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• Danny Guevara

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UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERIA, NUTRICION Y TECNOLOGIA MEDICA CARRERA DE MEDICINA CATEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA

Hemorragia Digestiva Alta 1. Introducción La hemorragia digestiva alta (HDA), se la puede definir como toda pérdida de sangre originada en el tracto digestivo superior, entre región faringoesofágica (esfínter esofágico superior) y el ángulo de Treitz, de una intensidad suficiente como para que se manifieste por hematemesis y/o melenas. En este concepto se incluyen también aquellas hemorragias de los órganos vecinos, que drenan su sangrado a esta parte del tubo digestivo, bien por orificios naturales, como en el caso de las hemorragias del árbol biliar o conductos pancreáticos, bien por orificios patológicos, como en las fístulas aortodigestivas. Las HDA comprenden esencialmente dos grupos divididos; en no varicosas y varicosas La HDA varicosa se defina como la visualización de sangrado de una várice esofágica o gástrica en el momento de la endoscopía, o la presencia de sangre en el estómago en presencia de várices esofágicas o gástricas importantes sin sangrado activo, en ausencia de otras lesiones de esófago, estómago o duodeno que justifiquen sangrado La HDA no varicosa obedece a varias causas, la más común es la úlcera péptica, responsable del 50% a 70%. Otras causas frecuentes son erosiones agudas de la mucosa del estómago o del duodeno, o desgarro de la mucosa del cardias (unión entre el esófago y el estómago) provocado por un vómito, lo que se conoce con el nombre de síndrome de Mallory-Weiss. Malformaciones vasculares, esofagitis o tumores también son causas menos frecuentes. Pueden producirse a cualquier edad pero cada vez son más frecuentes en personas de edad avanzada y especialmente entre quienes toman fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos y los anticoagulantes. 2. Presentación clínica La HDA se manifiesta habitualmente en forma de hematemesis o deposiciones melenicas. Se denomina hematemesis al vomito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (“borra de café”) y melena a la emisión de heces de color negro intenso y brillante, blandas y muy malolientes. La melena es la deposición de color negro, brillante y adherente. Ello se debe a la presencia de sangre oxidada en su paso a lo largo del intestino delgado y colon. Pequeñas cantidades de sangre (60-100 ml), son capaces de producir heces melénicas. También pueden manifestarse como melenas, las hemorragias de lesiones situadas distalmente al ángulo de Treitz, en yeyuno, íleon e incluso en colon. Las heces melénicas, que suelen tener olor característico, deben diferenciarse de las “seudomelénicas”, generalmente de color negro más apagado, y originadas por muy diversas causas, como el beber vino tinto, la ingestión de calamares cocinados en su tinta, los tratamientos con hierro oral.

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La hematoquecia es la exteriorización, a través del ano, de sangre roja fresca o de color rojo oscuro. El color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen de la hemorragia. Así, la melena puede aparecer en hemorragias procedentes del intestino delgado o del colon derecho, especialmente si existe un tránsito lento. A su vez, la hematoquecia puede verse en hemorragias digestivas altas masivas (al menos 1000 ml), generalmente asociadas a un tránsito rápido o a la presencia de una hemicolectomía derecha. Con frecuencia variable, dependiendo de la cantidad de sangre extravasada, estos hallazgos se acompañan de los propios de la hipovolemia y de la anemia aguda posthemorrágica, como palidez, taquicardia, sudor frio e hipotensión. Tampoco es excepcional que un paciente con HDA grave se presente con una clínica de sincope, ángor o disnea, antes de producirse la exteriorización hemorrágica. Hay diferencias en el tipo de sangrado relacionado con el vaso sanguíneo que determina la hemorragia; las lesiones sangrantes ubicadas en el territorio de las arterias coronario estomáquica y gastro-duodenal son las que determinan las hemorragias más severas. 3. Evaluación Inicial Ante un paciente con sospecha de hemorragia digestiva debe llevarse a cabo un examen inicial con historia, un examen físico y una evaluación analítica elemental que permitan asegurar el cumplimiento de tres principios básicos: 1. confirmar la presencia de la hemorragia 2. evaluar la magnitud del sangrado 3. comprobar si la hemorragia persiste activa. Como consideraciones básicas es importante tomar en cuenta: - Siempre que el paciente lo requiera por su situación hemodinámica, se deben priorizar las medidas de reanimación sobre cualquier otro punto. - Es importante indagar datos que orienten a la sospecha de una hepatopatía subyacente (ingesta enólica, infección crónica por el virus de la hepatitis B o C, estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, etc.). - Interrogar acerca de la ingesta de fármacos potencialmente lesivos para la mucosa gastroduodenal, medicamentos que pueden agravar la hemorragia (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios) o fármacos que dificultan la reanimación del paciente (betabloqueadores, hipotensores, etc.). - Un factor de confusión puede ser la presentación de epistaxis o hemoptisis. La sangre procedente de las fosas nasales o del territorio broncopulmonar puede ser deglutida y posteriormente vomitada en forma de hematemesis fresca o en “borra de café”. - La forma de presentación del cuadro, la edad del paciente y la coexistencia de enfermedades asociadas son factores con valor pronóstico. La evaluación clínica del paciente con HDA se efectúa en base a varios parámetros que permiten clasificar la severidad del sangrado

