Salud en el País, en el 2017 se registraron 31087 casos de TB. El análisis del riesgo indica que doce regiones (Lima, Callao, La Libertad, Lambayeque, Madre de Dios, Ucayali, Loreto, Tacna, Ica, Moquegua, Arequipa y Cusco) se encuentran en alto y muy alto riesgo para TB. 3. ETIOLOGIA La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidas por Mycobacterium tuberculosis. Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas. M. bovis: Es menos frecuente, se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida. M. africanum: Es una rara causa de tuberculosis humana en África.

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4. TRANSMISION Se transmite de persona a persona principalmente por vía respiratoria por inhalación de aerosoles contaminados por el bacilo a través de las gotitas de Pflüge, que han sido eliminados por los individuos enfermos al toser, hablar o estornudar. A) La fuente o reservorio del agente infeccioso: Se trata de una persona enferma, la infección es exportada mediante los aerosoles de la respiración, al hablar, al toser o estornudar. Los principales bacilíferos son los enfermos activos de tuberculosis laríngea y pulmonar, los enfermos portadores de tuberculosis con cepas más virulentas y los inmunodeprimidos. B) El vehículo transmisor: Las denominadas “gotas de Flügge” son unas gotículas de saliva mayores de 10 μ que transportan los bacilos tuberculosos y permiten la infección persona-persona. C) El medio transmisor: Está constituido por el aire interpuesto entre el emisor de gotículas y el receptor de la infección. Dependerá de factores como son los metros cúbicos del espacio habitable compartido, la distancia entre la fuente emisora y el contacto, y el tiempo compartido. 5. MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas de la TB son inespecíficas y muy variables. Se puede distinguir las manifestaciones generales de aquellas que se relacionan con un órgano o sistema concreto. Entre las manifestaciones generales encontraremos un cuadro subagudo o crónico caracterizado por: -

Adelgazamiento.

-

Astenia.

-

Anorexia.

-

Febrícula de predominio vespertino.

-

Sudoración nocturna.

Pese a la escasa especificidad de los síntomas referidos, éstos deben inducirnos a incluir a la TB en el diagnóstico diferencial, activando la realización 5|Página

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de pruebas que nos permitan conseguir un diagnóstico precoz, con los beneficios para el paciente que ello conlleva. Cualquier parte del cuerpo humano puede verse afecto por la TB. No obstante, en el 85-90% se manifiesta como TB pulmonar. En algunos pacientes, como los infectados por VIH, existe una mayor presencia de manifestaciones extrapulmonares de la TB (69%). Dado que la vía de entrada de la infección es la vía aérea, las manifestaciones respiratorias son las más frecuentes en la tuberculosis pulmonar, la tos es el síntoma más común. Esta tos suele ser seca durante las primeras semanas o meses pero tiende a convertirse en productiva y mucoide o mucopurulenta. Se distinguen dos formas de tuberculosis, la primaria y posprimaria, pudiendo establecerse diferencias en cuanto a la clínica observada en cada una de ellas. Tuberculosis Primaria: La forma primaria de tuberculosis pasa inadvertida en la mayoría de los casos, dependiendo ello de varios factores, siendo el estado inmunitario el más importante. En muchas ocasiones es diagnosticada al realizar la prueba de la tuberculina en pacientes asintomáticos o con clínica leve. Los síntomas que puede producir son: astenia, pérdida de peso y dolor torácico, pudiendo acompañarse de fiebre. Tuberculosis postprimaria: Es la enfermedad causada por la reactivación de bacilos que quedaron latentes en ganglios linfáticos o en otros órganos (por ejemplo, pulmones) desde la primoinfección. Puede ocurrir en cualquier órgano aunque la localización más frecuente es pulmonar (80 %) En un 25% de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello,

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el

sistema

genitourinario

causando

tuberculosis

urogenital

y

los huesos o articulaciones. 6. MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS 1)Parénquima: - Consolidación parenquimatosa: Puede presentarse como consolidación parenquimatosa de cualquier lóbulo, clásicamente localizada en segmentos apicales-posteriores de lóbulos superiores o segmentos superiores de lóbulos En 1/3 de los pacientes queda una cicatriz residual que calcifica, conocida como foco de Ghon. El conjunto de este foco y ganglios hiliares calcificados se denomina complejo de Ranke, que sugiere tuberculosis antigua, aunque puede encontrarse también en otras infecciones. - Tuberculosis miliar: Se trata de una manifestación producida por la diseminación hematógena del bacilo. Suele encontrarse en pacientes de edad avanzada, niños o inmunosuprimidos, aunque no es muy frecuente. Se caracteriza por un patrón de micronódulos bien definidos de 2-3mm diseminados por los campos pulmonares, algo más predominantes en lóbulos inferiores. - Cavitaciones: Es la lesión más característica de la tuberculosis, aunque se presenta sólo en un 50% de los pacientes. Suele situarse en segmentos apicales posteriores de lóbulos superiores, entre las zonas de consolidación. Son cavitaciones de paredes gruesas e irregulares, que se vuelven finas tras el tratamiento. Si un foco infectado se abre a la vía aérea, puede diseminarse por vía endobronquial apreciándose imágenes en “árbol brotado” en TC, que se corresponde con tejido inflamatorio en los acinos de los lobulillos secundarios. Este hallazgo indica infección activa, sin embargo no sólo se encuentra en la tuberculosis, sino también en infecciones virales, fúngicas y parasitarias. 2) Vías aéreas

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Puede darse por extensión directa desde ganglios linfáticos o por diseminación endobronquial. Entre las manifestaciones radiológicas, encontramos “opacidades en árbol brotado” , estenosis bronquial y broncolitiasis, producida por adenopatías calcificadas que erosionan la vía aérea. 3) Afectación pleural La tuberculosis pleural es más frecuente en la infección primaria, sin embargo también la encontramos en las formas reactivadas (18%). Se presenta como colección pleural líquida loculada, normalmente unilateral,  que suele asociarse a enfermedad parenquimatosa , y puede permanecer estable durante años. Como secuelas puede dejar engrosamiento pleural y calcificación residual. 4) Adenopatías Suelen ser unilaterales, hiliares o paratraqueales y se encuentran más frecuentemente en niños, en los que pueden ser la única manifestación de enfermedad tuberculosa, aunque normalmente se asocian a alteraciones parenquimatosas. Suelen presentarse como ganglios mayores de 2 cm con centro hipodenso y anillo hipercaptante. Estas adenopatías se van resolviendo con el tratamiento, aunque más lentamente que las alteraciones parenquimatosas.  Tuberculosis Primaria: Son los pacientes que desarrollan la enfermedad después del contacto inicial con el bacilo. Pueden

presentarse

con

o

sin

afectación

parenquimatosa

pulmonar.

Habitualmente, la afectación parenquimatosa se muestra:

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-

Consolidación, por lo general unilateral y homogénea, en  cualquier zona del pulmón siendo más frecuente en el hemitorax derecho.

-

Derrame pleural, que se presenta de forma unilateral e ipsilateral al foco primario o bien como afectación única.

-

Adenopatías: suelen ser unilaterales, hiliares o mediastínicas.

