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“CLIMATERIO, ANDROPAUSIA, MENOPAUSIA”

ASIGNATURA: SEMINARIO DE FISIOLOGÍA DOCTOR: Dr. DANIEL MANAY GUADALUPE INTEGRANTES: ROJAS SOTO ROMINA RUIZ FERNANDEZ JAIME SEVILLA NAKAZAKI DANIEL ÑAZCO SAMILLAN SILVIA TORO DAVILA CINTHYA ZAMBRANO TELLO, EDITH HORARIO: 9:30 – 11:00 A.M.

Chiclayo, 20 DE MAYO 2017

INTRODUCCIÓN Actualmente se mantiene como un tema de discusión la presencia de la andropausia en el hombre, como expresión de la declinación de la secreción de testosterona. También es motivo de controversia la utilidad de la terapia de reemplazo hormonal (TRH) en estas personas. Realizamos una revisión de algunos aspectos de interés relacionados con la definición, manifestaciones clínicas, impacto en la calidad de vida y tratamiento de la andropausia, un proceso de comienzo insidioso y de lenta progresión, como expresión de una lenta y gradual declinación de la secreción de testosterona. En este cuadro confluyen cambios biopsicosociales-ambientales. La andropausia se acompaña de alteraciones hormonales, las que han sido responsabilizadas con los síntomas y signos clínicos. La andropausia tiene efectos adversos sobre la salud física, mental y social, lo que se traduce como un deterioro de la calidad de vida. Para algunos, la terapia de reemplazo hormonal puede revertir las manifestaciones clínicas y mejorar significativamente la calidad de vida. Sin embargo, otros investigadores discuten cuál es la verdadera indicación de este proceder terapéutico, así como sus ventajas y desventajas. Se concluye que el término andropausia y la terapia hormonal de reemplazo en los hombres es un tema de discusión en la actualidad para lo que se necesita realizar estudios a largo plazo con el fin de definir con precisión su cuadro clínico y las ventajas y desventajas de la THR.

OBJETIVOS   

Conocer la definición de Menopausia y Andropausia, que hormonas están relacionadas respectivamente. Analizar la importancia de la deficiencia de estrógenos en los diferentes sistemas. Evaluar la importancia y variación de valores de las hormonas FSH y LH en la menopausia y andropausia.

CUESTIONARIO

1. ¿Qué es ADAM? El término andropausia se utiliza para describir los síntomas y signos asociados a una declinación gradual de la secreción de testosterona (T), lo que ocurre durante el envejecimiento en los hombres. A este fenómeno se le ha llamado también climaterio masculino, climaterio viril, menopausia masculina, viropausia o síndrome de declinación de andrógenos en el envejecimiento masculino, deficiencia androgénica en el envejecimiento masculino (ADAM), deficiencia parcial de andrógeno en el envejecimiento masculino (PADAM) o deficiencia androgénica en el envejecimiento masculino (DAEM). En la andropausia confluyen cambios bio-psicosociales-ambientales, que se acompañan de alteraciones hormonales, las que se ha responsabilizado con la presencia de los síntomas y signos clínicos. La andropausia presenta similitud con la menopausia en la mujer; sin embargo, existen diferencias significativas entre estas 2 condiciones, lo que ha originado numerosos debates en la aceptación del término andropausia. A diferencia de la menopausia, es un proceso de comienzo insidioso de lenta progresión. Los hombres experimentan una lenta y gradual declinación de los niveles de T, y es muy difícil determinar el momento exacto de su comienzo. Por el contrario, la menopausia está asociada con una brusca declinación en los niveles de estrógeno y progesterona, lo que determina una supresión de la menstruación y un compromiso de la fertilidad, la cual –a diferencia del hombre– puede persistir hasta edades muy avanzadas. La andropausia tiene efectos adversos sobre la salud física y mental, así como sobre la calidad de vida. La andropausia comienza alrededor de los 40 años de edad y los síntomas y signos clínicos no son tan evidentes. Unido a la declinación de los niveles de T, aumentan los de globulinas transportadoras de andrógenos (SHBG), las que se unen a la T y limitan la cantidad y eficiencia de la T a medida que el hombre envejece. A lo anterior se une el descenso de los niveles de hormona del crecimiento (GH), entre otras relacionadas con la edad, lo que contribuye al aumento de la grasa abdominal y a la reducción del tono muscular a partir de la mediana edad. Desde el punto de vista clínico se puede comprobar la pérdida de la energía y/o la motivación, con disminución concomitante de la actividad intelectual, de la memoria y de la orientación espacial. En los hombres, la T se produce primariamente por la célula de Leydig en los testículos, y es regulada a nivel de hipotálamo-hipofisario. Existen alteraciones asociadas al envejecimiento por disrupción del funcionamiento del eje hipotálamo-hipófiso-testicular. La declinación de las concentraciones de T puede ser parcialmente mediada por inadecuados mecanismos compensatorios neuroendocrinos o variaciones en los adipocitos, lo que se ha relacionado con la edad.

