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Fisiopatología Humana (Seminario)

Profesor: Dr. Marcos A. Mestanza M. Grupo: 06C Alumnos:  Delgado Cabrera Richard  Huaman Sotero Jaminton  Pérez Oyola Jean Carlo  Ramos Manosalva katian

 Vargas Rojas Henry Alfredo

SÍNDROME ICTÉRICO

2013-II

SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO INTRODUCCIÓN La ictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. El rango normal de la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. La ictericia puede ser clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es más fácil de diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentración de elastina que tiene afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentación amarillenta tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates que contienen caroteno. En ellos se puede apreciar el color amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies, pero no hay pigmentación de las escleras. En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA La bilirrubina es un tetrapirrol que es el producto final de la degradación del heme. En un adulto sano la producción diaria de bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a 300 mg.). El 80-90% proviene del catabolismo de la hemoglobina de glóbulos rojos viejos o dañados que sufren la acción fagocítica mononuclear en el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado y médula ósea. El 10-20% restante, proviene de otras fuentes como eritropoyesis inefectiva y de hemoproteínas tales como mioglobina, citocromo P-450, catalasas, peroxidasas y triptofano pirolasas. No hay evidencia de síntesis directa de bilirrubina de los precursores del heme. La bilirrubina, un pigmento orgánico relacionado a las porfirinas y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que para ser excretado debe convertirse en hidrosoluble. Independiente de la fuente, la enzima microsomial heme-oxigenasa oxida el heme a biliverdina. Esta reacción controla la tasa de producción de bilirrubina. Luego la biliverdina reductasa, una enzima citosólica, cataliza la reducción de biliverdina a bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o indirecta es insoluble en agua pero se liga firmemente a la albúmina sérica. Este complejo no es filtrado por el glomérulo, por lo tanto no se encuentra en la orina y una muy pequeña porción es dializable. En casos de hemólisis severa o de presencia de sustancias como ácidos

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SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO grasos, aniones orgánicos, fármacos como sulfonamidas y salicilatos que compiten con la bilirrubina por la albúmina, hay un aumento de la bilirrubina no conjugada liposoluble que difunde a los tejidos como el sistema nervioso central. Esto en neonatos puede causar kernícterus. La bilirrubina es captada rápidamente por la membrana sinusoidal del hepatocito por transporte activo. Varios transportadores han sido propuestos pero no hay certeza de cuáles son, uno probable es el polipéptido transportador de aniones orgánicos 2 (OATP- 2). La captación de bilirrubina es inhibida competitivamente por sulfobromoftaleína y verde de indocianina. Una vez dentro del hepatocito, la bilirrubina se mantiene en solución unida a varias glutation-S-transferasas (ligandinas). En el hepatocito ocurre la conjugación. La bilirrubina es conjugada con una o dos moléculas de ácido glucorónico para formar mono o diglucoronato de bilirrubina respectivamente. Esto ocurre por la enzima uridin difosfato glucoroniltransferasa, localizada en el retículo endoplásmico y en la cubierta nuclear del hepatocito. Estos productos, mono o diglucoronato de bilirrubina, son altamente hidrosolubles. La conjugación de bilirrubina también puede ser catalizada por glucosa o xilosa o inducida por fármacos como fenobarbital, clofibrato y rifampicina. Los niveles de las enzimas de la conjugación están reducidas en el síndrome de Gilbert y Crigler-Najjar causando hiperbilirrubinemia indirecta. La bilirrubina conjugada (mono y diglucoronato de bilirrubina) es excretada activamente a través de la membrana plasmática canalicular (apical) al canalículo biliar por un proceso transportador dependiente de ATP mediada por una proteína de la membrana canalicular llamada proteína asociada a resistencia a múltiples drogas 2 (MRP2). Mutaciones de esta proteína MRP2 resulta en el síndrome de Dubin-Johnson causando hiperbilirrubinemia directa. Normalmente la bilirrubina no conjugada no es transportada al canalículo biliar. La bilirrubina conjugada es excretada junto con otros constituyentes de la bilis. La mayoría de la bilirrubina es deconjugada en el íleon terminal y colon por beta glucoronidasas bacterianas de la flora fecal a urobilinógeno, un tetrapirrol incoloro. La mayoría del urobilinógeno es oxidado en el colon a estercobilinógeno un tetrapirrol que le da el color característico a las heces. El uro y estercobilinógeno es excretado en las heces y sólo un 20% del urobilinógeno es absorbido en el íleon y colon, retorna al hígado y es reexcretado con la bilis. Esto se conoce como circulación enterohepática. Sólo una pequeña porción es excretada en la orina. La Ictericia ocurre con elevación de la bilirrubina que puede ser hasta valores tan altos como 40 mg/ dL. La ictericia se presenta cuando ocurre una o más de las siguientes alteraciones: 1. Producción excesiva de bilirrubina 2. Reducción en la captación hepática