GRADOS Pérdida (ml)

Leve < 750

Moderado 750 – 1500

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Severo 1500 – 2000

Masivo > 2000

Pérdida (%) Pulso Presión Arterial Presión de pulso Frec. Respiratoria Vol. Urinario (ml/h) Estado mental

< 15 < 100 Normal Normal 14 – 20 > 30 Ansiedad leve

15 – 30 100 – 200 Normal Disminuido 20 – 30 20 – 30 Ansiedad moderada

30 – 40 120 – 140 Disminuida Disminuido 30 – 40 < 20 Ansiedad y confusión

> 40 > 140 Disminuida Disminuido > 40 < 10 Confusión y letargia

El 80% de los sangrados digestivos altos se autolimitan. Sobre el 20% restante recaen los actuales desafíos terapéuticos asociados a un 10% de mortalidad. 4. Procedimientos diagnósticos 4.1. Endoscopia Digestiva Alta. Una vez confirmada la existencia de HDA, la piedra angular para el diagnóstico etiológico, y para la terapéutica, es la endoscopia digestiva alta, técnica que se realizará cuanto antes. En función de los medios propios, la endoscopia urgente puede hacerse de forma inmediata al ingreso, una vez lograda la estabilización hemodinámica, o demorarse unas horas (urgencia diferida). En este último supuesto, es aconsejable no dejar pasar más de 6-8 horas desde el ingreso, pues la interpretación endoscópica puede verse alterada con el tiempo. Dado que no siempre que se hace una endoscopia de urgencia se ve sangrando a la lesión responsable, existen unos criterios endoscópicos para el diagnóstico etiológico de las HDA. Desde hace muchos años, se considera a una lesión responsable de una HDA en cualquiera de los 3 supuestos siguientes: a. b. c.

Lesiones con hemorragia activa durante la endoscopia. Lesiones con signos de sangrado reciente. Lesiones únicas potencialmente sangrantes.

Uno de los primeros trabajos que se publicaron en este sentido estaba firmado por Forrest et al., por lo que la costumbre ha hecho que se conozcan como “Tipos de Forrest” a los criterios anteriormente señalados.

Parámetros clínicos que permiten evaluar la magnitud de la perdida hemática (Fuente: Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología. Montoro M. 2016)

