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PLUS MEDIC A

PLUS MEDIC A Manual de Manualde GASTROENTEROLOGÍA con referencias de los exámenes de

C BÁSICAS GASTROENTEROLOGÍA 2017

PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!

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Manualde GASTROENTEROLOGÍA con referencias de los exámenes de

Por amor a la Medicina

GASTROenterología CIENCIAS BÁSICAS 6 ª Edición 2017

Autor y editor Ramón Flores Valdeiglesias Médico internista Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo

Colaboradores Equipo de creativos de PLUS MEDIC A Derechos Reservados 2017 Prohibida su venta

PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

INDICE 1. GEL exámenes RM 2010-15 ……………………………………………………

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1. 2. Histología y Fisiología digestiva ………………………………………… 18 2. 3. Esófago …………………………………………………………………………… 29 3. 4. Páncreas……………………………………………………………………………32 4. 5. Hígado …………………………………………………………………………… 36 5. 6. Hipertensión portal ……………………………………………………………40

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

ENAM 2003-15 : 69 pgtas

CIENCIAS BÁSICAS examen RM 10-16

CIENCIAS BÁSICAS ES LA ESPECIALIDAD QUE TIENE EL MENOR NÚMERO DE PREGUNTAS EN LOS EXÁMENES DE RM Vemos en el gráfico: 1º En los últimos 3 años el 2º El mayor número de preguntas en los últimos 3 años son de Fisiología (4-6 pgtas), seguido de Farmacología (2-4 pgtas) ,Anatomía (2 pgtas/año) e Histología (1pgta/año) El médico debe estar preparado para contestar de 9-11 preguntas de C Básicas en el examen de RM 2017.

DICE

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

GASTROENTEROLOGÍA RM 14 -17

2017 6 preguntas CON CLAVE Y

GEL 6 pgtas

Disfagia con RGE Diagnóstico

Enfermedad úlcero-péptica Diagnóstico RM 2017-A (5): Varón de 55 años, hace 3 meses presenta epigastralgia y diarrea abundante. Antecedente de tumor de hipófisis sin tratamiento. Laboratorio: hipercalcemia

RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con antecedente de bronquiectasia de larga data, síndrome nefrótico hace un año, que presenta

moderada. Endoscopia alta: múltiples úlceras en primera porción de duodeno. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Duodenitis crónica B. Síndrome de Zollinger-Ellison C. Úlceras pépticas duodenales D. Neoplasia de duodeno E. Síndrome carcinoide

disfagia con reflujo gastroesofágico. Estudio por imágenes: cambio en la motilidad, rigidez esofágica difusa y pérdida de la distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Amiloidosis B. Esofagitis inducida por fármacos C. Esclerodermia D. Dermatomiositis E. Candidiasis

Úlcera gástrica Diagnóstico

Pancreatitis aguda Diagnóstico

RM 2017-A (73): ¿Cuál es la fisiopatología de la inducción de enfermedad gástrica producida por consumo de AINES? A.Por aumento de la proliferación celular epitelial B. Por respuesta inflamatoria C. Por aumento de la secreción de bicarbonato D. Interrupción de la síntesis de prostaglandinas E. Por aumento de secreción de mucina

RM 2017-B (27): ¿Cuál es la característica de la amilasa con respecto a la pancreatitis aguda? A. Solo se eleva en esta patología B. Permanece elevado hasta el 10° día C. Es un signo característico D. Su magnitud determina el pronóstico E. Se eleva entre las 2 a 12 primeras horas Cáncer gástrico- Metástasis Diagnóstico por imágenes RM 2017-B (53): ¿Cuál es el examen de elección para detectar lesiones metastásicas en cáncer gástrico? A. Rx contrastada de estómago

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B. Ultrasonografía C. Tomografía helicoidal D. Tomografía por emisión de positrones E. Gammagrafía Hepatitis viral B: estadíos Diagnóstico por imágenes

RM 2017-B (96): Mujer de 30 años, en examen de rutina se detecta AgsHB positivo. Antecedente de conducta de riesgo: pareja sexual es consumidor de drogas, convivió hasta hace 5 meses. Se solicita marcadores para hepatitis B: Anti-HBc (+), IgG HB (+), Ag eHB (+). ¿En qué estadío se encuentra la hepatitis? A. Crónica activa B. Curada C. Aguda D. Convalescencia E. Portador sano RM 2017-A 5. B ; 73. D ; 86. A RM 2017-B 27. E ; 53. C ; 96. A

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

2016 5 preguntas CON CLAVE

RM 2016-A (22):

¿Cuál es la causa más frecuente de mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda grave o severa en su primera fase? A. Falla multiorgánica B. Insuficiencia renal C. Sepsis D. Insuficiencia respiratoria aguda E. Cetoacidosis

RM 2016- A (27): ¿Cuál es el grupo de mayor

C. Candidiasis esofágica D. Cáncer de estómago E. Esclerodermia RM 2016-A 22. A ; 27. B ; 62. D ; 75. C RM 2016-B 31. A

riesgo para contraer la hepatitis C? A. Promiscuos sexuales B. Politransfundidos C. Veganos D. Consumidores de marihuana E. Alcohólicos

RM 2016- A (62): ¿Dónde se ubica la lesión en el síndrome de Mallory-Weiss? A. Antropilórico. B. Triángulo de Killian C. Gastroduodenal D. Gastroesofágica E. Tercio medio del esófago

RM 2016- A (75): ¿En cuál de los siguientes segmentos digestivos se localiza con mayor frecuencia la angiodisplasia vascular? A. Íleon terminal B. Colon descendente C. Colon ascendente D. Sigmoides E. Recto

RM 2016- I B (31):

Varón de 70 años, presenta: halitosis, ronquera, disfagia a sólidos y líquidos, regurgitaciones de alimentos sin digerir y mal olientes. Antecedente de faringitis crónica, niega otra enfermedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Divertículo de Zenker B. Acalasia

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2015-II 10 preguntas CON CLAVE Y POR TEMAS Colangitis

PAG

Diagnóstico

Fisiopatología

RM 2015 II-A (4): Varón de 45 años que concurre a la emergencia por dolor abdominal en hipocondrio derecho flebre; ictericia y coluria de inicio brusco y de tres días de evolución, Colecistectomizado hace 6 meses. Examen físico: T: 38.5°C, ictérico, Signo de Murphy, +++. Leucocitos: 20,000: Bilirrubinas directas: 6mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico probable? A. Pancreatitis B. Colangitis C. Diverticulitis D. Seudoquiste pancreático E. Hematoma hepático

RM 2015 II-B (68) : ¿Cuál de las siguientes enzimas pancreáticas digiere hidratos de carbono? A.Amilasa B.Tripsina C.Carboxipeptidasa D. Fosfolipasa E. Quimotripsina

ERGE Fisiopatología RM 2015 II-A (11): Varón de 40 años, con reflujo gastroesofágico, presenta epigastralgia y dolor tipo quemante en región retroesternal. En el estudio funcional el denominador común de esta enfermedad es: A.Desigualdad de presiones íntragástrica y esofágica, B.Disminución de contracciones peristálticas del esófago. C. Retraso del vaciamiento gástrico. D.Reflujo de sales biliares y enzimas pancreáticas. E. La igualdad de presiones esófago-estómago

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Complicaciones RM 2015 II-A (44): Mujer de 35 años con antecedente de pancreatitis aguda hace 3 semanas, acude por presentar fiebre, náuseas y vómitos, dolor en hemiabdomen superior desde hace 5 días. Examen: T: 39 °C, PA: 120/80mmHg, FC: 100xmin, FR: 24xmin. Ictericia moderada en piel y escleras. Abdomen: blando, depresible, dolor a la presión en hemiabdomen superior, RHA presentes. Hemograma: leucocitos 20,000xmm3, abastonados: 10%. Bilirrubinas totales 46mg% a predominio de la directa, TAC: presencia de colección líquida con burbujas de aire en cuerpo y cola de páncreas. El diagnóstico más probable es: A. Seudoquiste de páncreas B. Absceso pancreático C. Necrosis pancreática D. Quiste verdadero del páncreas E. Tumor flemonoso de páncreas

