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UNIVERSIDAD METROPOLITANA FACULTAD DE MEDICINA 11vo SEMESTRE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL SUFRIMIENTO FETAL: CASO CLÍNICO

Autor/es FLOREZ GONZALEZ GREY ANGELICA FORERO ORTEGA MANUEL FRAGOZO SUAREZ JANNA LAURA GARCIA OROZCO SARAY LORENA HERRERA VIDAL MELISSA HERRERA JIMENEZ ORLANDO JOSÉ MONTAÑO MENDOZA THAIMY NUÑEZ PEREZ RAÚL ANDRÉS

BARRANQUILLA, ATLÁNTICO AGOSTO 30 DEL 2016 ÍNDICE

1. Resumen 2. Introducción 2.1. Sufrimiento fetal 2.2. Etiología 2.3. Fisiopatología 2.4. Manifestaciones clínicas 2.5. Diagnóstico 3. Objetivos 3.1. Objetivo general 3.2. Objetivos específicos 4. Metodología 4.1. Presentación del caso clínico 5. Bibliografía

1. RESUMEN 2

El termino sufrimiento fetal expresa un concepto de orden clínico que comprende algunas alteraciones funcionales del feto, asequibles a diversos recursos propedéuticos durante el embarazo y que son interpretadas habitualmente como traductoras de un estado en el cual hay peligro más o menos próximo de muerte para el feto.

Antes de analizar el caso clínico, conviene revisar las manifestaciones clínicas y las condiciones biológicas anormales que guarda el producto in útero cuando es capaz

de

darlas.

Planteándonos

como

objetivos

el

determinar

estas

manifestaciones clínicas.

La metodología que se seguirá en este “Estudio de Caso Clínico”, será de tipo cualitativo. Introduciendo en la primera entrega de dicho estudio, los fundamentos científicos tales como la definición de sufrimiento fetal, las manifestaciones clínicas, causas y la conducta a seguir. En la segunda entrega el trabajo se centrará en el caso clínico, realizándose una valoración exhaustiva de todos los hallazgos importantes (Síntomas, pruebas específicas, test.) para así poder llegar a una conclusión. Palabras claves: Sufrimiento fetal, gestación, parto, manifestaciones clínicas. 2. INTRODUCCIÓN 3

En el ESE Hospital Niño Jesús de Barranquilla se observó una paciente primigestante de 18 años de edad, la cual presentó como complicación Sufrimiento Fetal. Considerándose relevante el estudio de esta patología que afecta con mayor prevalencia a mujeres menores de edad, teniendo en cuenta los factores de riesgos determinantes y las posteriores manifestaciones clínicas. Tema que será abordado como el eje central del presente estudio de caso clínico.

2.1. SUFRIMIENTO FETAL El Sufrimiento Fetal Agudo (SFA) es una perturbación metabólica compleja debida a una disminución de los intercambios fetomaternos, de evolución relativamente rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a alteraciones tisulares irreparables o a la muerte fetal

(1)

.

2.2. ETIOLOGÍA Dentro de las causas que pueden provocar SFA, tenemos aquellas que determinan una disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad, como es el caso de aquellas pacientes con preeclampsia, que produce disminución de la

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llegada de sangre al útero, pacientes diabéticas o hipertensas, como así también mujeres con anemia o problemas pulmonares que provocan falta de oxígeno en la sangre (1). Otra causa que puede determinar una reducción del flujo de sangre materna a la placenta es cuando la paciente se coloca en decúbito dorsal, por las modificaciones de posición y forma que sufre el útero en los últimos meses de embarazo y que durante la contracción pueden provocar la compresión de la aorta y/o las arterias ilíacas contra la columna vertebral (Efecto Poseiro).

El efecto Poseiro se puede detectar clínicamente por la disminución de la amplitud del pulso femoral durante la contracción uterina, y se puede suprimir en forma instantánea colocando a la paciente en decúbito lateral (2)

Existen también causas que determinan una alteración en la circulación de sangre en el útero como ser las contracciones excesivas durante el trabajo de parto o en partos prolongados (1).

