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Tuberculosis pulmonar Enviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersión para imprimir Es una infección bacteriana contagiosa que compromete los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. Causas La tuberculosis (TB) pulmonar es causada por la bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) y se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada. Esto se denomina tuberculosis primaria. En los Estados Unidos, la mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis primaria sin evidencia mayor de la enfermedad. La infección puede permanecer inactiva (latente) por años; sin embargo, en algunas personas se puede reactivar. La mayoría de las personas que presentan síntomas de una infección de tuberculosis resultaron primero infectadas en el pasado. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad puede reactivarse en cuestión de semanas después de la infección primaria. Las siguientes personas están en mayor riesgo de tuberculosis activa: • • •

Los ancianos Los bebés Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, por ejemplo, debido a SIDA, quimioterapia, diabetes o ciertos medicamentos

El riesgo de contraer tuberculosis aumenta si uno: •

Está en contacto frecuente con personas que padecen la enfermedad.

• •

Padece desnutrición. Vive en condiciones de vida insalubres o de hacinamiento.

Los siguientes factores pueden incrementar la tasa de infección tuberculosa en una población: • • •

Aumento de las infecciones por VIH Aumento del número de personas sin hogar (ambiente de pobreza y mala nutrición) Aparición de cepas de tuberculosis farmacorresistentes

En los Estados Unidos, hay aproximadamente 10 casos de tuberculosis por cada 100,000 personas; sin embargo, las tasas varían tremendamente por área de residencia y clase socioeconómica. Ver también: Tuberculosis diseminada Síntomas La fase primaria de la tuberculosis normalmente no causa síntomas. Cuando los síntomas de tuberculosis pulmonar se presentan, pueden abarcar: • • • • • •

Tos (algunas veces con expectoración de moco) Expectoración con sangre Sudoración excesiva, especialmente en la noche Fatiga Fiebre Pérdida involuntaria de peso

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad: • • •

Dificultad respiratoria Dolor torácico Sibilancias

Pruebas y exámenes El médico o el personal de enfermería realizará un examen físico, que puede mostrar:

• • • •

Dedos hipocráticos en manos y pies (en personas con enfermedad avanzada) Inflamación o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el cuello u otras áreas Líquido alrededor del pulmón (derrame pleural) Ruidos respiratorios inusuales (crepitaciones)

Los exámenes pueden abarcar: • • • • • • • •

Biopsia del tejido afectado (poco común) Broncoscopia Tomografía computarizada del tórax Radiografía de tórax Prueba de sangre con interferón gamma, como la prueba QFT-Gold para comprobar la infección de tuberculosis Examen y cultivos del esputo Toracocentesis Prueba cutánea con tuberculina (también llamada intradermorreacción con tuberculina o prueba PPD, por sus siglas en inglés)

Tratamiento El objetivo del tratamiento es curar la infección con fármacos que combatan las bacterias de la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa siempre involucrará una combinación de muchos fármacos (por lo regular cuatro). Se continúa la administración de todos los fármacos hasta que las pruebas de laboratorio muestran qué medicamentos funcionan mejor. Los fármacos que se utilizan con mayor frecuencia abarcan: • • • •

Isonizida Rifampina Pirazinamida Etambutol

Otros fármacos que se pueden usar para tratar la tuberculosis abarcan: • • • • •

Amikacina Etionamida Moxifloxacina Ácido paraaminosalicílico Estreptomicina

Usted posiblemente necesite tomar muchas píldoras diferentes en momentos diferentes del día durante 6 meses o más. Es muy importante que usted tome las píldoras de acuerdo con las instrucciones del médico. Cuando las personas no toman sus medicamentos para la tuberculosis como se les recomienda, la infección se vuelve mucho más difícil de tratar. Las bacterias de la tuberculosis pueden volverse resistentes al tratamiento y, algunas veces, los fármacos ya no ayudan a tratar la infección. Cuando exista la preocupación de que tal vez un paciente no se tome todo el medicamento de acuerdo con las instrucciones, es probable que un médico tenga que vigilarlo para que tome los medicamentos recetados. Esto se denomina terapia con observación directa. En este caso, los fármacos se pueden administrar 2 o 3 veces por semana, según lo recete el médico. Usted posiblemente necesite quedarse en la casa o que lo hospitalicen durante 2 a 4 semanas para evitar la propagación de la enfermedad a otros hasta que ya no sea contagioso. Al médico o al personal de enfermería se le exige por ley notificar su enfermedad de tuberculosis a la Secretaría de Salud local. El equipo de asistencia sanitaria se asegurará de que usted reciba la mejor atención para la tuberculosis. Grupos de apoyo

Usted puede aliviar el estrés de la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo donde los miembros comparten experiencias y problemas en común. Ver: grupos de apoyo para enfermedades pulmonares Expectativas (pronóstico) Los síntomas a menudo mejoran en 2 a 3 semanas. Una radiografía de tórax no mostrará este mejoramiento hasta semanas o meses más tarde. El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente. Posibles complicaciones La tuberculosis pulmonar puede causar daño permanente a los pulmones si no se trata oportunamente. Los medicamentos usados para tratar la tuberculosis pueden causar efectos secundarios, incluyendo problemas hepáticos. Otros efectos secundarios abarcan: • • •

Cambios en la visión Lágrimas y orina de color anaranjado o pardo Salpullido

Se puede hacer un examen de la visión antes del tratamiento, de manera que el médico pueda vigilar cualquier tipo de cambios en la salud de sus ojos con el tiempo. Cuándo contactar a un profesional médico Llame al médico si: • • • •

Usted ha estado expuesto a la tuberculosis. Usted manifiesta síntomas de tuberculosis. Sus síntomas continúan a pesar del tratamiento. Se presentan nuevos síntomas.