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

ERGE Fisiopatología

RM 2015 II-A (65): Mujer de 50 años acude a emergencia por dolor en el cuadrante inferior izquierdo, febril, tumoración en el mismo lado desde hace 48 horas. Tuvo episodios de estreñimiento y diarrea. Examen: T: 39°C, PA: 130/80mmHg, FC: 100xmin, FR: 24xmin. Abdomen: blando, presencia de masa dolorosa en cuadrante inferior izquierdo y región uprapúbica. Hemograma: leucocitos 18,000 abastonados: 8%. TAC de abdomen: tumoración en fosa iliaca izquierda y presencia de aire alrededor. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Quiste de ovado a pedículo torcido B. Absceso tubo-ovárico C. Neoplasia de colon izquierdo D. Enfermedad inflamatoria intestinal E. Diverticulitis

digestiva y se le diagnostica úlcera péptica. Hace 1 día presenta distensión abdominal y dolor intenso en epigastrio seguido de irritación peritoneal. ¿Cuál es el examen inmediato de elección para el paciente? A.Tomografía axial computarizada B.Resonancia magnética nuclear C.Ecografía abdominal total D.Radiografía simple de abdomen de pie E.Radiografía contrastada de esófago y estómago Diverticulitis

RM 2015 II-A 4. B ; 11. E ; 44. B ; 65. E

Exámenes auxiliares

RM 2015 II-B

RM 2015 II-B (21) : ¿Cuál es el examen auxiliar más importante para el diagnóstico de díverticulitis colonico? A. Colonoscopía B. TAC de abdomen C. Rx de colon con contraste D. Rx simple de abdomen E. Proctosigmoidoscopía

20. D

HDA Etiología RM 2015_II-A (96): ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta? A. Desgarro del esófago B. Gastritis C. Ulcera péptica D. Esofagitis E. Malformaciones arteriovenosas Úlcera péptica Complicaciones RM 2015-II B (20) : Varón de 36 años, quien refiere dolor epigástrico como de sensación de hambre doloroso, que ocurre 3-4 horas después de ingerir alimentos. Se le realiza endoscopía

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Dispepsia Etiología RM 2015-II B (80) : La dispepsia es inducida mayormente por ingesta de... A. AINES B. tabaco C. alcohol D. lácteos E. café

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Cirrosis

Contractura de Dupuytren RM 2015-II B (84) : ¿Qué dedos son los más comprometidos en la Enfermedad de Dupuytren? A.Anular y meñique B.Anular y pulgar C.Anular y medio D. Anular e índice E. Pulgar y medio RM 2015 II-A

B.- II C.- III D.- I E.- V Hepatitis B

96. C

Marcadores

RM 2015 II-B

RM 2015- I A (68) : ¡ ¿Cuál es el primer marcador que se presenta en Hepatitis B? A.- el anti HBs B.- anti HBa C.- HBsAg D.- Anti HBe E.- el anticuerpo IgM

20. D ; 21. B ; 80. E ; 84. A

2015-I 7 preguntas CON CLAVE Y POR TEMAS

PAG

HDA

Score de Ranson

Etiología

RM 2015- I A (100) : Mujer de 50 años que acude al servicio de Emergencia por presentar dolor abdominal en cinturón, náuseas y vómitos. Al examen físico: deshidratación severa. Exámenes de laboratorio: glucosa: 250 mgdl, leucocitos: 6,000; deshidrogenasa láctica: 400 UI/L, calcio: 6 mg/dl, deficiencia de bases > 6 meq/L, descenso de hematocrito > al 10%. De acuerdo con los criterios pronóstico de Ranson, el cuadro corresponde a una pancreatitis... A.- moderada B.- aguda C.- leve D.- severa E.- crónica

RM 2015- I A (19) : Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en adultos? A.- Varices esofágica B.- Desgarro de Mallory-Weiss C.- Esofagitis erosiva D.- Úlcera péptica E.- Cáncer gástrico Úlcera péptica Clasificación RM 2015- I A (29) : Varón de 35 años con sintomatología ulcerosa de varios años. Se realiza endoscopía alta, encontrándose lesión ulcerada en la mucosa del cuerpo gástrico y otra a nivel duodenal. Según la clasificación de Johnson. ¿A qué grado de úlcera péptica corresponde? A.- IV

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Ictericia Directa-Etiología RM 2015- I B (24) : Una de las causas más frecuente de hiperbilirrubinemia conjugada es: A.- Síndrome de Dubin-Johnson

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B.- Síndrome de Gilbert C.- Síndrome de Rotor D.- Anemia Hemolítica E.- Síndrome de Crigler-Najjar Colitis ulcerativa C clínico

RM 2015- I B (33) : En la colitis ulcerosa. ¿Cuál es la manifestación extraintestinal más frecuente? A.- Artropatìa B.- Uveitis C.- Colangitis esclerosante primaria D.- Eritema nodoso E.- Pioderma gangrenoso CA de colon C clínico RM 2015- I B (72) : Varón de 67 años, refiere astenia, pérdida de ocho kilogramos, hematoquesia. Al examen físico: Palidez, en abdomen se palpa una masa no dolorosa en fosa iliaca derecha. El estudio de elección para confirmar el diagnóstico clínico es: A.- Rx Colon con enema B.- Tomografía computarizada C.- Dosaje de antígeno carcinoembrionario D.- Dosaje de alfa feto proteína E.- Colonoscopía RM 2015 I-A 19. C ; 29. B ; 68. C ; 100. D RM 2015 I-B 24. B ; 33. A ; 72. E

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2014-II 8 preguntas CON CLAVE Y POR TEMAS Pancreatitis aguda

Complicaciones tardías

Severidad

RM 2014 II –A (43): Mujer de 45 años, consulta

RM 2014 II –A (4): Mujer de 42 años, hace 7

días presenta dolor en epigastrio irradiado en ambos flancos, urente. Antecedente de litiasis vesicular. Ex. físico: aparente mal estado general y de hidratación, regular estado de nutrición, lúcida, murmullo vesicular disminuido en base de hemitórax izquierdo, taquicárdica, abdomen distendido, ruidos hidroaéreos disminuidos y equímosis periumbilical. Ex. de Laboratorio: amilasas 3000 UI/ml, lipasa 600 UI/ml, leucocitos 15000 x ml, Calcio: 8mg/ml. ¿Cuál de los siguientes estudios de imágenes es el indicado para evaluar la gravedad del caso? A. Ecografía B. RMN C. PET - SCAN D. TAC E. Angio TEM Severa-Manejo

RM 2014 II –A (24): Varón de 35 años con

diagnóstico de pancreatitis aguda que luego de 7 días presenta fiebre y leucocitosis. Aspirado de líquido con aguja fina de zona pancreática necrótica muestra polimorfonucleares y bacterias. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado? A. Piperacilina - Tazobactam B. Ceftriaxona - Clindamicina C. Ceftazidima - Vancomicina D. Imipenem - Cilastatina E. Cefepima – Cloranfenicol

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por presentar dolor en epigastrio de moderada intensidad. Refiere haber estado hospitalizada hace un mes por pancreatitis aguda, saliendo de alta a la semana. Examen físico: tumoración en epigastrio de 6 cm. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Pseudoquiste pancreático B. Absceso pancreático C. Pancreatitis crónica D. Neoplasia de cabeza de páncreas E. Hidrocolecisto PBE Diagnóstico

RM 2014 II –A (61):

Varón de 60 años con antecedente de alcoholismo crónico y hemorragia digestiva alta. Examen físico: febril, distensión y matidez abdominal desplazable, descompresión abdominal dolorosa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Apendicitis Aguda B. Globo vesical a tensión C. Tuberculosis peritoneal D. Peritonitis bacteriana espontánea E. Neoplasia peritoneal CA de páncreas Marcador tumoral RM 2014 II –B (38): Mujer de 65 años con dolor epigástrico de 1 mes de evolución, con pérdida de peso, sin ictericia. Tomografía: tumor en unión de cuerpo y cola de páncreas de 6 cm. de diámetro. ¿Cuál es el marcador tumoral más indicado a solicitar? A. Ca 19.9 B. CEA

