• Author / Uploaded
• Mili Azarpay Figueroa

Citation preview

1

“AÑO DE LUCHA CONTRA LA CORRUPCION E IMPUNIDAD”

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “PRACTICA DE FISIOLOGIA DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL” CURSO: FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIAHUMANA.

DOCENTE: Blgo. Washington Ortiz Uribe. PRESENTADO POR:  Lima Yarma, Ingrid Yarlim  Ruiz Ahuanari, Vania.  Torres Ruiz, Jeampier.  Vela Mori, Luis Felipe.  Yumbato Montes, Mikiko Keyko.  Pujay Escalante Fredy Yener. UCAYALI – 2019.

1

2

INDICE. I.

DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS .................................................... 5 INTRODUCCION. ....................................................................................... 5 B.

MATERIALES Y METODOS .............................................................. 6

C.

RESULTADOS................................................................................... 7

b. DISCUSION ............................................................................................ 7 CONCLUSION. ........................................................................................... 8 II.

PRÁCTICA ACCIÓN DEL ANTIFLATULENTO. ............................... 9 A.

INTRODUCCION. .............................................................................. 9

B.

MATERIALES Y METODOS .............................................................. 9

C.

RESULTADOS................................................................................. 10

DISCUSIÓN. ............................................................................................. 10 CONCLUSIÓN .......................................................................................... 11 III.

PRACTICA EVALUACION DE SALIVACIÓN ................................. 12

A.

INTRODUCCION. ............................................................................ 12

B.

MATERIAL Y METODOS................................................................. 12

C.

RESULTADOS................................................................................. 13

D.

DISCUSIÓN. .................................................................................... 13

CONCLUSION. ......................................................................................... 15 BIBLIOGRAFIA. .......................................................................................... 16

2

3 I.

ANEXOS. ............................................................................................ 17 PREGUNTAS AL FINAL DEL INFORME:................................................. 17

3

4

4

5

I.

DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS

INTRODUCCION. El aparato digestivo es muy importante en la digestión de las materias primas que nos brindaran energía para crecimiento, mantenimiento y funcionamiento del organismo, por ello en la presente practica de laboratorio hemos analizado la presencia de almidón en las galletas saladas que siempre consumimos y la acción de la amilasa salival sobre estas. La mayoría de los carbohidratos en los mamíferos se obtienen de la dieta, entre estos se encuentran polisacáridos como el almidón, la celulosa y dextrinas (productos de la hidrólisis incompleta del almidón que con yodo se tiñen rojo, el almidón por el contrario, azul) y disacáridos como la sacarosa (azúcar de mesa) que está formada por una molécula de glucosa y otra de fructosa. En cada paso de la conversión energética de un nivel a otro hay una pérdida de materia y energía utilizable asociada al mantenimiento de tejidos y también a la degradación del alimento en partículas más pequeñas, que después se reconstituirán en moléculas tisulares más complejas.

5

6

B. MATERIALES Y METODOS MATERIALES: 

1 paquete de Galletas de soda



8 Placas Petri



100 ml de Lugol

PROCEDIMIENTO: Cada alumno ingiere y mastica una galleta de soda hasta triturarla y luego coloca el bolo triturado en la placa petri, luego coloca 2 o 3 gotas de Lugol y observa el cambio de color de la mezcla y define el sabor percibido hasta ese momento. Posteriormente se introduce otra galleta y la mastica sin deglutirla por 15 minutos para luego deglutir el bolo triturado, ahora define el nuevo sabor percibido.