-

La atelectasia obstructiva debido a la compresión bronquial por las adenopatías se ve principalmente en los niños. En el adulto es más común que se presente atelectasia por afectación endoluminal del bronquio, pudiendo llegar a simular una enfermedad neoplásica

Tuberculosis postprimaria: La tuberculosis pulmonar posprimaria se produce años más tarde con frecuencia en el contexto de un estado inmunitario disminuido. En la mayoría de los casos, la TB postprimaria dentro de los pulmones se desarrolla en 1-2 : -

segmentos posteriores de los lóbulos superiores

-

segmentos superiores de los lóbulos inferiores

La apariencia típica de la tuberculosis postprimaria es: -

Consolidación irregular o las opacidades lineales y nodulares mal definidas

-

Las infecciones posprimarias son mucho más propensas a cavitar que las infecciones primarias y se observan en el 20-45% de los casos. En la gran mayoría de los casos, se desarrollan en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores.

-

La diseminación endobronquial a lo largo de las vías aéreas cercanas es un hallazgo relativamente común, que produce nódulos de 2-4 mm

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relativamente bien definidos o lesiones ramificadas (signo de árbol en brote ) en TC. -

El agrandamiento ganglionar hiliar se observa solo en aproximadamente un tercio de los casos.

-

La consolidación lobular, la formación de tuberculoma y la tuberculosis miliar también son patrones reconocidos de tuberculosis posprimaria, pero son menos comunes.

-

Pequeñas lesiones satélite en la mayoría de los casos

-

Se puede desarrollar cavitación superpuesta en 20-30% de los casos

Manifestaciones radiológicas en huéspedes inmunocomprometidos La inmunidad deteriorada en el huésped es un factor de riesgo para la infección por TB y para el huésped desarrolle de manifestaciones atípicas o inusuales de la TB. Se sabe que los factores de riesgo para desarrollar TB activa es la iniciación del tratamiento, es por esto que antes de prescribir medicamentos se deben estudiar los factores de riesgo para infección por TB y se debe realizar la prueba de la tuberculina para determinar el estado latente de la infección por TB en el paciente y el riesgo de enfermedad activa. La TB es la principal causa de muerte en casi todos los pacientes con VIH o SIDA. Las manifestaciones radiológicas del VIH asociado a TB pulmonar dependen del nivel de inmunosupresión al momento del diagnóstico. En TC, los pacientes VIH seropositivos con cuentas de linfocitos T CD4+ < 200/mm3 tienen una alta prevalencia de linfadenopatía mediastinal o hiliar, una baja prevalencia de cavitación y frecuentemente involucro extrapulmonar comparado con los pacientes VIH seropositivos con linfocitos T CD4+ con cuentas iguales o > 200/mm3. La enfermedad miliar o diseminada también se ha reportado en asociada a inmunosupresión severa. 10 | P á g i n a

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Los diabéticos y los pacientes inmunocomprometidos con TB pulmonar activa, tienen una forma cavidades en lesiones tuberculosas. La incidencia de TB en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es cuatro veces más alta que en la población general. Manifestaciones atípicas como nódulos subpleurales o consolidaciones alveolares lobares o segmentarias son comunes en pacientes con FPI, que puede simular cáncer pulmonar o neumonía bacteriana. La TB pulmonaren pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) tienen una alta incidencia y prevalencia debido a la función anormal de los macrófagos alveolares, exposición a corticoesteroides y medicamentos citotóxicos. La TB en estos pacientes se presenta como diseminación miliar, consolidaciones difusas o TB primaria. Manifestaciones radiológicas de tuberculosis multifármaco-resistente (MFR) La resistencia a medicamentos antifímicos es el principal problema de salud pública en el control de la TB debido a la diseminación de microorganismos farmacorresistentes y a la ineficacia de la quimioterapia en pacientes infectados. Los hallazgos por imagen de TB MFR no difieren de la TB sensible a fármacos. Sin embargo, las cavidades múltiples y los hallazgos de cronicidad como bronquiectasias y granulomas calcificados son más comunes en pacientes con TB MFR. Se ha visto que existe una fuerte correlación entre las características radiológicas de la TB MFR y la forma de adquisición de la resistencia a fármacos. Fishman en su estudio, informó que los pacientes con resistencia primaria a fármacos, quienes desarrollaron TB MFR sin historia de quimioterapia con antifímicos o con historia de tratamiento por un periodo menor a un mes, presentaron consolidación no cavitada, derrame pleural y patrón de TB primaria 11 | P á g i n a

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y aquellos que adquirieron TB MFR con historia de quimioterapia de más de un mes, presentan consolidaciones cavitadas y patrón de reactivación de la enfermedad.

7. DIAGNOSTICO La evaluación completa de un paciente con sospecha de TB incluye historia clínica, exploración física, radiografía de tórax y cultivos microbiológicos. Adema de la prueba de la tuberculina (PT) y pruebas serológicas. 7.1 PRUEBA DE TUBERCULINA (PT) Esta prueba pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a proteínas del bacilo tuberculoso adquirida por un contacto previo con el mismo. La vacunación previa (BCG) o el contacto previo con micobacterias ambientales puede positivizar la PT. La PT está indicada en todas las situaciones en las que interesa confirmar o descartar infección tuberculosa. La PT positiva no es sinónimo de enfermedad tuberculosa, sólo indica contacto previo con el bacilo tuberculoso. 7.2 BACILOSCOPIA El diagnóstico microbiológico de enfermedad tuberculosa se establece en tres etapas sucesivas: 1)Demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes mediante tinciones especificas 2) El aislamiento de M. tuberculosis en cultivo puro y posterior identificación de especie 3) En determinados casos, estudio de sensibilidad in vitro a fármacos antituberculosos

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7.3 ESTUDIOS DE IMÁGENES La radiografía de tórax tiene un papel importante en la detección, diagnóstico y respuesta a tratamiento en pacientes con TB. En individuos inmunocompetentes, es raro encontrar una radiografía de tórax normal cuando existe una tuberculosis pulmonar activa.

Sin embargo, puede ser normal o mostrar signos leves e inespecíficos en pacientes con enfermedad activa. La Rx tórax es el soporte principal del diagnóstico; sin embargo, en un 15% de los pacientes con TB, se demostrará hallazgos radiológicos normales. Su alta sensibilidad se acompaña de una baja especificidad. No obstante, existen algunos patrones radiológicos que en la radiografía de tórax se consideran sugestivos de infección por TB. En un estudio radiográfico de tórax, la detección de cualquier anormalidad (parenquimatosa, ganglionar o pleural) con o sin calcificación no precisa el grado de actividad. Radiográficamente, la diferenciación entre enfermedad activa o inactiva sólo puede hacerse según la evolución en el tiempo. La ausencia de cambios radiológicos en 4-6 meses generalmente indica enfermedad inactiva; sin embargo, incluso hallazgos estables durante largo tiempo pueden asociarse con cultivos positivos. Por tanto, estos hallazgos radiológicos deben interpretarse como radiográficamente inactivos. La Tomografía Computarizada (TC) es más sensible que la Rx de tórax en la detección y caracterización de enfermedad parenquimatosa sutil localizada o diseminada y linfadenopatía mediastinal. El diagnóstico radiológico de la TB inicialmente es correcto sólo en el 49% de los casos, 34% en la TB primaria y 59% en la reactivación de la TB. A diferencia de la TC en donde el diagnóstico de TB pulmonar es correcto en 91% de los pacientes y la TB es correctamente excluida en el 76%.