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

C. Ca 125 D. Ca 379 E. Ca 27 RM 2014 II-A

4. D ; 24. D ; 43. A ; 61. D RM 2014 II-B B.Fosfatasa alcalina y aminotransferasa C.Amllasa sérlca y gamma glutamil transferasa D.Gamma glutamil transferasa y transminasa glutámico pirúvica E.Amlnotransferasa y transminasa glutámlco plrúvica

38. A

PAG Diagnóstico RM 2014 II –B (50): Varón de 30 años, alcohólico crónico, que después de ingesta de grasas, presenta bruscamente dolor intenso en epigastrio tipo opresivo que no cede a los antiespasmódicos, vómitos de 24 h de evolución. Tiene historia de dispepsia a grasas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Apendicitis B. Gastritis C. Gastroduodenitis D. Pancreatitis aguda E. Esofagitis

RM 2014 II-A 7. A RM 2014 II-B 50. D ; 52. D

HDB Etiología RM 2014 II –B (52): ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja? A. Colitis aguda B. Neoplasia maligna colorectal C. Enfermedad de Crohn D. Diverticulosis colónica E. Angiodisplasia colónica Colestasis Exámenes de laboratorio RM 2014 II-A (7): ¿Cuál de los siguientes exámenes de laboratorio, al incrementarse indica obstrucción de la vías biliares? A.Fosfatasa alcalina y gamma glutamil transferasa

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2014-I ( 7 pgtas) 7 preguntas CON CLAVE Y POR TEMAS

RM 2014 I-B (49) :

PAG Etiología

RM 2014 I-B (47) : ¿Cuál es la causa más

frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio? A. Biliar B. Idiopática C. Medicamentosa D. Traumática E. Post colangiopancreatografía C clínico-Lesiones en la piel RM 2014 I-A (29): El signo de Cullen, color azulado periumbilical orienta al diagnóstico de: A. Hemoperitoneo B. Enfermedad inflamatoria pélvica C. Masa inflamatoria pélvica D. Peritonitis generalizada E. Hipertensión portal Hepatitis viral Diagnóstico

RM 2014 I-A (56):

Mujer de 30 años en un examen de rutina se encuentra Ags HB positivo. Antecedente de pareja sexual consumidor de drogas. Los marcadores para hepatitis B son: Anti HBc IgG positivo, anti – Age HB positivo, anti – Ags HB positivo, HBe Ag negativo. Con estos resultados se afirma que la paciente presenta hepatitis B… A. aguda B. curada C. en periodo de convalecencia D. crónica activa E.crónica persistente

Varón de 25 años con ictericia de piel y mucosas precedida de 4 días de fiebre alta. Exámenes: Anti HAV IgG positivo, HBc positivo con Anti HBsAg positivo, Anti HCV positivo y Anti HDV negativo. ¿Cuál es el tipo de hepatitis que presenta? A. B B. C C. A D. D E. E HDA Etiología

RM

2014

I-A

(59):

En pacientes hospitalizados por hemorragia digestiva alta ¿Cuál es el origen más frecuente? A. Várices esofágicas B. Úlcera péptica C. Desgarros de Mallory - Weiss D. Esofagitis erosiva E. Cáncer gástrico Manejo ¿Cuál es la indicación terapéutica adecuada en un paciente con hemorragia digestiva alta por AINES? A. Antiácidos B. Bloqueadores H2 C. Inhibidores de bomba de protones D. Atropina E. Antiespasmódicos

RM 2014 I-B (69) :

Hepatitis viral Diagnóstico

RM 2014 I-B (76) : ¿Cuál es la localización más frecuente de pólipos en el aparato digestivo? A. Colon

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

B. Recto C. Duodeno D. Íleon E. Vesícula RM 2014 I-A 29. A ; 56. C ; 59. B RM 2014 I-B

47. A ; 49. B ; 69. C ; 76. A

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

Histología y Fisiología digestiva -Adventicia PLUS MEDIC A GENERALIDADES El aparato digestivo se compone de:

-Tubo digestivo -Glándulas anexas

Tubo digestivo Es un tubo con ensanchamientos que comienza en la boca y termina en el ano. Está compuesto por: 1. Boca 2. Faringe 4. Esófago 5. Estómago 9. Intestino delgado 10. Apéndice 11. Intestino grueso (colon) 12. Ano

Mucosa: es la capa que tapiza la luz. Comprende un epitelio . EPITELIO Tipo de células: -Células planas para resistir fricción (esófago y ano)

-Células Cilíndricas con proteínas transportadoras en los demás segmentos.

El epitelio está formado por:

1º Membrana basal 2º Lámina propia 3º Muscularis mucosae

Fig 1 Tubo digestivo Glándulas anexas 3 Glándulas salivales 6. Hígado 7. Páncreas 8. Vías biliares

Tubo digestivo PARED Está formada por: -Mucosa -Submucosa -Muscular

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MEMBRANA BASAL : es el piso del epitelio constituido de colágeno . LÁMINA PROPIA : tejido conectivo laxo poblado de : -Macrófagos fagocitos productores de prostaglandinas, interleucinas y FNT. -Células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas . -Linfocitos identificadores – Destructores de antígenos reincidentes . -Además está surcado de capilares, linfáticos, neuronas y conductos excretoras glandulares. Submucosa: esta capa está formada por tejido conectivo laxo que permite la formación de pliegues. En su interior encontramos nervios y vasos sanguíneos y linfáticos.

Muscular: se trata de una capa de musculatura lisa que tiene dos subdivisiones:

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A -Circular interna : orientada forman-

do anillos

externa: recorrido del tubo digestivo -Longitudinal

sigue

el

Fig 3 Esfínteres del tubo digestivo

Fig 2 Pared del tubo digestivo Capa adventicia o serosa: recubre la cara externa de la pared del tubo digestivo.

ESFÍNTERES Tenemos varios de arriba a abajo: 1. Esfínter esofágico superior: separa la faringe del esófago. 2. Esfínter esofágico inferior: separa el esófago del estómago y evita el reflujo hacia el estómago.

El reflujo hacia el esófago podría ocasionar una esofagitis y crónicamente un proceso cancerígeno (el pH del estómago puede llegar a un valor de 1)

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3. Esfínter pilórico o duodenal: separa el estómago del duodeno., evita el reflujo. El pasaje constante del pH básico hacia el estómago es un factor de riesgo de cáncer. 4. Esfínter ileocecal: separa el intestino delgado del intestino grueso. Las bacterias del ciego son patógenas para el intestino delgado). 5. Esfínter anal: tiene dos componentes, uno involuntario interno y uno voluntario externo de musculatura esquelética. FUNCIONES BOCA Gusto, masticación y formación del bolo alimenticio Saliva Lubricación, enjuagado y digestión Esófago (10segundos) Transporte Estómago proximal (1-3h) Depósito Estómago distal Preparación, fraccionamiento y digestión Vesícula biliar Almacenamiento de la bilis Páncreas (Exocrino): enzimas digestivas, tampón debido al HCO2 Hígado Bilis (excreción, digestión de grasas) Desintoxicación Intestino delgado (7-9h) Digestión, absorción

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Ciego Depósito Colon (30-120h) Absorción Recto Depósito, excreción

Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A 2. Physiology of gastric acid secretion. (2009, May). www.uptodate.com Soll, A. PUEDEN AUTOREPLICARSE BAJO LA INFLUENCIA DE LA GASTRINA

FÚNCIÓN DE LA SECRECIÓN

FISIOLOGÍA e Histología GÁSTRICA

--Estimula la secreción de ácido

El estómago posee células productoras de péptidos hormonales: CÉLULAS Y PRODUCTOS GENERACIÓN DE ÁCIDO1

ASOCIADOS

A

LA

PRODUCEN PÉPTIDOS HORMONALES: Histamina4

-Células G Produce Gastrina -Células Similares a las Enterocromafines (ELC)

3.2009, May. www.uptodate.com -SE SINTETIZA EN LA MUCOSA GÁSTRICA MEDIANTE LA HISTIDINA DECARBOXILASA (HDC) y en los mastocitos.