6

7 C. RESULTADOS CUADRO N° 1 EFECTO DEL TIEMPO DE MASTICACION EN LA REACCION ENZIMATICA

TIEMPO DE MASTICACION

REACCION AL LUGOL

REACCION

SABOR

ENZIMATICA

+++

__

Saladito

No se hizo

+++

Dulcete

10 segundos

15

Al final insípido

minutos Datos obtenidos en el laboratorio de fisiologia b. DISCUSION  En la primera muestra donde un alumno tuvo que masticar una galleta soda por 10 segundos y consiguientemente se le agrego unas gotas de Lugol, se logró observar una tinción de color violeta oscuro en esa zona; ya que el Lugol reconoce el almidón y produce esa reacción. Por lo tanto, nos da a explicar que en ese transcurso de tiempo no se ha logrado degradar eficientemente el almidón por lo cual a la amilasa salival le toma un poco más de tiempo degradar el almidón de ese alimento con más eficacia. Para MOLLIVEDO PAREDES 2005 “La digestión de los hidratos de carbono (concretamente del almidón) comienza en la cavidad bucal y pasa por una serie de procesos en los que intervienen enzimas hidrolíticas cuya función es catalizar

7

8 reacciones químicas, dando como resultando a los monosacáridos que son absorbidos en el duodeno y el yeyuno por un mecanismo de transporte activo”. Según Manuela Martín–Sánchez. Los alimentos de origen vegetal: en este caso como las galletas contienen almidón puesto que se han teñido con el lugol. El lugol tiene iodo y esta reacciona con el almidón.pg.156. coincide lo que hicimos en la práctica.  En la segunda muestra donde un alumno tuvo que masticar una galleta soda por 15 minutos se logró percibir a los 5 minutos un sabor dulce, esto debido a que ese sabor se debe a que el almidón fue convertido en sacarosa y otro disacárido gracias a la encima amilasa salival, sin embargo, al cabo de los 15 minutos ya no sentía sabor alguno, siendo insípida. Lehniger en su libro Principios de Bioquímica indica que “La digestión de los hidratos de carbono se inicia por la amilasa salival o también llamada ptialina, enzima que fragmenta el almidón en α dextrinas, maltotriosa y maltosa, a nivel de enlaces α 1-4”. El PH óptimo para que actué la amilasa salival es cercano a 7 sin embargo en el estómago, el HCl del jugo gástrico le confiere un carácter acido, con un pH cercano a 2, por lo cual una vez llegado al estómago esta enzima se inactiva por lo cual “solo el 5 %de todos los almidones ingeridos se hidrolizan en la boca por la acción la amilasa salival. CONCLUSION. 

La prueba del lugol da positivo por la presencia de almidón en las muestras.



El sabor de la galleta cambio al masticar por 15 minutos por que la amilasa salival escindió el almidón en disacáridos (sacarosa).

8

9

II.

PRÁCTICA ACCIÓN DEL ANTIFLATULENTO.

A. INTRODUCCION. La flatulencia, también llamada meteorismo, consiste en un exceso de gases en el intestino que causan espasmos intestinales y distensión abdominal. Estas molestias gastrointestinales son muy frecuentes en nuestra población es por ello importante para nosotros como estudiantes de medicina conocer y entender su fisiopatología. El gas del intestino procede del que se ingiere al tragar y del que producen las bacterias de la flora intestinal. Toda la población presenta flatulencia, que en algunas personas adquiere dimensiones que permiten considerarla una enfermedad que debe tratarse con una dieta adecuada, hábitos de vida saludables y el empleo de medicamentos como la simeticona

B. MATERIALES Y METODOS Material 

Medicamento recetado como anti flatulento (liquido)



Probeta de 100 ml



100 ml Detergente liquido



Bageta

Procedimiento a) Preparar una solución agregando 10 ml. de detergente en 100 ml de agua destilada Colocada en la probeta, mezclar bien con la ayuda de una bageta b) Agregar 5 gotas del anti flatulento y agitar brevemente 9

10

c) Repetir el procedimiento hasta que no se aprecie la formación de burbujas d) Anote el número de gotas necesario para eliminar la formación de burbujas

C. RESULTADOS CUADRO N° 2 EFECTO DEL ANTIFLATULENTO SOBRE LAS BURBUJAS

Número

de 1

2

3

4

5

No hay

Las

Se

Solo

No se

reacción

burbujas

empieza a

queda la

observa la

se

formar una

burbuja

presencia de

empiezan

sola gran

grande.

