• Author / Uploaded
• Estiven Fallas Valenciano

Citation preview

RESUMEN DE GASTRO

1. Hígado: ESTUDIOS BIOQUIMICOS 1. Bilirrubina: 70% provienen de hematíes viejos 30% medula ósea e hígado  BR total 2 2) Los AAD( antivirales de acción directa) se utilizan sin interferón en la actualidad, en ocasiones se combinan con Ribaxirina ( el efecto adverso es anemia) 3) Los AAD obtienen altísimas tasas de curación >90% en todos los tipos de pacientes( cirróticos, pretratados, no responden a tx previos) 4) Los AAD se han asociado a escasos efectos adversos 5) Los AAD permiten tx mucho más cortos ( de solo dos meses en algunos pacientes) 6) Los AAD son muy caros, pero curan la principal causa de cirrosis.

4. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA Lesiones provocadas en el hígado por el etanol. Se incluyen 3 síndromes: esteatosis hepática hepatitis aguda alcohólica cirrosis hepática alcohólica. La esteatosis aparece en el 90% de los individuos que abusan de alcohol, un 10-35% desarrollan hepatitis alcohólica y solo un 8-20% desarrollan cirrosis. Factores de riesgo:  Consumo de riesgo: consumo diario > 40 g/día de alcohol en los varones y de > 20 mg/día en las mujeres, durante al menos 10-12 años.  Sexo: las mujeres son más susceptibles y desarrollan cirrosis a una edad más temprana, aunque la mayoría son hombres x el mayor consumo.  Nutrición: la desnutrición y obesidad se relacionan con lesiones hepáticas graves.  Tabaco: acelera la progresión  Patrón de consumo: mayor con cerveza y menor con vino  Virus: VHC y el OH actúan de forma sinérgica. Favorecen aparición de cirrosis y hepatocarcinoma Esteatosis alcohólica Forma más frecuente y benigna , si el paciente Epidemiologia deja de beber no es grave (no progresa)

Clínica

EF

Analítica

Ecografía

Hepatitis aguda OH

Cirrosis alcohólica

Forma grave tras consumo excesivo

Fase final

Presenta nauseas, Asintomática, pérdida de peso, Descompensación, Asintomática ictericia, dolor en Hepato/esplenomeHepatomegalia indolora hipocondrio derecho, galia. fiebre. Eritema palmar, telangiectasias, arañas vasculares, signos de feminización Suele ser normal o ↑ AST pero 2, Normal si compensada, 100, signos de abuso no plaquetopenia, ↑IgA,insuficiencia de lesión ( anemia, INR hepática ↑GGT,↑VCM ,↑TG) prolongado No detecta Hallazgos comunes de Hígado hiperecoico inflamación ni fibrosis cirrosis

Pronóstico: o La abstinencia alcohólica es el principal indicador del pronóstico, depende de gravedad del episodio (mortalidad al mes del 20% en las formas leves y del 50% en las graves). o En el caso de la cirrosis compensada la supervivencia a los 5 años varía del 90% en los abstemios y un 70% en los bebedores activos.

Tratamiento:  Abstinencia alcohólica  Suplementos nutricionales

El tratamiento de la hepatitis aguda alcohólica:     

saber la gravedad: se utiliza un índice pronóstico llamado índice de Maddrey. Este índice es una fórmula que incluye el tiempo de protrombina y la bilirrubina Grave cuando el Maddrey es > 32, es esencial la abstinencia y la nutrición. Si es grave se debe añadir al tratamiento el uso de corticoides pentoxifilina o Nacetilcisteína siempre y cuando se haya descartado la existencia de una infección.

Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis El trasplante hepático debe cumplir 3 requisitos: -

Abstinencia durante mínimo 6 meses Valoración psiquiátrica para evaluar compromiso de abstinencia a largo plazo Descartar afectación de otros órganos

ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHOLICA Se compone de: 1. Esteatosis simple: grandes gotas de grasa en hepatocitos 2. Esteatohepatitis: daño hepatocelular 3. Cirrosis Causas:

Diagnóstico:  Asintomática sospechar en factor de riesgo + ↑persistente de transaminasas o hepatomegalia aislada  Analítica: hipertransaminemia  Ecografía  Biopsia hepática Tratamiento  Hábitos saludables  Pérdida de peso  Trasplante hepático

OTRAS CAUSAS DE CIRROSIS 1. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Enfermedad colestásica crónica y progresiva con inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos Causa: o Autoinmune con predisposición genética o Síndrome de sjögren o Hipotiroidismo Clínica o Asintomáticos o Mujer, 40-60ª , astenia, prurito, ictericia, melanodermia o Esteatorrea Laboratorio: o Fosfatasa alcalina GGT desde el inicio o Bilirrubina enfermedad avanzada o +colesterol o Anticuerpos antimitocondriales (AMA) tipo M2 o ANA o IgM, IgG Tratamiento: o Ácido ursodesoxicolico: impide progresión de enf o Para el prurito: colestiramina, rifampicina o Trasplante hepático

2. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA Enfermedad colestásica crónica, con inflamación y fibrosis de vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas Se asocia con colitis ulcerosa 5% Hombre 40ª, prurito, dolor hicondrio derecho, ictericia fiebre Colangio RM de elección para diagnostico CPRE gold estándar pero tiene + complicaciones Tratamiento: o Ácido ursodesoxicolico: impide progresión de enf o CPRE o Antibioticoterapia

3. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI  Manifestaciones clínicas producto de trombosis venosa (cualquier lugar,+ frec venas supra hepáticas)  Causa  Factor protombótico subyacente: neoplasia mieloproliferativa + frec  Triada: dolor abdominal, ascitis, hepatomegalia  Diagnóstico: ecografía doppler

 

4. CIRROSIS CARDIACA IC derecha grave y prolongada Hepatomegalia dura, indolora

CIRROSIS Es una enfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, por ciclos de destrucción y regeneración así sucesivamente se forman unos nódulos rodeados por capsulas fibrosas. Etiología:  Alcohol (causa más frecuente 50-60%)  Virus (VHC)  Otras como la cirrosis biliar primaria, enfermedades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metrotexate, amiodarona, alfametildopa) hepatitis autoinmune. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos 3mm) y mixtas. Clínica:  cirrótico compensado está asintomático  cirrótico descompensado  alteración del metabolismo de proteínas, grasas y glúcidos  atrofia testicular  ginecomastia  desnutrición  hipotensión  equimosis  arañas vasculares  eritema palmar y fetor hepático  Síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis, edema maleolar, hemorragia digestiva, peritonitis bacteriana espontanea, encefalopatía, síndrome hepatorrenal).

Pruebas de laboratorio:  Hipoalbuminemia  Hipergammaglobulinemia  Pancitopenia  Anemia ( sangrado por varices , hemolisis intraesplenica)  Alargamiento del tiempo de protrombina  Elevación de transaminasas (citolisis), fosfatasa alcalina, GGT, y BR.  Colesterol disminuido por fallo de síntesis. Diagnóstico: El diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática, no es necesaria ya que se puede diagnosticar por criterios clínico- analítico-ecográficos. Pronóstico: En general el pronóstico es malo con mortalidad superior al 50% a los 5 años por la aparición de complicaciones, aunque depende de la etiología. El Child-Turcotte-Pugh y el MELD modificado son dos sistemas de clasificación utilizados en la evaluación funcional y pronóstica de los pacientes cirróticos. En caso de ser Child B o C hay que valorar la necesidad de plantear el transplante hepático. Puntos Clase Supervivencia a 1 año Supervivencia a 2 años 5-6

A

100%

85%

7-9

B

81%

57%

10-15

C

45%

35%

Complicaciones de la cirrosis hepática 1- Hipertensión portal (HTP):  Presión en la vena porta ≥ 6 mmHg = ↑ de la presión hidrostática en sistema portal  La causa más frecuente es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal.  La clínica de hipertensión portal es esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a su rotura, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.  Diagnóstico: endoscopia digestiva alta, y el estudio hemodinámico hepático.

Cirrosis → Fibrosis (Sangre No Pasa Adecuadamente)

Aumento De Óxido Nítrico Y Prostaglandinas

Vasodilatación Generalizada

El Líquido Acumulado Se Va A Infectar Vamos A Tener Peritonitis Bacteriana Espontanea.

Si Se Acumula Todo En El Organismo Aparecen Edemas Y Ascitis

Se Activa El SRAA Reabsorbe Na Y H20

2- Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas:  Es la complicación de la HTP que provoca la apertura de colaterales portosistémicas, una de las cuales son las varices esofágicas que están presentes en el 50% de pacientes con cirrosis en el momento del diagnóstico.  realizar una gastroscopia en todos los pacientes con sospecha de cirrosis para dx.  La clínica se manifiesta en forma de hematemesis o melena, siendo la primera de mayor gravedad y a menudo acompañada de inestabilidad hemodinámica. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE es del 20%.  Tratamiento:  Profilaxis primaria: betabloqueantes no selectivos como el propanolol o nadolol, betabloqueantes con efecto vasodilatador como el carvedilol y la ligadura endoscópica con bandas elásticas.  La profilaxis secundaria se realiza de forma obligatoria tras la conclusión del episodio hemorrágico agudo. El tratamiento de elección es la combinación de betabloqueantes no cardioselectivos (carvedilol no está indicado) y la ligadura con bandas.  Tratamiento de la hemorragia digestiva alta: viene un paciente con una hematemesis franca, con pérdida de peso, taquicardia, dedos azules o asegurar la vía aérea o hay que hacer medidas de estabilización o 2 vías venosas periféricas o fluidoterapia, no necesariamente hay que transfundirlo, hay que utilizar sueroterapia (suero fisiológico) para estabilizarlo, solo si se ha anemizado suficiente hay que transfundirlo. 

Los umbrales de transfusión son: o Hb 7g/dl en paciente joven sano, vulnerables a hipoxemia o Hb 9-10 g/dl en pacientes ancianos, hemorragias muy activas con comorbilidades cardiovascular y pulmón. Hay que ponerle vías, fluidoterapia, oxígeno de manera profiláctica, se le eleva la cabecera a 45 grados.