Secretan Histamina -Células D

-SE LIBERA SOLAMENTE DE LAS CÉLULAS ELC EN RESPUESTA A LA GASTRINA, QUE ACTÚA EN LOS RECEPTORES CCK2 DE ÉSTAS. .

Productoras de Somatostatina -Células Similares a A

-ESTIMULA LOS RECEPTORES H2 DE LAS CÉLULAS PARIETALES PARA LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Producen Grelina y Obestatina -Células D1/P

4. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal Liver Disease. ( 8º ed.). USA: Saunders

No se conoce que produce -Células Enterocromafines

CÉLULAS ENDOCRINAS GÁSTRICAS

Secretoras de Serotonina

Ghrelina5

1.AJPGastrointest Liver Physol 2006 , 291, 539-544 (ELC)

CÉLULAS

ENTEROCROMAFINES

SIMILARES

A

Es un péptido liberador de la hormona de crecimiento.

LAS

Localización: en la mucosa oxíntica en proximidad directa con las células parietales (Fig 4)

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A Gastrina7 Se encuentra en las células endocrinas gástricas y el hipotálamo. Se secreta principalmente por las células G del antro gástrico. SU LIBERACIÓN OCURRE EN PERÍODOS DE AYUNO Induce la liberación de histamina mediante activación vagal nerviosa y aumenta secreción de ácido por las células parietales. SU ACCIÓN PUEDE SER ABOLIDA CON ATROPINA O VAGOTOMÍA CERVICAL BILATERAL( 5. Journal of physiology and pharmacology, 4, 95-103

CÉLULAS D Están presentes en la mucosa antral y oxíntica, secretan somatostatina. Somatostatina6

En el tracto digestivo, es producida por células D endocrinas y paracrinas y nervios entéricos.

También se produce delgado y páncreas.

en

el

intestino

Es el producto de un único gen en el cromosoma 17, siendo su precursor la preprograstrina. ES LIBERADA EN RESPUESTA A PROTEÍNAS, PÉPTIDOS Y AMINOÁCIDOS DE LA DIETA Su liberación es influenciada por el pH gástrico, Un pH alto estimula fuertemente su secreción, mientras un pH muy ácido la inhibe. El péptido liberador de gastrina y la somatostatina, estimulan e inhiben su liberación, respectivamente

Su vida media es de menos de 3 minutos SU EFECTO ES SIEMPRE INHIBITORIO, DISMINUYENDO LAS SECRECIONES ENDOCRINAS Y PARACRINAS, EL FLUJO SANGUÍNEO Y LA MOTILIDAD.

SU SECRECIÓN ES ESTIMULADA POR EL ACIDO GÁSTRICO Y LA GASTRINA Su secreción es inhibida por activación colinérgica e incrementada por PIV 6. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 295, 806-812

CÉLULAS G Se hallan en la región antral del estómago y liberan gastrina

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Otra función es la proliferación, organización y fisiología de la mucosa gástrica al participar en la maduración y diferenciación terminal de éstas las células parietales y las células ELC, principales responsables de la secreción de ácido. 7. (2009, May). Physiology of gastrin www. uptodate.com

CÉLULAS PARIETALES 8 Se encargan de la producción de HCL (ácido clorhídrico) y factor intrínseco.

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

Fig 4 Glándulas oxínticas del estómago (ELC= Células Similares a las Enterocromafines)

Expresan receptores H2, M3, CCK2 Y sst2, los cuales regulan la producción del ácido.

activador de la adenilato ciclasa (PACAP), el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la galanina,

FÚNCIÓN DE LA SECRECIÓN

DE TODOS ESTOS ESTÍMULOS PARA LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO, EL PRINCIPAL ES LA HISTAMINA VÍA LAS CÉLULAS ELC

-Activa el pepsinógeno -Elimina bacterias -Desnaturaliza a las proteínas -Forma complejos con la vitamina B12 para su absorción

en las células líder y mucosas de la superficie -M1

La producción de ácido está regulada por : -Hormonas : gastrina, CCK

-M2 y M4

-Mensajeros paracrinos : histamina, somatostatina -Neurotransmisores de las neuronas entéricas: ACh, catecolaminas -Neuropéptidos : péptido pituitario

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Acetilcolina Expresa 5 subtipos de receptores:

en las célulasD

-M3 en las células

parietales

en fibras nerviosas entéricas posganglionares. -M5

8. (2009, May). Physiology of gastrin www. uptodate.com [email protected]

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

Prostaglandinas

Son factores autocrinos que inhiben la secreción acida estimulada por histamina y la liberación de histamina estimulada por gastrina. SON GENERADAS EN EL EPITELIO Y LÁMINA PROPIA GÁSTRICOS Sus principales productores los macrófagos y las células endoteliales capilares

E2 (PGE2) Y PROSTACICLINA (PGI2) SE NECARGAN DE MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA TGF-alfa y PYY

Fases La secreción de ácido se divide en tres fases interrelacionadas: -Cefálica -Gástrica -Intestinal

Fase cefálica 1.- vista, olor y gusto de los alimentos causan la estimulación de los núcleos vagales en el cerebro. 2.- El vago estimula la secreción ácida (células parietales : efecto principal; secreción de gastrina: efecto menor)

El factor de crecimiento transformador alfa

Fase gástrica

Es un factor autocrino presente en las células parietales que inhibe la secreción ácida gástrica.

1.- La distensión del estómago estimula el nervio vago, que estimula la secreción ácida.

Péptido YY Es liberado postprandialmente de células ileales y colónicas e inhibe las fases cefálica y gástrica. Se une a receptores de las células ELC e inhibe la liberación de histamina estimulada por gastrina.

2.- Aminoácidos y péptidos en la luz del estómago estimulan la secreción gástrica. Fase intestinal 1.- inhibición neural del vaciamiento y motilidad gástrica. 2.- En respuesta a la grasa del quimo, el duodeno secreta una hormona que inhibe la secreción de ácido gástrico. Fase cefálica

La fase gástrica es producto del efecto químico de los alimentos y la distensión gástrica, donde la gastrina parece ser su principal mediador. Función: prepara al estómago para la llegada de comida Fases y regulación de la secreción de ácido El ácido facilita la digestión de proteínas y la absorción de calcio, hierro y vitamina B12.

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Duración: minutos Mecanismo: Neural, vía fibras pregangliónicas en el vago y sinapsis en el plexo submucoso

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A Duració Duración: 3-4h

Fig 5 Fase cefálica Secreción de ácido:

Proteínas y los aminoácidos la estimulan Carbohidratos y las grasas la inhiben.

Mecanismo: Mecanismo

La grasa estimula la liberación de CCK, un potente inhibidor de la secreción ácida.

Neural: reflejos cortos desencadenados por:

La secreción ácida gástrica está regulada mediante la interacción de señales endocrinas, paracrinas y neurocrinas por al menos 3 vías mensajeras principales: (a)Gastrina-histamina (b)CCK-somatostatina (c)Neural, mediante la péptidos.

Fig 6 Fase gástrica

1 º Receptores estomago lleno. 2 º Estimulación como el ↑pH Hormonal:

ACh

y

neuro-

También existen comunicaciones entre los receptores H2 y M3, y CCK2 y sst2 de las células parietales, probablemente a través del traslape de segundos mensajeros como el cAMP y la fosfolipasa C. Fase Gástrica

Funció Función: -Aumentar la secreción que se empezó en la fase cefálica. -Homogenizar y acidificar el quimo, iniciar la digestión de proteínas por la pepsina

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de

estiramiento

de

del

quimiorreceptores

Estimulación

de Gastrina a través de actividad parasimpática y la presencia de aminoácidos y péptidos en el quimo.

(liberada por células G)

Local: Liberación de mastocitos del estomago

histamina

por

Acciones • Aumenta la producción de acido y pepsinógeno • Aumenta la motilidad • Inicio de ondas de mezclado Secreción de moco Una capa de moco cubre el tracto gastrointestinal y constituye una barrera entre el contenido luminal y la mucosa.

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A Fase Intestinal glicoproteínas,

Constituyentes : mucinas y agua Mucinas: -MUC5AC secretada por las células mucosas superficiales -MUC: secretada por las células del cuello. -Mucinas transmembrana: MUC1, MUC4, MUC16.