Prevención

La tuberculosis es una enfermedad que se puede prevenir, incluso en aquéllos que han estado expuestos a una persona infectada. La prueba cutánea (PPD) para tuberculosis se emplea en las poblaciones de alto riesgo o en personas que pueden haber estado expuestas a esta enfermedad, como los trabajadores de la salud. A las personas que han estado expuestas a la tuberculosis se les deben hacer pruebas cutáneas inmediatamente y tener un examen de control en una fecha posterior si la primera prueba es negativa. Una prueba cutánea positiva significa que usted ha estado en contacto con la bacteria de la TB. Hable con el médico respecto a cómo evitar contraer esta enfermedad. El tratamiento oportuno es sumamente importante para controlar la propagación de la tuberculosis desde aquellos que tengan la enfermedad de tuberculosis activa hacia aquellos que nunca han estado infectados con esta enfermedad. Algunos países con una alta incidencia de tuberculosis les aplican una vacuna BCG para prevenir la tuberculosis. Sin embargo, la efectividad de esta vacuna es limitada y no se usa rutinariamente en los Estados Unidos. A las personas que hayan recibido la vacuna antituberculosa (BCG) aún se les pueden hacer pruebas cutáneas para la tuberculosis. Analice los resultados del examen (si es positivo) con su médico.

Tema 13. TUBERCULOSIS PULMONAR

ASPECTOS GENERALES Introducción histórica La tuberculosis es una enfermedad conocida desde tiempos inmemoriales. Hay quien afirma que se inició ya cuando el hombre empezó a vivir en grupos sociales. En

épocas antiguas, incluso hasta el siglo XIX y a principios del siglo XX, ha constituido un verdadero azote para la humanidad, afectando especialmente a las grandes aglomeraciones industriales con una altísima morbilidad y mortalidad. Pero el conocimiento de la naturaleza de la tuberculosis es bastante reciente. En 1865, Villemin demostró su contagiosidad, y en 1882 Robert Koch descubrió el agente productor, el bacilo tuberculoso que lleva su nombre en su honor, el bacilo de Koch (BK). Este mismo autor fabricó la primera tuberculina a partir de extractos bacilares. En 1889, Brehmer inauguró el primer sanatorio antituberculoso (cura sanatorial de la tuberculosis); en 1890, Forlanini ideó la calapsoterapia y Brauer la toracoplastia como formas terapéuticas quirúrgicas. Entre 1908 y 1921, Calmette y Guerin elaboraron la vacuna antituberculosa activa, la BCG (siglas de Biliado de Calmette-Guerin). Definición y concepto La tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium tuberculosis hominis, también llamado Bacilo de Koch, en honor a su descubridor. Se trata de una enfermedad de localización preferentemente pulmonar, pero que no solo afecta al pulmón propiamente dicho sino que afecta también a los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la pleura. Además de ello, también existen formas de tuberculosis que afectan a otros órganos, como cerebro y meninges, hueso, hígado, riñón, piel, etc. Etiología El BK es un bacilo largo, recto, algo incurvado y de extremos redondeados que se tiñe por la Fucsina básica de Ziehl y no se decolora con el lavado con ácido nítrico y alcohol (Método de Ziehl-Nielsen). Es un bacilo aerobio y crece mejor en contacto con el aire y pertenece al grupo mycobacteriaceas. Otros bacilos de esta familia son: M. Leprae o bacilo de Hansen; el M. Tuberculosis avium o bacilo de Strauss, y el M. Tuberculosis bovis o bacilo de Smith. El análisis bacteriológico es una de las pruebas importantes para el diagnóstico. Se puede realizar en muestras de esputo espontáneo matutino, broncoaspirado y cepillado bronquial, líquido gástrico, biopsia transbronquial y pleural, líquido pleural y , en las formas hematógenas, en biopsia de médula ósea o hepática. En cualquiera de las muestras citadas se puede realizar: Baciloscopia, mediante tinción de Ziehl-Nielsen (normalmente requiere la existencia de 5.000-10.000 bacilos para ser visible) que nos puede dar resultados en unos 30 minutos. Cultivo, que ha de hacerse en un medio especial (medio de Löwenstein-Jensen) debido a que el BK es un bacilo de crecimiento lento y difícil, y los resultados tardan de 10 a 30 días, incluso hasta 60 días. Se necesitan al menos unos 500 bacilos para que sean positivos. A partir de los cultivos se pueden obtener antibiogramas, pruebas de gran importancia para seleccionar los mejores quimioterápicos, sobre todo en los casos de fracaso del tratamiento. Epidemiología La incidencia de la tuberculosis ha sido irregular a lo largo de la historia. En la antigüedad, ha habido épocas con relativa baja incidencia y otras en que ha llegado a constituir un auténtico azote, produciendo auténticas epidemias con una altísima

mortalidad. A partir de la mitad del siglo XX, su incidencia ha decaído drásticamente y la mortalidad ha bajado hasta el 2/100.000 habitantes / año en los países desarrollados. A pesar de ello, se calcula que existen unos 15 millones de personas tuberculosas. En los últimos años, en ciertas poblaciones de riesgo (VIH y drogadicción) ha habido un recrudecimiento espectacular de la incidencia de esta enfermedad. La tuberculosis es una enfermedad contagiosa. La infección se adquiere habitualmente por vía aerógena por inhalación de partículas contaminadas, especialmente mediante las gotitas de Flügge que son proyectadas al toser. Por tanto, el contagio se realiza de persona a persona y por inhalación de polvo desecado del esputo tuberculoso, y es más frecuente en ambientes mal ventilados y en personas que conviven con pacientes tuberculosos. El reservorio lo constituyen las personas enfermas, a veces sintomáticas, pero muchas veces asintomáticas o apenas sintomáticas. Se calcula que cada persona tuberculosa contagia a 2-3 personas al año, pudiendo llegar hasta 10. Un paciente tuberculoso, si evoluciona hacia la curación, suele permanecer contagioso unos 2 años; si no se cura es contagioso durante toda la vida. Con tratamiento, la tuberculosis se cura actualmente y deja de ser contagiosa aproximadamente en unas 4-6 semanas (el 100% a los 3 meses de tratamiento). La infección pulmonar adquirida por ingesta de leche contaminada por Mycobacterium tuberculosis bovis es muy rara en la actualidad y no alcanza el 1%. Pero no todas las personas infectadas desarrollan la enfermedad. El riesgo de desarrollar la enfermedad por parte de una persona infectada viene dado por las condiciones higiénico-ambientales, por la estrechez y persistencia del contacto (cantidad de bacilos inhalados), por la edad (más frecuente en edades tempranas y avanzadas), y por la existencia de enfermedades de bases que puedan deprimir la inmunidad. Son enfermedades de riesgo: diabetes mellitus, uremia, enfermedades infecciosas crónicas, sarampión, etilimos, gastrectomía, SIDA, drogadicción y tratamientos con corticoides o inmunosupresores. Se calcula que desarrollan la enfermedad un 10% de las personas infectadas. Los factores que mejoran este porcentaje de infectados que desarrollan la enfermedad son: mejoras en las condiciones de vida (nutrición, higiene, vivienda); vacunación de la población con BCG (protege alrededor del 80% de la población vacunada), y uso de tuberculostáticos en personas contagiadas. En función de los conceptos de exposición, infección y enfermedad, la American Thoracic Society (ATS) clasificó la tuberculosis en cuatro grupos o categorías que recogen la siguiente tabla. Tabla 19. Clasificación de la tuberculosis según la ATS (1974). Categoría Exposición Infección 0 I + II + + III + + Inmunidad y alergia en la tuberculosis. Prueba de la tuberculina