burbujas

a fusionar

burbuja.

gotas del anti flatulento Efecto en la mezcla

entre ellas. Datos obtenidos durante la práctica de fisiología DISCUSIÓN. En esta práctica utilizamos el medicamento de la marca GASEOVET que contiene simeticona de 80mg/ml el cual actúa fusionando las burbujas pequeñas en una más grandes hasta desaparecerlas esto lo pudimos comprobar con el experimento. Según VADEMECUM DE MEDICAMENTOS “Antiespumante, reduce la tensión superficial de las burbujas de gas facilitando su eliminación”. Para LLERENA SANTA CRUZ en su artículo PEDIATRIA BASADA EN EVIDENCIA menciona el efecto farmacológico de este medicamento ”La simeticona (dimeticona activada) es una mezcla de polidimetilsiloxano y óxido de silicio que in vitro disminuye la tensión superficial de las burbujas gaseosas”. 10

11 Cuando se administra por vía oral actúa en el estómago e intestino disminuyendo la tensión superficial de las burbujas mucogaseosas, encargadas de la retención de gases. El cambio en la tensión superficial de las burbujas pequeñas permite que se rompan y evita la formación de otras. El gas liberado se elimina fácilmente del tubo digestivo con el eructo, expulsión del flato o incremento en la absorción de gas al torrente sanguíneo. Este mecanismo explica sus efectos terapéuticos. La simeticona no se absorbe por el tubo digestivo y no se conocen efectos sistémicos. Se excreta sin cambios en las heces. Según el libro de fisiología humana Guyton y Hall decimotercera edición, “los gases pueden entrar al tubo digestivo por el aire deglutido, gases formados por acción bacteriana y gases difundidos desde la sangre al tubo digestivo” CONCLUSIÓN -

El antiflatulante en el experimento hace la tensión superficial de las burbujas en el agua con detergente disminuya haciendo que disminuya su cantidad. Lo que permite su desintegración y su formación.

11

12 -

III.

PRACTICA EVALUACION DE SALIVACIÓN

A. INTRODUCCION. La sensación gustativa se produce por el estímulo de receptores específicos que están distribuidos por la cavidad oral. Para que se produzca dicho estimulo es preciso que las sustancias químicas entren en contacto físico con el receptor. En el humano existen dos sentidos químicos, el gusto y el olfato, íntimamente relacionados. El gusto de los alimentos y la interpretación de los distintos matices de los sabores se ven influenciados de manera directa por la percepción olfativa; los movimientos del bolo alimenticio en la boca hacen que se estimulen receptores de distintas regiones de la lengua y junto con los movimientos deglutorios se genera un flujo aéreo retronasal que aporta información olfativa complementaria. En la presente practica de laboratorio analizaremos el efecto que produce la estimulación de los diferentes receptores en la producción de saliva. B. MATERIAL Y METODOS. Material 

6 Chupete de caramelo



4 Rodajas de limón



Vaso con agua de mesa

Procedimiento a) Se escoge un voluntario por grupo de trabajo

12

13 b) Se deja que el voluntario saboree el chupete de caramelo durante cinco minutos, Asegurarse que se encuentre tranquilo y sin distracciones c) Luego procede a enjuagarse la boca por dos minutos d) Repita la acción con una rodaja de limón, asegúrese que el tiempo y los demás Factores del experimento anterior sean idénticos e) Comparar el efecto de ambos estímulos sobre la producción de saliva tomando el Nivel de salivación como parámetro a ser discutido C. RESULTADOS. Cuadro N°3: Evaluación de la Salivación INSUMOS