2. Haga un diagrama de como varia las hormonas FSH y LH de la fertilidad a la menopausia

Durante la vida fértil el ovario produce dos tipos de hormonas: estrógenos y progesterona, que tienen acciones sobre diferentes funciones del organismo: aparato genital, vejiga urinaria, corazón, aparato circulatorio, piel, sistema nervioso central y conducta. Los ovarios poseen una dotación folicular determinada desde el nacimiento que va disminuyendo a lo largo de la vida reproductiva de la mujer hasta la llegada de la menopausia. Con los años se produce un consumo progresivo hasta el agotamiento de la reserva folicular del ovario y esto se traduce en una pérdida de la capacidad del ovario de producir hormonas. En la etapa premenopáusica, nos encontramos con un déficit de progesterona pero con niveles de estrógenos normales. Se producen alteraciones menstruales y ciclos irregulares no ovulatorios alternando con ciclos normales. En la postmenopausia hay un déficit de progesterona y estrógenos. El ovario también produce una pequeña proporción de hormonas masculinas (androstendiona y testosterona) que son transformadas en estrógenos en el folículo ovárico. Al llegar la menopausia esta transformación tiene lugar en el tejido adiposo puesto que no hay folículos- y aumenta con la edad y con la obesidad, de manera que en una mujer obesa puede haber muchos más estrógenos que en una mujer de peso normal. 3. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en el tejido óseo? ¿Y en la piel? Los niveles normales de los estrógenos son también muy importantes para mantener los huesos sanos. El estrógeno ayuda a mantener la densidad ósea. Los estudios también han demostrado que el estrógeno es esencial para proteger los huesos a que no se conviertan en quebradizos. Por lo tanto, no es de extrañar que los bajos niveles de los estrógenos durante la postmenopausia aumenten el riesgo de la osteoporosis, una condición en la cual los huesos se vuelven extremadamente débiles. Aunque, hay otros factores del riesgo que pueden desencadenar la osteoporosis, una disminución de los niveles de los estrógenos es la causa principal de los problemas en los huesos. Hoy día, sabemos que los estrógenos son esenciales para la maduración esquelética —incluida la del varón—, tanto en la época de crecimiento, como en el mantenimiento del equilibrio del recambio óseo del esqueleto adulto. El déficit estrogénico de la mujer en la menopausia conlleva un aumento del reclutamiento, actividad y vida de los osteoclastos que da lugar a un aumento en el número y actividad de las unidades de remodelado óseo. También se describe un aumento de la apoptosis de los osteoblastos hecho que, unido al incremento en el número de unidades de remodelado, implicaría un balance negativo en cada una de estas unidades de remodelado dando lugar no sólo a trabéculas más finas sino en ocasiones a lagunas de resorción más profundas y pérdida de la conectividad del hueso, fundamentalmente a nivel del hueso trabecular. Con el cese de función ovárica se observa una pérdida rápida de hueso de un 2 a 4% por año en los 3-5 años siguientes a la menopausia, pérdida anual muy superior al 1% de la que es responsable el envejecimiento2, 15. Si bien en la población general son conocidas las alteraciones del metabolismo óseo que acontecen con el cese de la función ovárica, los datos son más limitados en la mujer con IRC(Insuficiencia Renal Cronica). En la uremia se describen alteraciones en la regulación hipotalámica de la secreción de gonadotropinas e incrementos en los niveles de prolactina que dan lugar a picos de estradiol más bajo que en la población general.