Capas: -Externa aguada Se encarga de la unión con agentes nocivos y nitritos y de la liberación constante de NO; ésta se mezcla con los alimentos y se desprende. -Interna : firmemente adherida al

Funció Función: Control de la entrada del quimo al duodeno Duración: horas Mecanismo: Neural: reflejos cortos (reflejos enterogástricos) desencadenados por la distensión del duodeno

epitelio (su remoción lo dañaría). .Protege de la mucosa del ácido corrosivo, al mantener un pH neutral (el del pH yuxtamucosal),. .Retarda la difusión retrograda de iones hidrógeno .Mantiene el bicarbonato secretado por el epitelio. Pepsinógeno Origen: Es secretada por las células pépticas o principales y mucosas de las glándulas gástricas. Al contacto con el acido clorhídrico se activan formando la pepsina

-La pepsina es una enzima proteolítica muy activa a un pH óptimo ente 1.8 y 3.5, pero completamente inactiva por encima de pH 5. -La Ach y péptidos de la familia gastrina-CCK estimulan la secreción de pepsinógeno. LA PEPSINA SE ENCARGA DE DIGERIR LOS PRODUCTOS PROTEICOS DE LA DIETA, (AMINOÁCIDOS), POTENTES ESTIMULADORES DE LA LIBERACIÓN DE GASTRINA Y SECRECIÓN DE ÁCIDO. Factor intrínseco Origen: El factor intrínseco se produce en las células parietales . junto con la secreción de HCL ES ESENCIAL PARA LA ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12. El factor intrínseco se une a la cobalamina para permitir su absorción en la mucosa ileal mediante el receptor de cubilina de los enterocitos y permitir su transporte con la transcobalamina.

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Fig 7 Fase intestinal Defensas gástricas Tres niveles: -Preepitelial Es una capa de moco y bicarbonato que actúa como barrera fisicoquímica e impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina. -Epitelial .La superficie epitelial brinda su defensa mediante la producción de moco, los transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular, la producción de bicarbonato y uniones estrechas intracelulares. .Si estas células fallan, un proceso de migración

regulado por los factores de crecimiento epidermal (EGF), transformador (TGF) y fibroblástico (FGF) restituirá la región dañada; cuando se regeneran las células participan el EGF y TGF-a y en la angiogénesis el FGF y el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF).

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A -Subepitelial Control fino de la funciones digestivas Lo constituye un sistema microvascular en la Se realiza gracias a la interacción entre el control local por parte de neuronas entéricas y capa submucosa, que suministra: la regulación por parte de los sistemas -Bicarbonato simpático y parasimpático y de las respuestas - Micronutrientes inmunitarias mucosas . - Oxígeno Además elimina productos tóxicos metabólicos. Las prostaglandinas también tienen un papel crucial como parte del sistema de defensa y reparación.

FUNCIÓN ENDOCRINA El tubo digestivo tiene más de 15 tipos de células endocrinas en la mucosa de sus glándulas. Se reconocen 5 tipos de hormonas de tipo peptídico y tres grupos de hormonas gastrointestinales clasificadas según su estructura y función: -Familia gastrina-colecistoquinina (CCK) -Gastrina. Células G del antro gástrico -CCK. Células I del intestino delgado

Ambas hormonas se asocian a receptores que están acoplados a una proteína G que aumenta la concentración de calcio intracelular.

-Familia secretina : además de la secretina incluye el GIP (Péptido inhibidor gástrico o péptido insulinotrópico glucodependiente), el glucagón y el VIP (Péptido intestinal vasoactivo).

Todos se asocian a una proteína G aumentando el AMPc intracelular.

-Familia motilina. Da lugar a los complejos motores migratorios que se dan en ayunas. -Candidatos a hormonas. Enteroglucagón, polipéptido pancreático, péptido YY

Sistema nervioso entérico El tubo digestivo posee : -Un gran número de neuronas y complejidad de sus conexiones (90-100 millones de neuronas). -Ganglios (estaciones de control). El aparato digestivo está inervado por los

sistemas nerviosos simpático y parasimpático

(inervaciones extrínsecas) y por neuronas del sistema nervioso entérico (inervación intrínseca).

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Fig 8 SN entérico INERVACION DEL TUBO DIGESTIVO

EXTRINSECA SNC PARASIMPATICO Sus cuerpos neuronales bulbares emiten axones eferentes que hacen sinapsis con neuronas del SNE muscular y submucosa digestiva. Al despolarizarse por impulsos primarios del SNC o por respuesta de este a despolarizaciones aferentes provenientes del tubo digestivo u otros aparatos libera acetilcolina que estimula el peristaltismo, tono esfinteriano y secreciones digestivas. SIMPATICO

Sus cuerpos neuronales en la médula tóraco lumbar emiten axones eferentes que hacen sinapsis con neuronas del ganglio celíaco y otros desde donde axones eferentes penetran en la pared del tubo digestivo estableciendo sinapsis con las neuronas de la muscular y submucosa del SNE.

Al despolarizarse libera noradrenalina que inhibe peristaltismo, el tono esfinteriano y secreciones digestivas .

INTRINSECA: SNE Millones de neuronas. organizadas en plexos mienterico y submucoso ,muy interconectados entre sí, son estimuladas o inhibidas a despolarizarse por impulsos procedentes del SN vagales o simpáticos o del propio tubo digestivo

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A mecánico (distensivos o químico alimentarios o Si el hiato esofágico se ensancha (hernia del tóxicos). hiato) la pinza diafragmática incompetente SNE

Sus plexos Auerbach y Meissner son neuronas que establecen sinapsis como verdaderos ganglios neuronales donde se vierten

mensajeros químicos neurotransmisores y hormonas que estimulan o inhiben las funciones digestivas.

Mecanismos de liberación de los mensajeros: -Neurendocrino: la neurona libera el mensajero en la sinapsis y actúa solo sobre la neurona postsináptica. -Paracrino: la neurona o célula parácrina libera el mensajero desde varicosidades axonales actuando en radio de 1µ a 1mm. -Endocrino: la neurona o célula endocrina vierte el mensajero a los capilares a través de los que alcanza y actúa en otros segmentos del tubo digestivo o de órganos extradigestivos.

“Las relajaciones transitorias del EEI entre comidas, la disminución de la presión basal del EEI y la paresia gástrica, favorecen el R. G. E” ESTIMULACIÓN SECRETORA

PERISTÁLTICA

Y

El marcapaso (fondo gástrico) gobierna la frecuencia peristáltica pero su intensidad y la

secreción gástrica, aumentan al distenderse el cuerpo. El estómago secreta una solución acuosa de 2500 ml / día con 143 mEq/l HCl, pepsinógeno I y II, FI, lipasa gástrica, ClNa, NaHCO3, mucina, fossfolípidos, catepsina D y E y leptina.

actividad marcapaso o peristáltica disminuidas por imbalance neuronal excitatorio Una

inhibitorio estomacal o encéfalo estomacal genera

MENSAJEROS Y MOTILIDAD DIGESTIVA -Estimuladores : acetilcolina, serotonina receptor 5-HT4 histamina, CCK, angiotensina, motilina, y gastrina. -Inhibidores : dopamina, noradrenalina, glucagon, piv, somatostatina y encefalina.

INMUNIDAD GASTROINTESTINAL Los linfocitos T abandonan la circulación sanguínea acceden a la lámina propia y de ella al epitelio para identificar o rechazar antígenos, estimulando a los linfocitos B a secretar Ig previa conversión a células plasmáticas.

Reingresan a la circulación para activar la respuesta inmune en órganos linfoides sobre todo bazo.

ESTOMAGO UNION ESOFAGO GASTRICA Conforme el alimento ingresa fondo gástrico, el alimento es empujado por la creciente presión hacia el cardias en dirección al esófago. La unión esofagogástrica (cardias + pinza diafragmática + EEI ) impide el reflujo gastroesofágico.

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permite ascender al cardias empujado por la presión abdominal lo que ubica al EEI sobre el diafragma favoreciéndose el reflujo gastroesofágico.

paresia gástrica, mayor distensión corporal y mayor secreción gástrica percibida como llenura post prandial y urencia epigástricas. SECRECION GASTRICA -Inicia la digestión de proteínas y lípidos de la dieta. -Inhibe el sobrecrecimiento bacteriano intestinal. -Protege a la B12 de ser usada por bacterias antes de absorberse .