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SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO 3. Alteración en la conjugación 4. Reducción en la excreción hepática 5. Alteración en el flujo biliar, intra o extrahepático. Los primeros tres producen hiperbilirrubinemia no conjugadas (indirecta) y las dos últimas hiperbilirrubinemia conjugadas (directa).

CLASIFICACIÓN Para poder entender el síndrome ictérico en su totalidad es necesario saber que existen múltiples patologías que pueden ocurrir con elevación de la bilirrubina (directa o indirecta), para no perder la pauta diagnóstica en cualquier paciente con ictericia conviene tener en cuenta dos clasificaciones de la etiología del síndrome ictérico. 1. Directa/Indirecta/Mixta: indica la relación entre la elevación de la bilirrubina y el tipo de bilirrubina que se eleva, disminuyendo la cantidad de causas posibles.  Indirecta y Sobreproducción: Anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes hematomas  Alteración en la Conjugación: Sx. Gilbert, Crigler Najjar, Ictericia neonatal, drogas (Cloranfenicol, Pregnandiol)  Disminución en captación hepática (Sepsis)  Directa y Hereditarias (Sx. Dubin Johnson, Rotor, recurrente del embarazo)

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SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO  Adquiridas: Enfermedad hepatocelular (Hepatitis, Cirrosis), Colestasis, fármacos y sepsis  Obstructivas: Intraductal (cálculos, estenosis, tumores), Extrínseca (Pancreatitis, malignas) Esta clasificación está basada en los porcentajes de laboratorio, pero no permite el perfecto entendimiento fisiopatológico del síndrome con la causa, y deja de lado algunas de las enfermedades que tienen elevaciones tanto de la directa como la indirecta (Mixtas) pero sin dar una conclusión completa. 2. Prehepática / Hepática / Poshepática  Prehepática: Se presenta cuando existe una alteración en el paso de conjugación de la bilirrubina, es decir cualquiera de las causas de un aumento de bilirrubina indirecta vista en la clasificación anterior, una excesiva destrucción de eritrocitos o la incapacidad del hepatocito de conjugarla. Una de las causas más comunes de la ictericia prehepática es la hemolisis (por ejemplo autoinmune o parasitaria) o el aumento en la tasa de supervivencia de los eritrocitos (como en las talasemias). Otra causa puede ser por anormalidades en la membrana eritrocitaria como en el caso de la esferocitosis hereditaria o anormalidades enzimáticas como en la deficiencia de G6PD. En resumen las causas son: Anemia hemolítica y enfermedades infecciosas como paludismo o alteraciones metabólicas como el síndrome de Crigler Najjar, Gilbert (déficit de UDPGT). La Tríada característica en la clínica de una ictericia prehepática se compone de: Ictericia, esplenomegalia y alteraciones sanguíneas de presentación en crisis recidivantes. Casi nunca presenta prurito, no existe coluria y hay una hiperpigmentación de las heces.  Hepática: Esta podría ser considerada Mixta, es decir existen procesos que aumentan la bilirrubina conjugada y procesos que aumentan la no conjugada, así como tiempos del proceso patológico que puede cursar primero con el aumento de una y después por la elevación de la otra. Son lesiones orgánicas del hígado que disminuyen su grado de funcionamiento y alteran la conjugación (dando aumento de indirecta) pero la lesión también puede crear un escape de UDPGT creando conjugación extrahepática (fuera del hepatocito) o que quede una población constante de hepatocitos que trabajen para crear un aumento de la bilirrubina conjugada. Hiperbilirrubinemia no conjugada por proceso Hepático: Sobre todo desordenes en el metabolismo enzimático que afectan a la conjugación dentro del Página 4

SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO hepatocito, pueden existir diferentes grados de hiperbilirrubinemia dependiendo de cada etiología y de la severidad de los mismos. Causas más frecuentes: Alteración de la captación (Síndrome de Gilbert), disminución en la conjugación (Ausencia o deficiencia de glucoroniltransferasa), hereditaria: (Sindrome de Crigler-Najjar), adquirida (Fármacos, hepatopatía grave) Inmadurez transitoria (ictericia neonatal). Hiperbilirrubinemia Conjugada: Las causas predominantes son las colestasis, virus, alcohol y desordenes autoinmunes. La inflamación intrahepática causada por estos procesos afecta al transporte de bilirrubina conjugada, por ejemplo la hepatitis A es un proceso viral autolimitado con síndrome ictérico agudo intrahepático, la B y la C no necesariamente debutan con el síndrome ictérico pero lo presentaran en algún momento de la evolución, el Virus Epstein-Barr puede causar hepatitis con el síndrome. Un grupo especial por su fisiopatología es la cirrosis alcohólica, el alcohol puede afectar directamente la secreción de la bilirrubina causando colestasis y con niveles varios de ictericia. Las principales causas pueden ser resumidas en: Trastornos hereditarios de la excreción (Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor), lesión hepatocelular (hepatitis viral, alcohol, cirrosis), colestasis intrahepáticas, aguda (fármacos, sepsis, embarazo), crónica (cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, linfoma). Otra característica a resaltar es si el proceso patológico está ocasionando una lesión hepatocelular directa o canalicular (intra o extrínseca), es decir si existe un compromiso parenquimatoso (hepatitis viral, tóxica o infecciosa) o una incapacidad de paso por los canalículos (cirrosis). La clínica de la ictericia hepática dependerá de la causa pero tiene en común la presentación de astenia, anorexia, fiebre, coluria desde el inicio del cuadro, y la coloración amarilla-naranja de la ictericia. Si la patología subyacente es muy severa pueden existir síntomas claros de insuficiencia hepática como la encefalopatía, hemorragia grave, ascitis y un aumento de las aminotransferasas (se verá en laboratorios).  Poshepática: Hiperbilirrubinemia conjugada en todos los casos porque el problema ya es posterior a la conjugación, es causado por una obstrucción en las vías biliares. La bilirrubina secretada de forma normal por el hígado encuentra dificultad para llegar al intestino, lo que aumenta la presión de las vías y causa difusión del pigmento a linfáticos, conducto torácico y circulación sanguínea en general dando como resultado un aumento de la bilirrubina conjugada y un síndrome ictérico. Este tipo de ictericia puede ser causada por obstrucciones a nivel de los canalículos biliares en la siguiente forma: Intracanalicular: por cálculos biliares, parásitos (áscaris y fasciola principalmente). Canalicular: por

