• Author / Uploaded
• Franklin Quispe Matamoros

Citation preview

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DIARREA EXUDATIVA RIESGO DE CA COLON  COMPROMISO DISTAL - RECTO (95%) - RECTOSIGMOIDES (50%) - COLON IZQUIERDO (30%) - PANCOLITIS (20%).  INFLAMACIÓN SUPERFICIAL (MUCOSA)  EUROPA / 20-25 AÑOS  RARO (1/1000)  FACTOR PROTECTOR: FUMADOR APENDICECTOMÍA  RX TRÁNSITO INTESTINAL: - MUCOSA GRANULAR - PÉRDIDA DE LAS AUSTRAS  BIOPSIA: INFL. SUPERFICIAL,

 COMPROMISO PROXIMAL - ILEO CECAL (40 - 50%) - CUALQUIER PORCIÓN DEL TGI  INFLAMACIÓN PROFUNDA (TRANSMURAL)  BIMODAL: 20-30 / 50-70 AÑOS  RARO (1/3000)  FR: TABAQUISMO  RX TRÁNSITO INTESTINAL - ZONAS DE ADICIÓN Y SUSTRACCIÓN  BIOPSIA: INF. TRANSMURAL, GRANULOMA NO CASEOSO.

ENFERMEDAD CROHN

COLITIS ULCERATIVA

DIARREA EXUDATIVA (MOCO Y SANGRE), SANGRADO NO ABUNDANTE, DOLOR ABDOMINAL, PUJO, TENESMO, FIEBRE, ASTENIA,  PESO.

DIARREA EXUDATIVA (MOCO Y SANGRE), GRAN SANGRADO, DOLOR ABDOMINAL, PUJO Y TENESMO.

VITB. 12 (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA), FE (ANEMIA FERROPÉNICA), ALBÚMINA, VSG.

COLITIS FULMINANTE (15%): RÁPIDAMENTE PROGRESIVA EN 1-2 SS. FIEBRE, hTA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, RHA (-). VSG, Hb

EXTRACOLÓNICAS: LITIASIS VESICULAR, LITIASIS RENAL.

EXTRACOLÓNICAS: CEP (PACIENTES CON CEP PRESENTAN

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, ERITEMA NODOSO, PIODERMA GANGRENOSO, AFTAS, EPIESCLERITIS, MALABSORCIÓN (VIT B12, ESTEATORREA), ARTRITIS PERIFÉRICA, HIPOCRATISMO, MÁCULAS CUTÁNEAS PERIANALES. SACROILEITIS.

SEROLOGÍA: ASCA (Saccharomyces cerevisiae) (60-70%) DX. DIFERENCIAL: TBC INTESTINAL, LINFOMA INTESTINAL, ENF. ASOCIADAS A VIH. COMPLICACIONES: 1. FISURA PERIANAL 2. ABSCESO PERIRECTAL (> 30%) 3. FISTULAS: PERIANAL, ENTEROENTÉRICA, RECTOVAGINAL, ENTEROCUTÁNEA. ENF. FISTULISANTE POR EXCELENCIA. 4. ABSCESOS: FIEBRE, MASA ABDOMINAL DOLOROSA. 5. ESTENOSIS: OBSTRUCCIÓN INTESINAL (POR LOS GRANULOMAS) 6. CA DE COLON TAMBIÉN PUEDE HABER MEGACOLON TÓXICO. COLITIS DEPENDIENTE (ENFERMEDAD ACTIVA)

GASTRO 2

COLANGIOCARCINOMA EN UN 36%. POR ESO EL TUMOR DE KLATSKI ESTÁ ASOCIADO A CU), SACROILEITIS, PIOESTOMATOSIS

VEGETANTE. SEROLOGÍA: ANCAp (60-70%) DX. DIFERENCIAL: COLITIS INFECCIOSAS (BACTERIAS, PARÁSITOS, TBC). COMPLICACIONES: 1. MEGACOLON TÓXICO (5%): LA MÁS TEMIDA. DILATACIÓN COLÓNICA POR ATONÍA. CUADRO AGUDO DE OBSTRUCCIÓN INTEST. TTO: ATB + CORTICOIDES. QX (SI NO RPTA EN 48-72HRS).

2. PERFORACIÓN: PERITONITIS, NEUMOPERITONEO (AIRE EN LA REGIÓN SUBDIAFRAGMÁTICA). 3. ESTENOSIS EN RECTOSIGMOIDES: CUADRO OBSTRUCTIVO 4. NM COLON: PANCOLITIS ó COLITIS IZQUIERDA + CEP.

LAS MANISF. EXTRACOLÓNICAS PUEDEN ESTAR TANTO EN EC COMO EN CU, PERO HAY PREDILECCIÓN POR UNA. LA LESIÓN AFTOIDE (AFTA) ES LA MANIFESTACIÓN MÁS TEMPRANA DE ENF. DE CROHN. FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA EXUDATIVA, MASA PALPABLE  ABSCESO POR ENF. DE CROHN ERITEMA NODO: MUCHO DOLOR, MM.II, DESAPARECE ESPONTÁNEAMENTE. ERITEMA EN DIFERENTES ESTADÍOS: ERITEMA, MICRO MACRO NÓDULOS. LA CAUSA + FCTE: TB. TB EN AUTOINMUNES LES, AR. ARTRITIS RELACIONADA AL HLA-B27 (ESPONDILITIS ANQUILOSANTE) Y NO RELACIONADA AL HLA-B27 (ARTRITIS PERIFÉRICA)

DIFERENCIAS IMPORTANTES!!!!

CROH N

CUVVV

TRATAMIENTO  CRISIS AGUDA - LEVE: SULFASALAZINA, MESALAMINE

DIARREA

+ ATB (CRHON RESPONDE BIEN)  METRONIDAZOL, CIPROFLOXACINO - MODERADO: CORTICOIDES VO (PREDNISONA, BUDESONIDE + 5 ASA - SEVERO: CORTICOIDES EV, INFLIXIMAB, CICLOSPORINA + 5 ASA

RECTORRAGIA MOCO

 MATENIMIENTO 1. SULFASALAZINA ES TERAPIA DE 1° LÍNEA PARA EL MANTENIMIENTO. SI NO RESPONDE 2. CERTOLUZIMAB (Ac anti FNT): VA MUY BIEN PARA ENF. CRHON. INFLIXIMAB

TENESMO DOLOR ABDOMINAL FIEBRE  PESO MASA PALPABLE

SI

NO

DOLOR PERIANAL

SI

NO

RPTA. A ATB

SI

NO

RECAÍDA POST QX

SI

NO

CIRUGÍA: COLECTOMÍA TOTAL C/ O S/ PRESERVAR EL ESFÍNTER ANAL REQUERIDA EN CU (25%) Y ES CURATIVA - FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO - MEGACOLON TÓXICO (EMG) - PERFORACIÓN, HEMORRAGIA MASIVA, ESTENOSIS. - MANIF. EXTRAINTESTINALES QUE NO PERMITEN CON EL TTO. MÉDICO - DISPLASIA CÁNCER SI LA CU SE PRESENTA COMO EMG  COLECTOMÍA TOTAL + ILEOSTOMÍA (NO SE PRESERVA EL ESFINTER ANAL) + FÍSTULA MUCOSA

ANCA ASCA ENF PERINEAL ESTENOSIS INTESTINAL FÍSTULAS Y ABSCESOS OSTRUCCIÓN MEGACOLON TÓXICO PERFORACIÓN

GASTRO 2

ACTIVIDAD DE LA COLITIS ULCERATIVA: - FIEBRE - DOLOR ABDOMINAL - > 3 DEPOSICIONES AL DÍA (DIARREA TIPO EXUDATIVA) - ALBÚMINA SÉRICA < 3.5g/L OJO!!! ISQUEMIA MESENTÉRICA: ANCIANOS CON FA. DOLOR ABDOMINAL SÚBITO LUGO DE INGESTA DE ALIMENTOS. DISTENSIÓN ABD. LEVE, DOLOR MODERADO A LA PALPACIÓN, TIMPANISMO, RHA . AGA: ACIDOSIS METABÓLICA (ÁC. LÁCTICO). RECORDAR QUE SIEMPRE LO ''SÚBITO ES VASCULAR'': IMA (DOLOR TORÁCICO SÚBITO), TEP (DISNEA SÚBITA).