Este hipoestrogenismo se manifiesta por la presencia de ciclos anovulatorios, disminución de la libido, infertilidad y menopausia precoz. En su conjunto ello daría lugar a un incremento del riesgo de osteoporosis en edades tempranas. No obstante, son muy escasos los datos referentes a la epidemiología de la disfunción ovárica en la IRC, además, el conjunto de alteraciones presentes en este tipo de pacientes hace difícil conocer el comienzo real de la menopausia. Los escasos datos clínicos existentes, sugieren que el efecto que tiene la deprivación estrogénica sobre el hueso en la mujer con IRC es similar al observado en la mujer con función renal normal. Así, un estudio de Weisinger y cols en mujeres jóvenes en hemodiálisis, evidencia que las mujeres amenorreicas tienen una DMO a nivel lumbar significativamente inferior a las que mantienen una menstruación regular. En este estudio se observa además la existencia de una correlación entre los niveles de estradiol sérico y DMO. En concordancia con estos datos una publicación reciente de CuetoManzano y cols en mujeres con trasplante renal demuestra mediante estudios histomorfométricos la existencia de una correlación positiva entre los niveles séricos de estradiol y los parámetros que valoran la función osteoblástica. En la mujer con IRC el efecto del hipoestrogenismo sobre el hueso también podría ser indirecto a través de un posible efecto de los estrógenos sobre la hormona paratiroidea (PTH). De hecho, los estrógenos han sido uno de los fármacos empleados en el control médico del hiperparatiroidismo primario. No obstante, su acción parece ejercerse actuando directamente sobre el hueso, antagonizando el incremento de osteoclastos secundarios al aumento crónico de parathormona y no a través de modificar la síntesis y la secreción de parathormona como la ha demostrado un estudio reciente de nuestro grupo Además la piel sirve como el lugar en que algunas hormonas se se activan y metabolizan. Precisamente, la razón principal por la que la piel se torna más fina, arrugada y reseca, es por las deficiencias tanto de estrógeno y progesterona en las mujeres, y de testosterona en los hombres. Mientras que el exceso de estas hormonas también afecta negativamente a la piel. El estrógeno, por ejemplo, juega un rol sumamente importante para mantener las capas protectoras de la piel, que retienen la humedad, inhiben la degradación del colágeno, y mantienen el grosor adecuado de la piel. Los bajos niveles de esta hormona pueden causar arrugas, resequedad y que la piel se vuelva más finita. Del mismo modo, altos niveles de estrógeno pueden ser problemáticos cuando causan descoloración o manchas oscuras. Usualmente está asociadao a la actividad hormonal femenina, la cual se exacerba con la exposición al sol. Algo que se ve en hasta en un 70% de las mujeres embarazadas y hasta en 1/3 de las mujeres que usan anticonceptivos o reemplazos hormonales. Los andrógenos, como la testosterona baja también tienen su efecto en la piel, tanto en las mujeres como en los hombres, específicamente en cuestión de grosor. El reemplazo de testosterona en los hombres puede tener un proceso anabólico, aumentando la síntesis de proteínas en el tejido. Pero el exceso de ésta puede crear pérdida de cabello o hirsutismo, piel grasosa y acné.

4. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en sistema cardiovascular?