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Cuando nos encontramos una lesión con hemorragia activa, es importante describir la intensidad de dicho sangrado, ya que puede condicionar el pronóstico y tratamiento del paciente. Por lo general, solo es posible ver con un sangrado activo importante, que se describe como “a chorro”, o “en jet”, a unas pocas lesiones, siendo las más habituales de este tipo las varices, las úlceras pépticas y algunos tumores benignos. Sangrados menos intensos, descritos como “babeante”, “espumeante” o “rezumante”, podremos, sin embargo, observarlo en casi todas las causas de HDA. 4.2. Arteriografía Se utiliza cuando la endoscopia no es diagnóstica y se precisa localizar el origen de un sangrado severo y mantenido. Su rendimiento mejora cuando la etiología de la HDA son lesiones vasculares, pero precisa de una extravasación sanguínea mínima de 0,5 ml/min., para poder filiar el punto sangrante. La arteriografía permite también actuaciones terapéuticas cuando el diagnóstico es positivo. Tiene una baja incidencia de complicaciones, entre el 2 y 4%, la mayoría de ellas en relación con alergia al contraste. 4.3. Radiología gastroduodenal con contraste. Ha caído en desuso para esta indicación y solo se emplea en aquellos casos en que el paciente no admite la realización de endoscopia y en los rarísimos casos de endoscopia contraindicada de manera absoluta. 4.4. Otras técnicas de imagen. La ecografía y/o la TAC abdominal deberían realizarse en todo paciente sangrante en el que la endoscopia no es diagnóstica, para descartar la presencia de algunas lesiones pancreáticas, como pseudoaneurismas o pseudoquistes, que pudieran condicionar un cuadro de wirsunrragia o para descartar fístula aorto-duodenal espontánea desde aneurisma aórtico roto. 4.5. Laparotomía exploradora. En situaciones de hemorragia persistente, o recidivante, grave, en que no se haya logrado el diagnóstico por los métodos anteriores, se considerará la posibilidad de realizar una laparotomía exploradora, sobre todo cuando la HDA no es debida a varices esofagogástricas. 5. Evaluación hemodinámica y reposición de la volemia El tratamiento de la hemorragia digestiva incluye medidas de tipo genérico, sea cual sea su origen, dirigidas a estabilizar la situación hemodinámica y otras medidas específicas que dependerán de la etiología. La primera medida terapéutica, que se debe establecer de inmediato en caso de repercusión hemodinámica, consiste en reponer la volemia con el fin de recuperar la situación hemodinámica. Esto puede evitar que se dañen órganos vitales como consecuencia de una inadecuada oxigenación tisular.

5.1. Medidas Generales Disponer de un buen acceso venoso con al menos dos cánulas i.v. cortas y de grueso calibre (16G o 14G) que puedan permitir una rápida infusión de líquidos. Al obtener la vía venosa, se extraerán muestras sanguíneas para hemograma completo (incluido el recuento de plaquetas), urea/BUN, creatinina, glucosa, sodio, potasio, estudio de

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coagulación (tiempos de protrombina, INR y tiempo parcial de tromboplastina), gasometría venosa con equilibrio acido base, determinación de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. 5.2. Reposición de la volemia La volemia se debe reponer con cristaloides (solución salina fisiológica o Ringer Lactato) o coloides (gelatinas, dextranos, etc.) a un ritmo adecuado para evitar la hipoperfusión de los órganos vitales, lo que se puede conseguir manteniendo la TAS > 100 mmHg., la PVC entre 0 y 5 mmHg. y la diuresis > 30 ml/h. No es necesaria la transfusión sanguínea para reponer la volemia. Es recomendable ajustar la reposición a las necesidades de cada caso, ya que una expansión plasmática excesiva podría favorecer la recidiva hemorrágica. Para conseguirlo es preciso ajustar la reposición mediante una estrecha monitorización en unidades dotadas de los requerimientos pertinentes. 5.3. Transfusión sanguínea El objetivo de la transfusión sanguínea es mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos, que puede verse comprometido en caso de anemia extrema. En general, no es preciso el empleo de sangre completa para reponer la volemia, ya que ello puede llevarse a cabo con soluciones cristaloides y expansores plasmáticos. Lo más adecuado es transfundir unidades de concentrados de hematíes (UCH). Por otro lado, se sugiere que la hipotensión resultante de la pérdida sanguínea, es un factor que facilita la hemostasia. Por inconvenientes de la transfusión que se relacionan con el hecho que transfusiones precoces anulan la hipotensión resultante de la pérdida sanguínea que proporciona estabilidad al coágulo formado sobre la lesión ulcerosa, alteran la coagulación, dificultan la liberación de oxígeno a los tejidos y condicionan un efecto inmunosupresor, es necesario insistir en que las transfusiones deben restringirse a aquellos pacientes que inevitablemente las requieran. 5.4. Monitorización Tanto los pacientes con inestabilidad hemodinámica, como aquellos con riesgo de recidiva, deben ser ingresados en una unidad con vigilancia apropiada (sangrantes, semicríticos o UCI) para proceder a las medidas de estabilización y llevar a cabo una estrecha monitorización clínica, incluyendo el control de la FC, TA, PVC, ECG y oximetría de pulso. El control de la diuresis, mediante sonda vesical, es un excelente indicador de la perfusión tisular. La periodicidad de los controles se adaptara a la situación de cada paciente y puede variar desde una monitorización continuada en las primeras horas hasta intervalos de hasta 3-4 horas, durante las primeras 24 a 48 horas tras la estabilización, y cada 6 a 8 horas posteriormente. 6. Tratamiento Específico Ante un paciente estabilizado hemodinámicamente, se procederá al tratamiento específico, el cual se apoya en tres pilares fundamentales:   