HEMORRAGIA MASIVA NM COLON

CÁNCER DE COLON

3° CAUSA MÁS COMÚN DE CA EN MUJERES Y VARONES.  FRECUENTE EN > 50 AÑOS / 25% TIENEN ANTEC. FAMILIAR2° DECAUSA NM COLON ó POLIPOS NO SE CURA DE MUERTE POR/CÁNCER  ADENOCARCINOMA (95%): RECTO SIGMOIDES (+ FCTE)  VEGETANTE: VEGETANTE (Colon derecho)  ESTENOSANTE / ULCERADO (Colon izquierdo)  FACTORES DE RIESGO: - DIETA RICA EN CALORÍAS, GRASA Y CARNE. - TABACO - ACROMEGALIA - ADENOMA VELLOSO COLORECAL (Benigno) - POLIPOSIS ADEMATOSA HEREDITARIA - EII (CROHN / CU) - SD. LYNCH I (Historia fam. NM COLON SIN POLIPOSIS. < 50a) / SD. LYNCH II (Historia fam. NM GINECOLÓGICO. < 50a)  CLÍNICA: NO DA DIARREA CON FRECUENCIA - CAMBIOS DEL RITMO INTESTINAL - SUBOCLUSIÓN - DOLOR ABDOMINAL CÓLICO

- ANEMIA FERROPÉNICA - MASA ABDOMINAL - SANGRADO

CA COLORECTAL (RECTOSIGNOIDES) - RECTORRAGIA - TENESMO - HECES ACITADAS

(POR

 DIAGNÓSTICO: Rx COLON (Enema con Bario), COLONOSCOPIA, TAC (PARA EL ESTADIAJE)

- POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR  SIGMOIDOSCOPIA A LOS 10 AÑOS CADA 6-12 MESES. - CA COLORECTAL NO POLIPÓSICO HEREDITARIO  COLONOSCOPIA A LOS 25 AÑOS CADA 2 AÑOS. - BAJO RIESGO FAMILIAR DE CA COLON  SIGMOIDOSCOPIA ó COLONOSCOPIA A LOS 40 AÑOS CADA 5/10 AÑOS - ALTO RIESGO FAMILIAR DE CA COLON (FAMILIAR DIRECTO)  COLONOSCOPIA A LOS 40 AÑOS CADA 5 AÑOS.

 ESTADIAJE Y TRATAMIENTO  CLASIFICACIÓN DE DUKES DUKES A B

PATOLOGÍA

PRONÓSTICO

MANEJO

INVADE SÓLO LA MUCOSA

> 90%

QX

B1 INVADE HASTA LA MUSCULAR

85%

QX

70 - 80%

QX QX + QUIMIO

B2 ATRAVIESA LA MUSCULAR, SIN LLEGAR A LOS GANGLIOS C

MTTS GANGLIONAR SIN ATRAVESAR LA PARED INTESTINAL

35- 65%

D

ATRAVIESA LA PARED INTESTINAL + MTTS GANGLIONNAR

5%

QUIMIO

NEOPLASIA DE INTESTINO DELGADO TUMORES BENIGNOS

TUMORES MALIGNOS

- ADENOMAS, LEIOMIOMAS, LIPOMAS, ANGIOMAS

- ADENOCARCINOMA (50%): DUODENO

SON LOS MÁS FRECUENTES CLÍNICA: ASINTOMÁTICOS. - SI TUMOR GRANDE  CUADRO

GASTRO 2

- TUMOR CARCINOIDE: ILEON / LINFOMAS: ILEON DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS, PESO, SANGRADO, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL  TUMORES EN DUODENO (ADENOCARCINOMA) SÍNTOMAS SIMILARES A ENF. ÚLCERO PÉPTICA / ICTERICIA OBSTRUCTIVA  TUMOR CARCINOIDE: DIARREA + FLUSHING  LINFOMA: SD MALABSORCIÓN (VIT B12) + FIEBRE

OBSTRUCTIVO

 NM DISTALES (YEYUO-ILEON): ASINTOMÁTICOS. COMPLICACIÓN (OBSTRUCCIÓN, SANGRADO).

DX: HEMOGRAMA (ANEMIA FERROPENICA)/TRÁNSITO INTESTINAL/EDA/CÁPSULA ENDOSCÓPICA (De duodeno a ileo prox).

VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES

ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR

1. Espacio Porta: vía de entrada de la sangre arterial y venosa 2. Lobulillo Hepático: conformado por hepatocitos 3. Vena Centrolobulillar: vía de salida del hígado

GASTRO 2

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA  DESPUÉS DE LA FAGOCITOSIS DE GR POR LOS MACRÓFAGOS, LA HEMOGLOBINA:  GLOBINA : SÍNTESIS PROTEICA  GRUPO HEMO  HEMOOXIGENASA  BILIVERDINA + FE - FE (DUODENO) = TRANSFERRINA  MO (SÍNTESIS HB: GR / HEMOSIDERINA) HÍGADO (FERRITINA) - BILIVERDINA  BILIVERDINA REDUCTASA  BILIRRUBINA NO CONJUGADA  TRANSPORTE, CAPTACIÓN-CONJUGACIÓN Y EXRECIÓN DE LA BILIRRUBINA 1. BILIRRUBINA NO CONJUGADA (BNC) = ALBÚMINA  HÍGADO 2. BNC ES CAPTADA POR RECEPTORES ESPECÍFICOS (HEPATOCITO)  RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO  BNC + ÁC. GLUCURÓNICO  GLUCURONIL TRANSFERASA  BILIRRUBINA CONJUGADA (BC). 3. EXCRECIÓN DE LA BC (TRANSPORTE ACTIVO): DESDE LA MEMBRANA DEL HEPATOCITO, ES TRANSPORTADA HACIA LOS CANALÍCULOS BILIARES.  BC LLEGA A LAS VÍAS BILIARES (INTRA Y EXTRA HEPÁTICAS.  CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA: - BC (50%)  BACTERIAS INTESTINALES  UROBILINÓGENO / ESTERCOBILINÓGENO - UROBILINÓGENO  CIRCULACIÓN PORTAL  CIRCULACIÓN GRAL  RINÓN: ORINA (UROBILINA)  HECES (UROBILINA) - ESTERCOBILINÓGENO  HECES (ESTERCOBILINA) - BC (50%)  BACTERIAS INTESTINAL/BETAGLUCORONIDASA  BNC + ÁC. GLUCURÓNICO - BNC  CIRCULACIÓN PORTAL  ORINA

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN BILIAR Y PANCREÁTICA  COMPONENTES DEL JUGO BILIAR  BILIS: AGUA (82%), ÁC. BILIARES (12%), PIGMENTOS BILIARES (BILIRRUBINA, BILIVERDINA), LECITINA Y OTROS FOSFOLÍPIDOS Y COLESTEROL.  PRINCIPAL FACTOR QUE CONTROLA EL VACIAMIENTO DE LA VESÍCULA ES LA CCK (COLECISTOKININA), ES LIBERADA POR LAS CÉLULAS I DEL DUODENO EN RESPUESTA A LA INGESTA DE GRASAS Y PROTEÍNAS.

 COMPONENTES DEL JUGO PANCREÁTICO

 COMPONENTE HIDROELECTROLÍTICO: CÉLULAS CENTROACINARES  HCO3-.  COMPONENTE ENZIMÁTICO: CÉLULAS ACINARES  AMILASA, LIPASA, FOFOLIPASA A, TRIPSINA.