Enfermedad +

Inmunidad: es el estado de resistencia que presenta un individuo ante una infección por un agente específico. Suele aparecer a los 15 días y evita el paso de infección a enfermedad. Existen dos tipos de inmunidad: natural y adquirida a partir de vacunación, por haber pasado la infección, por contacto transplacentario, o por la administración de suero o extractos celulares inmunes.

La tuberculosis es un enfermedad que desarrolla inmunidad, produciéndose los siguientesw fenómenos en relación a ésta: a) penetración del bacilo tuberculoso y anidamiento del mismo en los alvéolos; b) reacción de defensa de los polimorfonucleares, que es de tipo inespecífico; c) reconocimiento por parte de los linfocitos T con producción de linfoquinas; d) activación de los macrófagos por parte de estas linfoquinas; e) formación de fagosomas; f) unión de fagosomas-lisosomas, y g) digestión del bacilo. Se trata, pues, de una reacción de inmunidad inducida por células (linfocitos T) o tipo IV de Gell y Coombs. La inmunidad de tipo humoral mediada por anticuerpos tiene poca importancia en la tuberculosis. Alergia: va ligada a la reacción de hipersensibilidad retardada o de tipo celular. Aparece entre las 2-8 semanas. La alergia tuberculosa es una reacción de tipo local ante la inyección de proteínas micobacterianas, produciendo una induración debida a una infiltración de linfocitos y monocitos. En función de la capacidad de respuesta alérgica a las proteínas tuberculosas, podemos clasificar a las personas en tres grupos: 1) reactivos; 2) intermedios, y 3) anérgicos. Tuberculina: es una prueba cutánea para medir el estado de alergia a la tuberculosis. La primera tuberculina fue obtenida por el propio Koch a partir de filtrados de cultivos de BK en glicerol. Después, Seibert obtuvo el llamado PPD (derivado proteico purificado) en ácido tricloroacético, y después el PPD-S en sulfato de magnesio. Se trata de un polvo blanco, soluble en agua, con un PM de 10.000-20.000debida y formado por poliscáridos y ácidos nucleicos procedentes del BK. Actualmente, se usan 2 UT de PPD-S con 0,1 ml en intradermoreacción de Mantoux, cuya lectura debe realizarse a las 48-72 horas, midiendo el halo de induración: > 10 mm de diámetro es positiva (específica de infección tuberculosa); entre 5-9 mm, es una reacción intermedia (posible infección tuberculosa, vacunación u otras micobacterias), y < a 5 mm es negativa (no infección). Anatomía patológica La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con frecuencia, predominando uno u otro en función del estado inumnoalérgico del paciente y del tiempo de evolución. Las lesiones que podemos encontrar son: 1- Proliferación celular: componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de bacilos de Koch (BK), englobándolo a manera de un pequeño tumor de 1 mm de diámetro (granuloma tuberculoso) y compuesto por macrófagos o histiocitos modificados (células epiteliodes), capas de linfocitos y algunas células gigantes de Langhans. Esta lesión proliferativa

tiene tendencia a producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosis por el aspecto blanquecino que recuerda al queso. 2- Exudación: lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca reacción celular. También tiene tendencia a la caseosis difusa. 3- Cavernización: se trata de formación de cavidades (cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se vacían. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH. 4- Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La fibrosis es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser únicamente una lesión residual o también coexistir con formas de tuberculosis activa. Patogenia 1- Primo-infección tuberculosa (típica de los niños): en la tuberculosis pulmonar el primer contacto con el BK se realiza siempre por vía aérea mediante la inhalación de partículas aéreas contaminadas con bacilos procedentes de otros pacientes. La inhalación de estas partículas contaminadas posibilitan que los bacilos pueden penetrar hasta los alvéolos, anidando especialmente en las zonas subpleurales, preferentemente de los vértices. 2- Tuberculosis de re-infección (típica de los adultos): la tuberculosis del adulto puede hacerse de dos maneras: SECUNDARIA: es una reactivación a partir de focos endógenos previos inactivos, generalmente silentes (complejo primario, focos apicales, adenopatías, tuberculomas, etc.). Esto suele ocurrir cuando existen procesos intercurrentes que deprimen los mecanismos de defensa del organismo. PRIMARIA: se trata de un nuevo contagio externo por vía aérea que se desarrolla de manera similar a la primoinfección. A partir de un foco infeccioso inicial, tanto en la primoinfección tuberculosa como en la tuberculosis de re-infección, puede producirse una diseminación por contigüidad, por vía broncógena, hemátogena y linfática. La diseminación puede afectar a otras zonas del pulmón, al pulmón contralateral, a la pleura y a otros órganos y estructuras extrapulmonares. Clínica La clínica de la tuberculosis puede variar de intensidad desde cuadros donde es muy llamativa hasta otros en los que apenas es evidente, pudiendo pasar en muchas ocasiones incluso inadvertida. La sintomatología la podemos resumir como sigue: Síntomas tóxicos Fiebre, variable de intensidad, de presentación y de evolución Anorexia Astenia Pérdida de peso Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensación de plenitud, etc. Síntomas funcionales