Los síntomas de ataque cardíaco en las mujeres pueden ser diferentes de los que presentan los hombres. Muchas mujeres que sufren un ataque cardíaco no lo saben. Las mujeres suelen sentir ardor en la región superior del abdomen y pueden tener mareo, malestar estomacal y sudoración. Como podrían no sentir el típico dolor en la mitad izquierda del pecho, muchas mujeres podrían pasar por alto los síntomas que indican que están sufriendo un ataque al corazón. Los ataque cardíacos son, en general, más graves en las mujeres que en los hombres. En el primer año después de un ataque cardíaco, las mujeres tienen una probabilidad un 50 por ciento mayor de morir que los hombres. En los primeros seis años después de un ataque cardíaco, las mujeres tienen una probabilidad casi dos veces mayor de sufrir un segundo ataque. Los estudios han demostrado que después de la menopausia, las mujeres tienen un mayor riesgo de sufrir una enfermedad del corazón. Los investigadores han vinculado este hecho a la disminución de los niveles de estrógeno, una hormona femenina, durante la menopausia —un proceso que comienza alrededor de los 50 años de edad— . El estrógeno está relacionado con niveles más elevados de lipoproteínas de alta densidad (HDL o «colesterol bueno») y niveles más bajos de lipoproteínas de baja densidad (LDL o «colesterol malo»). Como la esperanza de vida de las mujeres en los Estados Unidos es de 79 años, las mujeres también pueden anticipar vivir una gran parte de su vida con un riesgo cardiovascular más elevado. Es más, una de cada cuatro mujeres mayores de 65 años de edad sufre de algún tipo de enfermedad cardiovascular. Los investigadores han estudiado la forma en que el tratamiento restitutivo con hormonas puede afectar a las mujeres que tienen y que no tienen enfermedades cardiovasculares. Al cabo de varios años y de muchos estudios clínicos, la AHA aún no les aconseja a las mujeres que tomen tratamiento restitutivo con hormonas para reducir el riesgo de sufrir enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular. Cada mujer debe evaluar los riesgos de este tratamiento y comentarlos con su médico. Existen tratamientos no hormonales eficaces para síntomas de la menopausia tales como la disminución de la masa ósea 5. ¿Qué efectos produce la falta de estrógenos en el sistema nervioso? La consecuencia de la falta de estrógenos a nivel del sistema nervioso produce 3 cambios: a corto plazo y en la enfermedad de Alzheimer. 1. Trastornos a corto plazo: En casos demostrativos como el estrés, se encuentra la menopausia, en la que hay una caída de la secreción de estrógenos por el ovario, y ésta disminución modifica los neurotransmisores y las neurohormonas centrales lo que trae consigo cambios en los procesos cognitivos, de comportamiento y de conducta del individuo. En el sistema nervioso central existen abundantes receptores para estrógenos, y son muy abundantes en la corteza cerebral, sistema límbico, hipocampo, hipotálamo, amígdala, lo que explica las profundas modificaciones que se producen en los distintos parámetros en los que se sustenta la capacidad cognitiva como: 1. Atención 2. Memoria 3. Apendizaje

4. 5. 6. 7.

Procesamiento del lenguaje Razonamiento abstracto Destrezas psicomáticas Patrones de reconocimiento

Los estrógenos tienen múltiples acciones sobre el sistema nervioso central que son fundamentalmente ejercidas a través de cambios en síntesis o liberación de neurotransmisores. -

Acción de los estrógenos sobre los neurotransmisores en el SNC:

-

Catecolaminas: Entre éstas sustancias se encuentran la dopamina, noradrenalina y adrenalina. La dopamina está involucrada en múltiples funciones, entre las que se puede citar: comportamiento sexual, conducta, memoria, neuroprotección, termorregulación, función motora-sensitiva, cognitiva, sensorial, endocrina, etc. Una de las características del estrés oxidativo y la acumulación de radicales libres en las neuronas, es la destrucción del sistema de neuronas dopaminérgicas. El hecho de que los estrógenos estimulen su síntesis, a través de una estimulación de las enzimas involucradas en la síntesis de catecolaminas, permite suponer que su disminución como ocurre en la menopausia, incidiría en la aparición de patología psiconeurológica vinculada con la disminución de la actividad de este sistema, por ejemplo, enfermedad de Parkinson, estados depresivos, hipofunción de los órganos de los sentidos (visión y acústica). Es evidente que la falta de estrógenos que caracteriza el climaterio, produce un profundo desequilibrio en los distintos sistemas de neurotransmisores que controlan las funciones cerebrales, sin embargo, no es posible atribuir un determinado síntoma únicamente a la falta de la hormona ovárica y un ejemplo de esto es la explicación fisiopatológica de los trastornos vasomotores, síntoma característico del climaterio, que está directamente vinculado a la falta de estrógenos. Este déficit estrogénico produce un importante desequilibrio entre los neurotransmisores centrales, involucrados en la regulación del centro térmico hipotalámico y del sistema vegetativo, que podrían estar involucrados en la regulación de éstos procesos y además en el control hipotalámico de las funciones de los sistemas simpático y parasimpático.