 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN - EL PÁNCREAS EXOCRINO ESTÁ BAJO CONTROL HORMONAL Y NERVIOSO:  SECRETINA (ESTIMULADA POR EL ÁCIDO GÁSTRICO)  SECRECIÓN DE HCO3- PARA NEUTRALIZAR Y ASÍ FACILITAR LA ACCIÓN DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS.  COLECISTOKININA  CONTRACCIÓN DE VESÍCULA BILIAR, RELAJACIÓN DEL E. ODDI, AUMENTO DE LA SECRECIÓN HEPÁTICA DE BILIS Y SECRECIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS.  ACETILCOLINA (LIBERADA POR ESTÍMULO VAGAL), VIP Y SALES BILIARES.

GASTRO 2

ACCESORIO

C. WIRSUNG

AMPOLLA DE VATER: Consta de 3 esfínteres de músculo liso que regulan el flujo de bilis y jugo pancreático : Esfínter del conducto pancreático Esfínter del colédoco Esfínter de Oddi: Coledocopancreático, envuelve la parte final del canal común formado por el conducto pancreático y el colédoco.

Test de Función Hepática TRANSAMINASAS (TGO - TGP)

FOSFATASA ALCALINA

BILIRRUBINAS

DAÑO HEPATOCELULAR

COLESTASIS

PRODUCTO DEL METAB. HEMO

 TGP ES MÁS ESPECÍFICO.  TGO (Corazón, músculo, riñón, cerebro).  TGP > TGO = DAÑO AGUDO - HEPATITIS VIRAL - ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA  TGO : TGP > 2:1 = DAÑO CRÓNICO - HEPATITIS ALCOHÓLICA

 También en hueso, intestino, riñón, placenta.  PARA CONFIRMAR EL ORIGEN HEPÁTICO: 5NT - GGTP

  POR OBSTRUCCIÓN BILIAR ó ALTERACIÓN CONGÉNITA (Captación, Conjugación, Excreción).

PATRONES DE DAÑO HEPÁTICO HEPATOCELUL AR

COLESTAS IS

HIPERBd AISLADA

TGO/TGP

> 4 LSN

< 4 LSN

NORMAL

FA

< 4 LSN

> 4 LSN

NORMAL

Bd T

< 5 LSN

< 5 LSN



TP (Rpta Vit K)

MEJORA

NORMALIZ A

NORMAL

ALBÚMINA

PROTROMBINA

SÍNTESIS HEPÁTICA   LENTO (21 días)  DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

 RÁPIDO (IHA)  PRINCIPAL MARCADOR PARA VALORAR FX HEPÁTICA.

 TP: DAÑO HC (70%) / COLESTASIS (30%) VITK ACTIVA LOS FACTORES DE COAG. (II, V, VII, IX) RPTA A VIT. K: - HEPATOCELULAR: TP MEJORA PERO NO NORMALIZA. HAY FALLA EN LA SÍNTESIS DE FACTORES DE COAGULACIÓN Y CIERTO GRADO DE COLESTASIS (LA VIT. K REQUIERE DE LA BILIS PARA SU ABSORCIÓN, AMBAS SE ABSORBEN EN EL ILEON). - COLESTASIS: TP NORMALIZA. HAY SÍNTESIS HEPÁTICA DE FACTORES DE COAGULACIÓN, SIN EMBARGO AL NO PASAR LA BILIS (OBSTRUCCIÓN), NO SE ABSORBERÁ LA VIT K. AL ADM. VIT K, LA TP SE

CAUSAS DE DAÑO HEPATOCELULAR

1° HEPATITIS VIRAL

2° DROGAS

- VHA, VHB, VHC, VHD, VHE - CMV, EPSTEIN BARR (VEB), HERPES SIMPLES, HERPES ZOSTER

- ALCOHOL - ISONIACIDA - RIFAMPICINA - ACETAMINOFEN - KETOCONAZOL - CARBAMAZEPINA

3° HAI POR DESCARTE

4° OTROS - NASH (ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA): OBESIDAD, DM, DISLIPIDEMIA. SD. HELLP - VASCULAR: ISQUEMIA, ICC - ENF. SISTÉMICAS: ENF. WILSON, HEMOCROMATOSIS

COLESTASIS FA +  Bd T - TGO - TGP INTRAHEPÁTICA (HEPATITIS COLESTÁSICA) 1° HVA 1era Fase: Daño Hepatocelular 2da Fase (al mes): Colestasis

GASTRO 2

2° DROGAS: CLORPROMAZINA, RIFAMPICINA (*)  PROBABLE: AMPICILINA 3° SEPSIS 4° CBP

EXTRAHEPÁTICA 1° COLEDOCOLITIASIS 2° COLANGIOCARCINOMA 3° NM PÁNCREAS (CABEZA) 4° AMPULOMA

5° CEP

COLESTASIS PATRÓN INFILTRATIVO FA + (N) Bd T - TGO - TGP 1° NEOPLASIAS

2° GRANULOMAS

3° ABSCESOS

OTROS

- HEPATOCARCINOMA - LINFOMA - METÁSTASIS

- TBC - HISTOPLASMOSIS - SARCOIDOSIS

- PIÓGENO (E. Coli) - AMEBIANO (E. histolytica)

- DROGAS

HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA Bd T + (N) FA - TGO - TGP Bd INDIRECTA (NO CONJUNGADA) AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN - ANEMIA HEMOLÍTICA - ERITROPOYESIS INEFICAZ - HEMATOMA

DEFECTO EN LA CONJUGACIÓN - SD. DE GILBERT - SD. DE CRIGLER-NAJAR

Bd DIRECTA (CONJUGADA) DEFECTO EN LA EXCRECIÓN - SD. DUBIN JHONSON - SD DE ROTOR

 COLESTASIS = FA (ALTERACIÓN EN ALGÚN LUGAR DEL TRAYECTO DE LA BILIS DESDE LOS CANALÍCULOS BILIARES HASTA LA AMPOLLA DE VATTER) ≠ ICTERICIA (NO SON SINÓNIMOS PORQUE NO SÓLO PUEDE APARECER POR OBSTRUCCIÓN BILIAR SINO POR FALLA EN EL METAB. HEM, ALT. EN LA CAPTACIÓN ó CONJUGACIÓN DE LA BD, ETC)  BILIS LITOGÉNICA ES EL RESULTADO

ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES LITIASIS BILIAR

DEL  SECRECIÓN DE COLESTEROL.  EL RIESGO DE COLELITIASIS NO SE CORRELACIONA CON EL COLESTEROL TOTAL SÉRICO, SINO CON  HDL Y  TG.

 COLELITIASIS. CÁLCULOS DENTRO DE LA VESÍCULA BILIAR (SE FORMAN AHÍ PERO TB A CUAQUIER NIVEL DEL TRACO BILIAR).   RIESGO: MUJER, ANTEC. FAMILIAR DE COLELITIASIS.  BILIS (4 CONSTITUYENTES MAYORES): ÁC. BILIARES, FOSFOLÍPIDOS, COLESTEROL Y BILIRRUBINA. ÁC. BILIARES SON COMPUESTOS SOLUBLES EN AGUA Y SINTETIZADO EN EL HÍGADO DESDE EL COLESTEROL, SON CONJUGADOS, EXCRETADOS A LA BILIS Y ALMACENADOS EN LA VESÍCULA BILIAR. DESPUÉS DE LAS COMIDAS, LA CCK SE LIBERA DE LA MUCOSA DEL DUODENO (CÉL. I) Y ESTIMULA A LA VESÍCULA PARA QUE SE CONTRAIGA Y LIBERE LOS ÁC. BILIARES EN EL INTESTINO PARA FACILITAR LA ABSORCIÓN DE GRASA. POSTERIORMENTE SE ABSORBEN CASI EN SU TOTALIDAD EN EL ÍLEON).  TIPOS DE CÁLCULOS: 1° MIXTOS (+ FCTES): COLESTEROL Y CARBONATO CÁLCICO. NO SE VEN EN UNA RX. ABDOMEN SIMPLE. 2° COLESTEROL 3° PIGMENTARIOS: BILIRRUBINATO CÁLCICO. CALCIFICAN MÁS.  FACTORES PREDISPONENTES: OBESIDAD, PESO RÁPIDO, EMBARAZO, FÁRMACOS: ESTRÓGENOS, CLOFIBRATO, CEFTRIAXONA, SOMATOSTASINA, ENF. POR RESECCIÓN ILEAL, EDAD (), HIPOMOTILIDAD DE LA VESÍCULA BILIAR, ENF. ASOCIADAS: CIRROSIS, DM, ENF. CROHN, DISLIPIDEMIA, ESTADOS HEMOLÍTICOS.  DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA ABDOMINAL (MÉTODO MÁS SENSIBLE). RX ABDOMEN SIMPLE: SÓLO SE VERÁN LOS CALCIFICADOS.  TRATAMIENTO: - ASINTOMÁTICOS: NO DEBEN TRATARSE (A PESAR QUE EN LA ECO ABDOMINAL SE VEAN CÁLCULOS). A MENOS QUE:  CÁLCULOS > 2.5cm, ANOMLÍAS CONGÉNITAS CON CÁLCULO, DM, ANEMIA FALCIFORME, VESÍCULA CALCIFICADA ( RIESGO DE NM)

