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• Daniela Quilodrán

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ELECTROCARDIOGRAMA Valores Normales 1 mm

1 mm

0,04 seg

0,2 seg 1 seg

QRS: < 0,12 seg. P: < 0,10 seg. y < 2,5 mm de alto. PR: desde el inicio de P, hasta el inicio de QRS. Representa la conducción AV. Entre 0,12y 0,20 seg. Q: < 0,03 seg. y amplitud < 25% de R. QT: depende de la FC; QT corregido se calcula en base a ésta. ( ) (√

)

Ritmo  Sinusal: o Regular o FC: 60 – 100 x’ o Presencia de ondas P (siempre positivas en D2, D3 y aVF) Frecuencia Cardíaca  Método rápido para calcular frecuencia: contar la cantidad de cuadrados grandes entre un R y otro; dividir 300 por el número obtenido. QRS de referencia

Cuadrados grandes entre R y R 1 2 3 4 5 6 7 8 9

300 150 100 75 60 50 43



FC 300 x’ 150 x’ 100 x’ 75 x’ 60 x’ 50 x’ 43 x’ 37 x’ 33 x’

Frecuencia cardíaca irregular: Se cuenta el número de latidos en 6 segundos (30 cuadrados grandes) y se multiplica x 10. FC: 90x’

Derivadas Unipolares  aVF: mira cara diafragmática. Potenciales (+), pero pueden variar según eje anatómico del corazón.  aVR: sólo potenciales (-).  aVL: opuesto a aVF. Derivadas Bipolares  D1: aVR + aVL  D2: aVR + aVF  D3: aVL + aVF

D1

aVR D2

aVL D3

aVF Onda P  Representa despolarización auricular.  (+) en D1, D2, V4, V5, V6; generalmente en aVF.  (-) en aVR  Variable en D3, aVL, V1, V2, V3.  Causas de P(-) en D1: o Dextrocardia (asociado a complejos progresivamente más pequeños de V1 a V6) o Error al colocar los cables.

Onda T  Representa la repolarización ventricular T patológicas  (+) en D1, D2, V3, V4, V5, V6. Simétricas Isquemia  (-) Bloqueos de rama  Variable en D3, aVL, aVF, V1, V2. Asimétricas Hipertrofias ventriculares  T (-) patológicas: o Isquemia: simétricas, puntiagudas, profundas. o Bloqueo de rama: asimétricas, pequeñas. o Hipertrofias Ventriculares: asimétricas, pequeñas.  T (+) patológicas: o Hiperkalemia: altas y picudas.  T planas: o Alteraciones inespecíficas de la repolarización. Intervalo QT  Lo aumenta: digital, hiperkalemia, hipercalcemia.  Lo alarga: patología coronaria, enfermedad miocárdica, quinidina, amiodarona, hipokalemia, hipocalcemia. Arritmias I) ALTERACIONES DEL ORIGEN DEL IMPULSO:  Del Nodo Sinusal o Taquicardia: FC > 100x’ o Bradicardia: FC < 60x’ o FC variable: arritmia sinusal fisiológica (respiratoria) o Paro sinusal  Auriculares o Extrasístoles: complejo QRS anticipado, P igual a las sinusales, QRS fino.

o

Taquicardia auricular (supraventricular) paroxística: ritmo regular, FC entre 160 – 220x’, QRS finos, línea isoeléctrica entre complejos.

o

Flutter auricular: FC entre 250 y 350x’. Entre complejos QRS finos hay ondas “F”, como dientes de sierra. No todos los impulsos auriculares se conducen a ventrículo (bloqueo AV), pudiendo ser 2x1 (cada dos ondas F, una se conduce), 3x1 (cada tres ondas F, una se conduce), etc.

o



De la unión AV o Escapes de la unión: QRS finos, tardíos. o Ritmo de la unión: grupo de escapes; el nodo AV toma el control del ritmo.

o



Fibrilación auricular: no hay ondas P, QRS irregulares en frecuencia. Entre QRS finos hay ondas “f” (más irregulares que ondas “F” del flutter, sin morfología carácterística). FC 350 – 600.

Extrasístoles de la unión: QRS finos anticipados, con onda P (-) que puede verse antes, durante o después del QRS.

Ventriculares o Escapes ventriculares: complejos QRS tardíos, anchos. o Ritmo idioventricular: grupo de escapes; el impulso ventricular toma el control del ritmo. FC < 45x’

o

Extrasístoles ventriculares: QRS precoces, anchos. Generalmente con pausa compensatoria posterior (complejo QRS de origen sinusal posterior al extrasístole se produce en el momento que le correspondería si es que no hubiese habido un extrasístole).

Cuando se dan en grupos:  QRS normal – Extrasístole - QRS normal – Extrasístole…  Bigeminismo.  Extrasístole - QRS normal - QRS normal – Extrasístole…  Trigeminismo.

II) ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO: se reconocen por cambio en la duración del intervalo PR.  Bloqueo AV o 1° grado: retardo de conducción (PR > 0,20 seg.). Todas las P se conducen (van seguidas por un QRS).

o

2° grado: algunas P se conducen y otras no.  Tipo I o Wenckebach: PR se alarga progresivamente hasta que una P no es conducida.



o



Tipo II: se alternan P que se conducen y otras que no. Pueden ser 2x1, 3x1, etc.

3° grado: P y QRS independientes; hay más ondas P que QRS. FC generalmente < 40x’.

Pre excitación: PR < 0,12 seg. o Wolff – Parkinson – White: PR corto, QRS ancho y deformado (simula bloqueo de rama), onda delta.

o

Lown – Ganong – Levine: PR corto, QRS normal.

Bloqueo Completo de Rama Izquierda  QRS ancho (> 0,12 seg.) y mellado en derivadas izquierdas (V5 y V6).  ST y/o T (-) en V5 y V6.

Bloqueo Completo de Rama Derecha  QRS ancho y mellado en V1 (RSr’).  ST y/o T (-) en V1.

Hipertrofia Ventricular Izquierda  Índice de Sokolow: S(V1) + R(V5 ó V6) ≥ 35 mm.  Eje QRS entre -10° y - 30°

Hipertrofia Ventricular Derecha  R > S en V1.  S > R en V5 ó V6.  Índice de Lewis: [R(D1) + S(D3)] – [S(D1) + R(D3)] < 14 mm.  R en V1 > 7 mm.  S en V5-V6 > 7 mm.  Eje QRS > +110°

Hipertrofia Auricular Izquierda  P ≥ 0,12 seg.  P bífida.  P bifásica en V1, con la fase negativa > 1x1 mm.

Hipertrofia Auricular Derecha  P > 2,5 mm de amplitud.

Localización IAM  Pared inferior (diafragmática): D2, D3 y aVF.  Anterior extenso: de V1 a V6.  Anteroseptal: V1, V2 y V3.  Anterolateral: V4, V5 y V6. Evolución IAM 1º. Isquemia: T (-) 2º. Lesión: desnivel ST (> 2 mm de alto; en al menos 2 derivadas contiguas). 3º. Necrosis: Q patológica (> 0,03 seg. y amplitud > 25% de R). Infarto Subendocárdico  Infradesnivel de ST.  No hay Q patológica.  Evolución: disminuye amplitud de R. Puede permanecer T(-) o recuperarse completo.

Causas de SDST  Patología coronaria o IAM: convexo, acompañado de otras alteraciones (Q patológica, T negativas), evolutivo. o Espasmo coronario: convexo, sin Q patológica, sólo durante espasmo.  Pericarditis aguda: cóncavo, difuso, generalmente pequeño (