Tos, que puede ser seca o productiva Expectoración, que puede ser escasa o abundante, de color blanquecino y aspecto purulento. En algunos pacientes la expectoración puede ser interna, no visible y pasar desapercibida debido a que los pacientes degluten el esputo: se ha dicho que el estómago es la escupidera del tuberculoso. Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente teñido de rojo hasta la sangre pura (hemoptisis franca) Dolor torácico, que puede deberse a la tos o a pleuritis asociada Disnea que se presenta especialmente en las formas graves, y puede oscilar desde disnea de grandes esfuerzos hasta la disnea de reposo. Exploración complementaria a) Radiología: Es la prueba más utilizada por su sencillez y por su rentabilidad diagnóstica. Las lesiones que puede producir las tuberculosis son las siguientes: • • • • • •

Micronódulos de 1-2 mm de diámetro, como los nódulos de Simon y la tuberculosis miliar Nódulos grandes de 0.5-1 cm de diámetro, como en el complejo primario, o de varios cm de diámetro, como en el tuberculoma Imagen de condensación, como en la neumonía y en la epituberculosis Lesiones infiltrativas y fribróticas, muy densas e irregulares, como en el infiltrado precoz, pleuritis, y fibrotorax Lesiones fibrocaseosas, formadas por fibrosis + infiltración + posibles cavernas Derrame pleural, como en la pleuritis

b) Pruebas bacteriológicas: Se utilizan tanto la baciloscopia como el cultivo en medio de Löwestein de muestras de cualquiera de los lugares citados en el apartado etiología. c) Pruebas de laboratorio: son inespecíficas. Se puede encontrar leucocitosis y, a veces, leucopenia con linfopenia, VSG elevada y aumento de las globulinas alfa. d) Otras pruebas: se puede realizar un fondo de ojo que puede mostrar los granulomas caseificantes a nivel coroideo, y biopsias hepática y punción-aspirado medular donde también pueden verse éstos granulomas. FORMAS ANATOMO-CLINICAS La tuberculosis se puede presentar inicialmente de muchas maneras, y en su evolución pueden darse mezclas de diversos tipos de lesiones y diversas formas de presentación clínica. Habitualmente suele haber cierta correlación entre el tipo de lesión predominante, la imagen radiológica y la presentación clínica. Por ello, hablamos de formas anatomo-clínicas, de las que las principales quedan recogidas en la siguiente tabla. Tabla 20 . Formas anatomo-clínicas de la tuberculosis. 1-Complejo primario o complejo de Ghon 2- Tuberculosis bronquial

PRIMOINFECCION 3- Epituberculosis de Aliasberg-Neuland TUBERCULOSA 4- Diseminación hematógena primaria Nódulos de Simon Tuberculosis miliar primaria 5- Pleuritis tuberculosa primaria 6-Primoinfección del adulto TUBERCULOSIS HEMATOGEN A TUBERCULOSIS DE REINFECCION

Tuberculosis miliar del adulto 1- Formas nodulares apicales 2- Formas infiltrativo-caseosas Infiltrado tuberculoso precoz Tuberculosis inflamatoria benigna Neumonía y bronconeumonía tuberculosas 3- Tuberculoma 4- Tuberculosis fibrocaseosa 5- Formas involutivas Fibrosis tuberculosa difusa Fibrosis tuberculosa densa Fibrosis ulcero-fibrosa Fibrotórax 6- Tuberculosis bronquial del adulto 7- Tuberculosis pleural del adulto Pleuritis seca Pleuritis serofibrinosa Pleuritis hemorrágica Pleuritis supurada (empiema tuberculoso) Pleuritis callosa (paquipleuritis tuberculosa)

De todas las formas antomo-clínicas que se recogen en la tabla anterior (figura 31), algunas son raras en nuestro medio, pero algunas otras se ven con frecuencia. Vamos a estudiar de manera esquemática las que tienen más interés para nuestra población.

Complejo primario o complejo de Ghon Es la forma de tuberculosis más frecuente en el niño. La mayoría de las veces se presenta después de la primoinfección. Anatomía patológica: El complejo está formado por un foco pulmonar nodular de 0,5-1 cm de diámetro con alveolitis, formada inicialmente por neutrófilos y después células epitelioides. La adenopatía satélite tiene de 1-2 cm de diámetro, con linfangitis e hipertrofia ganglionar (figura 32).

Clínica: Casi siempre es asintomático. Puede hallarse febrícula, tos y astenia. En raras ocasiones aparece un cuadro agudo y grave, la tifobacilosis de Landuzy. En niños muy pequeños puede producir cuadros de tos, estridor y voz bitonal.

Evolución: La evolución es benigna hacia la resolución espontánea casi siempre por fibrosis y/o calcificación. Algunas veces, puede dar origen a formas de tuberculosis post-primaria posteriores, como las formas fibrocaseosas y las formas hematógenas. Normalmente, a las 3-6 semanas se hace positiva la prueba de la tuberculina. Nódulos de Simon Los nódulos de Simon son formaciones nodulares apicales bilaterales y simétricas que aparecen en periodos inmediatos a la primoinfección y se producen mediante siembras por vía hematógena a partir del complejo primario. Anatomía patológica: Son nódulos pequeños de 1 mm de diámetro, múltiples y bilaterales en ambos vértices. Clínica: Es poco expresiva: puede haber febrícula, malestar general, etc. La evolución es benigna hacia la curación por reabsorción y raras veces se complican.

Tuberculosis Pulmonar Primaria Es la forma anatómica que corresponde a la primoinfección tuberculosa pulmonar. Se llama también infantil , aunque puede producirse en el adulto. Se presenta con un aspecto anatómico muy constante. Se compone de un chancro primario o foco de Ghon y una adenopatía regional. El foco de Ghon se presenta como un nódulo caseificado de 0,5 a 2 cm de diámetro. Puede situarse en cualquier lóbulo, pero se encuentra con mayor frecuencia en el pulmón derecho (55% derecho; 45% izquierdo). De preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas, parte baja del superior y alta del inferior. Muy raras veces en el vértice. Cualquiera que sea la localización, siempre es subpleural. En la mayoría de los casos, el foco es único, raras veces doble y aún múltiple y bilateral. El foco de Ghon aparece como una bronconeumonía caseosa; cuando aparece la resistencia específica, se produce tejido granulomatoso con proliferación de células epitelioideas que delimitan el proceso. Por fuera suelen observarse tubérculos miliares aislados (Fig. 2-12 y 2-13) Desde este foco primario se desarrollan abundantes tubérculos miliares a lo largo de los vasos linfáticos, hasta llegar a los ganglios hiliares. Dichos ganglios, sufren un proceso de linfoadenitis caseosa considerable, con un gran aumento de volumen, que en ocasiones llega a comprimir bronquios de mayor calibre, determinando atelectasias de consideración.