GASTRO 2

- LITIASIS SINTOMÁTICA  QX (COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA) - COLEDOCOLITIASIS  DRENAJE BILIAR MEDIANTE CPRE (DE PREFERENCIA) ó QX.  COMPLICACIONES

 CÓLICO BILIAR - CLÍNICA: DOLOR OPRESIVO, CONTINUO Y PREOGRESIVO EN HCD ó EPIGASTRIO Y PUEDE IRRADIARSE A FLANCOS. SE ACOMPAÑA DE NAÚSEAS ó VÓMITOS. SE INICIA POST INGESTA. - DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + ECO ABDOMINAL - TRATAIENTO: SINTOMÁTICOS (ANTIEMÉTICOS Y ANALGÉSICOS: AINES).

 COLECISTITIS AGUDA -

INFLAMACIÓN DE LA PARED VESICULAR. DOLOR ABDOMINAL + SENSIBILIDAD EN HCD + FIEBRE + LEUCOCITOSIS. LA MAYORÍA RESULTA DE LA IMPACTACIÓN DEL CÁLCULO EN EL CÍSTICO. CLÍNICA  TRAS INGESTA COPIOSA. 1° DOLOR EN HCD, SE IRRADIA HACIA ESCÁPULAS, NAÚSEAS, VÓMITOS Y FIEBRE (NO SIEMPRE). HIPERSENSIBILIDAD EN HCD, SIGNO DE MURPHY (+).  NO ES FCTE LA ICTERICIA (SÓLO CUANDO COLECISTOPANCREATITIS ó SD DE MIRIZZI: CÁLCULO EN EL CÍSTICO QUE COMPRIME AL COLÉDOCO. TIPO: SIN FÍSTULO / TIPO II: CON FÍSTULA).

- DIAGNÓSTICO: CLÍNICA, HEMOGRAMA, ECO ABDOMINAL, TÉCNICA + ESPECÍFICA: GANMAGRAFÍA CON HIDA. - TRATAMIENTO  MÉDICO: REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS + ANALGÉSICOS + ATB QUIRÚRGICO: ES EL DEFINITIVO - COMPLICACIONES: REQUIEREN TTO QUIRÚRGICO EMPIEMA ó HIDROPS VESICULAR, COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA, VESÍCULA EN PORCELANA: INFLAMACIÓN CRÓNICA CON CALCIFICACIÓN DE LA PARED. RIESGO DE MALIGNIZACIÓN: ADENOCARCINOMA  TUMOR MALIGNO MÁS FCTE DENTRO DE LOS TUMORES DEL SISTEMA BILIAR; PERFORACIÓN, SD DE MIRIZZI.

 ÍLEO BILIAR - MUJERES 65-75 AÑOS / MORTALIDAD  - CUADRO DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR UN CÁLCULO BILIAR GRANDE IMPACTADO EN EL ILEON TERMINAL, QUE HA MIGRADO DESDE LA VÍA BILIAR, POR LO GENERAL, A TRAVÉS DE UNA FÍSTULA BILIOENTÉRICA. - DIAGNÓSTICO  RX. ABDOMEN SIMPLE: AEROBILIA, DILATACIÓN DE INTESTINO CON NIVELES HIDROAÉREOS. SE VE EL CÁLCULO (< 20%). - TRATAMIENTO: ENTEROLIOTOMÍA (LOCALIZACIÓN DEL CÁLCULO Y EXTRACCIÓN).

 COLECISTITIS CRÓNICA (COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE) - POR LA OBSTRUCCIÓN TRANSITORIA DEL CÍSTICO POR LOS CÁLCULOS. - SÍNTOMA MÁS CARACTERÍSTICO: CÓLICOS BILIARES A REPETICIÓN (DOLOR ABDOMINAL EN HCD) Y CON FRECUENCIA, INTOLERANCIA A COMIDA GRASOSA, NAÚSEAS Y VÓMITOS.

 COLANGITIS

1°VÍA E. COLI, 2° KLIEBSIELLA, 3° BACTEROIDES, 4° ENTEROCOCO - INFECCIÓN DE LA BILIAR, SECUNDARIA A COLEDOCOLITIASIS.

GASTRO 2

- OTRAS CAUSAS: PANCREATITIS CRÓNICA, PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO, DIVERTÍCULO DUODENAL, QUISTES CONGÉNITOS DEL COLÉDOCO. - VÍA DE ENTRADA + FCTE: PORTAL - CLÍNICA: TRIADA DE CHARCOT (DOLOR ABD. EN HCD + ICTERICIA + FIEBRE) - HEMOCULTIVO (+): E. C oli (+ fcte). EL ANAEROBIO + FCTE: BACTEROIDES FRAGILIS. - TRATAMIENTO: ATB Y MANEJO DE LA CAUSA OBSTRUCTIVA (CPRE). - FORMA MÁS GRAVE: COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA , EN > 70 AÑOS, PENTADA DE REYNOLDS (TRIADA DE CHARCOT + SHOCK + OBNUBILACIÓN). TTO: ATB + CIRUGÍA.  PANCREATITIS AGUDA

ENFOQUE : 1° DIAGNÓSTICO: CLÍNICA, ANALÍTICA...

PANCREATITIS AGUDA

2° ETIOLOGÍA: ANTEC., ANALÍTICA, ECO ABD.  PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PÁNCREAS 3° ¿SE TRATA DE UNA PA LEVE O SEVERA? PRODUCIDO POR LA ACTIVACIÓN INTRACELULAR DE 4° TRATAMIENTO SEGÚN SEVERIDAD ENZIMAS PANNCREÁTICAS, CON LA CONSIGUIENTE AUTODIGESTIÓN DE LA GLÁNDULA Y TEJIDO VECINOS. T° > 38 ó < 36° C  PATOGENIA

 EN OCASIONES, PASA DE SER UN FENÓMENO EXCLUSIVAMENTE LOCAL (INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA PÁNCREATICA) A TENER REPERCUSIONES SISTÉMICAS (SRIS) CON EL DESARROLLO MULTIORGÁNICO.  ACTIVACIÓN INTRAACINAR DE LA TRIPSINA QUE, A SU VEZ, ACTIVA OTRAS ENZIMAS

FC > 90 lpm

FR > 20 rpm PCO2 < 32 mmHg

≥ 2 criterios

LEUCOCITOS > 1200 ó < 4000 ó Normal con > 10%

(FOSFOLIPASA A2, ELASTASA). ESTAS ENZIMAS DESTRUYEN LAS MEMBRANAS CELULARES, CAUSANDO EDEMA INTRAPANCREÁTICO, Y EN OCASIONES, NECROSIS DE CÉL. 1° LITIASIS VESICULAR (MUJER) ACINARES, NECROSIS GRASA PERIPANCREÁTICA E INCLUSO HEMORRAGIA 2° ALCOHOLISMO (HOMBRE) PARENQUIMATOSA.