1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Las hormonas ováricas foliculares tienen efectos pleiotrópicos en el cerebro. Participan en todos los procesos que mantiene la fisiología neuronal: aporte y consumo de oxígeno y glucosa, síntesis y degradación de proteínas y comunicación interneuronal. Los esteroides gonadales son neuroprotectores por su acción estimuladora de supervivencia neuronal, crecimiento dendrítico-axonal y neuroplasticidad. Hay una selectividad regional en la existencia de receptores de estrógeno en las neuronas21. Además de estar en las áreas neuroendocrinas, la máxima concentración ocurre en las células colinérgicas del sistema límbico (amígdala, corteza entorrinal y zona CA 1 del hipocampo), así como en todo el manto neocortical (asientos iniciales de las lesiones de

la EA), cuyas grandes neuronas piramidales van sucumbiendo a lo largo de la progresión de la enfermedad. El subtipo α de receptor estrogénico se localiza sobre todo en el hipotálamo; el β está más extendido y aparece también en los astrocitos. Los mecanismos de acción de los estrógenos en el cerebro no difieren esencialmente de los que tienen lugar en otros órganos diana25. Como en la célula endotelial, osteoblasto o célula mamaria, los estrógenos entran en las neuronas, se translocan al núcleo, interactúan con el receptor, se ligan al ADN y activan la transcripción de genes susceptibles a estas hormonas sexuales. Pero también hay receptores estrogénicos en la superficie celular que se acoplan con proteínas citosólicas transductoras de señal responsables de efectos rápidos de señalización aguda. Por el mecanismo genómico, los estrógenos modulan la síntesis, liberación y metabolismo de muchos neuropéptidos y neurotransmisores, así como la expresión de sus receptores. A través de los mecanismos no genómicos, los estrógenos modulan la excitabilidad eléctrica y el funcionamiento de las sinapsis, al igual que la morfología neuronal y la sinaptogénesis. El alelo ε4 del gen APOE es el factor de riesgo o susceptibilidad genética más importante para sufrir EA, aunque su mecanismo proteómico no está definitivamente aclarado. Los estrógenos modulan la expresión de APOE y pueden reducir la acumulación de este péptido en las placas neuríticas. En la sintomatología, progresión y gravedad de la EA, el daño neuronal ocurre simultáneamente con las alteraciones neuríticas y sinápticas. Las neuronas deprivadas de acción estrogénica pierden sinapsis, espículas dendríticas y arborización axonal. Los estrógenos promueven el crecimiento espicular y refuerzan la formación de sinapsis, sobre todo a nivel hipocámpico. Asimismo modulan la expresión del ARNm de neuromodulina que elonga los axones y contribuye a la sinaptogénesis. Está ampliamente documentada la influencia de los estrógenos sobre el sistema colinérgico y sobre otros sistemas de neurotransmisión (serotoninérgico, catecolaminérgico y dopaminérgico) . En suma, el papel beneficioso que pueden tener los estrógenos en la patogenia de la EA tiene un sustento racional experimental bastante sólido, sin embargo, aún no se han demostrado sus efectos en un modelo animal adecuado.

6. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la menopausia y por qué se producen? -

“Sofocos”, caracterizado por una rubefacción extrema de la piel. Sensaciones psicológicas de disnea Irritabilidad Fatiga Ansiedad Disminución de la resistencia y de la calcificación de los huesos de todo el cuerpo.