   



La somastostatina: vasodilatador selectivo, baja la presión del territorio de las varices esofágicas IBP como por ejemplo el omeprazol que favorece la estabilización del coagulo, profilaxis antibiótica con cefa de 3era (ceftriaxona) debido a que es muy común que puedan hacer neumonías e ITUs. Vamos a hacer una endoscopia para ver si hay varices que estén generando el sangrado y ahí hacemos ligadura de bandas elásticas que es la técnica de elección. Tratamiento de las varices gástricas Son más peligrosas que las varices esofágicas y suelen aparecer en el fundus y alrededor del cardias. El tratamiento de elección es la inyección endoscópica de cianoacrilato, si falla una sola endoscopia se recomienda los TIPS directamente.

3- ASCITIS  La causa más frecuente es la cirrosis hepática, la segunda causa son las neoplasias y la 3era la TBC peritoneal.  Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, la ascitis a tensión son más de 5 litros puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico, se aprecia oleada ascítica, la presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico.  diagnóstico más sensible es la ecografía detecta desde 15ml, la exploración física muestra matidez a la percusión en los flancos del abdomen y signo de la oleada positivo.  Las características del líquido ascítico son importantes para orientar la causa de la ascitis. o Normal: el líquido ascítico es transparente y ligeramente amarillo. o Opaco/turbio: presencia de neutrófilos. o Hemático: por paracentesis traumática y hepatocarcinoma. o Quiloso: por aumento de triglicéridos, causa más frecuente es la lesión del conducto torácico linfático. o Verde- marrón: en pacientes que presentan hiperbilirrubinemia, si es marrón indica perforación biliar.  El tratamiento o restricción de sal o no restricción de líquido, si con esto la diuresis no es correcta se iniciara o tratamiento farmacológico con diuréticos, siendo los de elección los antagonistas de la aldosterona (espirinolactona más frecuente), si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. o El definitivo es el transplante hepático, no AINES.

Ascitis

No a tensión

A tensión

Dieta hiposodica , reposo en cama

Paracentesis evacuadora

Respuesta 10 - 20%

no respuesta

Diuréticos : espirinolactona 100 mg/d +/- furosemida ↑ hasta 400 de espirinolactona y 16o de furosemida

ascitis refractaria

sospechar incumplimiento de dieta

transplante hepatico, TIPS,paracentesis

4- PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA Es una ascitis que se infecta por translocación bacteriana la causa más frecuente es la E.Coli y la tratamos con cefalosporinas de tercera generación, también la klebsiella > neumococo. Clínica: casi asx, sospechar en todo cirrótico con ascitis (distención), fiebre, dolor abdominal, íleo, encefalopatía, alteración de función renal o deterioro clx inexplicado. Laboratorio > 250 PMN por mm3, contenido en proteínas bajo, tinción gram de LA positivo solo en el 25%, el dx de confirmación lo da el cultivo de LA. El tratamiento o antibiótico empírico, mantener entre 5-10 días. o Se debe hacer una paracentesis de control a las 48 horas pues si no disminuyen más del 25% los PMN en el líquido ascítico a las 48-72 horas del inicio del tratamiento antibiótico debe considerarse peritonitis bacteriana secundaria o resistencias al tratamiento de antibiótico. Las cefas de 3era generación como (ceftriaxona o cefotaxima) son el tratamiento de elección o albúmina i.v ya que reduce la incidencia de insuficiencia renal y mejora supervivencia. Profilaxis primaria: cirrosis y hemorragia digestiva durante 5 días: norfloxacino oral o ceftriaxona iv, y en pacientes con ascitis y proteínas bajas en liquido ascítico< 15 g y con enfermedad avanzada (hiperbilirrubinemia, hiponatremia o insuficiencia renal), en el cual se indica norfloxacino de forma indefinida. Profilaxis secundaria: se debe iniciar tratamiento con norfloxacino indefinido.

Commented [IFV2]:

4- ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Es un síndrome neuropsiquiátrico formado por la alteración de la conciencia, conducta, personalidad y asterexis en pacientes con hepatopatía grave, aguda o crónica. Presenta cuatro grados: o Grado 1: Euforia o depresión, confusión leve, disartria, trastornos del sueño. o Grado 2: Asterixis, sopor, confusión moderada, alteración de la conducta. o Grado 3: Obnubilación o Grado 4: coma En el fallo hepático agudo aparece edema cerebral e incluso muerte por hipertensión intracraneal, la cual no aparece en los pacientes con fallo hepático crónico (cirrosis). Se debe a tóxicos que están en la sangre que son metabolizados por el hígado, el más conocido de los tóxicos es el amonio. Como consecuencia entra una encefalopatía tóxica metabólica por una situación metabólica inadecuada no cursa con focalidad normalmente hay un desencadenante como los diuréticos, estreñimiento (acumula productos nitrogenados en el colon, la flora bacteriana genera más amonio y tóxicos y eso precipita episodios de encefalopatía y la tercera cosa son las infecciones que es la causa más importante a descartar. Esto implica la realización de hemocultivos, sedimento y urocultivo, análisis de líquido ascítico. Debe de irse a casa con tx, que le ponemos a un paciente que acumula productos nitrogenados en el colon, laxantes debe ir al baño evitar estreñimiento (lactulosa o lactilol) tiene un doble efecto disminuye el ph del colon son ácidos se pueden administrar por sonda nasogástrica en pacientes con bajo nivel de conciencia, la segunda línea es la rifaximina es un antibiótico que descontamina la flora bacteriana y tiene un efecto local no genera resistencia y la tercera es el trasplante hepático es el único tx curativo.