Toda glándula se reviste de células epitelio glandulares productoras de mensajeros específicos.

CÉLULA PARIETAL Sintetiza e inserta ATPasa H+/k+ activa la “bomba de protones” en su membrana luminal para hidrolizar ATP subunidad α y con la energia liberada, transportar subunidad β, protones H+ al lumen contra un gradiente de concentración . NEUROTRANSMISION VAGAL Y SECRESIÓN H+ Hay receptores en las células gástricas epiteliales y subepiteliales que partiendo del plexo mientérico, (fibras colinérgicas postganglionares) hacen sinapsis con células a

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A las que con la acetilcolina liberada al D.Hipoacidez en el DAMo, MAO, en el test d despolarizarse, modifican su función. Key si hubiera sido vaguectomizado además. E.Ninguna de las anteriores es correcta. 1. ¿Qué células de la mucosa gástrica producen Rpta. D ácido clorhídrico? A. Células principales. Bibliografía B. Células parietales. 1. Chen .Differentiation of the Gastric Mucosa. I C. Células mucosas. Role of histamine in control of function and D. Células de Paneth integrity of oxyntic mucosa: understanding gastric physiology through disruption of targeted E. Células plasmáticas de la lámina propia. genes. AJPGastrointest Liver Physol 2006 , 291, Rpta. B 539-544 2. Estimulan la secreción ácida gástrica: 2. Physiology of gastric acid secretion. (2009, A. Proteínas. May). www.uptodate.com Soll, A. B. Grasas. C. Solución hipertónica de glucosa. 3. Physiology of gastric acid secretion. (2009, D. Soluciones inertes. May). www.uptodate.com Soll, A. E. Agua. Rpta. A 4. Feldman, M., Friedman, L., Lawrence, B. (2006). Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal 3. Sustancia que inhibe la secreción y la Liver Disease. ( 8º ed.). USA: Saunders motilidad del estómago prolongando el tiempo de digestión: 5. Peeters, T. (2003). Central and peripheral A. Dextrinas. mechanisms by which ghrelin regulates gut B. Bicarbonato. motility. Journal of physiology and pharmacology, C. Bilis. 4, 95-103 D. Pepsina. E. Enterogastrona. 6. Phillison, M., Johansson, M., Henriksnas, J., Rpta. E Petersson, J., Gendler, S., Sandler, S., Persson, E., Hansson, G., Holm, L. (2008). The gastric mucus layers: constituents and regulation of 4. La distensión del estómago: accumulation. Am J Physiol Gastrointest Liver A. Se asocia a una disminución en la actividad Physiol, 295, 806-812 peristáltica del estómago. B. Disminuye el tono del esfínter esofágico 7. Liddle, R. (2009, May). Physiology of inferior. gastrin www.uptodate.com C. Ocasiona un incremento agudo en la presión en el interior del estómago en reposo. 8. Liddle, R. (2009, May). Physiology of D. Resulta en un incremento potencialmente gastrin www.uptodate.com grande en el volumen con muy poco cambio en la presión. E. Está bajo control cerebral y está afectado o influenciado solamente por factores psíquicos. Rpta. D 5.La sección o resección del antro gástrico provocará: A.Una digestión del contenido glucídico (glúcidos). B.Anemia perniciosa por ausencia de factor intrínseco. C.Hipergastrinemia.

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ESÓFAGO PLUS MEDIC A INTRODUCCIÓN ESÓFAGO anatOmía -Forma: órgano hueco muscular, tubular, flexible y fácilmente dilatable. -Extensión: desde la faringe hasta la unión gastroesofágica. -Longitud: 23-25 cm .Extremo superior : a nivel del cartílago cricoides, a la altura del cuerpo de la sexta vértebra cervical. .Extremo inferior (cardias) termina a la derecha de la gran tuberosidad del estómago, en la región celíaca, a nivel de la undécima vértebra dorsal. -Esfínteres: El esófago es un tubo hueco cerrado : -Proximalmente por el esfínter esofágico superior (EES) . -Distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI).

El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del hiato diafragmático y a pesar de su función fisiológica distinta no se distingue fácilmente.

HistOlOgía La pared del esófago consiste en mucosa, submucosa y muscularis propia. No posee una capa serosa, está envuelto por una capa fina de tejido conectivo laxo. - Capa Mucosa-Submucosa: epitelio estratificado plano no queratinizado, que recubre la luz del esófago en su parte interna. - Capa Muscular: está formada a su vez por una capa interna de células musculares lisas en dirección circular y otra capa externa de células musculares longitudinales.

Fig 1 Esófago-Límites -Función: es la propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe. El EES está formado por fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del esófago existe músculo estriado, después hay una zona de transición con músculo estriado y liso siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de músculo liso.

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Fig 2 Pared del esófago

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A -El EEI y el segmento esofágico distal lo son  Esfínter esofágico superior por la arteria gástrica izquierda y una Divide la faringe del esófago. Está formado rama de la arteria frénica izquierda. por el músculo cricofaríngeo que lo adhiere al cricoides. fisiOlOgía De la Deglución Este músculo es un músculo estriado (es Fases: decir, voluntario) que inicia la deglución. -Fase bucal : el bolo alimentario es impulsado  Esfínter esofágico inferior al interior de la farinSEPARA EL ESÓFAGO DEL ESTÓMAGO. ge por la contracción lingual. Realmente no es un esfínter anatómico, Dicho bolo activa los sino fisiológico, al no existir ninguna receptores sensoriales estructura de esfínter pero sí poseer una orofaríngeos , los cuales presión elevada de 10-25 mmHg en reposo. inician la fase involuntaria Este esfínter, disminuye su tono normalmente (faríngea y esofágica) o elevado, en respuesta a varios estímulos reflejo de la deglución. como: la llegada de la onda peristáltica primaria; la distensión de la luz del esófago cuando pasa -Fase faríngea : se impulsa el bolo alimenticio; la distensión gástrica. el bolo del alimento a través de la faringe desde la boca hasta el esófago. Pasos:

1.El paladar blando se

desplaza hacia arriba y crea un pasaje estrecho para el alimento que se mueve al interior de la faringe sin reflujo

hacia la nasofaringe. 2.La epiglotis se mueve para cubrir el de la laringe y ésta se desplaza hacia arriba contra la epiglotis hacia arriba para evitar que el alimento orificio Fig 3 EES y EEI Inervación: La inervación motora del esófago es vía el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben inervación simpática (tanto motora como sensitiva) proveniente de los segmentos espinales T1-T10. Irrigación sanguínea: -La sangre arterial que llega al EES y esófago cervical proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior. -La mayor parte del esófago torácico es irrigado por las arterias esófago-aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales.

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penetre en la tráquea. 3.El EES se relaja y permite el pasaje de

alimentos de la faringe al esófago. 4.En la faringe se inicia un onda peristáltica de contracción que impulsa el alimento a través del esfínter abierto.

-Fase esofágica :

el alimento es propulsado hasta el estómago. Una vez que el bolo pasa a través del EES ,en la fase faríngea, el reflejo cierra el esfínter

de modo que no haya reflujo hacia la faringe.

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El esfínter esofágico inferior se abre cuando el alimento entra en el esófago y permanece abierto hasta que la contracción peristáltica actúa para que el bolo desemboque en el estómago.

Peristaltismo primario La contracción peristáltica en respuesta a una deglución implica : 1 º La inhibición, seguida por la contracción secuencial de los músculos

situados a lo largo de todo el pasaje de la deglución. La inhibición que precede a la contracción peristáltica se denomina inhibición deglutoria. Peristaltismo secundario La distensión local del esófago debida a los alimentos activa: 1ºReflejos intramurales en la musculatura lisa y da peristaltismo secundario

lugar a un

limitado

al

esófago torácico. Peristaltismo terciario Las contracciones terciarias no son peristálticas, ya que se producen simultáneamente en un gran segmento del esófago. Las contracciones terciarias pueden aparecer en respuesta a una deglución o a distensión esofágica o bien de forma espontánea.