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La TC de alta resolución es útil en la detección de pequeños focos de cavitación en áreas de neumonía confluente, áreas de nodularidad densa y cicatrización. La TC también es útil en la evaluación de complicaciones, puede mostrar enfermedad pleural que no es evidente en la Rx de tórax. Ademas la TC tiene un papel importante en TB MFR complicada, ya que las cavidades múltiples aumentan la expectoración de un número grande de bacilos y diseminación endobronquial en áreas del pulmón previamente no afectadas.

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8. SECUELAS Y COMPLICACIONES Debido a que la tuberculosis es una enfermedad infecciosa grave y que muchas veces no se trata a tiempo puede llegar a existir secuelas y complicaciones. Estos hallazgos radiológicos atípicos y complicaciones se clasificaran según su localización en el tórax: LESIONES PULMONARES a) TUBERCULOMA Son nódulos granulomatosos que se pueden manifestar tanto en la infección primaria como en la posprimaria. Constituye una forma de presentación muy infrecuente de la tuberculosis pulmonar, poco común de la TB primaria en la infancia y más frecuentemente en la TB primaria del tipo adulto (común en adolescentes) aunque se sigue considerando infrecuente. Es uno de los nódulos pulmonares benignos más comunes y representa el 5 al 24% de las causas de nódulos pulmonares solitarios. Pueden encontrarse también en otras localizaciones, como el sistema nervioso central (más frecuente), el intestino, el esófago, el hígado, el páncreas y el hueso. Pueden encontrarse, además, varios micronódulos adyacentes a la lesión principal o tuberculomas ganglionares que se relacionan con el paro evolutivo del proceso de la TB primaria. El tuberculoma pulmonar o ganglionar puede ser encarado con un mecanismo incompleto de cura de la TB, una vez que pueden generar la diseminación hematogénica o broncogénica de la enfermedad. Según la literatura se forma un tuberculoma por:

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· Una neumonía caseosa, con resolución incompleta, permaneciendo un núcleo granulomatoso involucrado por una cápsula de fibrina · Varios pequeños enfoques que se unen, formando una única lesión, cuyo centro puede calcificar en láminas dispuestas circularmente, de contenido fibroso y necrótico, alternadamente y con crecimiento lento · A partir de una cavidad o excavación tuberculosa, cuyo bronquio de drenaje ocluyó, con la consecuente retención del cáseo en un núcleo denso, delimitado por una cápsula fibrosa Cuando se trata de una lesión residual es, en la mayoría de las veces una lesión que puede no presentar sintomatología y persistir largo tiempo silente. Es posible su reactivación cuando existen procesos patológicos de otro origen que afectan a los mecanismos de defensa del organismo. Síntomas: Fiebre y tos seca, indica la posibilidad de activación de la lesión, además puede presentarse hemoptisis y dolor pleural aunque a menudo es asintomatico. Hallazgos radiológicos: -

Nódulos solitarios o múltiples, redondeados u ovalados (más frecuentemente en los lóbulos superiores), de 0.5-4cm o más grandes.

-

Nódulos regulares con bordes bien definidos con centro necrótico caseoso central.

-

Se puede observar sombras satelitales estrechamente en relación con la lesión.

-

Se puede observar calcificación sugiere una lesion vieja y curativa

-

Se puede observar cavitación la imagen típica es el de translucidez simple o múltiple, rara vez circular pero de contorno suave y a menudo excéntrica en la situación, dentro de la masa homogénea de la lesión.

Diagnóstico:

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Es radiológico en asociación con la historia clínica y evolución. Para su diagnóstico, con frecuencia es necesario recurrir a procesos invasivos tales como punción y aspiración o toracotomía abierta, debido a que pueden ir acompañados de procesos malignos tal como cáncer de pulmón. Tratamiento: La mayoría de los tuberculomas pulmonares reducen su tamaño tras finalizar el tratamiento antituberculoso. b) APERGILOMA Aspergilosis pulmonar se refiere a un grupo de afecciones pulmonares producidas por varias especies de Aspergillus. Las especies más frecuentes son el A. fumigatus (hasta 90 % de casos invasivos), A. flavus y A. niger. Aspergillus es un hongo filamentoso, ubicuo, de distribución universal, típicamente oportunista, que afecta a pacientes con afecciones pulmonares preexistentes (bronquiectasias, cavidades de distinta etiología) y deterioro del sistema inmune. Las puertas de entrada del hongo son el pulmón y los senos paranasales. Los síndromes clínicos de aspergilosis pulmonar comprenden: -

Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA)

-

Granulomatosis Broncocéntrica

-

Aspergilosis Pulmonar Invasiva (IPA)

-

Traqueobronquitis aspergilar

-

Aspergilosis pulmonar necrosante crónica

-

Aspergiloma o micetoma

El aspergiloma, bola fúngica o fungoma es el conjunto de hifas de aspergillus junto con una matriz de fibrina, mucus y detritus celulares.

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Surge como resultado de la colonización por el hongo de cavidades, quistes o bullas preexistentes, como consecuencia de diversas enfermedades crónicas como tuberculosis. El Aspergiloma se desarrolla cuando existe un inadecuado drenaje de la cavidad, lo que permite su crecimiento en el interior de la misma. Generalmente, no hay invasión del parénquima circundante ni de vasos sanguíneos, pero en raras ocasiones se produce la invasión local evolucionando a una aspergilosis pulmonar necrosante crónica o a una IPA. Crece generalmente en las cavidades pulmonares, pero también puede aparecer en el cerebro, el riñón u otros órganos. Generalmente, se comprometen los lóbulos superiores y en 5-10% es bilateral. Manifestaciones clínicas: Aspergiloma puede estar presente sin provocar síntomas durante años. El síntoma más frecuente es la hemoptisis, habitualmente leve a moderada. En ocasiones puede ser masiva y poner en peligro la vida. La hemoptisis masiva es frecuente cuando la TBC es la enfermedad de base y se debe a la invasión de los vasos que rodean la cavidad, liberación de endotoxinas hemolíticas por el hongo y la fricción mecánica del micetoma contra los vasos de la cavidad. Pueden presentarse otros síntomas como tos crónica y disnea, aunque son también secundarios a la enfermedad pulmonar subyacente. Hallazgos radiológicos: Radiografía de placa simple: -

Se observa una masa sólida, redonda u oval de densidad grasa, móvil el interior de una cavidad.

-

Signo

de

semiluna

o

del

menisco:

Esta

masa

localizada

generalmente en lo lóbulos superiores adyacente a la pleura y separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo, de forma y

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tamaño variable. Es frecuente que esta masa se mueva con libertad en cambios de decúbito, originando una imagen de semiluna. -

Puede observarse un engrosamiento de la pared de la cavidad y de la pleura.

TC: -

El hallazgo típico es una lesión nodular generalmente móvil en el interior de una cavidad (forma madura) que presenta el signo del menisco. En ocasiones puede calcificar.

-

Puede presentar diferentes estadios evolutivos:  Las formas inmaduras se presentan como tractos fúngicos que están adheridos a la pared de la cavidad, intersectándose unos con

otros

para

formar

una

red

irregular.

