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• Cesar Abraham Sanchez Sanchez

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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Y CRONICO 1. Definición: El sufrimiento fetal se define como “la situación permanente o transitoria de etiología diversa, caracterizada por hipoxemia, academia, y otras anomalías de la homeostasis, en donde el compromiso es básicamente celular.  Sufrimiento Fetal Agudo: Es un síndrome de instalación rápida que generalmente se presenta durante el trabajo de parto. Puede ser ocasionado por cualquier factor que determine una marcada disminución en los intercambios gaseosos maternos-placentarios-fetales, conllevando a que el aporte de oxígeno al feto sea insuficiente y a la vez a que este retenga anhídrido carbónico. Esto origina diversas alteraciones en el medio interno fetal (hipoxemia, hipercapnea, acidosis) lo cual puede provocar alteraciones tisulares irreparables o la muerte del feto. La frecuencia de sufrimiento fetal agudo (SFA) varía según los métodos utilizados para su valoración, llegando al 7-10” por métodos clínicos y al 25-30% por métodos electrónicos o bioquímicos. 2. Etiología del SFA: Se incluyen todos aquellos factores que directa o indirectamente reducen el aporte de oxígeno al feto. También se debe tener en cuenta el síndrome de decúbito supino y el efecto Poseiro.  Causas Maternas: Por inadecuada cantidad de oxígeno en la sangre: o Anemia intensa o Cardiopatías congénitas o Insuficiencia respiratoria o Enfermedad del parénquima pulmonar o Asfixia materna o Anestesia mal controlada o Bloqueo de hemoglobina o Insuficiencia cardiaca Por déficit en la llegada de sangre al espacio intervelloso (EIV): o Shock materno por cualquier causa (hipovolémico, séptico, cardiaco, neurogenico) o Hipotensión arterial primaria debido a anestésicos o Síndrome de la vena cava o HTA crónica o diabetes mellitus con compromiso vascular o Hipertensión inducido por el embarazo.  Causas Placentarias o Insuficiencia placentaria o Enfermedad intrínseca, que modifica la estructura o aumenta el espesor de la placenta: Incompatibilidad Rh, HTA, HIE, diabetes mellitus, infección placentaria. o Enfermedad intrínseca: Envejecimiento prematuro, postmadurez.  Causas Funiculares o Pinzamiento o nudos del cordón

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o Distopias: Prolapso, procedencia del cordón o Circulares ajustadas del cordón Causas fetales o Anemia o Inmadurez o Infección o Medicamentos que alteran la circulación fetal o Traumatismos

3. Fisiopatología Del Asfixia Fetal: Los efectos producidos por el deficiente intercambio gaseoso materno-placentafetal pueden resumirse de la siguiente manera:  La disminución del aporte de oxigeno provoca una caída del Po2 en la sangre fetal, lo cual se traduce en hipoxia a nivel celular.  Al no disponer de oxígeno, las células del feto recurren a la glucolisis anaeróbica para obtener energía. Et provoca una acumulación de ácido láctico y sus hidrogeniones (acidosis metabólica).  La retención de CO2 ocasiona un aumento de la Pco2 en sangre fetal (hipercapnea). Al disolverse en el plasma, el CO2 se convierte en H2CO3 (ácido carbónico) que aumenta la concentración de hidrogeniones (acidosis respiratoria).  En casos agudos sostenidos, se produce una acidosis mixta, la cual se traduce en una disminución del Ph en sangre fetal (acidosis) que interfiera con el funcionamiento de las enzimas a nivel celular.  Al aumentar los hidrogeniones, estos difunden hacia el intracelular aumentando el número de cargas positivas. Para compensar esto el potasio intracelular sale al extracelular, lo cual se traduce en hiperpotasemia.  La glucolisis anaeróbica produce 12 veces menos energía que la aeróbica, lo que se compensa aumentando el consumo de glucógeno. Este hecho, sumado a la falta de regeneración del glucógeno a partir del piruvato determina un agotamiento de las reservas de glucógeno. Todas estas alteraciones causan perturbaciones funcionales que pueden llevar a la lesión transitoria o permanente y muerte de las células fetales, especialmente de aquellas que son más sensibles a la hipoxia:   

A nivel del SNC, lo cual explicaría el puntaje de Apgar bajo en un recién nacido con apnea, hiporreflexia, hipotonía. A nivel pulmonar disminuye la síntesis de surfactante, lo cual explicaría la mayor incidencia de distres respiratorio en los casos de sufrimiento fetal agudo. A nivel cardiaco el agotamiento del glucógeno es precoz y grave. Esto sumado a las alteraciones del metabolismo del potasio, provoca falla miocárdica que puede llevar a la muerte fetal.

Mecanismos Compensatorios: La hipoxemia y acidosis conducen a otros tipos de alteración de tipo reflejo y autorregulador: 

Mecanismo Compensatorio Maternos: o Aumento del flujo materno. o Hiperventilación materna. o Aumento de la excreción renal de ácidos inorgánicos (ácido láctico, cetoacidos).

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Mecanismo Compensatorios Fetales: o A nivel cardiaco: Inicialmente se desencadenan reflejos de tipo simpáticos (taquicardia y aumento de la presión arterial), pero cuando la Po2 cae por debajo de un límite crítico, se desencadenan reflejos de tipo parasimpático que se traducen en Dip II o desaceleraciones tardías. o A nivel circulatorio: Inicialmente el estímulo simpático provoca vasoconstricción periférica que centraliza la circulación en órganos vitales (corazón, cerebro), pero en los órganos extremos aparece vasodilatación y shock terminal. o A nivel intestinal: L a vasoconstricción agrava la hipoxia a este nivel, que responde ante esta situación de estrés con un aumento de la motilidad intestinal, expulsando meconio, lo que constituye uno de los signos indirectos de hipoxia fetal. o A nivel pulmonar: Al mantenerse la hipoxia y elevación de Pco2, se produce estímulos a nivel del centro respiratorio fetal que da lugar al inicio de respiraciones profundas, dando lugar al síndrome de aspiración de meconio.

4. Cuadro Clínico:  Los signos más importantes se obtienen por auscultación de los latidos cardiacos fetales (LCF) y por la observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico.

i. Alteraciones de la FCF basal  Taquicardia (FCF basal>160/min): Es el primer signo de sufrimiento fetal agudo, y el que precozmente debería de ponernos en situación de alerta constante, pues denota la estimulación simpática como mecanismo de defensa inicial anta la hipoxia.  Bradicardia (FCF basal 7.30 valores normales ii. Ph= 7.21-7.25 valores prepatologicos iii. Ph