Los sofocos se producen por la baja producción de estrógenos, que influye en la regulación térmica del cuerpo. Se produce una vasodilatación de manera repentina y hace que la sangre circule más rápidamente y como consecuencia se produce una subida de la temperatura, produciendo enrojecimiento generalmente en cuello y rostro. Los síntomas se producen por un “agotamiento de los ovarios”. A la edad de 45 años quedan pocos folículos primordiales capaces de responder a la estimulación de FSH y LH, y la producción de estrógenos por el ovario decrece a medida que el número de folículos primordiales se aproxima a 0. Cuando la producción de estrógenos desciende por debajo del valor crítico, los estrógenos ya no pueden inhibir la producción de gonadotropinas FSH y LH. Por el contrario, la FSH y la LH se producen tras la menopausia en grandes cantidades y de forma contínua, pero a medida que se atresian los folículos primordiales aún existentes, la producción ovárica de estrógenos cae casi a 0.

9.- ¿Cuáles son los síntomas de la Andropausia?

10. ¿Qué rol desempeñan LH y FSH en el varón? Valores en la andropausia? Concentraciones elevadas de FSH y de LH plasmáticas, asociadas a valores disminuidos de To, son marcadores de falla testicular primaria en el hombre de edad. Ha sido sugerida la cuantificación de LH, FSH y TT (o ToBio) para definir los cambios hormonales en la andropausia

 FSH: La FSH generalmente está elevada debido, entre otras cosas, a la disminución de síntesis de inhibina testicular. FSH es la sigla en inglés para hormona folículo estimulante, una hormona liberada por la hipófisis anterior. En las mujeres, la FSH estimula la producción de óvulos y de una hormona llamada estradiol durante la primera mitad del ciclo menstrual. En los hombres, la FSH estimula la producción de espermatozoides. La hormona folículo estimulante corresponde al tipo gonadotropina, su composición química es principalmente glicoproteica (proteínas unidas a glucosa). Es una hormona producida por la hipófisis, cuya vida media oscila entre 2 y 4 horas. Su peso molecular es de 30.000 daltons. La FSH es secretada por la adenohipófisis, regula el desarrollo, el crecimiento, la maduración puberal y los procesos reproductivos del cuerpo.

Funciones: 

Estimula el crecimiento y desarrollo de folículos.

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Interviene en el crecimiento testicular.

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Interviene en la gametogénesis masculina.

La GnRH o LHRH es un decapéptido cuya función principal es la de estimular la secreción y la síntesis de FSH y LH, y parece participar también en la elaboración de patrones de conducta sexual. La respuesta hipofisaria al GnRH depende del número de receptores, que aumenta después del nacimiento y sufre variaciones cíclicas durante el ciclo reproductor y está modulada por esteroides, neurotransmisores, insulina, opioides, etc. La administración prolongada de un agonista del GnRH (esteroides, por ejemplo) produce fallos en la esteroiodogénesis y espermatogénesis.

Estas alteraciones se pueden deber a: desensibilización de los receptores hipofisarios a GnRH; desensibilización de los receptores testiculares a LH; o acción directa del GnRH a nivel gonadal. La Hormona Foliculoestimulante FSH y la hormona Luteinizante LH tienen un origen glucoproteico guardando relación estructural con la hormona gonadotrofina corionica. A nivel testicular la FSH participa fundamentalmente en el control de la espermatogénesis y la LH estimula las células de Leydig incrementando la esteroidogénesis. EN HOMBRES: La FSH aumenta la producción de proteínas de unión a los andrógenos mediante la célula de Sertoli de los testículos, y esto es esencial para la espermatogénesis. Induce a las células de Sertoli para que secreten inhibina, y estimula la formación de uniones estrechas Sertoli-Sertoli (zonula occludens).