Estas

formas

espongiformes pueden coalescer y dar lugar a la bola de hongos madura o permanecer sin cambios.  El engrosamiento de las paredes de una cavidad tuberculosa y/o de la pleura adyacente es un signo precoz que nos sugiere la formación de un aspergiloma. Diagnóstico: El diagnóstico generalmente se realiza a partir de un hallazgo radiológico o durante la evaluación de una hemoptisis. Tratamiento: En

aproximadamente

un

10%

de

los

micetomas

se

resuelven

espontáneamente. El tratamiento con antibióticos antifúngicos no evidencia sólida respuesta. Los antifúngicos como la anfotericina B por vía parenteral no ha demostrado ser efectiva. 19 | P á g i n a

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Los antifúngicos itraconazoles, voriconazol, posaconazol son una alternativa terapéutica válida, con eficacia discutida. El tratamiento quirúrgico es el único con pretensión curativa, cuando es posible realizarlo. Está asociado con alta mortalidad, y alta morbilidad. En este caso, la afectación funcional respiratoria basal no permite su realización. Los candidatos a la cirugía son aquellos que tienen hemoptisis severa con función pulmonar normal. También se consideran los que presentan: sarcoidosis, inmunocomprometidos, o que portan el fungoma e incrementan los títulos de IgG contra Aspergillus. En los pacientes de alto riesgo, se realizan embolizaciones de las arterias bronquiales con microesferas, indicadas en la hemoptisis severa. Este tratamiento puede aliviar el cuadro grave de sangrado, pero recidiva, dado las múltiples colaterales existentes en torno a la cavidad. Otras técnicas pueden instrumentarse son la cavernostomia con extracción del micetoma o instilación de antifúngicos, bajo guía tomográfica. c) ENFERMEDAD QUÍSTICA/BULLOSA Los quistes de pulmón son una anomalía radiológica frecuente detectada por neumólogos y radiólogos. Las causas poco habituales de quistes pulmonares incluyen las infecciones, como la tuberculosis pulmonar (tanto las formas activas como curadas), las enfermedades pulmonares no infecciosas, como la leiomiomatosis pulmonar, al igual que los tumores no broncogénicos. La tuberculosis pulmonar curada, en la fase de fibrosis residual que origina retracciones en el parénquima con enfisema y bullas en la vecindad de la pleura, es una causa relativamente frecuente de neumotórax secundario. Sin embargo es una complicación muy rara durante la infección pulmonar activa. Manifestaciones Clinicas

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Puede presentar frecuencia tos, dolor torácico y fiebre los cuales están asociados a neumotórax secundario Hallazgos radiológicos -

Lesiones de aspecto quístico que crecen y tienden a coalescer, pueden complicarse con neumotórax y fístulas broncopleurales.

Patogenia Los quistes se producen en las áreas con tuberculosis activa y consolidaciónes, probablemente por mecanismo valvular secundario a obstrucción bronquiolar. Evolución En ocasiones son reversibles, otras veces permanecen sin cambios tras finalizar el tratamiento. LESIONES BRONQUIALES a) BRONQUIECTASIAS. Son dilataciones anormales e irreversibles de las vías respiratorias. Son una complicación frecuente de la tuberculosis posprimaria y pueden desarrollarse por 2 mecanismos: -

Con mayor frecuencia a través de la destrucción y fibrosis del parénquima pulmonar, lo que determina retracción y dilatación bronquial irreversible (bronquiectasia por tracción)

-

Puede resultar de broncoestenosis cicatrizal secundaria a una infección endobronquial localizada, con dilatación bronquial distal.

Se clasifica de acuerdo a la morfología tomográfica según Lynne Reid en:

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-

Bronquiectasias tubulares o cilíndricas: Bronquios de contornos regulares, no se observan en afinamiento normal hacia la periferia y los bronquios “hijos” son iguales a los bronquios “padres”. Los bronquios son más grandes que sus bronquios “hermanos” en un área del pulmón o se aprecian a menos de 1 cm de la superficie pleural. Engrosamiento de la pared bronquial y la luz bronquial ocluida por tapones mucosos.

-

Bronquiectasias varicosas: De apariencia similar al de las venas varicosas, se caracterizan por la presencia de una vía aérea más dilatada y de contornos irregulares por la presencia de constricciones fibrosas localizadas que le dan un aspecto irregular, tipo rosario.

-

Bronquiectasias

saculares

o

quísticas:

Presentan

dilatación

progresiva hacia la periferia de las vías aéreas y terminan en grandes quistes, sacos, o como racimos de uvas, con frecuentes niveles hidroaéreos. En el Perú, en pacientes con TBP curada se ha reportado que la principal secuela que desarrollan son las bronquiectasias. Además el patrón tomográfico más frecuente en estudios publicados por secuela de TBC es el de bronquiectasias cilíndricas. Se sospecha posible origen tuberculoso cuando se localizan en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores. Manifestaciones clínicas: El síntoma más frecuente es la tos con o sin expectoración, y luego la hemoptisis, además puede presentar disnea, dolor torácico e infecciones recurrentes en el pecho. Hallazgos radiológicos TC: Signos directos:

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-

Dilatación bronquial con una relación broncoarterial mayor de 1-1.5 o también denominado signo en anillo de sello, el diámetro de un bronquio debe medir aproximadamente 0.65-1.0 veces el de la rama adyacente de la arteria pulmonar, entre 1 y 1.5 puede verse en individuos normales, especialmente aquellos que viven a gran altitud, mayor que 1.5 indica bronquiectasia

-

Falta de afilamiento de los bronquios

-

Visualización de bronquios a 1 cm de la pleura.

Signos indirectos: -

Engrosamiento de la pared bronquial asociado a otros cambios sugestivos de tuberculosis como:

-

Pérdida de volumen lobular

-

Granulomas calcificados

-

Patrón en mosaico

-

Nódulos en árbol en brote y tapones de moco.

Diagnostico: El diagnóstico es clínico y mediante imágenes como radiografía de tórax o TC que cada vez mejora su técnica, mencionándose la helicoidal y AMBER. Además, se recomienda el cultivo del esputo para determinar cuales son los gérmenes presentes para que el posterior tratamiento antibiótico sea efectivo. La fibrobroncoscopia ser recomienda en casos de hemoptisis, sospechas de bronquiectasias focales producidas por obstrucción endobronquial, falta de respuesta al tratamiento antibiótico y sospecha de discinencia ciliar, con el objetivo de realizar una biopsia bronquial. La broncoscopia flexible se puede indicar para la localización del sitio del sangrado en pacientes con bronquiectasias complicadas con hemoptisis. 23 | P á g i n a

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Tratamiento: El tratamiento incluye la identificación y manejo de la causa, profilaxis antibiótica son más usados los macrólidos, suspensión del tabaquismo t vacunación. El uso de fisioterapia pulmonar, broncodilatadores y corticoesteroides inhalados. En algunos casos específicos se realiza resección quirúrgica.