 ETIOLOGÍA CAUSAS OBSTRUCTIVAS

TOXINAS Y FÁRMACOS

- ENFERMEDAD BILIAR - COLEDOCOLITIASIS - TUMORES PANCREÁTICOS O AMPULARES - PARÁSITOS O CUERPOS EXTRAÑOS - COLEDOCOCELE

- ALCOHOL ETÍLICO - TOXINAS: VENENO DE ESCORPIÓN - FÁRMACOS: FUROSEMIDA, TIAZIDAS, SULFAS, AZATRIOPINA, IECA, INHB. PROTEASA, METRONIDAZOL, ERITRO.

CAUSAS METABÓLICAS

TRAUMA

- HIPERTRIGLICERIDEMIA (TG > 1000) - HIPERCALCEMIA

- ACCIDENTAL - IATROGÉNICO: POST QX, CPRE

VASCULAR

MISCELÁNEA

- ISQUEMIA-HIPOPERFUSIÓN (POST Qx CARDIACA) - EMBOLIAS, ARTERIOSCLEROSIS - VASCULITIS: LES, PAN, HTA MALIGNA LITIASIS + FCTE EN MUJERES (30%)

3° METABÓLICAS 4° INFECCIOSAS 5° FÁRMACOS 6° TRAUMA ABDOMINAL CERRADO 7° IDIOPÁTICO

- ÚLCERA PÉPTICA PENETRANTE - ENF. DE CROHN DUODENAL - ASOCIADA A EMBARAZO - FIBROSIS QUÍSTICA

INFECCIOSAS - VIRUS: PAROTIDITIS, VEB, CMV, VIH, VHA, VHB, - BACTERIAS: MYCOPLASMA, CAMPYLOBACTER, IDIOPÁTICA - PARÁSITOS: ASCARIS RUBEOLA HEREDITARIA

ALCOHOL + FCTE EN HOMBRE (30%)

 CLÍNICA: ANTECEDENTE DE COMIDA COPIOSA O INGESTA ALCOHÓLICA  DOLOR ABDOMINAL OPRESIVO EN EPIGASTRIO (50%) IRRADIADO A LA ESPALDA. NAÚSEAS, VÓMITOS. FIEBRE.  EXAMEN FÍSICO: - ABDOMEN DOLOROSO A LA PALPACIÓN Y RXN PERITONEAL. DISTENSIÓN ABDOMIANL, RHA (ILEO ADINÁMICO) - MASA ABDOMINAL PALPABLE. ICTERICIA. - SIGNO DE PANCREATITIS HEMORRÁGICA: SIGNO DE GREY-TURNER (EQUIMOSIS EN FLANCOS), SIGNO DE CULLEN (EQUIMOSIS PERIUMBILICAL).

GASTRO 2

- SHOCK, DESHIDRATACIÓN, EFUSIÓN PLEURAL (DISTRES RESPIRATORIO), ALT. DE CONCIENCIA.

AMILASA > 3 LSN + DOLOR ABD. = PA TGO > 3 LSN = PA BILIAR

 DIAGNÓSTICO  AMILASA > 3 LSN (el nivel es independiente de la severidad) DIAGNÓSTICO -  2-3 hrs y PERMANECE HASTA 3-4 DÍAS. NORMALIZA A LOS 4-7 DÍAS. DIFERENCIAL - SI  > 7 DÍAS  COMPLICACIÓN. - LITIASIS VESICULAR - Falsos (+): Parotiditis, Litiasis vesicular, Obstrucción intestinal, Perforación - ÚLCERA PÉPTICA intestinal, IRC, CAD. - VALORES NORMAL NO D/C PANCREATITIS AGUDA. - OBSTRUCCIÓN INTESTINAL  LIPASA: MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICA - ISQUEMIA MESENTÉRICA -  2-3 hrs y PERMANECE HASTA 7-10 DÍAS. - IMA (CARA INFERIOR) - Falsos (+): IRC, CAD, VIH - AUNEURISMA AORTO ABDOMINAL  LEUCOCITOSIS, ANEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERGLICEMIA, UREA, Bd T, FA, TGO-TGP.  ECO ABBOMINAL: PARA EVALUAR LITIASIS VESICULAR, ASCITIS, PSEUDOQUISTE.  TAC ABDOMINAL: - INDICADA ANTE LA PRESENCIA DE UN DETERIORO CLÍNICO, EN CASO DE UNA PANCREATITIS GRAVE DETERMINADA CLÍNICAMENTE O POR SCORE APACHE II (≥ 8). - NO SE REQUIERE EN EL MOMENTO DEL DX. ÚTIL PARA D/C OTRAS CAUSAS. - ÚTIL PARA EVALUAR EL GRADO DE SEVERIDAD (CLASIFICACIÓN DE BALTHAZARR)  CRITERIOS DE RAMSON

PRONÓSTICO

PA alcohólica > 50 años

GASTRO 2 PA LEVE: MORTALIDAD 3% PA GRAVE: MORTALIDAD 6%

SE APLICA PARA TODA PA, INDEPENDIENTE DE LA CAUSA. MORTALIDAD ≤ 2 criterios: < 5% 3-4 criterios: 15-20% 5-6 criterios: 40% ≥ 7 criterios: 99%

PA NECRÓTICA: MORTALIDAD 17%

APACHE II  COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA SEVERA MARCADOR IDEAL PARA EL  SISTÉMICAS: SIRS, SHOCK, IRA PRERRENAL, HDA, CID  METABÓLICAS: TG,BIOQUÍMICO Ca,  Glucosa PRONÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA QUE ME AYUDA A DIFERENCIAR ENTRE LA LOCALES FORMA GRAVE Y LEVE: PCR (> 100) PSEUDOQUISTE COLECCIONES NECROSIS PANCREÁTICA HEMORRAGIA PANCREÁTICO LÍQUIDAS PANCREATITIS CRÓNICA EN PAÍSES EN - COMPLICACIÓN TARDÍA + FCTE. - CAUSA + FCTE: PANCREATITIS CRÓNICA. - APARECE 4 - 6 SEMANAS - LOCALIZACIÓN: CUERPO Y COLA (85%), CABEZA (15%). TIENE PARED (CÁPSULA). - CLÍNICA: DOLOR, MASA EN EPIGASTRIO,  AMILASA - RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE - TRATAMIENTO QX (DRENAJE) SÓLO SI HAY REPERCUSIÓN CLÍNICA. * > 6cm ó > 6ss + DOLOR = QX

- APARECE 48 HRS - CARECEN DE CÁPSULA - RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE - TTO. CONSERVADOR

ABSCESO: APARECE 4-6ss, ATB + DRENAJE.

VÍAS DE DESARROLLO (''PANCREATITIS - ÁREA FOCAL O DIFUSA DE - RARA TROPICAL''): RELACIONADA A- PSEUDOANEURISMA. DEFICIENCIAS PARÉNQUIMA NO VIABLE. NUTRICIONALES - ACUMULADA - DEBE DETECTARSE: 48-72 HRS. DOLOR ABDOMINAL, DIARREA CON DENTRO ó MALA - RELACIONADA CON EL APARECE COMO PRONÓSTICO. HDA SI HAY  > 50%   INFECCIÓN Y COMUNICACIÓN SEPSIS, FMO, MUERTE. CON EL WIRSUNG.  PAAF CON CONTROL RX  CULTIVO DX: TAC ó  ESTÉRIL: TTO CONSERVADOR ARTERIOGRAFÍA + ATB (PROFILAXIS): IMIPENEM ≥ 3ss. TTO: EMBOLIZACIÓN  INFECTADA: E. COLI, KLIEBSIELLA, PSEUDOMONA, PROTEUS, STAFILOCO

TTO IMIPENEM ó SI GRAM (+): VANCOMICINA + DEBRIDACIÓN QX

 TRATAMIENTO SE INICIA LA ALIMENTACIÓN ORAL: 1° DOLOR ABDOMINAL 2°  AMILASA Y  PCR  MÉDICO  PANCREATITIS LEVE: - DE SOPORTE: NPO SIN NECESIDAD DE SNG + EFUSIÓN DE DEXTROSA (EXCEPTO: VÓMITOS, ÍLEO, RAMSON ≥ 2, APACHE > 8 ), FLUIDOS EV, ANALGESIA. DENTRO DE 3-5 DÍAS INICIAR TOLERANCIA ORAL. - NO JUSTIFICA ATB SI NO HAY EVIDENCIA DE INFECCIÓN.  PANCREATITIS GRAVE: - NUTRICIÓN ENTERAL (SONDA NY), EL PCTE RECIÉN EMPEZARÁ VO A LA 4-6ss XQ EL CATABOLISMO BAJÓ; REPOSICIÓN DE FLUIDOS, ANALGESIA, ATB SI HAY INFECCIÓN (GRAM -, +, ANAEROBIOS  CIPRO + METRO ó MEROPENEM, IMIPENEM).  QUIRÚRGICO: SÓLO CUANDO HAY FMO - NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA - LITIASIS VESICULAR  COLECISTECTOMÍA (ELECTIVA), tan pronto se recupere el paciente y inflamación.