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SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO inflamación de las vías biliares o procesos neoplásicos de las mismas. Extracanalicular: por compresión externa de las vías biliares en casos de CA de cabeza de páncreas, vesícula y duodeno. La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico que se produce cuando se altera el flujo biliar. Se prefiere el término de colestasis al de ictericia obstructiva porque en muchas ocasiones no existe una obstrucción mecánica de la vía biliar. Las causas más frecuentes son la coledocolitiasis y el cáncer de páncreas. Otras causas menos frecuentes son el colangiocarcinoma, la pancreatitis crónica, los pseudoquistes pancreáticos y la colangitis esclerosante. Como presentación clínica es conveniente diferenciar los procesos benignos de los malignos. Benignos: Fiebre, escalofríos, dolor punzante en hipocondrio derecho, que se irradia a la región escapular derecha y hombro derecho. Ictericia verdínica, prurito y bradicardia frecuentes, el bazo tiende a ser normal, existe hepatomegalia dolorosa y la vesícula biliar no palpable con signo de Courvoisier Terrier normalmente negativo, hay coluria y heces acólicas intermitentes. Malignos: Anorexia, caquexia, astenia y adinamia, plenitud gástrica, flatulencias y compromiso del estado general. Se presenta ictericia melánica (tinte casi negro), prurito y bradicardia muy frecuentes, hepatomegalia intensa y progresiva, no dolorosa y de consistencia dura. Signo de Courvoisier Terrier positivo, coluria y heces acólicas o hipocólicas en forma constante. PRUEBAS DE LABORATORIO ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO. El perfil hepático básico para el estudio de la ictericia consta de bilirrubinas total y sus fracciones, transaminasas, fosfatasa alcalina. Adicionalmente se puede solicitar gama glutamil transpeptidasa, 5 nucleotidasa, leucina aminopeptidasa, deshidrogenasa láctica, reticulocitos, marcadores virales, cuadro hemático completo, parcial de orina, glicemia, tiempo de protrombina, en casos específicos. Los valores normales de laboratorio varían entre uno y otro; las cifras de fosfatasa alcalina tienen cambios de su valor de referencia según género y edad.

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SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO  Estudios hematológicos: La hemólisis como causa de ictericia se puede diagnosticar con el hallazgo de anemia, reticulocitosis, reducción en la haptoglobina, elevación de la deshidrogenasa láctica, prueba de Coombs y el estudio de frotis periférico y de la médula ósea. El frotis periférico en enfermedad hepática no complicada tendrá macrocitosis, codocitos (target cells) y esquistocitos y en enfermedad hepática avanzada tendrá acantocitos (spur cells), equinocitos (burr cells) y crenocitos. En enfermedad hepática hay anemia por múltiples razones como sangrado digestivo, hiperesplenismo, hemólisis, deficiencia de ácido fólico y en caso de alcohólicos, toxicidad del alcohol en la médula ósea. En hiperesplenismo se verá trombocitopenia y leucopenia y en metástasis al hígado se verá ferropenia o trombocitosis. Habrá leucocitosis en hepatitis tóxica, hepatitis alcohólica, colangitis, leptospirosis y hepatitis fulminante  Estudios bioquímicos: La elevación de la bilirrubina es variable dependiendo de la naturaleza y severidad de la enfermedad. En pacientes con hemólisis y función hepática normal rara vez excede 4 mg/dL, En obstrucción biliar por cálculos está elevada hasta 10 mg/dL., en obstrucción biliar por tumor se eleva hasta 30 mg/dL. y se encuentran valores mayores cuando hay además insuficiencia renal o hemólisis. Los valores más altos de bilirrubina se ven en la anemia a células falciformes. Hipoalbuminemia se verá en cirrosis, en malnutrición severa, en cáncer y en enfermedad hepática asociada a síndrome nefrótico como en amiloidosis o hepatitis B.  Estudios especiales: La serología de hepatitis viral A, B, C y delta así como de Epstein-barr virus, Citomegalovirus, Echo y Coxsackie permitirán el diagnóstico de infección aguda o crónica por estos virus. La cuantificación de inmunoglobulinas ayudará en ciertas enfermedades hepáticas como la elevación de la IgG en hepatitis autoinmune, IgM en cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria y la IgA en enfermedad hepática alcohólica. Bilirrubinas. Se define hiperbilirrubinemia directa cuando la bilirrubina directa o conjugada es del 30% o más de la bilirrubina total e hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada cuando es más del 70%. Aminotransferasas. Catalizan la transferencia del grupo amino alfa del aspartato (AST), o de la alanina (ALT) con el fin de generar ácido oxaloacético y pirúvico. La AST se encuentra en el citosol y mitocondria de hígado, corazón, músculo esquelético y células sanguíneas mientras que la ALT se ubica únicamente en el citosol del hepatocito y miocito lo que la hace más sensible para diagnóstico de patología hepatocelular. En lesión hepatocelular aumentan más de 5 veces el valor normal, y no guardan relación con la gravedad de la enfermedad. Valores mayores Página 7

SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO de 1000 ui/l se presentan en hepatitis virales y toxicidad aguda, en contraste a valores muy bajos como en necrosis hepática masiva donde se ha destruido toda la maquinaria enzimática. La relación AST/ ALT usualmente es menor de 1, pero en el caso de hepatitis alcohólica este valor es mayor de 2 debido a la mayor secreción de AST de las mitocondrias al plasma y la pérdida de ALT por deficiencia de piridoxina situación que complica comúnmente a los alcohólicos. En el caso de descartar alcoholismo la cirrosis debe ser tenida en cuenta. Se puede afirmar que las transaminasas son marcadores muy sensibles de necrosis hepatocelular en especial la ALT. Fosfatasa alcalina. Pertenece a un grupo de enzimas presente en varios tejidos como hígado, riñón, intestino, leucocitos, hueso, placenta y algunas neoplasias. Pese a lo anterior el hígado y el hueso son las 2 mayores fuentes de la enzima. La fosfatasa se encuentra en el epitelio del conducto biliar y cerca de la membrana plasmática del hepatocito, en caso de obstrucción se aumenta su síntesis, esta elevación no se hace evidente hasta 1 o 2 días luego a la obstrucción de la vía biliar y puede permanecer elevada hasta una semana luego a la resolución de la obstrucción Gama glutamil transpeptidasa. Su principal utilidad es determinar el origen hepático en el caso de haber un incremento en la fostatasa alcalina. PRUEBAS DE IMAGENOLOGÍA ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO Después de hacer los análisis de laboratorio necesarios se procede con estudios por imágenes en los cual hay una significativa variedad de posibilidades.  Ecografía abdominal: Es probablemente la más utilizada por ser no invasiva, no usar radiación ni agentes de contraste, poder hacerse el estudio en la cama del paciente y su relativo bajo costo. La calidad del estudio depende del operador. Se puede diagnosticar tumores benignos o malignos dentro y fuera del hígado. Permite determinar las presencia de otras lesiones como abscesos o quistes y la presencia de hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y dilatación de las venas porta y esplénica). La mayor utilidad en pacientes ictéricos es en determinar si hay obstrucción biliar, determinada por la dilatación de los conductos biliares. En pacientes ictéricos se puede determinar obstrucción biliar con una sensibilidad de 55-91% y una especificidad de 82-95%. Fácilmente se puede determinar la presencia de cálculos en la vesícula biliar, no de cálculos del colédoco, los cuales se pueden diagnosticar en sólo 30% de los casos. Página 8

SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO  Ultrasonido nos permite evaluar: Tamaño del hígado. Diagnóstico de hipertensión portal. Diagnóstico de lesiones focales hepáticas. Diagnóstico de colelitiasis y coledocolitiasis. Diagnóstico de ascitis. Diagnóstico de enf. Pancreáticas. Biopsia hepática dirigida.  Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE). Consiste en canular la papila duodenal por medio de un catéter a través de un endoscopio y opacificar con medio de contraste el árbol biliar y/o pancreático según la necesidad, lo cual permite diagnosticar la causa de la obstrucción de la vía biliar y hasta en el 85% de las ocasiones realizar el tratamiento mediante la extracción de cálculos o de parásitos, o la toma de biopsias y el drenaje en caso de neoplasias. CASO CLINICO Anamnesis:  Paciente mujer de 30 años de edad, puérpera que acude a consulta por presentar decaimiento y pérdida del apetito desde hace aproximadamente una semana.  Hace tres días nota coloración amarillenta de los ojos y la orina se torna de color amarillo oscuro como “té cargado”, además refiere escozor corporal leve pero en forma generalizada.  También ha notado que al hacer sus deposiciones, éstas son de un color amarillo claro a blanquecinas. Ha bajado de peso aproximadamente 2 kg en 1 meses. Niega dolor, fiebre, melena o hematemesis.  Hasta hace 1 meses era una persona sana, consumía todo tipo de alimento, aunque refiere que las grasas le “caían mal”, desde antes del embarazo. Antecedentes personales:  Nacida de parto eutócico, tuvo eruptivas de la infancia, e infecciones urinarias a repetición.  De padre diabético, ella es fumadora crónica, consume 10 cigarrillos al día.  Refiere que su hermano es portador de hipertensión arterial. Examen físico:  Paciente adelgazada, lúcida, orientada en tiempo espacio y persona.  Funciones vitales: PA: 140/85 FC: 72xm, FR: 18xm, afebril, con piel y escleras ictéricas.  Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos.  Pulmones Murmullo vesicular pasa bien, no ruidos agregados.  Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, timpánico a la percusión.