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b) ESTENOSIS TRAQUEOBRONQUIAL La tuberculosis endobronquial (TBE) es una manifestación relativamente frecuente que se ve tanto en la infección primaria como en la reactivación tuberculosa. Su incidencia se estima entre el 10-40% de los pacientes con tuberculosis pulmonar. Si algo es característico de la TB traqueobronquial, es la ausencia de signos radiológicos en la radiografía de tórax simple, al menos hasta fases avanzadas de la enfermedad. Las complicaciones de la TBE incluyen obstrucción, atelectasias (con o sin infecciones secundarias), bronquiectasias y estenosis traqueal o bronquial. La estenosis traqueobronquial en pacientes con TBC es una de las secuelas descriptas por dicha patología. Es secundaria a cambios granulomatosos en la pared traqueo-bronquial o por afectación extrínseca. Se presenta con mayor prevalencia en el sexo femenino, lo cual se explica por el menor calibre de la luz bronquial y la menor expectoración, que promueven la estasis de esputo y favorecen el ingreso del MT a las mucosas con posterior cicatrización y remodelación de la vía aérea. El lugar más afectado frecuentemente es el bronquio fuente izquierdo a causa de su situación anatómica y la compresión que ejerce el arco aórtico sobre dicho sitio. Manifestaciones Clínicas: Los síntomas más frecuentes son tos con o sin expectoración, disnea y dolor toracico

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Hallazgos radiológicos TC: -

Engrosamiento concéntrico con estenosis irregular de la luz bronquial, y realce de la pared, de un segmento largo bronquial

-

Colapso persistente de un segmento o lóbulo que pueden conllevar bronquiectasias distales

-

Hiperinsuflación pulmonar secundaria

-

Adenopatías mediastínicas

-

Se debe diferenciar de un carcinoma broncogénico: La afectación larga,

y

extensa

de

varios

bronquios,

el

estrechamiento

circunferencial y la ausencia de masa endobronquial favorecen el diagnóstico de estenosis inflamatoria. Diagnostico El diagnóstico definitivo se determina por fibrobroncoscopia flexible, debido a la baja sensibilidad de la radiografía de tórax y la espirometría. Tratamiento El tratamiento se realiza mediante intervención endoscópica, con técnicas como dilatación con balón, colocación de stent de silicona y, en caso de respuesta inadecuada a los anteriores tratamientos, se indica la resección quirúrgica como tratamiento definitivo. c) BRONCOLITIASIS La broncolitiasis se definen como la presencia material calcificado u osificado dentro de la luz bronquial, también se puede definir con la presencia de ganglios linfáticos peri-bronquiales calcificados que causan alteración sobre el árbol bronquial sin que estos estén dentro de la luz del bronquio. Un broncolito es generalmente formado por erosión y extrusión de un ganglio linfático adyacente calcificado en la luz del bronquio y generalmente se asocia con focos infecciosos crónicos como tuberculosis o histoplasmosis. 26 | P á g i n a

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Una vez ingresado a la luz bronquial el tejido óseo o calcificado, se presenta una respuesta inflamatoria de la pared del bronquio lo cual genera obstrucción y dificultad para su estudio por broncoscopia por lo que los métodos de imagen en particular la TCMC con cortes menores a 3mm nos permitirá una mejor definición y localización. La frecuencia de broncolitiasis que complica la infección granulomatosa es bastante baja. Los broncolitos son de tamaño variable y generalmente de forma irregular y a menudo poseen proyecciones espuelas o bordes afilados. Se cree que el pinzamiento

físico

repetido

de

los

ganglios

linfáticos

peribronquiales

calcificados en la pared bronquial durante el movimiento respiratorio es responsable de la formación de broncolitos Los sitios preferenciales son el lóbulo medio y segmentos anteriores de los lóbulos superiores, debido a la anatomía de las vías respiratorias y la distribución de los ganglios linfáticos. Examen histológico de broncolitos típicamente muestra material necrótico amorfo o algunas veces laminado con calcificación distrófica extensa. Los organismos dentro del material pueden identificarse con manchas especiales apropiadas. La pared bronquial adyacente está invariablemente inflamada y puede ser ulcerado. Manifestaciones clínicas Los síntomas son fiebre, escalofríos, tos no productiva y crónica, hemoptisis, además puede presentar dolor torácico, rigurosidad: debido a neumonía obstructiva Hallazgos radiológicos Radiografía de tórax: -

Se observa un nodulo calcificado

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-

Se observa la obstrucción de la vía aérea, como atelectasia, impactación mucoide, bronquiectasias o atrapamiento de aire espiratorio.

TC: -

Hallazgo sugestivo cuando hay un nódulo calcificado que es endobronquial o peribronquial y está asociado con hallazgos de obstrucción bronquial, como atelectasia, neumonitis obstructiva o bronquiectasia.

-

A veces la TC puede ser difícil de determinar si un nódulo calcificado tiene una posición endobronquial porque las secciones más gruesas dan como resultado un artefacto de volumen promedio de broncolitos, bronquios y tejidos peribronquiales, incluyendo ganglios linfáticos adyacentes

Diagnostico El diagnóstico de broncolitiasis se realiza mediante la clínica, imágenes como Rx de Torax y TC además también se puede realizar mediante la fibrobroncoscopia y tras el análisis de la muestra recogida por biopsia bronquial, Tratamiento El tratamiento de la Broncolitiasis se basa en la extracción del bronquiolito sugiriéndose lobectomía o segmentectomía ya que su extracción por broncoscopia debido a los cambios inflamatorios con la pared bronquial puede llevar a hemorragias.

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SINDROME DE LADY WINDERMERRE El síndrome de Lady Windermere (SLW) se definio a partir de los casos de 6 mujeres inmunocompetentes y sin enfermedad respiratoria previa, que presentaban infección por Mycobacterium avium complex (MAC) del lóbulo medio y la língula con una característica que las definía, que es la inhibición voluntaria de la tos. Los autores hipotetizan que esta supresión voluntaria de la tos y de la expectoración dificulta el drenaje de secreciones, dando lugar a una afectación inflamatoria de estas áreas que predisponía a la afectación por MAC. Suele presentarse en mujeres blancas de edad avanzada (>50 años) sin enfermedad pulmonar preexistente. El diagnóstico es complicado pues el microorganismo es difícil de aislar y cultivar. El radiólogo debe poner en alerta al clínico con los hallazgos y contexto adecuado. Las MAC son capaces de colonizar la vía aérea, sobre todo los bronquios del lóbulo medio y de la língula, que por sus características anatómicas dificultan la eliminación de las secreciones. Si a ello se suma la supresión de la expectoración, se produce una acumulación importante y un espesamiento de las secreciones, lo que favorecería el desarrollo de las micobacterias. La población con enfermedades obstructivas, bronquiectasias y fibrosis quística, son altamente susceptibles. Manifestaciones clínicas Los síntomas sugieren tos que puede ser productiva, fiebre, malestar general, sudoración nocturna, pérdida de peso, hemoptisis, dolor torácico o disnea. Otras alteraciones que pueden encontrarse en estas pacientes son el pectus excavatum, la escoliosis vertebral y el prolapso de la válvula mitral Hallazgos radiológicos:

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Radiografía de toráx: -

Opacidades en lóbulo medio y/o lingula

-

Bronquiectasias cilíndricas o varicosas bilaterales de predominio en

TC:

lóbulo medio - língula -

Nódulos centrolobulillares en campos medios e inferiores con distribución en “árbol en brote” como expresión de diseminación endobronquial

Diagnostico El diagnóstico debe ser clínica y radiologico. La tomografía computarizada es la técnica de elección.

Además, el diagnóstico es completado con la

demostración microbiológica del Mycobacterium avium complex en cultivos cuantitativos repetidos de muestras respiratorias, en los casos en los que hay ausencia de expectoración es necesaria la realización de broncoscopia para obtener otras muestras como el aspirado bronquial, lavado broncoalveolar o biopsia transbronquial. Tratamiento El tratamiento debe incluir al menos 3 fármacos (claritromicina o azitromicina, rifampicina o rifabutina y etambutol) y debe mantenerse hasta 12 meses después de la negativización de los esputos. LESIONES EN EL MEDIASTINO a) FISTULA ESÓFAGO-MEDIASTÍNICA La tuberculosis esofágica es una manifestación inusual de la enfermedad, que ocasionalmente se puede complicar fistulizándose a estructuras adyacentes. La aparición de una fístula esófago-mediastínica es una complicación poco frecuente.