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PANCREAS PLUS MEDIC A histología

ANATOmÍA Páncreas Forma: es un órgano aplanado. alargado, suave Longitud: de 12 a 20 cm. Partes: Se divide en cabeza, cuerpo y cola. La

cabeza

presenta

una

extensión,

o

proceso uncinado (uncus pancreático).

El páncreas es una glándula mixta compuesta por tejido: -Exocrino : 80-85% -Endocrino : 2% -Matriz extracelular y vasos 10% -Páncreas exocrino El páncreas exocrino está formado por los ácinos y el sistema ductal

Es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).

Fig 3 Páncreas exocrinos (conductos y acinos pancreáticos)

Fig 1 Anatomía del páncreas Conductos pancreáticos:

.

-Conducto principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor, junto con el colédoco, en la segunda porción duodenal.

CÉLULAS ACINARES El acino pancreático está formado por 20 a 50 células acinares.

Fig 2 Conductos pancreáticos -Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. En 2/3

de los casos desemboca independientemente del Wirsung, en la papila menor, por encima de la mayor www.plus-medica.com

Fig 4 Páncreas exocrino: acino pancreático (células acinares y células ductales). Páncreas endocrino: Islote de Langehans

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Fig 5 Histología y fisiología del páncreas Células acinares Morfología : poligonal o piramidal Con el vértice dirigido hacia la luz central del ácino. -Núcleo : se localiza en situación basal -Citoplasma : abundante retículo endoplásmico rugoso que le confiere una intensa basofilia. -Aparato de Golgi : grande -Gránulos de zimógeno : gránulos acidófilos que están provistos de membrana. (Fig 6)

Conductos de Wirsung y el de Santorini. Los conductos intralobulares forman los conductos pancreáticos principales, el de Wirsung y el de Santorini (fig 2)

SISTEMA DUCTAL (Fig 6)

Conducto centroacinar Localización: hacia la luz del ácino

Al inicio de los conductos intercalares.

Conducto intercalar Las ductales forman estos conductos intercalares. Conducto intralobulares Los conductos intercalares concurren para formar los conductos intralobulares. Conducto interlobulares Los conductos intralobulares.a su vez van confluyendo para formar los interlobulares.

Fig 6 Células acinares y sistema ductal -Páncreas endocrino El páncreas endocrino producen:

-Glucagón (células ALFA) -Insulina (células BETA) -Somatostatina (células DELTA) -VIP (células D1) -Polipéptido pancreático (células D2F) 33

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Fig 7 Síntesis de las enzimas pancreáticas

FISIOlogÍA PANCREAS EXOCRINO -Secreción pancreática: 1,5 a 3 litros/día . -Secreta bicarbonato que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato.

En PAG disminuye la secreción de bicarbonato lo que predispone la formación de una úlcera duodenal (se debe indicar un IBP)

Síntesis de enzimas pancreáticas En el retículo endoplásmico rugoso (RER) se produce la síntesis de las enzimas pancreáticas .Luego son transportadas al aparato de Golgi. Después se almacenan en gránulos cimógenos (fig 7).

Son secretados por exocitosis hacia el sistema ductal. Se secretan en forma de zimógenos o proenzimas inactivas, para evitar la autodigestión Hipótesis de colocalización: -En la PAG biliar se produce un:

-Bloqueo de la excreción de los zimógenos lo que da lugar a : -Aumento del número de gránulos cimógenos. -Fusión de los gránulos de cimógeno y las enzimas lisosomales ((colocalización). Las nzimas lisosomales como la catepsina B activan los zimógenos a tripsina

-Como consecuencia de esto se producen citocinas y quimiocinas las que desencadenan la cáscada inflamatoria que da lugar a : -SIRS -DISFUNCIÓN ORGÁNICA -NECROSIS PANCREÁTICA

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

HIGADO PLUS MEDIC A Fisiopatología7 7.Hepatology. 2010;51:1445-9

ESTRUCTURA HEPATICA NORMAL MATRIZ EXTRACELULAR. 

FIBROSIS Etiología: varias noxas Mecanismo: aumenta en el hígado la producción y el depósito de fibras de colágeno.





FIBROGENESIS Proceso que produce la acumulación anormal de colágeno y que resulta de la alteración del mecanismo homeostásico entre las distintas estirpes celulares del hígado y de ellas con la matriz extracelular.

nas, glicoconjugados y glicosaminoglicanos) Sus constituyentes están distribuídos en una gradiente que controla la expresión genética de las células y mantiene la heterogeneidad funcional de los hepatocitos.

Este depósito exagerado de colágeno distorsiona la arquitectura y con ello la función del órgano. La fibrosis es uno de los componentes fundamentales del daño hepático crónico, cuya fase final es la cirrosis.

Localización: en tractos portales, estroma pericelular y en la membrana basal de las células. Constituída: macromoléculas (proteí-

INTERACCIONES CELULAS/MEDIADORES/MATRIZ. 

La estirpes celulares residentes en el hígado (hepatocitos, células de Küpfer, células estrelladas y celulas endoteliales) interactúan entre sí y con la matriz extracelular.

Fig 2 La noxa externa (virus, toxina, etc.) actúa no sólo a través de sus propios mecanismos patogénicos, sino que también como agente iniciador de un trastorno de las relaciones células/mediadores/matriz, que amplifica y perpetúa el daño. Puede derivar según el caso en una combinación variable de distintos tipos de injuria:

necrosis, apoptosis, inflamación, fibrosis, isquemia y alteración de la expresión génica.

36

Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A 



Esta interacción es indispensable para la mantención de la estructura hepática normal y el funcionamiento armónicos de las células. La coordinación se efectúa a través de mediadores de variada naturaleza: citoquinas, quimoquinas, eicosanoides, hormonas, factores de crecimiento, NO)

EFECTOS DE LOS AGENTES PATOGENOS SOBRE EL EQUILIBRIO DE CELULAS /MEDIADORES/MATRIZ (Fig 2) 

La noxa externa actúa también como agente iniciador de un trastorno de las relaciones células /mediadores /matriz, que amplifica y perpetúa el daño.

Todo esto da lugar a una combinación variable de distintos tipos de injuria: necrosis, apoptosis, inflamación, fibrosis, isquemia y alteración de la expresión génica

Esta activación

es

producida

por

la

cadena de señales intracelulares que genera la unión de la endotoxina a receptores de membrana.

El daño de los hepatocitos, la inflamación y las alteraciones microvasculares se deben a la producción exagerada y desequilibrada de los mediadores por la célula de Küpffer. ENDOTELIO SINUSOIDAL Fenestraciones: estructuras dinámicas ocupan 6-8% del área del sinusoide.

y

Células endoteliales : poséen receptores que son responsables de la endocitosis de sustancias tales: LDL y ácido hialurónico. Contiene mediadores vasoactivos (endotelina-1) y citoquinas.

PARTICIPACION DE LAS DISTINTAS ESTIRPES CELULARES EN LA PATOGENIA DE LA FIBROSIS. PAPEL DE LA CELULA DE KUPFFER La activación de la célula de Küpffer es un evento fundamental en la iniciación de la enfermedad hepática.

Fig 4 hepatocito y endotelio sinusoidal Enfermedad hepática: endotelial: desaparición de las fenestraciones, fenómeno que colabora a la "capilarización" de los sinusoides. -Lesión

Fig 3 Son macrófagos localizados en el hígado formando las paredes de los sinusoides que hacen parte del sistema reticuloendotelial (SRE).

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A CELULAS ESTRELLADAS o de ITO. Son perisinusoidales (30% de las células no parenquimatosas del hígado). Almacenan la Vitamina A. Son esenciales para la producción de matriz extracelular . 

Es necesario utilizar tinciones especiales, como oro, plata, Sudán.

El TGF-ß (secretado por la célula de Küpffer activada) o los radicales del oxígeno (producidos por los hepatocitos dañados) generan cambios en las células estrelladas: crecen y cambian de forma, pierden los depósitos de retinoide, adquieren capacidad migratoria y proliferan. 