 

  



PATOLOGÍA DE VÍA BILIAR Colelitiasis: es la presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar hay cuatro tipos de cálculos: o colesterol o bilirrubina o calcio o proteínas. La litiasis en la vesícula siempre es asx a no ser que se complique complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar que consiste en el dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a región interescapular y hombro derecho. Hay náuseas y vómitos en el 25%, es un cólico lento que dura en general menos de 6 horas si dura más pensar en colecistitis. NO ICTERICIA, NO FIEBRE.

 El dx se basa en rx de simple de abdomen y ecografía hepática (método de elección)  El tratamiento quirúrgico es el de elección las indicaciones son: o colelitiasis sintomática o vesícula calcificada (en porcelana) o calculo > 2,5 cm, malformaciones congénitas de la vesícula.  La colecistectomía laparoscópica es la de primera elección. Colecistitis aguda:  Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico, el 5080 % de la colecistitis presentan infección por E.coli.  La clínica o principal es dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro, anorexia, nauseas, signos de peritonismo, o fiebre aparece con frecuencia, el signo de Murphy (+) que consiste en la detención de la respiración en inspiración al presionar el hipocondrio derecho. NO ICTERICIA ES MUY RARA.  El dx se basa en la ecografía que objetivará una vesícula de paredes engrosadas > 4mm, signo del doble carril y Murphy ecográfico positivo.  El tratamiento: de elección es la colecistectomía urgente o Tratamiento médico adyuvante  dieta absoluta  suero terapia intravenosa-corrección de alteraciones hidroelectrolíticas  antibioterapia intravenosa: o casos leve/moderados amoxicilina- clavulánico o alguna cefa de 3° o casos graves antibiótico de amplio espectro piperazilina- tazobactam, una cefa de tercera generación más metronidazol.

Coledocolitiasis:  existencia de cálculos dentro de la vía biliar normalmente en el colédoco.  clínica de cólico biliar, dolor, ICTERICIA, no tienen fiebre, se puede complicar con colangitis aguda o crónica, ictericia obstructiva, pancreatitis aguda y cirrosis biliar secundaria.  El dx  analíticamente se puede elevar las transaminasas y la amilasa  la ecografía abdominal  la colangioRMN es más sensible que el eco  la ultrasonografía  la CPRE es la mejor, realiza maniobras terapéuticas (esfinterotomia endoscópica y extracción de cálculos).  El tratamiento hay dos opciones - una CPRE con esfinterotomia endoscópica seguida de extracción del cálculo, se considera de primera elección en todos los pacientes antes que la cirugía. - La cirugía en casos en los que la CPRE no se puede realizar, una opción es la realización de colecistectomía y exploración de la vía biliar. Colangitis:  es la infección de la vía biliar  las causas más frecuentes son - la coledocolitiasis - estenosis posquirúrgica - pancreatitis crónica - tumores de vía biliar o de ampolla de váter.  La clínica es la tríada de charcot que consiste en fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. La pentada de Reynolds consiste en la triada de charcot + shock + confusión mental.  El tratamiento es dieta absoluta, fluidoterapia, analgésicos, antibióticos potentes(cefas de tercera, piperazilina- tazobactam, carbapenemes) se debe drenar la vía biliar mediante la CPRE + esfinterectomía. Dolor abdominal

Fiebre

Ictericia

Cólico biliar

+

-

-

Colecistitis aguda

+

+

-

Coledocolitiasis

+

-

+

Colangitis

+

+

+

Colangiocarcinoma

-

-

+

Pregunta: paciente de 87 años con antecedentes de bronquitis crónica e insuficiencia cardiaca ha sido dx con colecistitis aguda litiasica, tras 4 días de hospitalización en tx con dieta absoluta sueroterapia y piperacilina/ tazobactam el paciente continúa con fiebre, dolor abdominal persistente y leucocitosis tx: 1) Tx Qx ( colecistectomía) urgente 2) Drenaje biliar mediante colecistectomía percutánea √ 3) Sustituir piperaciclina/tazobactam x metronidazol + cefotaxima 4) Sustituir la piperaciclina/ tazobactam x amikacina + clinda 5) Anadir al tx un aminoglucósido( genta)

ESTÓMAGO  cubren la superficie del estómago las células parietales y las células principales. o Las células principales: sintetizan el pepsinógeno, degrada el alimento o las células parietales sintetizan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco.  Hay 3 tipos de receptores que cuando cada uno de ellos se activa estimula la secreción de ATPasa o receptores de histamina o gastrina o acetilcolina.  Los receptores de gastrina no son tan potentes como los inhibidores de la bomba de protones.  Los receptores de acetilcolina, y los 3 primeros que son los de gastrina hacen un mecanismo de autorregulación a nivel local de la secreción acida del estómago, va a haber células G que están más que todo en el antro y aumenta la secreción de gastrina, cuando detectan que el ph del estómago no es lo suficientemente acido, los pacientes que toman IBP de manera crónica tendrán una hipergastrinemia crónica, la gastrina va a estar alta de manera reactiva, esto explica los fenómenos.  El primer fenómeno es que estos pacientes van a tender a hacer una hiperplasia de células G, en algunas formas muy graves de gastritis crónica atrófica sobre todo en las formas autoinmunes, la anemia perniciosa.  Se ha descrito que es tanta la supresión de ácido y es tanta la reacción de hipergastrinemia que estos pacientes pueden hacer tumores de tipo neuroendocrino por hiperplasia de células G, hacen una displasia atípica, la segunda situación que esto explica es que los pacientes que toman omeprazol o IBPs por mucho tiempo y lo suspenden de golpe tienen un efecto rebote muy importante tienen la gastrina muy alta de manera mantenida, va a tener mucho más ácido del que tenía originalmente x eso hay que decirle a los pacientes que lo dejen poco a poco.