Tratamiento médico-farmacológico. Tratamiento endoscópico. Tratamiento quirúrgico.

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Estas tres posibilidades terapéuticas van a estar condicionadas tanto por la situación clínica del paciente como por los hallazgos endoscópicos. Y, precisamente, en el momento de la endoscopia de urgencia se va a hacer la división de las HDA en los dos grupos previamente mencionados: HDA varicosas y HDA no varicosas, con pronóstico y manejo muy diferentes. No solo se van a establecer dos grupos de enfermos, sino que, además, en algunos pacientes con HDA no varicosas y en todos, o casi todos, con HDA varicosas, se hará tratamiento endoscópico. 6.1. Tratamiento endoscópico en las HDA. Para el tratamiento endoscópico de las HDA se han utilizado, con diferente resultado, un buen número de modalidades terapéuticas, que, según su modo de aplicación, se pueden agrupar en cuatro categorías: 1. Medidas tópicas 2. Medidas mecánicas 3. Medidas térmicas 4. Inyecciones de sustancias.

Modalidades de tratamiento endoscópico en las HDA (Fuente: Aproximación clínica al diagnóstico - Hemorragia digestiva alta. Vázquez Iglesias JL )

6.1.1. Medidas Tópicas. En esta categoría se incluyen una serie de sustancias que pueden ser aplicadas, directamente, sobre la lesión sangrante con fines hemostáticos. Aunque desde el punto de vista experimental se han utilizado diversos productos, en la práctica clínica existen muy pocos estudios controlados y en ninguno han mostrado una eficacia real. 6.1.2. Medidas Mecánicas. Entre los métodos mecánicos que se han usado para lograr la hemostasia por vía endoscópica, los dos que realmente se han mostrado útiles son los clips y las bandas elásticas. Los clips son uno de los sistemas hemostáticos más antiguos, y en los últimos años han logrado un desarrollo vertiginoso gracias a que los modelos actuales son mucho más fáciles de utilizar que los antiguos. Este procedimiento parece ser particularmente útil cuando el sangrado proviene de una boquilla arterial y la mucosa perilesional es blanda y poco friable, por lo que se pueden aplicar

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en lesiones agudas, en úlceras pépticas, y también en tumores, sobre todo en los submucosos. Aunque los clips actuales son fáciles de colocar, el porcentaje de migración, y, por ello, de posible re-sangrado, no es despreciable. Las bandas elásticas han adquirido gran difusión, sobre todo en el tratamiento de las HDA secundarias a varices, pero también en algunas secundarias a lesiones vasculares del tracto digestivo superior. Se trata de arandelas elásticas que se colocan sobre un aplicador adaptado al extremo distal del endoscopio. 6.1.3. Medidas Térmicas. Cualquier método que aplique calor sobre los tejidos, puede producir edema, muerte celular, coagulación proteica, retracción del colágeno y contracción vascular. Con ello se trata de conseguir la obliteración vascular deseada para el cese de una hemorragia, e impedir el resangrado. El calor puede generarse de dos maneras: a) Mediante la actuación de una corriente alterna de alta frecuencia (electrocoagulación), aplicándolo luego por contacto instrumental con los tejidos. b) Por la energía transmitida a distancia, tanto a través de un haz luminoso (fotocoagulación con láser), como por la incandescencia de un gas (argón plasma ionizado), modalidades en las que no hay necesidad de contacto tisular. 6.1.4. Inyecciones de Sustancias. Las técnicas de inyección de sustancias (vasoconstrictoras, tromboflebógenas, o con poder esclerosante), han adquirido un gran desarrollo en los últimos años, y hoy en día se emplean tanto para las varices sangrantes como para una gran variedad de lesiones no varicosas (úlceras, lesiones vasculares, tumores, etc.) La inyección de sustancias es la técnica más económica de las que se emplean en las HDA. Asimismo, es la de más sencillo aprendizaje. Los resultados de las técnicas de inyección suelen ser, al menos, tan buenos como los de otras medidas más sofisticadas. Todo ello, la convierte en el método que cuenta con más seguidores. Las inyecciones de sustancias precisan únicamente de endoscopios convencionales, catéteres-aguja y las sustancias a inyectar, en general baratas. Se han descrito diferentes metódicas, sobre todo en lo que hace referencia al tipo de líquido a inyectar, y que van desde la inyección aislada de epinefrina o agentes esclerosantes, hasta la combinación de dos de ellos. En el tratamiento de las HDA por varices suele usarse una sola sustancia. Pero, en las HDA no varicosas, muchos autores preconizan la inyección combinada de dos sustancias, una de ellas casi siempre adrenalina 1:10.000, siguiendo la técnica descrita por Soehendra hace casi treinta años.