Evolución del Complejo Primario

Curación

En la gran mayoría de los casos cura completamente. Alrededor del foco de Ghon se produce tejido granulomatoso específico con evolución a la fibrosis y encapsulamiento. El caseum y la cápsula de incrustan de sales calcáreas. Finalmente, puede osificar. Mientras ocurren estos procesos, el foco se retrae, disminuye progresivamente de tamaño y llega a ser tan pequeño que con frecuencia pasa inadvertido durante la autopsia, siendo necesaria una radiografía para descubrirlo. El foco ganglionar evoluciona de manera más lenta y la inflamación es más acentuada, de manera que el foco de Ghon puede encontrarse curado, en tanto la adenopatía está en pleno desarrollo. Los mecanismos de curación de la adenitis caseosa comprenden encapsulamiento fibroso, calcificación y cretificación. No osifica habitualmente. En algunos casos, especialmente en adultos, el ganglio sufre induración antracótica, la que posteriormente puede sufrir el llamado reblandecimiento pizarroso. Todo este proceso de formación, desarrollo y curación del complejo primario es tan bien controlado por la resistencia natural del individuo que casi nunca se manifiesta por síntomas. Los individuos no saben que son portadores de la lesión y no representan peligro para los que lo rodean.

Complejo Primario Progresivo

Muy diferente es el curso en individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han sufrido infecciones masivas. Entonces no se produce encapsulamiento del foco ni se despierta una resistencia específica eficaz. Las lesiones tienden a extenderse y causan frecuentemente la muerte (complejo primario progresivo). Esto puede presentarse de diversas formas: 1. El foco de Ghon puede progresar por contigüidad (tisis del foco primario). La lesión avanza por contigüidad a los alvéolos, bronquíolos y vasos linfáticos y sanguíneos. Se determina así una caseificación masiva de un segmento pulmonar. Es la llamada diseminación pulmonar primaria. En ella falta completamente la proliferación histiocitaria propia de la resistencia. El resultado es la extensa destrucción del tejido pulmonar, y así puede destruírse un lóbulo entero. Los focos caseosos pueden reblandecerse, ulcerarse, abrirse a los bronquios y vaciar su contenido: se forma así una caverna. El material se aspira y llega a otros lóbulos y al otro pulmón, con lo que se forman nuevos y múltiples focos caseosos.

2. Otras veces se produce la llamada diseminación bronquial primaria, que da origen a una tuberculosis pulmonar progresiva, extensa, muy destructiva, en un área limitada del pulmón, mientras el foco primario se encuentra aún activo, pero en vías de curación. Este evolución se produce por propagación de la tuberculosis de un ganglio hiliar del complejo primario, a un bronquio vecino por perforación de su pared: se vacia el contenido bacilífero y se disemina por aspiración. También puede producirse por vaciamiento de material caseoso reblandecido del foco de Ghon en un bronquio vecino. Cuando este proceso ocurre tardíamente, lo que es raro, puede confundirse con una reinfección. De esta manera se produce una neumonía caseosa extensa, con desarrollo de grandes cavernas. El proceso se extiende por aspiración de lobulillo en lobulillo. Tal es la típica tubeculosis infantil, progresiva y fatal (epituberculosis). 3. Generalización. La primoinfección tuberculosa puede curar o agravarse. En ambos casos, las lesiones se limitan al pulmón. Una tercera evolución es la generalización, es decir la extensión a distancia de la infección. Esto puede ocurrir vía linfática o vía sanguínea y las formas dependen de la vía y de la cantidad de bacilos transportados. a. Extensión linfo-ganglionar. El foco de Ghon suele curar antes que el foco ganglionar. A veces este último no cura, sino que progresa y se propaga rápidamente a otros ganglios linfáticos. Esta propagación es por contigüidad (periadenitis) y por los conductos linfáticos (linfangitis). Simultáneamente, se produce una pleuritis exudativa en el mediastino, de donde puede extenderse al resto de la pleura. En poco tiempo pueden comprometerse los ganglios mediastínicos y cervicales hacia arriba y los lumbo-aórticos, ilíacos, mesentéricos, inguinales, etc., hacia abajo. Los grupos ganglionares crecen enormemente y están tumefactos y completamente caseificados. En el cuello, los ganglios caseificados, dan a la cabeza una forma de cabeza de cerdo (scropha ) de donde procede el nombre de escrofulosis . La tuberculosis ganglionar caseosa cura con frecuencia con cretificación calcárea de las masas y por encapsulamiento fibroso. Pero también puede sufrir reblandeciemiento y dar origen a fístulas (absceso frío). b. Diseminación hematógena. La extensión a distancia determina formas de tuberculosis, que desde el punto de vista morfológico son distintas, pero relacionadas patogénicamente. Las formas de tuberculosis por diseminación hematógena son: Tuberculosis metastásica Tuberculosis miliar aguda Diseminación pulmonar abortiva Tuberculosis miliar crónica Sepsis tuberculosa gravíssima