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SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO Exámenes auxiliares:  Hb-12.5, Hto-38%.  Leucocitos-8000 con fórmula leucocitaria dentro de características normales.  VSG-45 mm/hr, constantes corpusculares normales.  Glucosa 86 mg/dL, Urea 38 mg/dL, creatinina 1.1 mg/dl.  Bilirrubina total 8.4 mg/dL, Directa en 6.2 e Indirecta en 2.2 mg/dL.  Fosfatasa alcalina 620 U/L, ALT 64 U/L, AST-58 U/L.  Proteínas totales 6.3 g/dL, Albumina 3.2 g/dL, Globulina 3.1 g/dL,  Ca 19-9 756 U/mL  Radiografía de Torax: Normal.  Ecografía abdominal:  Gran dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas,  Colédoco de 12 mm, con evidencia de cálculos en su interior multiples.  Páncreas aumentado de volumen a nivel de la cabeza.  Hígado con aumento del brillo ecogénico en grado moderado.  Resto de estructuras evaluadas dentro de límites normales. CONCLUSIONES 1. En la anamnesis debemos centrarnos en que la orina se torna de color amarillo oscuro como “té cargado”; esto nos dice que la bilirrubina es de tipo conjugada o directa, por lo que descartaríamos cualquier trastorno hematológico o hemolítico. 2. Ahora nos vamos a los análisis auxiliares donde encontramos que las transaminasas están en valores normales sobre todo la ALT o GOT, por tanto descartamos el daño hepático celular y la hepatitis. 3. Regresando a la anamnesis menciona que desde hace tiempo presentaba molestias digestivas, la ecografía confirma que se trata de una obstrucción hepatobiliar por eso la bilirrubina no se elimina en heces y aparecen heces descoloridas esta bilirrubina pasa a la sangre y produce la ictericia al acumularse en piel y conjuntivas oculares, esta bilirrubina llega por vía sanguínea a la filtración glomerular y se elimina por la orina. 4. Ahora ya el diagnóstico es que esta ictericia está dada por obstrucción, debido a cálculos en el colédoco y estos cálculos debido a muchos desordenes de en su vida. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en tratar la enfermedad de fondo, los alcohólicos, deben dejar de tomar, en hepatitis B se usa interferón, lamivudina o adefovir, en hepatitis C se usa interferón pegilado mas ribavirina y así sucesivamente. En casos de colestasis se debe dar suplementos de vitamina A, D, E y K, así como prevenir la osteoporosis con calcio, vitamina D y fijadores de calcio como alendronato. La obstrucción biliar se debe resolver por vía endoscópica por la CPER en la cual se puede realizar una papilotomía, Página 10

SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO extracción de cálculos del colédoco, dilatar con balones o colocar stents de plástico o metálicos expansibles. Se puede también realizar dilatación y colocación de stents biliares por la CPT. En algunos casos se puede proceder con un acto quirúrgico abierto o laparoscópico y realizar una derivación bilio digestiva. El manejo del prurito es parte fundamental en el tratamiento de estos pacientes. Se dispone de un conjunto de fármacos en los cuales se incluye a la colestiramina (4-6 gm. 30 minutos antes de alimentos), fenobarbital (120 mg. diarios), ácido ursodeoxicólico (13- 15 mg/kg/día) y rifampicina (300 mg. dos veces al día). CUESTIONARIO: 1. ¿Cuál es el metabolismo de la Bilirrubina?