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Ventajas e inconvenientes de las medidas hemostáticas más utilizadas (Fuente: Aproximación clínica al diagnóstico - Hemorragia digestiva alta. Vázquez Iglesias JL )

6.1.5. Riesgos y contraindicaciones potenciales de la endoscopia Las complicaciones que pueden aparecer antes o durante la endoscopia digestiva alta incluyen la broncoaspiración (especialmente en pacientes agitados o con depresión del nivel de consciencia), la hipoventilación (que puede estar asociada a sedación excesiva) y la hipotensión. El riesgo de broncoaspiración es más elevado durante la gastroscopia, por lo que para su prevención puede ser útil valorar la posibilidad de intubación orotraqueal previa en los pacientes de alto riesgo como en aquellos comatosos o con hemorragia masiva. El riesgo de la endoscopia es máximo en presencia de infarto agudo de miocardio, arritmias graves, insuficiencia cardiaca o respiratoria grave, abdomen agudo y en pacientes incapaces de cooperar. 6.2. Tratamiento específico de las HDA no varicosas. Como se mencionó, el diagnóstico endoscópico clasifica a las HDA en dos grandes grupos: HDA no varicosas y HDA varicosas. Grupos que tienen un manejo farmacológico, endoscópico y quirúrgico diferentes. Aunque todas las lesiones no varicosas son subsidiarias de tratamiento endoscópico, el problema real para la selección de candidatos a terapéutica endoscópica se centra en las úlceras en sentido amplio, y en las malformaciones vasculares. Entre el 80 y el 85% de las HDA no varicosas cesan espontáneamente, independientemente del tratamiento farmacológico y/o endoscópico que se establezca. Por ello, la práctica de terapéutica endoscópica en las HDA no varicosas debe ser siempre muy bien meditada. El pronóstico de una HDA no solamente está en función de los hallazgos endoscópicos. Van a influir una serie de datos clínicos que hacen de todo este campo pronóstico un mundo complejo. De todos los factores clínicos que se han barajado como de mal pronóstico evolutivo, es importante resaltar dos de ellos;

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Pacientes de edad avanzada Aquellos enfermos que tienen asociada otra enfermedad grave.