Si llegan a la sangre gérmenes en número reducido y en forma discontinua tendremos tuberculosis en un órgano. A veces podrá localizarse en dos o más órganos. En éstos aparecen nódulos caseificados que con el tiempo originan síntomas caracterítsicos de la llamada tuberculosis aislada de los órganos (a partir de la tuberculosis metastática, véase Manual de Patología General). El foco de Aschoff-Puhl y el foco de Simon suelen ser el inicio de la forma aislada pulmonar. Su evolución es lenta y cuando se manifiestan el complejo primario está curado. Las metástasis se originarían de preferencia del componente ganglionar linfático reblandecido, ya que éste tiene mayores relaciones con la circulación sanguínea. Se presenta como nódulos caseificados, que se extienden y pueden destruir grandes porciones del órgano. Pueden ulcerarse los nódulos y abrirse al exterior, directa o indirectamente. También pueden cretificarse, lo que representa una forma de curación. A veces, la tuberculosis orgánica compromete varios órganos, constituyendo la llamada tuberculosis orgánica múltiple o tuberculosis polisistémica . En cambio, si continuamente llegan gérmenes a la sangre en grandes cantidades, se desarrollan innumerables tubérculos miliares en todos los órganos lo que constituye la llamada tuberculosis miliar o granulia . El desarrollo de una tuberculosis generalizada durante la evolución del complejo primario (generalización precoz) es un fenómeno poco frecuente. Más a menudo esta generalización ocurre cuando el complejo primario está curado (generalización tardía) (Fig. 2-14). En este último caso, el foco de origen de las metástasis tuberculosas se encuentra en algún otro órgano, como riñón, próstata, trompas de Fallopio, etc. En la tuberculosis miliar se desarrollan nódulos del tamaño de un grano de mijo, en casi todos los órganos; predominan en pulmón, hígado, riñón, bazo y meninges. En los casos de generalización precoz, los tubérculos son un poco mayores y prevalece el componente exudativo (granulia de grano grande). En cambio, en los casos de generalización tardía, los tubérculos son más pequeños y predomina el componente productivo (granulia de grano chico). La diseminación abortiva corresponde a una tuberculosis miliar limitada a los pulmones.

Tuberculosis Pulmonar de Reinfección Aparece en individuos que han tenido una primoinfección tuberculosa y por la cual adquirieron resistencia específica.

Esta reinfección se propaga por el pulmón vía bronquial y no por vía linfática, tan importante en la primoinfección. Sus formas anatómicas son muy variadas. En los períodos iniciales puede hacerse un orden descriptivo, pero en las formas avanzadas hay tantas posibilidades, que el número de cuadros anatómicos es ilimitado. Formas de comienzo

En contraste con la primoinfección, los focos iniciales se localizan de preferencia en los segmentos superiores del pulmón. Las más importantes son los focos apicales y el infiltrado infraclavicular. El foco apical se identifica con cierta frecuencia en autopsias de adultos que han fallecido por otras causas. Se describe con el nombre de foco de AschoffPuhl en los adultos y foco de Simon en los niños. Aparece como nódulos pequeños, de algunos milímetros de diámetro, constituidos por masas caseosas, rodeadas de tejido antracótico (Fig. 2-15). El foco se sitúa en el vértice pulmonar, a veces muy cerca de la pleura apical, la que está engrosada en esa zona. La frecuencia con que se encuentran estas lesiones en la autopsia, el carácter del foco fibroso y la ausencia de síntomas, hacen pensar que se trata fundamentalmente de una forma de infección benigna, que evoluciona silenciosamente hasta la curación. Ambos focos se consideran formas de reinfección endógena originados por diseminación hematógena a partir del complejo primario. Por ende, son similares en su génesis y en su forma la tuberculosis generalizada miliar, pero representan formas leves y mínimas, limitadas al pulmón (tuberculosis miliar abortiva o diseminación abortiva).

Figura 2.15 Complejo primario pulmonar.G: foco de

Ghon, L:linfoadenitis caseosa

EL infiltrado precoz de Assmann-Redeker es un foco de neumonía caseosa constituido por uno o varios lobulillos caseificados o por confluencia de grupos de acinos caseificados. Esta lesión se localiza en la región infraclavicular, por lo que se la conoce también como infiltrado infraclavicular. A veces se trata de un foco de gran extensión. Alrededor de este foco existe una importante infiltración inflamatoria con atelectasia. El caseum sufre ulterior reblandecimiento y luego se abre a uno o varios bronquios con lo que se constituye una caverna y se establecen así las condiciones para la diseminación de la infección. Estos focos infraclaviculares se consideran formas de reinfección exógena.

Formas avanzadas

Estas formas corresponden a la tisis pulmonar de reinfección, es decir, a una tuberculosis pulmonar progresiva diseminada por vía canalicular o broncógena ( fqivsi" (phthísis), consunción) (Fig. 2-16). La tisis pulmonar de primoinfección es poco frecuente. La tisis de reinfección se desarrolla a partir de los focos de Aschoff-Puhl o de Assmann-Redeker. Los bacilos pueden diseminarse también al pulmón contralateral. Si los gérmenes son muchos y es alta la hipersensibilidad, se producen formas exudativo-caseosas. Si la descarga no es tan abundante y la resistencia es elevada, se desarrollan formas predominantemente productivas, que irán a la fibrosis y dejarán focos de esclerosis pulmonar.

Figura 2.16 Pared de tuberculoma. C:caseificación, B: barrera epiteloídea con célula gigante de Langhans, L:barrera linfocitaria

En el primer caso, que es la llamada tisis progresiva, la caverna infraclavicular no muestra tendencia a la curación, el material caseoso reblandecido cargado de bacilos se vierte a los bronquios y durante los paroxismos de tos es aspirado a los bronquios de las porciones más bajas. Se forman de esta manera focos de neumonía, a veces muy pequeños (acinosos) y , más a menudo, algo mayores (lobulillares) y confluentes, a veces, focos neumónicos de gran extensión. Aún en estos casos, es posible encontrar signos de resistencia en forma de tubérculos epitelioideos con algunas células gigantes de Langhans en los bordes del área caseificada (Fig. 2-17).

Figura 2.17 Tuberculosis miliar del pulmón, posprimaria

En los casos en que la resistencia es mayor desde el comienzo, los gérmenes encuentran tejidos mejor preparados y las dosis son menores, por lo cual se observan pequeños focos de caseificación (acino-nodulares), rodeados de tejido epiteloideo y fibrosis. Se trata de focos acinares confluentes en forma de nodulillos de contornos policíclicos, bien delimitados. La fibrosis se desarrolla primero alrededor del foco caseoso y después se extiende en forma una masa dura y antracótica. El tejido pulmonar puede ser reemplazado por grandes cicatrices constituyéndose la forma de esclerosis pulmonar tuberculosa (Fig. 2-18). Las numerosas y sucesivas descargas de bacilos explican el aspecto variado con zonas activas y otras de fibrosis en el mismo pulmón.