Úlcera Péptica La ulcera duodenal se localiza en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal, siendo la arteria gastroduodenal la responsable de la hemorragia. La ulcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-antro (curvatura menor) afectando típicamente a la arteria gástrica izquierda. Etiopatogenia:     

Factor etiológico más importante es el Helicobacter Pylori presente en >95% de las ulceras duodenales y en un 70-80% de las gástricas. Los AINE son la segunda causa de ulcera péptica. Antecedentes familiares de ulcera péptica Grupo sanguíneo O Tabaco Úlcera Duodenal

Úlcera Gástrica

Frecuencia

85%

15%

Clínica

2-3hrs postprandial Inmediatamente(aumenta el ácido)

Etiología

HP95%- 2da AINES

HP60%-AINE 30%-Ca 5%

DX

EDA, tránsito EGD

EDA es imprescindible

Bx

No necesaria

Siempre necesaria

EDA de revisión No necesaria

Siempre necesaria

Tto úlcera

8 sem IBP

4 sem IBP

También tx ATB de HP si es (+), ninguna úlcera malignizan.

Los inhibidores de bombas de protones son los fármacos de elección ante cualquier ulcera y también en las pautas de erradicación de Pylori. Se debe administrar antes de las comidas (una vez al día y antes del desayuno) efectos adversos se encuentran las náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga y vértigo. Antagonistas de receptores H2, inhiben los receptores histaminicos de las células parietales, suelen ser bien tolerados y los efectos secundarios son raros y en general leves (estreñimiento, diarrea). Existen cuatro fármacos la ometidina, ranitidina, famotidina y nizatidina En las ulceras gástricas se debe realizar control endoscópico hacia las 8 semanas de iniciar el tratamiento para comprobar la curación de la ulcera. Si persiste se debe biopsiar y se seguirán realizando controles endoscópicos hasta comprobar su curación.

Complicaciones de la ulcera péptica: HDA

Perforación

Localización UD + frecuente UG más RR

Bulbo anterior

Clínica

Abdomen agudo

Dx

Hematemesis, melenas, posos de café, anemia, sincope. EDA

Tx

Rx de tórax TAC No gastro Qx

Penetración Bulbo Posterior ( Páncreas) Cambios en el patrón del dolor TAC endoscopia Qx

Obstrucción pilórica 1% úlceras crónicas , peripilóricas Síndrome oclusivo gástrico( distensión , vómito, saciedad precoz) EDA, tránsito EGD

IBP, dilatación con balón y Qx

HDA No varicosa Pérdida de sangre provocada por una lesión localizada antes del ángulo de treitz (esófago, duodeno, estómago). Es la complicación más frecuente de la ulcera péptica presentándose en el 21% de los casos. Las gástricas tienen mayor tendencia de sangrar que las duodenales. Generalmente es un paciente sin antecedentes de hepatopatía que viene con hematemesis, melena, hipotenso, taquicardico con hematoquecia. El tratamiento se basa en asegurar la vía aérea y la reposición de la volemia, no somastostatina solo en casos de sospecha de cirrosis hepática, hasta realizar una endoscopia que descarte el sangrado por varices esofágicas. - Para el tratamiento hemostático, se utiliza los inhibidores de bomba protones a dosis altas (80 mg/24 h) por 3 días. - El tratamiento endoscópico urgente en menos de 24hrs es la prueba de elección para efectuar el diagnóstico de la lesión sangrante. Solo se realizara tratamiento endoscópico en pacientes alto riesgo(Forestla,lb,lla,llb), el recomendado combina la inyección de adrenalina con alguna otra técnica( clip, termocoagulación, o esclerosis). - Si el sangrado recidiva está indicado realizar un segundo tratamiento endoscópico.

Clasificación de Forrest Estima el riesgo de sangrado y con ello permite decidir el tratamiento y la estancia hospitalaria más adecuada. Grado de Forrest Descripción Alto riesgo de recidiva

Bajo riesgo de recidiva

la lb lla llb llc lll

Sangrado activo arterial chorro Sangrado en “sabana” Vaso visible en el lecho de la lesión Coagulo fresco adherido Puntos de hemantina Lesión con base limpia

% de recidivas 90% 10-33% 50% 25-30% 7-10% 3-5%

Paciente de 35 años con espondilitis anquilosante desde los 18 años que acude por dolor en epigastrio y hematemesis. Presenta un pulso de 150 latidos x min y una TAS de 90 mmhg ¿Cuál de las posibilidades es correcta? 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