Con esos condicionantes, las indicaciones para realizar terapéutica endoscópica se pueden resumir de la siguiente manera:  Úlceras: se tratarán siempre que exista hemorragia activa arterial (en chorro o babeante) y aquellos casos en que, sin sangrar ya durante la endoscopia de urgencia, presenten un vaso visible fresco (versus coágulo centinela rojo). Por otra parte, los re-sangrados severos de pacientes previamente controlados clínicamente, serán sometidos nuevamente a endoscopia para valorar la posibilidad de tratamiento.  Resto de las lesiones no varicosas: se tratarán cuando exista evidencia de sangrado y sean únicas o en escaso número, o bien su tratamiento no constituya un problema peor que el no intentarlo. Es decir, a un angioma solitario, o a varios pero en discreto número, se les hará terapéutica endoscópica. Cuando haya lesiones múltiples y difusas, lesiones mucosas agudas, poliposis, angiomatosis múltiples, etc., puede ser muy difícil erradicarlas, por lo que se deben tratar solo cuando la hemorragia sea muy severa y por muy pocos puntos a la vez y/o se disponga de un método terapéutico como la sonda calorífica o el rayo Láser. Otro tipo de lesiones estarán condicionadas por su tamaño y naturaleza. En cuanto al método terapéutico, la mayoría de los grupos de trabajo utilizan inicialmente inyecciones, pero, en función de la lesión y las disponibilidades de cada grupo pueden utilizarse también gas argón o clips, solos o combinados con las inyecciones. La mayoría de las HDA no varicosas tienen una evolución favorable con las medidas terapéuticas iniciales y el apoyo del tratamiento farmacológico. Entre este grupo de HDA, las úlceras pépticas, sumadas las gástricas y las duodenales, son, con diferencia, la etiología más frecuente. En estos pacientes, es habitual utilizar fármacos que suprimen la secreción ácida, como los antagonistas H2 y, sobre todo, los inhibidores de la bomba de protones (IBP), tanto en los casos severos de sangrado como en los menos importantes. En los casos de sangrado escaso o moderado, que son la mayoría, el tratamiento farmacológico establecido desde el inicio del cuadro, es el que propiciará la curación posterior de la lesión. Cuando la úlcera péptica se asocia a una hemorragia importante que precisa terapéutica endoscópica (aproximadamente el 20% de los casos), el tratamiento con omeprazol a dosis alta puede incidir en la disminución de las necesidades de transfusión, cirugía y de las tasas de mortalidad al favorecer la formación y estabilidad del coágulo al suprimir la secreción ácida. En resumen, el tratamiento farmacológico de las HDA por úlcera péptica es útil en la evolución del cuadro clínico, aunque no va a solucionar ninguna HDA severa por sí solo. En caso de fracasar el tratamiento médico y el endoscópico se debe indicar tratamiento quirúrgico. Las indicaciones para cirugía en las HDA no varicosas son las siguientes: Inestabilidad hemodinámica grave que no puede controlarse con medidas conservadoras. Fracaso de la terapéutica endoscópica en paciente con hemorragia activa. Necesidad de más de 6 unidades de sangre /24 horas por persistencia del sangrado. Recidiva hemorrágica grave que se controla mal.

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Actualmente, la mayoría de los cirujanos limitan el acto quirúrgico en la urgencia por una HDA no varicosa al control de la hemorragia con suturas del nicho ulceroso en la úlcera duodenal, o a la resección local del nicho en la úlcera gástrica, asociando a veces la ligadura de la arteria gastroduodenal o de la coronaria estomáquica, según los casos. 6.3. Tratamiento específico de las HDA varicosas. La HDA por hipertensión portal puede ser secundaria a rotura de varices esofagogástricas, varices ectópicas y/o gastropatía de la hipertensión portal. Las varices esofágicas están presentes en un 50% de los pacientes con cirrosis en el momento del diagnóstico.

Clasificación de las varices esofagogastricas (Fuente: Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología. Montoro M. 2016)

En la hemorragia digestiva alta de origen varicoso (varices esofágicas y/o gástricas) se hace de forma habitual un tratamiento combinado, mediante la inyección de sustancias esclerosantes o ligadura con bandas elásticas y medidas farmacológicas. 6.3.1. Tratamiento Farmacológico Este tratamiento debe iniciarse en cualquier paciente con hipertensión portal que presente una hemorragia digestiva, incluso antes de la endoscopia diagnostica. En el paciente con sangrado por varices esofágicas se deben utilizar fármacos que disminuyan el flujo sanguíneo esplácnico con la consecuente reducción de la presión portal. Los fármacos más utilizados en el tratamiento de la HDA secundaria a varices esofágicas, varices gástricas y/o la gastropatía de la hipertensión portal, son la somatostatina y sus análogos. Otros fármacos utilizados son la vasopresina (hoy en desuso por los efectos secundarios), en la actualidad sustituida por un análogo, la terlipresina, por su mejor perfil de seguridad (menor toxicidad cardiovascular). La octreotida y el vapreotido son análogos sintéticos de la somatostatina, de vida media más prolongada y que retienen algunos de sus efectos, especialmente la inhibición de la secreción de péptidos vasodilatadores.