Las células activadas adquieren la capacidad de generar quimiotáxicos y citoquinas, a la vez que desarrollan receptores para diversos mediadores secretados por las otras estirpes celulares del hígado. Los cambios que se generan determina que la capacidad de generar los componentes de la matriz extracelular se desvíe hacia la formación del tipo de colágeno formador de fibras. En las etapas iniciales, dada la ubicación perisinusoidal de las células estrelladas: La fibrosis se desarrolla en en el espacio de Disse, fenómeno que colabora a la "capilarización" de los sinusoides.

Con la progresión de la enfermedad hepática, se desarrollan progresivamente gruesos tractos fibrosos. 

Otra consecuencia de la activación de estas células es el desarrollo de miofibrillas en su interior las que le confieren contractibilidad (aspecto

este último atingente a la patogenia de la hipertensión portal)

Fig 5 Activación de las células estrelladas : el TGF-II (producido por las c. de Kupffer) y los radicales de O2 (RO2) producidos por los hepatocitos dañados dan lugar a la activación de las células estrelladas. P. ej., el aumento factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-beta1) se observa en hepatitis C crónica con cirrosis. TGF-beta1, a su vez, estimula las células estrelladas a para producir colágeno tipo I. CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS DE LA FIBROSIS. "Capilarización" de los sinusoides La fibrosis perisinusoidal, a la que se agrega la disminución de las fenestraciones de las células sinusoidales, determinan lo que se llama "capilarización" de los sinusoides. Esto determina :

-barrera a la difusión o transporte entre hepatocitos y sangre -estrechez y rigidez de los sinusoides,

lo que repercute en la regulación de la presión portal. La barrera difusional disminuye la perfusión del hígado y dificulta tanto la depuración de macromoléculas desde la sangre como el transporte de sustancias desde el hepatocito.

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A La rigidez del árbol sinusoidal es un factor fundamental en la patogenia de la hipertensión portal CIRROSIS Es la etapa final de las enfermedades crónicas del hígado, en la cual existe una distorsión generalizada del órgano: Nódulos de regeneración, con hepatocitos agrupados en forma anormal. Gran aumento del colágeno que forma bandas fibrosas que rodean los nódulos de regeneración. Distorsión de la estructura vascular

Fig 6 Histología hepática normal

Fig 7 Histología del hígado cirrótico

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HIPERTENSIÓN PORTAL PLUS MEDIC A DEFINICIONES La primera proviene del drenaje venoso del Gilbert 1900 Presión portal normal1: 5 a 10 mmHg

colon derecho e intestino delgado, la segunda del bazo, parte del estómago, páncreas y duodeno, y la última del colon izquierdo.

Medida tanto en la misma vena porta (VP) como en sus colaterales

1. Álvarez BG. Hipertensión portal. Anales de Cirugía Cardiaca y Vascular 2002; 8(1): 46–55 HTP2

> 10 mmHg Se expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg. Aumento de la presión portal

2.Fisiopatología del aparato digestivo. 3ª edición. Manual Moderno, 2006: 411–426

Otra definición de HP3 : Es el gradiente de presión más de 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg 3. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17: S482S487

ANATOMÍA DE LA V.PORTA -Mide : 5 cm -Mace de la confluencia de dos lechos capilares, el esplácnico y esplénico, terminando en el lecho sinusoidal hepático. -Es la unión de las venas mesentérica superior y el tronco espleno-mesentérico (unión de la esplénica y la mesentérica inferior).

Fig 1 Anatomía de la V. Porta -Ingresa al hígado a través del hilio hepático y se divide en izquierda y derecha. Rama derecha: es vertical y corta, da una

rama paramediana derecha (con dos ramas terminales, una al segmento V y otra al VIII) y otra lateral derecha (con dos ramas terminales a los segmentos VI y VII). La VP izquierda da una rama paramediana izquierda (con dos ramas terminales una al segmento III y otra al IV) y otra rama ascendente izquierda (que termina en el segmento II).

-El segmento hepático I10 recibe flujo portal directo y drena directamente en la cava. Las ramas portales se subdividen en venas lobulillares formando las venas centrolobulillares que drenan hacia las

suprahepáticas (derecha, izquierda y media).

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A

Fisiopatología Fórmula para calcular presión de la vena Porta Ley de Ohm

la

P: Presión venosa portal R: Resistencia vascular Q: Flujo sanguíneo venoso P = Q*R Los mecanismos de la HTP son:

Fig 2 Venas suprahepáticas Las V. suprahepáticas desembocan en la

vena cava inferior. Una fracción del plasma entra al espacio de Disse y es drenado por los vasos linfáticos. 4. Rev Invest Clin V 2005: 57(4)

1º Obstrucción al flujo

sanguíneo hepático 2º Aumento de la resistencia a este flujo 3º Aumento tanto del flujo como del

volumen sanguíneo venoso intraportal En la circulación del SP la resistencia vascular

CIRCULACIÓN HEPÁTICA La sangre de la arteria hepática y de la vena porta se mezclan en los sinusoides hepáticos que son espacios existentes entre los hepatocitos Flujo sanguíneo hepático5

Resulta de la sumatoria de las resistencias parciales ejercidas por :

VP, vénulas portales intrahepáticas, sinusoides, venas centrolobulillares y suprahepáticas.

Normal : 1,500 a 2,000 mL por minuto Representa del 15 cardiaco total

al

20%

del

gasto

Provee cerca del 80% del oxígeno utilizado por el hígado La arteria hepática provee al hígado de un tercio de este flujo El SP se encarga de los dos tercios restantes

5.BoSemin Gastrointest Dis 1995; 6: 125-33

Aumento del venoso portal

flujo

Los pacientes con cirrosis presentan: Aumento de esplácnico y

flujo

Aumento del flujo esplácnico en el hígado.

arterial

venoso

Aumento del flujo arterial esplácnico : -Por la disminución de la resistencia vascular periférica y aumento del gasto cardíaco en el paciente con cirrosis. 41

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Fig 3 Etiología de la hipertensión portal El óxido nítrico parece ser la principal fuerza motriz de este fenómeno. Además se tienen vasodilatadores esplácnicos que incluyen glucagón, péptido intestinal vasoactivo, la sustancia P, la prostaciclina, los ácidos biliares, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), y óxido nítrico. Aumento en el hepático

de la resistencia lecho vascular

Dos tercios de la resistencia vascular intrahepática se explica por los cambios en la arquitectura hepática : Factores fijos:

-Formación de nódulos de regeneración -Producción de colágeno por las células estrelladas activadas. Factores dinámicos : -Disminución de la producción local de óxido nítrico por células endoteliales

Permite la contracción de células estrelladas, con la consiguiente vasoconstricción del sinusoide hepático.

-El aumento a nivel local de vasoconstrictores como la endotelina. ¿Qué sucede cuando la presión de la V. Porta es > 12mmHg ? 6-7 1ºIncrementa la producción de vasodilatadores endógenos : Óxido nítrico, glucagón, péptido intestinal vasoactivo, factor de necrosis tumoral alfa, endotelina-1 y algunos productos de la cascada del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxano A2)

2ºDebido a esto se incrementá el flujo espleno-meso-portal alterándose la modulación del tono vascular intrahepático. 6. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004; 18: 353-372. 3ºDebido a la vasodilatación se produce angiotensina II, hormona antidiu rética y norepinefrina que llevan a una vasoconstricción, retención de agua y sodio, causando mayor volemia (hiperflujo), 7. Eur Surg Res 1992; 24: 372-7.

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Manual de GASTROENTEROLOGÍA PLUS MEDIC A 4ºSe altera además al gasto cardiaco así como al flujo sanguíneo regional, aumentando la presión intravascular portal y produciendo vasoconstricción en vénulas portales como consecuencia de la contracción activa de miofibroblastos septales y portales..

5ºEl fenómeno microvascular final es la “hipocontractibilidad vascular” Todo este desequilibrio vascular esplácnico se traduce posteriormente en neovascularización8. La neovascularización es tanto venosa como arterial, produciéndose múltiples colaterales y conexiones venosas con las venas ácigos (en su mayoría región esófagogástrica), con la vena renal izquierda y con la vena esplénica.

8. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2003; 11: 272274.

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