GASTRO 2

-

ICTERICIA OBSTRUCTIVA ó COLANGITIS  CPRE + ESFINTEROTOMÍA > 65% MORTALIDAD SI LA QX ES EN LOS PRIMEROS DÍAS.

TUMORES MALIGNOS DE VÍA BILIAR COLANGIOCARCINOMA

 SE ORGINA A PARTIR DE LAS CÉLULAS EPITELIALES DE LOC CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS ó EXTRAHEPÁTICOS.  TUMORES ESCLEROSANTES BIEN DIFERENCIADOS. PATRÓN COLESTÁSICO INFILTRATIVO.  FR: COLEDOCOLITIASIS Y PARÁSITOSIS A NIVEL HEPÁTICO (FASCIOLA HEPÁTICA), QUISTE CONGÉNITO DE COLÉDOCO, CEP.

INTRAHEPÁTICO

TUMOR DE KLATSKIN

EXTRAHEPÁTICO

CONDUCTOS BILIARES (INTRAHEPÁTICO)

EN LA BIFURCACIÓN: HD + HI+ HEPÁTICO COMÚN (EXTRAHEPÁTICO)

COLÉDOCO PROXIMAL (EXTRAHEPATICO)

VARONES / EDAD AVANZADA CONGÉNITAS DUCTALES (ENF. CAROLI), ATRESIA BILIAR, CEP = CU

APARECE CON MÁS FRECUENCIA EN LA COLITIS ULCERATIVA (CU)

NO HAY RELACIÓN CON CIRROSIS / NO HAY RELACIÓN CON VHB ICTERICIA INDOLORA / NO ''SIGNO DE COURVOISIER-TERRIER'' (DISTENSIÓN DE VESÍCULA BILIAR) NO COLIURIA, NO ACOLIA SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES: ANOREXIA, ASTENIA, PESO NO AFP TTO: RESECCION HEPATICA

  

PROXIMAL = INTRAHEPÁTICO DISTAL = AMPULOMA

COLIURIA, ACOLIA PESO, HEPATOMEGALIA (por la congestión biliar)

TTO: HEPATICOYEYUNOSTOMÍA EN ''Y DE ROUX''

(*) SU PX ES PEOR DE LOS EXTRAHEPÁTICOS.

TUMOR PERIAMPULAR

EDAD AVANZADA ICTERICIA OBSTRUCTIVA PROGRESIVA, AL INICIO SIN DOLOR. EL PRONÓSTICO ES MEJOR CUANDO EL TUMOR NO ES PANCREÁTICO.

1° TUMOR DE CABEZA DE PÁNCREAS

AMPULOMA COLÉDOLO-DISTAL

DUODENO PERIAMPULAR

 PESO, DOLOR ABDOMINAL, ICTERICIA

SANGRE OCULTA EN HECES (THEVENON +), ICTERICIA ondulante, PESO

ICTERICIA (RARA)

PESO, HDA

ICTERICIA, DOLOR HCD, PRURITO, SIGNO DE COURVOISIER-TERRIER, PESO, COLIURIA, ACOLIA

OPERACIÓN DE WHIPPLE

GASTRO 2

TUMOR MALIGNO DE PÁNCREAS

EL TUMOR PERIAMPULAR + FCTE ES EL ADENOCARCINOMA  EL CARCINOMA DE PÁNCREAS MÁS FCTE ES EL DUCTAL DE CABEZA DE PÁNCREAS. TUMOR PERIAMPULAR.  ES EL TUMOR MÁS LETAL QUE EXISTE Y SU INCIDENCIA  CON LA EDAD.  LOCALIZACIÓN MÁS FCTE: CABEZA DE PÁNCREAS.  TIPO HISTOLÓGICO + FCTE: ADENOCARCINOMA DUCTAL  METÁSTASIS: 1° HÍGADO, 2° GANGLIOS REGIONALES, 3° PERITONEO, 4° PULMÓN.  FR: TABAQUISMO, PANCREATITIS CRÓNICA.  CLÍNICA: TRIADA CLÁSICA   PESO, DOLOR ABDOMINAL + ICTERICIA - SIGNO + FCTE Y PRECOZ:  PESO - SÍNTOMA + FCTE: DOLOR EPIGÁSTRICO SORDO, CONSTANTE, CON IRRADIACIÓN A ESPALDA, SE ACENTÚA EN SUPINO Y MEJORA CON LA FLEXIÓN DEL TRONCO.

- PUEDEN PRESENTAR VESÍCULA PALPABLE: SIGNO DE COURVOISIER-TERRIER (+)  TAC ABDOMINAL ES LA PRUEBA DE ELECCIÓN. DIAGNOSTICA LA MASA Y HACE EL ESTUDIO DE LA EXTENSIÓN.  TRATAMIENTO: CIRUGÍA DE WHIPPLE.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

 ENFERMEDAD HEPÁTICA AGUDA + COAGULOPATÍA + ENCEFALOPATÍA  HIPERAGUDA ≤ 7 DÍAS AGUDA 8-28 DÍAS SUBAGUDA 1 -2 MESES AGUDA INICIO TARDÍO 2 - 6 MESES CRÓNICA > 6 MESES 1° VIRAL  CAUSAS 2° DROGAS  PREDICTORES DE POBRE EVOLUCIÓN:

- EDAD < 10 ó > 40 AÑOS - CAUSAS DIFERENTES A DROGAS, VHA, VHB - ENCEFALOPATÍA GRADO III-IV - TP < 50'' - Bd T > 17.5mgdl - HIPOGLICEMIA

3° HAI

4° MISCELÁNEA: ENF. WILSON, HÍGADO GRASO AGUDO LAS TRANSAMINASAS SON HEPATITIS DEL EMBARAZO,(TGO-TGP) SD. HELLP,NO SD.REYE, INDICADORES DE GRAVEDAD (POBRE NM. EVOLUCIÓN). ISQUÉMICA, SD. BUDD-CHIARI,

CIRROSIS HEPÁTICA  DX. AP: FIBROSIS Y REGENERACIÓN NODULAR RESULTADO DE LA INJURIA

HEPATOCELULAR.  FISIOPATOLOGÍA: VENA PORTA (5 CM): confluencia de 2 lechos capilares (Esplácnico y Esplénico) y termina en el lecho sinusoidal hepático. INGRESA AL HÍGADO A TRAVÉS DEL HILIO HEPÁTICO y se divide en izquierda y derecha.

FLUJO HEPÁTICO = 2000 ml/min - VENA PORTA: 1300ml/min (APORTA EL 85% DE O2) - ARTERIA HEPÁTICA: 700ml/ml PRESIÓN DEL SISTEMA PORTAL: 5 - 10 mmHg / PATOLÓGICA > 10mmHg. SISTEMAS VENOSOS COLATERALES:  Sistema coronario-ácigos o pedículo porto-cava superior (Várices esofágicas y esófago-gástricas)  Sistema umbilical (Síndrome, cabeza de medusa)  Venas de Retzius (conexiones porto-cava retroperitoneales y renales)  Sistema Hemorroidal Superior, Medio e Inferior (Hemorroides). PRESIÓN VENA PORTA ES DP AL FLUJO Y LA RESISTENCIA VASCULAR.