 LH: La hormona luteinizante (también conocida como lutropina, y abreviada como LH) es una hormona gonadotropina producida por la glándula pituitaria anterior. En las mujeres, un aumento acusado de la LH (pico de LH) desencadena la ovulación. En los hombres, estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona (por lo que se conoce también como hormona estimulante de las células intersticiales, ICSH). Los niveles normales de LH son bajos durante la infancia. En el hombre adulto, el nivel normal de LH está entre 7 y 24 mUI/ml. En las mujeres, durante los años reproductivos los niveles típicos son de 5-20 mUI/ml, mientras que después de la menopausia son más altos. También hay niveles altos durante el pico de LH que da lugar a la ovulación y que dura unas 48 horas. - ESTRUCTURA DE LA HORMONA LUTEINIZANTE: La LH es una glucoproteína compuesta de dos subunidades: la subunidad α(α-LH) de 92 aminoácidos y la subunidad β-(β-LH) de 121 aminoácidos. La subunidad β es específica de la LH. La subunidad α-, por el contrario, está presente en otras hormonas: la hormona estimulante del folículo (FSH), la gonadotropina coriónica humana (hCG) y la tireotropina (TSH). - FUNCIONES DE LA HORMONA LUTEINIZANTE: Tanto en los hombres como en las mujeres, la LH es una hormona esencial para la reproducción. - En hombres: En el hombre, la LH actúa sobre las células de Leydig del testículo y se encarga de la producción de testosterona, un andrógeno que ejerce actividad endocrina y actividad intratesticular (como la espermatogénesis).

Entonces, este descenso de los niveles de testosterona, fundamentalmente de testosterona libre provoca, tal como observamos, que los niveles de LH estén incrementados en el varón añoso, aunque en ocasiones esto no ocurre o es insuficiente para compensar el descenso de testosterona, ya que con la edad se produce un descenso de la amplitud de los pulsos de la LH13. También se observa un incremento de la FSH, al disminuir con los años el número de células de Sertoli, así como la producción diaria de espermatozoides, siendo lo más frecuente el descenso del recuento y de la motilidad, manteniéndose la morfología normal. El reflejo bioquímico es la disminución de los niveles de inhibina y la consiguiente elevación de la FSH.

CONCLSUIONES 

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La andropausia tiene efectos adversos sobre la salud física, mental y social, lo que se traduce como un deterioro de la calidad de vida. Para algunos, la terapia de reemplazo hormonal puede revertir las manifestaciones clínicas y mejorar significativamente la calidad de vida. El término andropausia se utiliza para describir los síntomas y signos asociados a una declinación gradual de la secreción de testosterona (T), lo que ocurre durante el envejecimiento en los hombres. El ciclo menstrual normal en una mujer fértil se produce gracias a la liberación pulsátil coordinada de 2 gonadropinas sintetizadas en la hipófisis : LH y FSH , y mediadas por el hipotálamo ( GNRH ) y el ovario ( feedback positivo y negativo) Los niveles de GNRH disminuyen con la edad , y los pulsos se alteran en amplitud y frecuencia para estimular a la pituitaria anterior para la liberación de LH y FSH. El estudio de la relación del Alzheimer con niveles bajos de estrógenos es reciente y aún existen muchas interrogantes. Los estrógenos tienen múltiples acciones sobre el sistema nervioso central que son fundamentalmente ejercidas a través de cambios en síntesis o liberación de neurotransmisores. Los síntomas de la menopausia se producen por un agotamiento de los ovarios. A la edad de 45 años quedan pocos folículos primordiales capaces de responder a la estimulación de FSH y LH. Las mujeres que presentan alteraciones fisiológicas ya mencionadas durante la menopausia justifica para que reciban un tratamiento; el más utilizado es la administración de pequeñas cantidades de estrógenos, sumado a ella tratamiento psicológico y asesoramiento. El síntoma característico de la andropausia es el descenso del deseo sexual junto con las alteraciones de la calidad de las erecciones; todos los síntomas condicionan un mayor riesgo de enfermedades cardiocirculatoria, que puede ser una enfermedad peligrosa para la salud del paciente.

BIBLIOGRAFIA

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