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La TB esofágica usualmente se debe a una extensión local de adenomegalias mediastinales que producen compresión extrínseca de su pared. Este fenómeno se presenta, principalmente, en el tercio medio del esófago, a la altura de la carina. Las fístulas esofagomediastínicas son una complicación poco frecuente de la TB esofágica, se producen por erosión de la pared del esófago por contigüidad de una adenomegalia mediastinal necrótica durante la adenitis tuberculosa activa o secundarias a neumonía por TB. También, pueden presentarse por la calcificación de una adenomegalia que se erosiona y produce un broncolito secundario. El ‘signo de Ono’ es patognomónico de fístula esofagomediastinal, incluye tos paroxística al ingerir líquidos y crepitación sobre el sexto espacio intercostal posterior derecho. Manifestaciones clínicas Los síntomaus pueden incluir fiebre, tos, pérdida de peso, disfagia, dolor torácico. Hallazgos radiológicos: TC: -

Colección mediastínica/engrosamiento esofágico

-

Neumomediastino

-

Tracto fibrocicatrizal y bronquiectasias por tracción en Lóbulo Superior Derecho.

-

Árbol

en

brote

y

nódulos

centrolobulillares

con

cavidad

subcentimétrica subpleural del Lóbulo Inferior Derecho. -

Adenopatías

retrocavopretraqueal

y

en

espacio

subcarinal

prevertebral.

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Diagnostico: Para su diagnóstico, las técnicas más útiles son la esofagoscopia (permite la toma de biopsias para estudio histológico y cultivos) y la TC torácica, para localizar el lugar de fistulización y descartar complicaciones secundarias. Tratamiento: El tratamiento médico con medicamentos anti-TB ha sido favorable en la resolución de las fístulas esófagomediastinales. En el caso de pacientes inmunocompetentes se debe administrar terapia tuberculostática estándar por un período de 6 a 9 meses. El tratamiento conservador con prótesis y la terapia anti-TB, por lo general, son exitosos b) TUBERCULOSIS PERICARDICA La pericarditis tuberculosa se presenta por diseminación linfática desde los ganglios peritraqueales, peribronquiales y mediastinales, por diseminación hematógena de la tuberculosis primaria o por vecindad con tuberculosis pleural o pulmonar. Se produce pericarditis constrictiva en el 10% de los pacientes con pericarditis tuberculosa. La pericarditis constrictiva puede alcanzar una frecuencia de 12% entre los pacientes con tuberculosis pulmonar. En algunos países, sin embargo, se reconoce como una complicación grave debido a la capacidad de evolucionar a derrame pericárdico y taponamiento cardíaco, además de la dificultad diagnóstica que puede desencadenar un inadecuado tratamiento y un peor pronóstico anatómico y funcional. Esta patología se desarrolla comúnmente por la extensión extranodal de la linfadenitis tuberculosa dentro del pericardio, dado por la vecindad anatómica de los nódulos linfáticos y el saco pericárdico posterior. Puede darse también como espectro de la tuberculosis milliar.

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La pericarditis constrictiva se caracteriza por engrosamiento del pericardio, lo que limita la movilización cardiaca especialmente en la diástole. Manifestaciones clínicas: Pericarditis constrictiva: Signos de insuficiencia cardiaca diastólica (disnea, ortopnea, fácil fatigabilidad, hepatomegalia, ascitis) Hallazgos radiológicos Rx de torax: -

Ensanchamiento del área cardíaca en más de 90 % de los casos

-

Imagen globular en 'botella de agua', lo cual demuestra tuberculosis pulmonar activa en 30 % y derrame pleural en 40 a 60 % de los casos.

-

Cardiomegalia

TC: Hallazgo principal: -

Engrosamiento

pericárdico

(>

4

mm)

con

o

sin

derrame,

frecuentemente asociado a adenopatías mediastínicas. -

Calcificación pericárdica (por sí sola no indica constricción).

Hallazgos secundarios a la constricción cardiaca: -

Distensión de la vena cava superior y vena cava inferior. Reflujo de contraste a la vena cava inferior, a la ácigos y a las venas suprahepáticas

-

Deformidad y comprensión de las cavidades cardíacas.

-

Desviación hacia la izquierda del septo interventricular

-

Engrosamientos septales.

Diagnostico El diagnóstico final de esta enfermedad es un gran desafío clínico y deben combinarse varias técnicas de imágenes diagnósticas y de pruebas 33 | P á g i n a

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bacteriológicas directas e indirectas exhaustivas, para llegar a la confirmación final

Tratamiento El tratamiento se basa en el uso de 4 drogas antituberculosas (rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol) durante 2 meses, seguido de isoniazida y rifampicina para completar una total de 6 meses en terapia combinada o por separado. Pericardiocentesis si existe taponamiento y pericardiectomia en casos de pericarditis constrictiva o taponamiento cardiaco recidivante. c) MEDIASTINITIS FIBROSANTE (MF) La mediastinitis fibrosante, también conocida como mediastinitis esclerosante es un trastorno caracterizado por una reacción fibrótica excesiva en el mediastino. Puede provocar el compromiso de las vías respiratorias, los grandes vasos y otras estructuras mediastínicas. Es un proceso inflamatorio crónico benigno caracterizado por la proliferación poco frecuente de colágeno acelular no maligno y de tejido fibroso dentro del mediastino. La causa suele histoplasmosis y menos frecuentemente tuberculosis sarcoidosis, silicosis o enfermedades fúngicas. La forma más frecuente en la tuberculosis es MF focal, con masas calcificadas típicamente paratraqueales derechas, subcarinales, o hiliares. Posiblemente esta forma de MF focal se debe a una reacción fibroinflamatoria idiosincrásica. Aunque la tuberculosis es una causa de MF focal es más frecuente encontrarla asociada a histoplasmosis. Manifestaciones clínicas:

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Los síntomas son tos, febrícula o fiebre y síntomas dependiendo que estructuras del mediastino están involucradas y el grado en que esas estructuras están comprometidas.

-

Vena cava superior: es la estructura que generalmente se afecta con más frecuencia, dando lugar a clínica característica del Sdr. de vena cava superior (vértigos, tinnitus, cefaleas, epistaxis, hemoptisis, cianosis y tumefacción de la cara, el cuello y los brazos)

-

Obstrucción de las grandes venas pulmonares centrales da lugar a signos de hipertensión venosa pulmonar

-

Afectación del conducto torácico: Quilotórax

-

Afectación del nervio laríngeo recurrente: disfonía.

-

Afectación del esófago: disfagia

Hallazgos radiológicos: Rx simple de torax: -

Ensanchamiento mediastínico o masa localizada.

-

Masa mediastínica o hiliar calcificada que oblitera los planos

TC:

mediastínicos e invade estructuras adyacentes (vena cava, arteria pulmonar, bronquios), se puede observar estenosis traqueobronquial, obstrucción de la vena cava superior y/o venas pulmonares, e infiltrados pulmonares. -

Lesiones pulmonares secundarias a la afectación bronquial o vascular (atelectasias, infartos).

Diagnóstico El diagnóstico es por contexto clínico, histológico y por estudios de imagen. Los estudios de imagen son necesarios para confirmar el diagnóstico de un proceso infiltrativo en el mediastino. Según algunos estudios no se debe 35 | P á g i n a

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realizar una biopsia si el paciente tiene una presentación clínica y radiológica típica con calcificación asociada. Los estudios serológicos son de beneficio limitado porque con frecuencia no logran establecer el diagnóstico.