Hacer endoscopia inmediatamente Presenta una ulcera duodenal x H.Pylori Colocar vías intravenosas y restablecer volemia √ Es prioritario obtener una analítica para ver el hematocrito Preciso transfusión sanguínea como primera medida de resucitación La administración de omeprazol a altas dosis no es útil en este caso Es prioritario solicitar una radiografía de abdomen para confirmar las sospecha de perforación ulcerosa

Enfermedad Inflamatoria Intestinal Es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn, a la colitis ulcerosa y a la colitis inclasificable. La máxima incidencia ocurre entre los 15 y 35 años, la etiología es desconocida, aunque hay un componente genético importante, que es frecuente en un 25%, Crohn está ligado al cromosoma 16(mutación en gen NOD2). Anatomía patológica: la colonoscopia y la biopsia ayudan a definir la extensión pero no siempre nos ayuda a hacer el dx diferencial entre colitis ulcerosa y enf de Crohn. Para definir el tipo de Ell se emplean además de los criterios endoscópicos, los criterios analíticos y radiológicos. Colitis Ulcerosa 18-35 años (50 años) Tabaco: Protección( si tiene que dejar de fumar) P- ANCA Siempre recto afectado Íleon terminal no afectado salvo por ileitis por refujo Continua colon y recto, más frecuente colitis izq( hasta ángulo esplénico) Raro perianal Endoscopia continua, mucosa eritematosa siempre, no zonas sanas. Mucosa + submucosa Excepto megacolon toxico, abscesos crípticos / metaplasia cel. Paneth La mucosa es eritematosa,friable, sangrado Pólipos muy frec CCR, colangiocarcinoma, presentan diarrea sanguinolenta, deposiciones frecuentes y escasas. Esputos rectales

Sdr rectal: tenesmo, dolor anal, urgencia e incontinencia Grave: SIRS y megacolon tóxico, la colangitis esclerosante primaria se asocia a colitis ulcerosa.

Enfermedad de Crohn 18-35 y > 60 años Tabaco: + brotes , más graves ASCA Respetado el 50% Afectado en el 75% y de forma aislada en el 30% Discontinua desde boca hasta ano,+ frecuente Ileocólica 40%, cólica 20-30% y TGI alto 5%, la mayoría del tubo digestivo. 30% ( fistulas , abscesos, fisuras) Segmentaria, parcheada. Mucosa sana, patrón en empedrado “como líneas”. Transmural, hasta la serosa (fibrosis, estenosis) y ganglios (linfoma). Granulomas no caesificantes Patognomónicos Pequeñas ulceras serpiginosas,sobre una mucosa normal raros CCR, adenocarcinoma, linfoma. Diarrea no sanguinolenta, dolor en FD , masa en FID, Sdr malabsorción

3 patrones: -Inflamatorio: diarrea/dolor -Estenosante: suboclusiones, fibrosis. - fistulizante: entero-entéricas, enterovesicales, entero-vaginales y enterocutáneas.

Manifestaciones clínicas EII Síntomas Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Rectorragias Estenosis Fistulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales

Colitis ulcerosa + < + + +++ Complicaciones locales + + + -

Enf .Crohn +++ > ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++

¿Que no es propio de la colitis ulcerosa? 1) Mucosa granular 2) Afectación continua 3) Serositis y afectación del mesenterio 4) Cáncer colorrectal 5) Microabscesos crípticos 6) Pseudopólipos 7) Megacolon tóxico √ Plexos mientéricos: el intestino se queda parado, el plexo deja de funcionar, el colon se queda parado, se va dilatando como no se mueve termina reventando, riesgo elevado de perforación. Megacolon: cuando el colon transverso mide + de 5 cm y medio. Se le pone atb para controlar esas bacterias anaerobias, se le pone corticoides iv y tx de soporte (si no funciona colecto mía total de urgencia).

Esófago Disfagia: Según su localización se distingue entre disfagia orofaríngea y esofágica, según el alimento de inicio que produce la disfagia se diferencian en motora o obstructiva. o Disfagia orofaríngea: entre las causas principales se encuentran los accidentes cerebrovasculares es la causa más frecuente, enfermedades neuromusculares o miopatías de musculo estriado( Parkinson , Miastenia gravis, poliomielitis, neuropatías periféricas, distrofias, poliomielitis).  Entre la clínica principal se encuentra la imposibilidad de iniciar la deglución, atragantamiento constante y crisis de asfixia, pueden morir por aspiración broncopulmonar.  El diagnóstico se basa en esofagograma baritado y videorradiologia, el tratamiento se basa en tratar la causa, utilizar espesantes y rehabilitación de la deglución para disminuir el número de aspiraciones. o Disfagia esofágica: las causas incluyen enfermedades que afectan la musculatura lisa esofágica( acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico difuso) y patología que afecta el tamaño de la luz (estenosis péptica, carcinoma esofágico). “No le duele, tiene sensación de estorbo”.

ACALASIA PRIMARIA: Su etiología no está clara se caracteriza por una infiltración inflamatoria del plexo mientérico de Auerbach que acaba provocando una degeneración neuronal en la pared del esófago. Se hace siempre diagnóstico diferencial con biopsia para distinguir enfermedades que pueden simular la acalasia y que se denominan acalasias secundarias o pseudoacalasias. La clínica que presenta es disfagia, dolor torácico y regurgitación, no tienen pirosis (no reflujo). El diagnóstico se hace con esofagograma con bario, endoscopia y la manometría que es el dx definitivo: relajación incompleta del EEl con la deglución, ausencia completa de ondas peristálticas. Nota: Disfagia + manometría con relajación incompleta del EII y aperistalsis= acalasia.