Se sabe que los intercambios de los gases respiratorios entre la madre y el feto se producen en la membrana placentaria a través de difusión simple, y que dependen de la extensión y espesor de dicha membrana. Existen determinadas circunstancias patológicas que determinan un aumento del espesor de la placenta como ser la preeclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna, etc., como así también existen patologías que disminuyen la extensión de la superficie de intercambio, entre las cuales se encuentran el desprendimiento prematuro de la placenta 5

normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios. Por lo tanto, todas estas patologías pueden actuar como predisponentes o desencadenantes del sufrimiento fetal (1).

Por último, las alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo, y son: circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y hemorragias placentarias (1).

En un metaanálisis realizado con estudios publicados entre 1987 y 1997 se determinó que un índice de líquido amniótico menor de 5 cm se encuentra asociado con un riesgo significativamente incrementado de sufrimiento fetal y Score de Apgar bajo a los 5 minutos, como así también se lo ha relacionado con acidosis neonatal (3).

2.3. FISIOPATOLOGIA Al reducirse los intercambios entre el feto y la madre, se reduce también el aporte de oxígeno al primero y la eliminación de productos de metabolismo fetal. La retención de CO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.

Cuando disminuye el aporte de oxígeno hay una disminución de la presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal). Hay una hipoxia fetal cuando las células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal. 6

Cuando hay hipoxia, los requerimientos energéticos de las células son satisfechos por medio de un aumento del consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias que se degradan por metabolismo anaerobio. La consecuencia de esto es que disminuye el consumo de oxígeno por las células y aumentan los hidrogeniones (acidosis metabólicas), produciéndose también alteraciones en la relación lactatopiruvato, a predominio del lactato.

La caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas, lo que junto con el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia producen alteraciones celulares que pueden hacerse irreversibles.

El agotamiento del glucógeno, que es precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia a modificaciones del metabolismo del potasio por alteraciones del funcionamiento enzimático y la hipoxia, produciendo una falla miocárdica. A esto le sigue el shock que agrava las alteraciones celulares y ambos pueden causar la muerte del feto.

Reacciones compensatorias de adaptación: la acidosis y la hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simpático, que se traduce por un aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF.

Las modificaciones cardiovasculares producidas por la estimulación del sistema nervioso autónomo disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la 7

homeostasis fetal. Como el feto de término reacciona a la administración de adrenalina y noradrenalina en forma similar al adulto, se han podido inferir las siguientes conclusiones fisiopatológicas:



Aumento de la circulación en el encéfalo y miocardio, porque los vasos de



estos órganos no responden a la acción de dichas hormonas Aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el



mismo motivo Disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.

La disminución de la FCF producida por el estímulo del vago actuaría como mecanismo de ahorro de energía para el corazón.

2.4. MANIFESTACIONES CLINICAS    

Disminución del movimiento fetal sentido por la madre. La aparición de meconio en el líquido amniótico.(5) Signos cardiotocográficos. Un aumento o disminución de la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia o bradicardia), especialmente durante y después de una contracción uterina. (5)

 

Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal. Señales bioquímicas, evaluadas por la toma de una pequeña muestra de



sangre del bebé a través del cuello uterino abierto en el trabajo de parto. Acidosis fetal.

8



Niveles elevados de lactato en sangre fetal, que indica que el bebé tiene una acidosis láctica.

Algunos de estos signos son más fiables y representativos de un franco sufrimiento que otros. Por ejemplo, la cardiotocografía puede dar alta tasas de falsos positivos, incluso en una interpretación de gran experiencia del personal médico. La acidosis es un predictor fiable, pero no siempre está disponible. Un método muy eficaz para la evaluación de peligro sería utilizar la frecuencia cardíaca fetal como un primer indicador de peligro, (6) que se confirma con un método más fiable para el diagnóstico antes de que el tratamiento radical se lleve a cabo.