Tratamiento No existe una terapia curativa para la mediastinitis fibrosante. La terapia con Ketoconazol y antituberculosa puede estabilizarla en casos donde se observa granulomas activos. Los stents de vía aérea colocados broncoscópicamente y los stents vasculares colocados percutáneamente se han utilizado para mejorar la vía aérea central y la obstrucción vascular, respectivamente. La cirugía se ha realizado para paliar los síntomas aliviando la obstrucción de las vías respiratorias, vasculares y esofágicas, pero su éxito ha sido variable LESIONES VASCULARES: a) PSEUDOANEURISMA DE RASMUSSEN El pseudoaneurisma de Rasmussen consiste en una lesión vascular contenida por tejido perivascular de las ramas segmentarias y/o subsegmentarias arteriales del pulmón. Se debe al reemplazo adventicial por tejido de granulación y fibrina, provocado por el efecto directo del Micobacterium tuberculosis. Se presenta en un 5% de las autopsias en pacientes con historia de tuberculosis cavitaria crónica. Ocurren casi de forma exclusiva en la tuberculosis fibrocaseosa crónica, son habitualmente únicos y localizados de manera característica en los lóbulos superiores. Manifestaciones clínicas: Principal manifestación clínica es la hemoptisis por erosión vascular de estructuras o lesiones vecinas este puede llegar a ser masiva y suponer un riesgo vital. Además puede presentar tos, disnea y fiebre. 36 | P á g i n a

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Manifestaciones radiológicas: TC (angiografía): -

Imágenes redondeadas que captan contraste como una dilatación focal de una de las arterias pulmonares segmentarias adyacentes al cambio parenquimatoso tuberculoso o una cavidad tuberculosa crónica.

Rx de torax: -

Se puede observar una “masa” o una consolidación parenquimatosa que aparece rápidamente debida a hemorragia pulmonar.

Diagnostico Es casi patognomónico si está presente en el contenido clínico correcto y en la vecindad

de

una

cavidad

tuberculosa,

además

de

un

diagnostico

imagenológico. Tratamiento El tratamiento de la ruptura de uno de estos aneurismas es el taponamiento endobronquial, la intubación selectiva, la embolización de la arteria bronquial afectada o cirugía LESIONES DE LA PLEURA Y PARED TORÁCICA. a) EMPIEMA CRÓNICO TUBERCULOSO. El empiema de tipo tuberculoso es ocasionado por una infección de la cavidad pleural por el Mycobacterium tuberculosis. El empiema tuberculoso puede desarrollarse a través de la extensión de la infección de los ganglios linfáticos torácicos o un foco subdiafragmático, a través de la diseminación hematógena o en el contexto de neumotórax. La afectación de la pleura si no se trata puede quedar encapsulada y formar una colección crónica con engrosamiento y calcificación de las capas pleurales; 37 | P á g i n a

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el material del interior suele contener bacilos tuberculosos latentes (difíciles de demostrar en el cultivo) que en ocasiones pueden provocar complicaciones como fistulizar. Los hallazgos radiológicos en el empiema son con frecuencia inespecíficos, debido a que en la radiografía posteroanterior de tórax no es posible diferenciar un derrame pleural tuberculoso de un empiema Hallazgos radiológicos. Radiografía de tórax: -

Colección pleural encapsulada calcificada.

-

Engrosamiento liso de las pleuras visceral y parietal, separadas por

TC:

una cantidad variable de líquido pleural -

Una

colección

pleural

encapsulada,

con

engrosamiento

y/o

calcificación pleural con o sin proliferación de grasa extrapleural. Diagnóstico El diagnóstico del empiema tuberculoso, se puede realizar con cierta facilidad a través de una correcta evaluación clínica y paraclínica del paciente. Cultivo (aunque existen muchos falsos negativos). Tratamiento: En caso de complicaciones. Drenaje pleural, sin embargo en algunos casos será necesario un manejo más agresivo como la pleurotomía o bien, la toracotomía. b) FÍSTULA BRONCOPLEURAL. Fístula broncopleural es la comunicacion entre el árbol bronquial y el espacio pleural, suele deberse a un traumatismo o procedimiento quirúrgico pero también puede ocurrir espontáneamente. 38 | P á g i n a

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Se pueden presentar en cualquier fase evolutiva de la tuberculosis, incluyendo la fase secuelar. Es más frecuente que se formen a partir de lugares distales de la vía aérea y las reinfecciones tanto por tuberculosis o agentes piógenos de bronquiectasias son un factor predisponente para su formación, o como consecuencia de las secuelas post infección (generalmente secundario a un fibrotórax o empiema pleural cónico).

Manifestaciones clínicas. Aumento de la producción de esputo, tos. Hallazgos radiológicos Radiografía de tórax: -

Aparición de nivel hidroaéreo en una colección pleural es decir un hidroneumotórax e infiltración neumónica al lado contralateral.

-

Aumento constante del espacio aéreo intrapleural

-

Aparición de nivel hidroaéreo en una colección pleural.

-

En ocasiones se puede demostrar la comunicación entre el espacio

TC:

pleural y la vía aérea. -

Puede mostrar neumotórax, hidroneumotórax, neumomediastino

Tratamiento. Algunas de ellas, generalmente de muy pequeño calibre, pueden cicatrizar espontáneamente. Drenaje de la cavidad pleural y/o cirugía si persisten. c) EMPIEMA NECESSITATIS. Empiema necessitatis es una entidad clínica en la cual un empiema intratorácico se extiende a través de la pleura parietal y una debilidad de la 39 | P á g i n a

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pared torácica, formando una colección de pus en los tejidos blandos extratorácicos. Aunque es raro, puede ocurrir en el contexto de neumonías necrotizantes o abscesos pulmonares. Cuando es causado por TB, este tipo de complicación puede ocurrir en presencia de empiema tuberculoso pulmonar. Manifestaciones clínicas: Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentran en orden de frecuencia el hallazgo de masa indolora en la pared torácica con ausencia de signos inflamatorios, conocidos como ‘abscesos fríos’, tos, dolor pleurítico y disnea.

Hallazgos radiológicos: TC: -

Demuestra la comunicación patognomónica entre la colección pleural crónica calcificada y la colección de la pared torácica.

-

Puede estar presente destrucción de costillas acompañante

Ecografía -

Útil para valorar la afectación pleural y la asociación con el absceso de tejidos blandos.

Diagnóstico Hallazgos clínico-radiológicos. La combinación de masa en pared torácica y visualización en la placa de tórax de empiema pleural crónico calcificado alertan sobre el diagnóstico. Hay gran porcentaje de falsos negativos en la muestra obtenida por aspiración, incluso en las muestras quirúrgicas. 40 | P á g i n a

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Tratamiento: Los abscesos requieren desbridamiento y resección amplia, en ocasiones se requiere tratamiento quirúrgico.

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III.

CONCLUSIONES

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa que su incidencia va en aumento. El diagnostico de la tuberculosis va depender de la clínica que presente el paciente asociado a este se pedirán pruebas como la prueba de tuberculina o baciloscopia, pero también se puede ordenar radiografías o tomografía de torax. En estos estudios de imagen encontraremos asociado a TBC diversas manifestaciones radiológicas ya sean frecuentes o raras. Con el aumento de pacientes con TBC en nuestro medio debemos conocer las diferentes presentaciones radiológicas y ser capaz de diferenciarlas de otras patologías broncopulmonares. A pesar de que no existen manifestaciones patognomónicas de TBC, sí podemos observar patrones radiológicos, que nos den la posibilidad de sospechar esta patología.