CAUSA MÁS FRECUENTE: RESISTENCIA DEL FLUJO PORTAL Y RESISTENCIA DEL FLUJO ARTERIOLAR) CIRROSIS  NÓDULOS REGENERATIVOS Y FIBROSIS  DESTRUCCIÓN Y DETERIORO DE LOS VASOS   RESISTENCIA VASCULAR HEPÁTICA   PRESIÓN VENOSA PORTAL (> 12 mmHg)   PRODUCCIÓN DE VASODILATADORES ENDÓGENOS (ON, Glucagón,

GASTRO 2

VIP, FNT α, Endotelina-1  VASODILATACIÓN DE TODO EL ÁRBOL ARTERIAL EFECTIVO   SRAA - SIMPÁTICO - HAD   REABSORCIÓ DE Na+ y H2O  AL INICIO DE LA ENFERMEDAD SERÍA MUY ÚTIL PARA MANTENER LA PA, PERO CUANDO LA ENFERMEDAD ESTÁ MUY AVANZADA, LA RETENCIÓN RENAL DE Na+ y H2O YA NO ES CAPAZ DE CORREGIR EL TRASTORNO HEMODINÁMICO  EDEMA  ASCITIS.

ARTERIAL Y A NIVEL ESPLÁCNICO   VOLUMEN SANGUÍNEO

ADEMÁS, VASODILATACIÓN DEL ÁRBOL ARTERIAL Y PERIFÉRICO  ''HIPOCONTRACTIBILIDAD VASCULAR'' + DESEQUILIBRIO VASCULAR ESPLÁCNICO  NEO VASCULARIZACIÓN (VENOSA Y ARTERIAL)  MUCHAS COLATERALES Y CONEXIONES VENOSAS (SISTEMAS VENOSOS COLATERALES) EN SU MAYORÍA EN LA REGIÓN ESÓFAGO GÁSTRICA, VENA RENAL IZQUIERDA Y VENA ESPLÉNICA.

 FÁRMACOS PARA PREVENIR LA HEMORRAGIA: β-BLOQ NO SELECTIVO (PROPANOLOL , NADOLOL),

OTRO FACTOR QUE TAMBIÉN INFLUYE EN LA APARTICIÓN DE LA ASCITIS... CIRROSIS (INSUFICIENCIA HEPÁTICA)  HIPOALBUMINEMIA  PO   VOLUMEN SANGUÍNEO ARTERIAL EFECTIVO...

 CAUSAS  FORMAS CLÍNICAS:

MÉTODOS PARA EL MANEJO DE HDA POR VÁRICES  FÁRMACOS PARA EL CONTROL DE LA HDA: TERLIPRESINA, SOMATOSTATINA, OCTREÓTIDE, VASOPRESINA, NITROGLICERINA.

NITRITOS, ESPIRONOLACTONA.

 TTO ENDOSCÓPICO: LIGADURA ENDOSCÓPICA DE VÁRICES (+ eficaz y segura), ESCLEROTERAPIA.  TAPONAMINTO CON BALÓN: SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE. 1° (SHUNT ALCOHOLISMO  TIPS PORTOSISTÉMICO TRANSYUGULAR 2° HEPATITIS VIRAL: HVB,PORTOCAVA HVC, HVD INTRAHEPÁTICO): ANASTOMOSIS 3° HAI (Mujeres, IgG, TARDÍA: ANA, Ac anti musc INTRAHEPÁTICA. COMPLICACIÓN ENCEFALOPATÍA, liso 4° ENF.DEL METABÓLICA: HEMOCROMATOSIS, DÉF. α-1 OCLUSIÓN SHUNT. ANTITRIPSINA, ENF. WILSON. 5° ENF. TRACTO BILIAR: CBP, CEP, NM, ATRESIA DE LA VÍA BILIAR, ESTENOSIS... 6° ENF. VASCULARES: ICC, PERICARDITIS CONSTRICTIVA,

 SUBCLÍNICA  DISFUNCIÓN HEPÁTICA: ICTERICIA, COAGULOPATÍA, ENCEFALOPATÍA  SIGNOS DE HTP: ASCITIS, VÁRICES ESOFÁGICAS ESTIGMAS HEPÁTICOS: ICTERICIA, TELANGECTASIAS (CARA, REGIÓN ANT. TÓRAX), ERITEMA PALMAR, CONTRACTURA DE DUPUYTREN, LEUCONIQUIA, UÑAS DE TERRY, PARÓTIDAS, GINECOMASTIA, ATROFIA TESTICULAR, ASTERIXIS, ENCEFALOPATÍA. SIGNOS DE HTP: ASCITIS, CIRC. COLATERAL (CABEZA DE MEDUSA)

 DIGNÓSTICO: BIOPSIA HEPÁTICA (FIBROSIS HEPÁTICA CON NÓDULOS DE REGENERACIÓN) 

ANALÍTICA: - ± TGO-TGP, TP, Bd,  Albúmina / Na (HIPONATREMIA DILUCIONAL) - ANEMIA (Supresión MO, Hiperesplenismo, Déf. Fe y Folatos, BICI ó PANCITOPENIA (Hiperesplensimo)  PARA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA: - ECO ABD. CON DOPPLER: Tamaño hepático, buscar HCC, Ascitis, patencia del tronco esplenoportal y venas hepáticas). - SEROLOGÍA PARA HEPATITIS VIRAL: HBsAG, antiHBs, antiHVC - ESTUDIO PARA HEPATITIS AUTOINMUNES: IgG, ANA, SMA, anti-musc liso., ANCAp, AMA / Fe+ y α1antitripsina. - AFP (SCREENING DEL HCC)

 COMPLICACIONES: LAS 3 PRINCIPALES VÁRICES, ASCITIS Y ENCEFALOPATÍA 1. HTP: GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA > 5mmHg  ASCITIS: EL 60% DE PACIENTES CON HTP TIENE ASCITIS Y DE ELLOS, EL 19% PRESENTA PBE.

DEPENDIENDO DEL LUGAR DE OBSTRUCCIÓN, SE CLASIFICA:  PRE HEPÁTICA (PRESINUSOIDAL): TROMBOSIS DE LA VENA PORTA, ESQUISTOSOMIASIS HEPÁTICA: CIRROSIS POST HEPÁTICA (POSTSINUSOIDAL): SD. DE BUDD-CHIARI (OBSTRUCCIÓN DE LAS VENAS HEPÁTICAS

 HDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS (PRESIÓN VENOSA > 12mmHg) - EL MÉTODO DE ELECCIÓN ES LA ENDOSCOPÍA. - CAUSA MÁS FRECUENTE DE HDA EN LOS CIRRÓTICOS. DEC,APOYO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN - FR SANGRADO INICIAL Y RECIDIVAS: ALCOHOL, CHILDEXAMEN B ó CHILD VÁRICES GRANDES, VÁRICES CON PUNTOS CIRROSIS HEPÁTICA CON ASCITIS: ECOGRAFÍA ROJOS, VÁRICES GÁSTRICAS, CAMBIOS EN LA VELOCIDAD DEL FLUJO EN PORTAL Y PERSISTENCIA O DESARROLLO DE ASCITIS. DOPPLER PORTAL, PARA DETERMINAR LA - HAY 3 MOMENTOS ESENCIALES PARA SU TRATAMIENTO: PRESIÓN VENOSA.