2.5. DIAGNOSTICO Al enfrentarse al problema del sufrimiento fetal, el médico debe perseguir la finalidad de diagnosticarlo con la mayor precisión posible y dar inicio al tratamiento antes de que la hipoxia fetal Ilegue a provocar secuelas neurológicas irreversibles.

Uno de los primeros en relacionar la bradicardia fetal con las contracciones uterinas, fue De Kergaradec en 1822. A inicios del presente siglo, el único instrumento disponible para valorar el estado fetal frente al trabajo de parto, era la auscultación intermitente de los latidos cardiacos fetales.

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En 1906, Cremer valoró el estado fetal mediante un electrocardiograma abdominal. En la década del 60, independientemente y en forma casi simultánea, el grupo de CaldeyroBarcia en Uruguay y Hon y Quilligan en los Estados Unidos, iniciaron los estudios de las morfologías de las frecuencias cardiacas fetales que se observan más a menudo, siendo ellos los iniciadores de la modalidad más usada en el mundo actual para la vigilancia del estado fetal. (4)

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3. OBJETIVOS

3.1. Objetivo general Determinar las manifestaciones clínicas del sufrimiento fetal.

3.2. Objetivos específicos 

Puntualizar los factores de riesgo que predisponen a las gestantes con sufrimiento fetal.



Conocer la frecuencia de los controles prenatales que tuvieron las gestantes que presentaron sufrimiento fetal.



Determinar la mayor incidencia de manifestaciones clínicas del sufrimiento fetal en las gestantes.

4. METODOLOGÍA

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4.1. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO M.Y. Historia Clínica 1043870269.Primigesta de 18 años de edad con rasgos de anemia falciforme como antecedentes patológico de importancia y cesarea anterior a los 15 años como antecedente obstétrico.

Controles prenatales (10) en el ESE Hospital Niño Jesús. Se realizaron exámenes analíticos de rutina, indicando un valor de hemoglobina de 8 a las 26 semanas de gestación. Los controles clínicos y ecográficos continuaron normales, hasta 36 semana en la cual la ecografía mostró un D.B.P., que correspondía a la semana 34, con oligoamnios marcado y movimiento respiratorios bastante disminuidos.

Se iniciaron controles de la F.C.F., siendo todos normales hasta las 37 semanas, en que muestra un patrón no reactivo desacelerativo, motivo por el cual se le practicó a la paciente una prueba de oxitocina, con resultado positivo.

Se practicó amniocentesis para comprobar el estado del líquido amniótico, obteniéndose meconio. Se realiza cesárea, con la obtención de un feto varón de 2300 grs (bajo peso para la edad gestacional), con un Apgar de 4/8/10 y una bioquímica de vasos umbilicales, que demuestran la presencia en arteria umbilical

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de un pH de 7.14, una pCO de 56,4 y un exceso de bases de -7,8 y una vena umbilical con pH de 7,18, una pCO de 56,5 y un exceso de bases de 5,8. El recién nacido se encuentra actualmente en observación.

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5. BIBLIOGRAFIA

1. Schwarcz RL, Duverges CA, Díaz AG, Fescina RH. Obstetricia. 6ta. Edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo.

2. Uranga Imaz F. Obstetricia Práctica. 4ta. Edición. Buenos Aires: Editorial Intermédica, 1977.

3. Chauhan S.P., MD, Sanderson M., PhD, Hendrix N.W., MD, Magann E.F., MD and Devoe L.D., MD. Perinatal outcome and amniotic fluid index in the antepartum and intrapartum periods: A meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 1999 Dec; 181(6): 1473-1478.p

4. Altirriba E, Gamissansolive 0, Sanchez Bt, Gomez P.S, Riera Bl, Massanas rj. Sufrimiento Fetal en el Parto, Editorial JIMS. 2001

5. Botella Llusiá José; Clavero Núñez José A. (1993). Tratado de ginecología (14va edición). Ediciones Díaz de Santos. p. 578.

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6. MedlinePlus (mayo de 2008). «Cardiotocografía». Enciclopedia médica en español. Archivado actualizado el 23 de noviembre de 2015. Consultado el 28 de Agosto del 2016

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