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SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO 2. ¿Cuál de los metabolitos de la bilirrubina es filtrado por el riñón? La urobilina 3. ¿Por qué la paciente ha presentado Ictericia? Por obstrucción en el colédoco debido a cálculos que le provoca que no pueda eliminar la bilirrubina. 4. ¿Si fuera una ictericia prehepática cuáles serían los principales cambios bioquímicos hepáticos? La Tríada característica en la clínica de una ictericia prehepática se compone de: Ictericia, esplenomegalia y alteraciones sanguíneas de presentación en crisis recidivantes. Casi nunca presenta prurito, no existe coluria y hay una hiperpigmentación de las heces. 5. ¿Cómo podría diferenciar el cuadro de una Hepatitis viral Aguda o una coledocoliatiasis?

6. ¿Qué son las transaminasas y que indican su aumento?, ¿es importante cuál y cuánto aumentó? Las transaminasas son enzimas. En el organismo las enzimas permiten, por ejemplo, transformar sustancias. Dentro del grupo de las transaminasas las más importantes, ya que nos pueden indicar a través de un análisis de sangre que algo pasa en el organismo, son:  GOT: Transaminasa glutamicooxalacética. Está presente en casi todos los órganos, dentro de las células, y que cuando se encuentra en sangre en niveles muy elevados significa que ha habido destrucción celular.  GPT: Transaminasa glutamicopirúvica. Se localiza principalmente en el hígado y su misión es la fabricación de glucosa.  Los niveles normales de GOT en sangre son: 5-40 U/ml.  Los niveles normales de GPT son: 5-30 U/ml.  Cuando realizamos un análisis de sangre la proporción que nos encontramos de GOT en relación con GPT es: GOT / GPT: 1/3. Se utilizan en la clínica para la confirmación diagnóstica del infarto agudo de miocardio (junto con la determinación de otras sustancias) y para el estudio de enfermedades hepáticas o musculares. La elevación de las transaminasas en una analítica puede tener varias causas. En la hepatitis vírica suele haber cifras elevadas de transaminasas, con ictericia. Clave en el diagnóstico es el estudio para las serologías, incluyendo virus de hepatitis A, B, C, etc. La hepatitis tóxica, producida por alcohol, heroína o fármacos como estrógenos Página 12

SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO e hipolipemiantes, puede tener los síntomas de la vírica. Otro motivo de elevación de las transaminasas puede ser la colestasis, obstrucción al paso del jugo biliar, a nivel hepático, con lo que las secreciones se acumulan en las regiones anteriores a la obstrucción, la bilirrubina pasa a la sangre y produce ictericia, la bilis se estanca en el hígado y se elevan dos enzimas, la GGT y la fosfatasa alcalina. 7. ¿Qué es la fosfatasa alcalina y qué indica su aumento?, ¿es importante cuánto aumentó? Es una enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos de moléculas como nucleótidos, proteínas y alcaloides. El proceso de eliminar el grupo fosfático se denomina desfosforilación. Como sugiere su nombre, las fosfatasas alcalinas son más efectivas en un entorno alcalino. Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstrucción de las vías biliares. Es la enzima más sensible a los problemas hepáticos producidos tumores metastásicos. Suele asociarse a la elevación de la gamaGT, excepto que en los problemas óseos en solo se eleva la fosfatasa alcalina. El rango normal es, en mujeres: 40-190 U/l (25ºC), 49-232 U/l (30ºC) o 64-306 UI/L (37ºC) y en hombres: 50-190 U/l (25ºC), 61-232 U/l (30ºC)o 80-306 U/l (37ºC) 8. ¿Qué elementos se elevan en una pancreatitis? 9. ¿Cuáles son las principales funciones del hígado y que exámenes auxiliares nos ayuda a valorarlas?

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SEMINARIO N°14 – SÍNDROME ICTÉRICO Exámenes auxiliares  Hemoglobina, Hematocrito  VSG, Glucosa, Urea, creatinina.  Bilirrubina total, Directa e Indirecta.  Fosfatasa alcalina, ALT, AST.  Proteínas totales, Albumina, Globulina, Ca.  Radiografía de Tórax y Ecografía abdominal. 10. ¿Por qué se afecta la digestión en este paciente? Por el mismo hecho de la obstrucción provoca ya un cambio en la digestión ya que faltan los componentes biliares para la degradación alimentaria.

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