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6.3.2. Tratamiento endoscópico La esclerosis de varices (inyección de sustancias en la pared esofágica con el fin de conseguir una fibroesclerosis de los tejidos y/o la obliteración de las varices) es la medida terapéutica endoscópica más antigua. La ligadura con bandas elásticas ha adquirido un importante auge en los últimos años, llegando a desplazar a la esclerosis en algunos centros. La esclerosis de varices consigue el cese del sangrado entre el 82-94% de los pacientes en el episodio agudo. Posteriormente, deben programarse una serie de sesiones con el objeto de prevenir el re-sangrado. Las sustancias que se inyectan son variadas (morruato sódico, alcohol absoluto, polidocanol, oleato de etanolamina, etc.), siendo las más utilizadas el oleato de etanolamina como esclerosante intravaricoso y el polidocanol como esclerosante paravaricoso. La ligadura de varices con bandas elásticas consigue detener el sangrado en el 80% de los pacientes, y se asocia a menos complicaciones que la esclerosis endoscópica, motivo por el cual su uso se está extendiendo, y de ser una técnica electiva para la erradicación de varices cuando el paciente estaba estable, se está utilizando también en el episodio de sangrado agudo por varices esofágicas, aunque en este caso, la existencia de sangre puede dificultar la colocación de las bandas. 6.3.3. Tratamiento de rescate En caso de fracaso terapéutico, cuando falla el tratamiento médico y endoscópico (10-20% de los pacientes) se debe recurrir a otras medidas. 6.3.3.1. Taponamiento esofágico La colocación de balones gástricos y/o esofágicos con el objeto de comprimir la varice sangrante, generando taponamiento con los balones (Sengstaken-Blakemore para las varices esofágicas y el de Linton para las varices gástricas), logra controlar el sangrado en un porcentaje elevado de los casos. La duración del taponamiento no debe ser superior a las 24 horas, siendo frecuente la recidiva hemorrágica una vez retirado el balón, por lo que, actualmente, este sistema se suele usar solo como un tratamiento intermedio para intentar estabilizar a un paciente para luego ponerle un TIPS y/o realizar una cirugía derivativa urgente. 6.3.3.2. Derivaciones portosistémicas La derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI), más conocida como TIPS acrónimo de las iniciales de su denominación anglosajona (transjugular intrahepatic portosystemic shunt), ha sustituido prácticamente a la cirugía derivativa, tanto en situaciones de urgencia como electivas. La DPPI consiste en la creación de una derivación portosistémica intrahepática de diámetro prefijado (calibrada) por métodos de radiología intervencionista. El procedimiento per se entraña una serie de riesgos: hemoperitoneo, hemobilia, lesiones vasculares, lo que exige que sea realizada por personal altamente cualificado en centros de referencia, que permitan, realizar un mínimo de exploraciones anuales que probablemente nunca debería ser inferior a 5-10 procedimientos. Su complicación más frecuente es el aumento del riesgo de encefalopatía (25% de los pacientes con TIPS) fundamentalmente en hepatopatías avanzadas.

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Bibliografia Vázquez Iglesias JL, Yáñez López J, Souto Ruzo J. Hemorragia digestiva alta. En: Balanzó J, Armengol Miró JR, Herrerías Gutiérrez JM, Muñoz Navas M, Monés Xiol J, Pérez Piqueras J, et al. Aproximación clínica al diagnóstico. Madrid - España: Mc Graw-Hill Interamericana; 2006. p.165-88. Montoro M. et al. Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología. Vol I. Madrid – España. CTO EDITORIAL, 2016. p. 55-85 Villa-Gómez G. et al. Actualización y Guías de Manejo de las enfermedades digestivas II. Fondo Editorial del Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz – Bolivia. Primera edición 2004. p. 129-48. Moreira V.F. Hemorragia digestiva alta no varicosa – Información al paciente. Revista Española de Enfermedades Digestivas. Aran ediciones. Madrid – España. Vol. 106, N.º 1, pp. 63, 2014

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