Figura 2.18

Tuberculosis de reinfección. Foco de AschoffPuhl

Así, en el diagnóstico de una determinada forma de tuberculosis pulmonar de reinfección es preciso considerar la calidad de la tuberculosis (exudativaproductiva) y la extensión anatómica (acinar, acino-nodular, lobulillar, lobular), y finalmente la presencia de complicaciones. Según estos es posible entonces reconocer las siguientes formas principales: Tuberculosis productiva acinosa productiva acino-nodular (Fig. 2-20) cirrótica o esclerosante (Fig. 2-21) Tuberculosis exudativa acinosa exudativa lobulillar lobular Tuberculosis cavitada aguda crónica

Tuberculosis Cavitada Las cavernas son cavidades formadas por reblandeciemiento y vaciamiento del tejido caseificado (Fig. 2-19). La caverna reciente se presenta recubierta interiormente por masas caseosas; dicha superficie es irregular, grumosa y con colgajos de tejido; sus límites son imprecisos. A medida que transcurre el tiempo, la caverna adquiere clara delimitación y la superficie interna se hace lisa y brillante. El estudio microscópico demuestra en la caverna reciente masas caseosas, bacilos y escaso tejido epitelioideo en los bordes de la cavidad. Estas masas se eliminan paulatinamente y la pared queda formada por una membrana granulomatosa que reviste la cavidad. Luego se organiza el tejido conjuntivo y la caverna antigua, presenta una pared formada por una lámina de tejido fibroso, más o menos densa, revestida por epitelio de tipo bronquiolar.

Figura 2.19 Esquema de la tuberculosis de reinfección y sus variadas formas. LS: formas cavernosas y esclerosantes, LM: formas acinosas y acinonodulares, LI:bronconeumonía y neumonía caseosas

Figura 2.21 Aspecto microscópico de la tuberculosis pulmonar esclerosante. G: granuloma, F:fibrosi s intersticial

Figura 2.20 Bronconeumonía acino-nodular tuberculosa

Figura 2.22 Pared de caverna tuberculosa. L: cavidad, C:caseificación, G: granulomas tuberculosos, T:tejido granulatorio inespecífico

Complicaciones Dentro de las complicaciones de la tuberculosis la caverna es una de las más importantes. La presencia de una caverna es una fuente continua de eliminación de gérmenes; el resto del pulmón puede recibir nuevas siembras, los bacilos expulsados pueden deglutirse y originar una tuberculosis intestinal y también es posible el contagio de las personas sanas que rodean al paciente. La caverna puede romperse y perforarse a la pleura y originar así un neumotórax caseoso, generalmente grave. La caverna es fuente de hemorragias: al reblandecerse el tejido se rompen vasos sanguíneos y determinan hemoptisis copiosas. En las cavernas antiguas es más frecuente encontrar alteraciones en las paredes de los vasos perifocales, los llamados microaneurismas de Rasmussen , que fácilmente se rompen y dan origen a sangrados crónicos recidivantes. Una hemorragia pulmonar puede producir la muerte por asfixia por aspiración sanguínea masiva.

TIPOS DE TUBERCULOSIS Se distinguen dos tipos de tuberculosis: pulmonar y extrapulmonar. La tuberculosis pulmonar puede aparecer inmediatamente después de la infección. Esta variedad se conoce como infección primaria y afecta especialmente a los niños del continente africano. Cuando el niño goza de buena salud la enfermedad puede cursar con alteraciones locales en los pulmones y ganglios. Pero si está desnutrido o sufre otras infecciones, como sida, aparecen complicaciones graves entre las que destacan la obstrucción bronquial, derrame pleural o acumulación de líquido en el espacio comprendido entre las membranas que recubren el pulmón. Si la tuberculosis aparece al menos dos años después de contraer la infección, se habla de enfermedad postprimaria o tuberculosis del adulto. Esto indica que la infección permanecía latente, por lo que es más agresiva que la primaria, provoca lesiones pulmonares graves y se disemina más fácilmente por el resto del cuerpo.

DIAGNÓSTICOS Cuando los bacilos entran en el organismo, se extienden y desencadena la respuesta inmune del huésped, que puede demostrarse mediante la ‘prueba de la tuberculina’ o de Mantoux. Esta prueba consiste en la administración intradérmica, en la cara anterior del brazo, de un derivado proteínico del bacilo. A las 72 horas de su administración se valora la reacción local generada.

A las embarazadas se les practica sistemáticamente una prueba cutánea para detectar la presencia de tuberculosis (prueba de tuberculina). Si se observa una reacción positiva, se debe realizar una radiografía de tórax. A los niños cuyas madres les ha dado positiva la prueba de tuberculina también se les practica este análisis. Sin embargo, algunos niños tienen falsos resultados negativos. Si se sospecha de una tuberculosis, se envían al laboratorio muestras de líquido cefalorraquídeo y de líquido de los conductos respiratorios y del estómago para su cultivo. Una radiografía del tórax suele mostrar si los pulmones están infectados. Puede ser necesario realizar una biopsia del hígado, de algún ganglio linfático o de los pulmones y de la membrana que los rodea (pleura) para confirmar el diagnóstico.

TRATAMIENTOS Sin tratamiento, la tuberculosis lleva irremediablemente a la muerte. Para su tratamiento se emplea una combinación de fármacos, entre los que se encuentran la isoniacida, la rifampicina, la pirazinamida, el estambutol y la estreptomicina. Son fármacos eficaces pero que tienen efectos adversos, por lo que su uso debe ser supervisado por un especialista. Los niños con alergias anafilácticas al huevo pueden requerir pruebas antes de administrar la vacuna, aunque normalmente la triple vírica no está contraindicada en estos casos. Si una embarazada presenta una prueba de tuberculina positiva, pero no tiene síntomas y la radiografía del tórax es normal, debe tomar el fármaco isoniacida por vía oral, ya que habitualmente es el único tratamiento que se necesita para curar la enfermedad. Sin embargo, para empezar dicho tratamiento suele esperarse hasta el último trimestre de embarazo o hasta después del parto, porque el riesgo de lesión hepática por este fármaco en la mujer es más alto durante el embarazo. Si una mujer embarazada tiene síntomas de tuberculosis, se le administran los antibióticos isoniacida, pirazinamida y rifampina. Si se sospecha de una variedad de tuberculosis resistente, pueden administrarse otros fármacos adicionales. Aparentemente, todos estos fármacos no dañan al feto. La madre infectada es aislada de su bebé hasta que deja de ser contagiosa. El bebé recibe isoniacida como medida preventiva. El recién nacido también puede ser vacunado con la vacuna BCG. Ésta no necesariamente previene la enfermedad pero, en general, reduce su gravedad. Como la vacuna BCG no es efectiva al cien por cien, en algunos países no se aplica de forma sistemática ni a los niños ni a los adultos. Una vez que una