Las complicaciones principales son la esofagitis por cándida, broncoaspiraciones y carcinoma epidermoide esofágico. El tratamiento es fármacos como los nitritos, calcioantagonistas, sildenafilo y trazodona son de menor eficacia por lo cual solo se utilizan en pacientes muy ancianos. Las dilataciones con balón por endoscopia es el tratamiento de elección en muchos casos y la cirugía la miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica). Al igual que la dilatación con balón es un tratamiento de primera elección sobretodo en varones jóvenes o pacientes en los que están contraindicadas las diltaciones. ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO:  Es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis normal.  etiología desconocida: se puede asociar a colagenosis, DM, ERGE o esofagitis.  Presenta dolor torácico postprandial q tiene características difícilmente distinguibles del dolor anginoso y además suele responder a la administración de nitratos.  La disfagia es intermitente no progresiva, a sólidos y líquidos y suele desencadenarse con la ingesta de líquidos muy calientes o muy fríos, situaciones de estrés e ingesta rápida de alimentos.  El dx se hace con esofagograma con bario, manometría y ph- metría de 24 horas.  Esclerodermia: en el 75% de los casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEl y por atrofia del musculo liso del esófago. Puede provocar disfagia para solidos siempre y para líquidos en decúbito, se asocia a pirosis que puede desencadenar una ERGE que desarrolle estenosis péptica. Inicialmente pueden presentar disfagia motora y posteriormente disfagia obstructiva por estenosis péptica.  La manometría presenta ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas). Hipotonía del EEl que se relaja adecuadamente tras la deglución. El tratamiento es el del reflujo.

Etiopatogenia Epidemiología Disfagia Regurgitación Dolor torácico Pirosis Dx manométrico Rx Bario Endoscopia Tx no qx

Tx qx

Acalasia primaria ↓ de neuronas , plexos mientéricos Todas edades Progresiva 1°liquidos Pérdida de peso importante casos severos

Esclerodermia Atrofia musculo liso(2/3 inf) Mujeres 35- 40a Sólidos, líquidos Presente No

Cáncer Infiltración maligna pared esófago Hombres > 60 Progresiva 1°solidos,2° líquidos pérdida de peso

Estadios avanzados(infiltrativo, metástasis) No +++ +/Tono EEl↑ Hipotonía EEl Cáncer de tercio inferior da Aperistalsis Ondas↓ amplitu tono EEl↑ como una acalasia. Pico de pájaro Reflujo de bario Estenosis con borde irregulares Descarta causas 2° esofagitis Dx definitivo: biopsias Nifedipino, nitratos, Tratamiento del QT, RT toxina botulínica RGE Endoprótesis Gastrostomías Miotomía de Heller No Esofaguectomia

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: Es una enfermedad crónica, frecuencia y síntomas que afecten la calidad de vida, no es reflujo ocasional. ERGE

no datos de alarma : 5 años de clínica, algún dato de alarma hacemos gastro de entrada

Pacientes que tienen clinica extraesofagica , tienen sinusitis crónica, asma nocturno, no se le hace gastro si no PHmetria ,mide episodios de reflujo no sx esofágicos ( ardor, pirosis)

 Síntomas principales son  la pirosis, aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal, se alivia con antiácidos puede irradiarse al cuello y brazos simulando una angina.  El segundo síntoma es la regurgitación, seguido de la odinofagia, disfagia y dolor torácico.  El tratamiento se basa en  medidas higiénico-dietéticas se recomiendan comidas frecuentes pero poco abundantes, evitando el exceso de grasas, café, alcohol, chocolate, tabaco y fármacos que relajen el EEl.  El tx farmacológico es inhibidores de bomba de protones que es el más efectivo se dan durante 8 semanas para luego continuar con IBP a demanda o de forma intermitente. Si no responde tiene solo clínica atípica, esofagitis grave o Barrett se realizan tratamiento a doble dosis (cada 12hrs en lugar de cada 24 hrs). En el Barrett se debe dar IBP siempre, independientemente del grado de displasia.  El diagnóstico se basa en la historia clínica que es lo más importante  el tratamiento de prueba con IBP durante 8 semanas antes de realizar otra técnica diagnóstica y si no mejora se realiza una endoscopia es una técnica de baja sensibilidad para ERGE pero de elección para determinar la presencia de esofagitis.

Pregunta : Paciente de 35 años que presenta sensación de quemazón retroesternal desde hace meses que aumenta tras las comidas y cuando adopta el decúbito. No refiere dolor ni dificultad para la deglución ¿Cuál es la actitud a tomar? 1) Realizar endoscopia y biopsia 2) Phmetría de 24 hrs 3) Iniciar tx con IBP ( correcta) 4) Recomendar disminución de peso, evitar OH y tabaco y elevar cabecera. 5) Tx con Ranitidina 6) Pautar tx con antiácidos a demanda.