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ANEXOS

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FIGURA 1:

FIG 1: TC torácico sin contraste con ventana mediastínica (a) y pulmonar (b). Múltiples imágenes nodulares en LSD agrupadas (flechas azules), algunas calcificadas (flechas rojas).

FIGURA 2:

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FIG 2: a. y b. Rx de tórax (a) y TC tóracico (b) con ventana pulmonar (reconstrucción coronal: Cambios post-TBC en ambos LLSS, con importante pérdida de volumen y cavidades pulmonares bilaterales (flecha amarilla). Se observa lesiones ovaladas de predominio en LSI (aspergiloma) dentro de la cavidad (flechas rojas) rodeada de aire (signo del aire creciente). c. d. TC en plano axial con ventana pulmonar (c) y mediastínica (d): Cavidad de gran tamaño en lóbulo superior izquierdo con aspergilomas en su interior (flechas rojas). Hipertrofia de las arterias bronquiales (flechas amarillas).

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FIGURA 3:

FIGURA 4:

FIG 3: Formación de un aspergiloma. Paciente con una caverna tuberculosa en el lóbulo superior izquierdo. TC con ventana de pulmón. a) Aparición inicial de opacidades lineales en la cavidad que se corresponden a hifas de aspergillus. b) Crecimiento progresivo del hongo hasta la casi ocupación completa de la cavidad. c) Masa oval de densidad de partes blandas separada de la pared de la cavidad por aire (signo del aire creciente o de la semiluna). d) Finalmente la masa se separa de las paredes de la cavidad y se mueve según la posición del paciente.

FIG 4: a, b. Aspergiloma. Placa de tórax. Detalle del lóbulo superior izquierdo donde observamos un engrosamiento de la pleura costal y de las paredes de la cavidad, entre el 23-03-2009 (a) y 28-9-2009 (flechas) (b); c,d. Imágenes de TC con ventana de pulmón. Mostrando el engrosamiento progresivo de la pleura y las paredes de la cavidad del aspergiloma (*).la posición del paciente.

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FIGURA 5:

Fig. 5: a, b. Rx de simple de tórax en PA. a) Paciente de 27 años con tuberculosis activa que presenta extensas consolidaciones bilaterales de predominio en el hemitórax izquierdo con pérdida de volumen. b) En la placa de control a los 10 meses de tratamiento se observa una importante mejoría de las opacidades con aparición de imágenes quísticas en el campo medio y basal del hemitórax izquierdo (flecha roja). la cavidad y se mueve según la posición del paciente.

FIGURA 6:

FIG 6: c, d. TC de Tórax en plano coronal y axial. Imágenes quísticas bilaterales de predominio izquierdo (flechas rojas) con neumotórax homolateral (flecha amarilla y azul) que por su persistencia (por la existencia de una fistula bronco-pleural) requirió talcaje pleural.de la cavidad y se mueve según la posición del paciente.

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FIGURA 7:

FIG 7: Varón de 70 años con secuelas por tuberculosis en LSD. a, b. TC torácico ventana pulmonar Importante afectación del LSD con pérdida de volumen, imágenes cavitadas y bronquiectasias (flechas). c) TC torácico con ventana mediastínica mostrando granulomas calcificados en LSD (flecha).posición del paciente.

FIGURA 8:

FIG 8: Mujer de 56 años con tos persistente. a) y b) TC inicial que muestra engrosamiento nodular de la tráquea (flechas negras), y un colapso de la língula (asterisco). No se sospechó tuberculosis en el TC inicial, y se realizó un TC de control a los 3 meses, que muestra un empeoramiento con imágenes bilaterales de árbol en brote (flechas rojas) y persistencia de la afectación traqueal y del bronquio principal izquierdo y lingular (flechas negras).

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FIGURA 9:

FIG 9: a, b. TC torácico en plano axial y sagital. Calcificaciones dentro del bronquio apical anterior izquierdo (flecha roja) produciendo impactación mucosa distal del paciente.

FIGURA 10:

FIG 10: Mujer 59 años que presenta esputos hemoptoicos. Tc torácico con ventana de pulmón a, b. Se observan bronquiectasias en LM y língula con impactaciones bronquiales. del paciente.

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FIGURA 11:

FIG 11: Paciente de 30 años procedente de Marruecos con tuberculosis activa afectando el pericardio. a,b,c. TC torácico ventana mediastínica. Afectación difusa mediastínica por adenopatías (flechas azules) y engrosamiento nodular del pericardio (flechas rojas), que provoca pericarditis constrictiva con compresión de cavidades cardiacas especialmente ventrículo izquierdo. d) TC con ventana de pulmón mostrando edema intersticial, con engrosamientos septales debido a dificultad en el drenaje venoso. e) Aspecto heterogéneo del hígado sugestivo de hígado de estasis.

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FIGURA 12:

FIG 12: Paciente de 74 años con antecedentes de tuberculosis en su juventud, asintomático. a, b. Placa de tórax mostrando una extensa calcificación pericárdica. c, d. Tc con ventana de mediastino que muestra la extensa calcificacion principalmente rodeando el ventrículo derecho y en la porción basa

FIGURA 13:

FIG 13: Paciente de 52 años con mediastinitis fibrosante secundaria a tuberculosis a) TC con ventana de mediastino mostrando una masa calcificada hiliar que engloba la arteria pulmonar derecha (flecha curva), la vena pulmonar inferior derecha (flecha gruesa), y estenosa el bronquio intermediario. b) TC con ventana de pulmón. Mostrando múltiples imágenes lineales perpendiculares a la superficie pleural (cabeza de flecha negra) y septos engrosados (cabeza de flecha blanca) debido a circulación sistémica colateral por la afectación de la arteria pulmonar, y a aumento de las venas septales por la afectación de la vena lobar inferior; veáse la diferencia con el pulmón contralateral normal. 51 | P á g i n a

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FIGURA 14:

FIG 14: Paciente de 42 años con tuberculosis activa que presenta hemoptisis amenazante. b) TC torácico con contraste endovenoso. Se observa una imagen nodular hipercaptante en la porción inferior de la cavidad compatible con pseudoaneurisma (flecha roja). c) Arteriografía selectiva de la arteria lobar superior derecha, siguiendo los hallazgos FIGURA 15: del TC observándose el pseudoaneurisma (flecha amarilla) en la rama subsegmentaria postero- superior derecha de la arteria pulmonar que se emboliza.

FIGURA 15:

FIG 15: Paciente de 84 años con tuberculosis en la juventud tratada con toracoplastia. a) Rx de tórax que muestra cambios por toracoplastia con pérdida de volumen y deformidad del hemitórax izquierdo. Se observa una paquipleuritis calcificada y nivel hidroaéreo (flechas). b) TC torácico con contraste con ventana mediastínica. Colección pleural calcificada (empiema pleural crónico) con nivel hidroaéreo sugestivo de fístula broncopleural.

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FIGURA 16:

FIG 16: Paciente de 90 años con empiema pleural crónico tuberculoso que presenta dolor torácico izquierdo persistente. a) Rx de tórax con gran colección pleural crónica de paredes calcificadas (flechas negras). TC con ventana de mediastino en el plano coronal (b) y axial (c), mostrando la colección en pared torácica (flechas rojas).

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