GASTRO 2

a) PROFILAXIS PRIMARIA: PREVENCIÓN DE LA 1ERA HEMORRAGIA EN PACIENTES CON VÁRICES Y QUE NO HAN SANGRADO NUNCA. - VÁRICES PEQUEÑAS (GRADO I-II): NO TTO, SÓLO EDA C/1-2 AÑOS PARA VALORAR CRECIMIENTO. - VÁRICES GRANDES (GRADO III-IV): SÍ TTO. β- BLOQ NO SELECTIVO (PROPANOLOL)  50% EL RIESGO DE 1ERA HEMORRAGIA. NO PREVIENE LA FORMACIÓN PERO SÍ SU PROGRESIÓN PERO SI HAY CONTRAINDICACIÓN ó hTA: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS DE FORMA PERIÓDICA. b) TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA AGUDA: OBJETIVO  CONTROLAR LA HDA Y PREVENIR EL RIESGO DE RESANGRADO QUE OCURRE EN LOS 5-7 DÍAS SIGUIENTES. 1. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA. 2. COMBINACIÓN DE TTO MÉDICO Y ENDOSCÓPICO:

 TTO MÉDICO: SOMATOSTATINA EV ó TERLIPRESINA EV + TTO ENDOSCÓPICO: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS (DE ELECCIÓN: ES MÁS EFICAZ QUE LA ESCLEROSIS EN EL CONTROL DE LA HEMORRAGIA Y TIENE MENOS COMPLICACIONES) PERO SI HAY MUCHO SANGRADO Y ES DIFICULTOSO VER LAS VÁRICES SE OPTA PÓR LA ESCLEROSIS ENDOSCÓPICA. SI DESPUÉS DE 5 DÍAS CON TTO FARMACOLÓGICO* HAY FRACASO: TIPS E INCLUIR AL PACIENTE EN LISTA DE TH, PERO SI PRESENTA ENCEFALOPATÍA, ESTÁ CONTRAINDICADO EL TRANSPLANTE.

c) PROFILAXIS SECUNDARIA: INDICADO EN TODOS LOS PACIENTES UNA VEZ QUE HAN DESARROLLADO UN 1ER EPISODIO DE HEMORRAGIA POR VÁRICES. EL RIESGO DE HEMORRAGIA EN PACIENTES QUE HAN SUPERADO UN EPISODIO HEMORRÁGICO ES MUCHO MAYOR QUE EL DE LA 1ERA HEMORRAGIA POR LO QUE ES ESENCIAL EL TTO. β- BLOQ NO SELECTIVO (PROPANOLOL) + NITRATOS* PERO SI NO LOS TOLERAN ó ESTÁN CONTRAINDICADOS: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS DE FORMA PERIÓDICA. SI A PESAR DE ELLO, EL PACIENTE PRESENTA UN EPISODIO DE HEMORRAGIA: TIPS E INCLUIR AL PACIENTE EN LISTA DE TH, PERO SI PRESENTA ENCEFALOPATÍA, ESTÁ CONTRAINDICADO EL TRANSPLANTE. 2. PERITONITIS BACTERIANA 3. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA o POR LA FALLA HEPÁTICA NO SE PUEDEN DETOXIFICAR AGENTES TOXICOS (AMONIACO). o FACTORES PRECIPITANTES: PROTEÍNAS EN LA DIETA, ESTREÑIMIENTO, SANGRADO GI, INFECCIONES. TAMBIEN: AZOEMIA, HIPERKALEMIA, ALCALOSIS METABÓLICA, FALLA HEPÁTICA, HCC, TIPS, hTA, DESHIDRATACIÓN, SEDANTES.

o TTO: ID DEL FACTOR. DIETA HIPOPROTEICA (60-80g/d), LACTULOSA ó DETOXIFICACIÓN DEL COLON (Rifaximina). 4. SD.HEPATORRENAL: AZOEMIA PROGRESIVA (Cr > 1.5mg/dl) Y OLIGURIA, NO RESPONDE AL MANEJO DE FLUIDOS. o INSUF. RENAL DE TIPO FUNCIONAL (POR  FLUJO ARTERIAL  IRA PRERRENAL) Y POTENCIALMENTE REVERSIBLE QUE SE DESARROLLA EN FUNDAMENTALMENTE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y ASCITIS EN AUSENCIA DE OTRAS CAUSAS DE FRACASO RENAL. o CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - AZOEMIA PROGRESIVA: Creatinina sérica > 1.5mg/dl (TFG) en ausencia de tratamiento diurético. - EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE DESARROLLEN INSUFICIENCIA RENAL. - LA FUNCIÓN RENAL NO NORMALIZA A PESAR DE FLUIDOTERAPIA. o TIPOS: - TIPO 1: INSUF. RENAL DE FORMA ESPONTÁNEA ó POR PRESENCIA DE PBE EN PACIENTE CON INSUF. HEPÁTICA SEVERA (Ictericia, encefalopatía, coagulopatía). PX MUY MALO (Supervivencia < 30 días) - TIPO 2: INSUF. RENAL PROGRESIVA Y SURGE CON LA PROGRESIÓN DE LA DISFX. CIRCULATORIA DE LA CIRROSIS. Supervivencia 4 - 6 meses. o FACTORES PREDISPONENTES: SANGRADO GI, SOBREDIURESIS, INFECCIONES, DROGAS (AMGs, AINES). o TTO SOPORTE: OCTEÓTRIDE + ALBÚMINA + VASOCONSTRICTOR y/o TIPS. TTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE HEPÁTICO. 5. SD. HEPATOPULMONAR

GASTRO 2

o ES UNA ALTERACIÓN EN EL INTERCAMBIO DE GAS PULMONAR (ALTERACIÓN EN LA MEBRANA ALVEOLOCAPILAR) o SE EVIDENCIA SHUNT VASCULARES INTRAPULMONARES EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR INTRÍNSECA. o TTO SOPORTE: O2  PaO2 > 60. TTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE HEPÁTICO. 6. FALLA HEPÁTICA: PRECIPITADA POR EL DAÑO HEPÁTICO PROGRESIVO O SITUACIONES DE ESTRÉS (INFECCIONES, QX) 7. INFECCIONES: INMUNOSUPRESIÓN RELATIVA HACE SUSCEPTIBLE A GRAN RANGO DE INFECIONES. 8. HEPATOCARCINOMA CELULAR (HCC) o EL PACIENTE CIRRÓTICO TIENE MAYOR RIESGO DE PRESENTAR HCC. POR ESO SE DEBE REALIZAR ANUAL ECO + AFP (=TAC) o CONSIDERAR SI: TAMAÑO HEPÁTICO, ASCITIS, DOLOR ABDOMINAL, ENCEFALOPATÍA, PESO, AFP, SE DESCUBRE MASA HEPÁTICA EN ECO, TEM ó TAC.

 PRONÓSTICO - EN LA CIRROSIS COMPENSADA, LA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS ES DEL 90%, PERO EN LA DESCOMPENSADA ES DEL 10%. - SE CORRELACIONA A TRAVÉS DEL SCORE CHILD-PUGH. - LA HIPONATREMIA EMPEORA EL PRONÓTICO.

 TRATAMIENTO: - NO HAY UNO QUE MODIFIQUE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. VA DIRIGIDO A LAS COMPLICACIONES. - CIRROSIS NO COMPLICADA: NO REQUIERE TTO. - TRANSPLANTE HEPÁTICO: SOBREVIDA 90% AL AÑO, 80% A LOS 5 AÑOS. (MUERTE POR RECHAZO O INFECCIONES)

PACIENTE CON CHILD B ó CHILD C ó MELD ≥ 10 +    

 

GASTRO 2

ENCEFALOPATÍA SEVERA RECURRENTE PBE SANGRADO VARICEAL RECURRENTE HCC (SÓLO EN EL HÍGADO + CIRROSIS DESCOMPENSADA) SD. HEPATORRENAL Y SD. HEPATOPULMONAR FALLA HEPÁTICA FULMINANTE

CONTRAINDICACIONES:  HIV AVANZADO  ABUSO DE SUSTANCIAS ACTIVAS: NO DEJA EL ALCOHOL.  SEPSIS  HCC CON METÁSTASIS  COMORBILIDAD SEVERA  TIPS + ENCEFALOPATÍA