Complicaciones: 1) Esófago de barrett: es una metaplasia intestinal en la unión esófago- gástrico, es asintomática en la cuarta parte de los pacientes, tienen riesgo de hacer adenocarcinoma se sospecha cuando hay signos de alarma como pérdida de peso, sangrado, disfagia y odinofagia, dado el riesgo de neoplasia se debe realizar un seguimiento endoscópico con biopsias ajustado al grado de displasia del Barrett ( no se realiza seguimiento endoscópico en ERGE no complicado ni en el provocado por hernia de hiato. - Si no hay displasia: se debe hacer endoscopia cada 3 años. - Displasia de bajo grado: se debe hacer endoscopia anual - Displasia de alto grado: debido a las posibilidades de degeneración carcinomatosa en este subgrupo es superior al 50%, se repite la endoscopia a las 3 meses y si se confirma está indicada una de las dos opciones siguientes: *Esofagectomía para pacientes jóvenes sin comorbilidades *Técnicas endoscópicas de elección en pacientes de edad avanzada o comorbilidades (resección o por radiofrecuencia). Pregunta: 1) Es una metaplasia gástrica del tercio inferior del esófago 2) Es indicación de esofagectomía. 3) Tiene riesgo de ca epidermoide. 4) Tx de elección IBP (correcta). 5) Puede revertir con Qx antirreflujo 2) Esofagitis eosinofilica: tiene una alergia al alimento, varones, jóvenes, atópicos, asmáticos, dermatitis atópica, disfagia obstructiva intermitente.

Páncreas 1. Pancreatitis aguda: es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, repercusión local o sistémica (SIRS/ fracaso multiorgánico).  Edad media: 55 anos  Mortalidad : 5-17% o 30 % si tiene fracaso multiorganico o necrosis infectada. Causas: 1era colelitiasis (70%) 2da alcohol 3era idiopática (microlitiasis) Otras: hipertriglicidemia (>500-1000), páncreas divisium, hipercalcelmia, Post-CPRE, trauma cerrado, pancreatitis hereditaria y fármacos: Aza. Dx: se establece con la presencia de 2 de 3 criterios: 1) Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda 2) Amilasa y/o lipasa tres veces por encima de la normalidad. 3) Hallazgos característicos en una prueba imagen (Tc abdominal con contraste). Analítica  Leucocitosis con neutrofilia, hemoconcentración, hipernatremia, hipocalcemia y pueden aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis.  Amilasa sérica: Si es mayor de 600 UI/ml 3 veces por encima de la normalidad mientras que cifras superiores a 1000 UI/ml 5 veces por encima de la normalidad son prácticamente diagnósticas.  Lipasa sérica: Más sensible y específica que la amilasa, por ello es el marcador recomendado para el diagnóstico, 3 veces elevada por el valor nl Pruebas de imagen  Rx simple de abdomen  Tc abdominal: es la técnica de imagen de elección, al inicio si tengo dudas o en pacientes con pancreatitis aguda grave y fallo orgánico. A partir de 3-5 días si PA grave o con mala evolución, persistencia de dolor abdominal, aumento de PCR, disfunción orgánica, SIRS.  Ecografía abdominal: debe ser realizado en todos los pacientes con pancreatitis aguda al ingreso pues detecta origen litiasico. Pronóstico  SIRS a llegada y 48 hrs  Fracaso multiorganico persistente  Hematocrito – bajo (hemorragia) y alto (deshidratación –necrosis)  Obesidad  Los criterios de ransom, la presencia de 3 o más criterios a las 48 hrs indican gravedad.

Al ingreso leucocitosis > 16000/ul LDH> 350 Ul/l Edad> 55 años Glucosa > 200 mg/dl AST( GOT) > 250 Ul/l

Complicaciones sistémicas o locales Fallo orgánico

   

A las 48 hrs Hematocrito- descenso >10% Creatinina- aumento de BUN> 5 ml/dl Albumina < 3,2 g/dl Líquidos- déficit de líquidos > 4 litros Oxigeno-Pao2 < 60 mmHg Calcio 4 mEq/l ( acidosis) PA leve No

PA moderada Si

PA grave Si/ No

No

Transitorio

Persistente

Circulatorio: PAS < 90 mmHg con SSF Respiratorio: Pao2 < 60 mmHg o Pao2/ fio2 < 300 mmHg Renal: creatinina > 1,8 mg/dl (> 169 mol/l) o aumento basal x 2 y/o oliguria < 0,5 ml/kg/h x 12 h o < 30 ml. Transitorio: < 48 hrs persistente: > 48 hrs.

Tratamiento:  Dieta absoluta, nutrición enteral (SNG o nasoyeyunal) mejor que parenteral.  MUCHA SUEROTERAPIA (250- 500 ml/hora) durante las primeras 12-24 hrs.  Analgesia: paracetamol, metamizol +/- mórficos.  ATB: Imipenem si tiene necrosis infectada (nunca profiláctica) hacer un gram y cultivo.  PA grave litiasica con obstrucción biliar / colangitis → CPRE con esfinterotomía endoscópica.  *Mujer 55 años ingresa x pancreatitis aguda ¿Cuál de las siguientes pruebas o determinaciones analíticas no es útil para predecir la gravedad ¿ 1) TAC 2) Creatinina en sangre 3) Niveles de amilasa y lipasa en sangre√ 4) Hematocrito 5) BUN