persona ha sido vacunada, siempre le darán positivo las pruebas de tuberculosis, por lo que no se podrá detectar una nueva infección. Sin embargo, a pesar de ello, en muchos países con un alto índice de tuberculosis se aplica la vacuna BCG de forma sistemática. Un bebé con tuberculosis recibe tratamiento con los antibióticos isoniacida, rifampicina y pirazinamida. Si el cerebro también se ve afectado, pueden administrársele corticosteroides al mismo tiempo. Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182. RADIOLOGIA TORACICA

MANIFESTACIONES RADIOGRAFICAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Drs. Gonzalo Miranda G(1), Juan Carlos Díaz P(1), Patricia Arancibia H(1), Monica Antolini T(1), Int.Carolina Díaz G(2), Int. Alvaro Vidal F(2). 1. Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Chile. 2. Hospital San Juan de Dios.Chile. Resumen: La tuberculosis (TBC) es una patología que ha acompañado al hombre desde los comienzos de la historia, y a pesar de que hace más de medio siglo se cuenta con antibióticos eficaces y se puede considerar una enfermedad prevenible, tratable y erradicable, esta meta está lejos de ser alcanzada. En Chile se diagnostican semanalmente entre 40-70 casos, lo que significa que el médico está constantemente enfrentado este cuadro. Por lo general, el diagnóstico se sospecha sobre la base de la sintomatología y antecedentes epidemiológicos, siendo la radiografía de tórax el primer examen de aproximación diagnóstica. Diversos patrones radiológicos, con compromiso parenquimatoso y/o intersticial, son característicos y las manifestaciones son dependientes de la edad del paciente, de su estado inmunológico, de la exposición previa y de sí estamos frente a un cuadro primario o posprimario. Presentamos distintos patrones radiológicos de la TBC pulmonar, en pacientes atendidos durante el primer semestre de este año en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile y en el Hospital San Juan de Dios. Palabras claves: Patrones radiográficos, Radiografía tórax, Tuberculosis pulmonar.

Introducción La asociación entre tuberculosis (TBC) y el hombre precede a la historia escrita, como lo prueba el descubrimiento de sus lesiones en osamentas muy antiguas. Entre ambas especies hay un particular modo de coexistencia, la cual

generalmente no significa enfermedad humana, sino la muerte de los bacilos. A pesar de que ya en el año 1882 Robert Koch descubrió al agente causal de esta enfermedad (Mycobacterium tuberculosis), que hace más de 50 años se cuenta con antibióticos eficaces en la lucha contra la TBC y que tanto los conocimientos médicos como tecnológicos son suficientes para considerarla como una enfermedad prevenible, tratable y erradicable(1), esta meta está lejos de ser alcanzada. Durante estos últimos años diferentes países han presentado un quiebre en la tendencia decreciente de su prevalencia, lo que se explicaría, en parte, por la aparición y diseminación del VIH y por otra, a la relajación en los programas de salud pública sobretodo en países desarrollados, en los que la enfermedad tienen una baja prevalencia. Lo anterior determinó que en el año 1993 la Organización Mundial de la Salud declarase a la TBC como una emergencia global(2). En Chile, la forma pulmonar aún es una causa importante de morbimortalidad. Actualmente, se diagnostican entre 40 a 70 nuevos casos semanalmente(3). Los médicos, por lo tanto, están permanentemente enfrentados a esta enfermedad, ya sea como caso individual o como problema de salud pública.

Objetivos Realzar los distintos patrones radiográficos de la TBC pulmonar, tanto en pacientes inmuno-competentes como inmunosuprimidos y ante los cuales debe sospecharse esta probalidad de diagnóstico.

Materiales y métodos Se revisaron las fichas clínicas de pacientes con diagnóstico de TBC pulmonar confirmada, ya sea mediante baciloscopía y/o cultivo positivo, hospitalizados durante el primer semestre de este año en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile y en el Hospital San Juan de Dios. Se analizaron un total de 14 pacientes, 9 hombres y 5 mujeres, cuyas edades fluctuaron entre los 23 y 68 años. Tres de estos pacientes eran VIH positivos. Se procedió a analizar las radiografías de tórax antero-posterior y lateral, obtenidas al momento del ingreso. Los patrones radiográficos obtenidos fueron conden-saciones en 8 pacientes, 5 de las cuales mostraban áreas sugerentes de excavación. Tres pacientes se presentaron con adenopatías mediastínicas, 2 con patrón miliar y un caso con derrame pleural e imágenes parenquimatosas apicales. Los patrones radiológicos encontrados en los tres pacientes con VIH positivo fueron adenopatías mediastínicas, patrón miliar y condensación con área de excavación. Se realizó revisión tanto de literatura chilena como internacional publicada sobre el tema, en revistas especializadas y bases de datos (Medline, Cochrane, entre otras). Manifestaciones Clínicas La clínica de la TBC pulmonar es a menudo inespecífica, siendo un 5% de los casos asin-tomático(4). Dentro de las manifestaciones sistémicas se incluyen febrículas, anorexia, sudoración nocturna y baja de peso persistente, además de los síntomas respiratorios como tos, expectoración (mucopuru-lenta/hemoptoica) o franca hemoptisis(5,6). Por otro lado, las características de la TBC en pacientes infectados por VIH son dependientes de la severidad de la inmunosupresión. Pacientes con sistema inmune celular relativamente intacto presentan síntomas similares a los de pacientes no infectados, permaneciendo generalmente la infección localizada a

nivel pulmonar. Sin embargo, si la infección por VIH está en una etapa avanzada (CD4