CHUPETE

LIMON

Sabor

Dulce

0.01M

Umbral

0.01 M

0.0009M

NORMAL

AUMENTADA

Gustativo Efecto en la Salivación Fuente: Respuestas obtenidas durante la práctica D. DISCUSIÓN. En esta práctica pudimos observar que el sabor agrio es el que causa mayor salivación que el sabor dulce esto porque somos más sensibles a este sabor. Explicamos por que: 13

14 Según Zaragoza Contreras en su libro fisiología del gusto define ”El umbral es la cantidad mínima de señal que ha de estar presente para ser registrada por un sistema. El sabor dulce está producido en la mayoría de las ocasiones por compuestos orgánicos: azúcares, glicoles, alcoholes, aminas, ésteres y aldehídos entre otros. Para Langley, L.L. (1982). "Elementos de Fisiología". “La transducción de estas señales está mediada por receptores-canales ligados a proteínas G y a la vía del AMPc (adenosín monofosfato cíclico) que tendrá como resultado final la modificación del grado de apertura de canales de potasio con la consiguiente acumulación de cargas positivas intracelulares y la despolarización de la membrana.” Otra vía de transducción es la del IP3 (inositol trifosfato) que mediante la movilización de los depósitos intracelulares de calcio induce la liberación del neurotransmisor en la hendidura sináptica con el consiguiente potencial de acción. El IP3, mediante la producción de DAG (diacilglicerol) también puede modificar los canales de potasio. Langley, L.L. (1982). "Elementos de Fisiología". Acribia. Zaragoza. También menciona “Para el sabor agrio está producido por ácidos. La intensidad de la sensación gustativa depende de la concentración de hidrogeniones (H+). Cuanto más fuerte sea el ácido mayor es la sensación. Los canales responsables de esta respuesta son canales de potasio voltaje dependientes. El estímulo que producen los hidrogeniones bloquea estos canales con la consiguiente despolarización celular por acúmulo de cargas positivas en su interior.”

14

15 Para GUYTON Y HALL en la decimotercera edición de fisiología medica “El umbral gustativo de estimulación para el sabor agrio debido al ácido clorhídrico oscila alrededor de 0.0009 M; para el sabor dulce por la sacarosa es de 0.01 M”. entre ambos, la mayor sensibilidad lo tiene el ácido. La secreción de saliva aumenta durante la prueba con limón porque las glándulas tratan de equilibrar el ácido añadido, parte de que cuando se deglute, la saliva ayuda a eliminar el factor irritativo del tubo digestivo, diluyendo o neutralizando las sustancias irritantes. Otra causa del aumento de la secreción salival con el limón se debe a que sus receptores tienen un umbral de estimulación más sensible, a comparación con las paletas de caramelo. CONCLUSION. 

La máxima salivación se produjo con el limón por que el ácido tiene un umbral gustativo más sensible que el dulce.



La secreción de saliva aumenta también durante la prueba con limón porque las glándulas tratan de equilibrar el ácido añadido ayudando así a eliminar el factor irritativo del tubo digestivo.

15

16

BIBLIOGRAFIA. 

Zaragoza Contreras L. Fisiopatología del gusto. En: C. Suárez Nieto. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid: Proyectos Médicos; 1999. p. 1649-1660.



GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 13ª Edición. Elsevier, 2016.



Morrison, R.T. y Boyd, R.N., Química Orgánica, 5ª. Edición, México, Ed. Addison Wesley Longman de México, S.A. de C.V., 1998



Rodriguez

Carranza,

R.

(2019). Vadamecum

Académico

de

Medicamentos. 6th ed. 

Langley, L.L. (1982). "Elementos de Fisiología". Acribia. Zaragoza.

16

17 I.

ANEXOS.

PREGUNTAS AL FINAL DEL INFORME: 1.

¿Qué elementos forman parte del jugo gástrico? El jugo gástrico es un líquido producido por el estómago, principalmente

contiene ácido clorhídrico y enzimas. Es un líquido claro segregado en abundancia por numerosas glándulas microscópicas diseminadas por la mucosa del estómago. Sus principales componentes son: 

Agua



Ácido clorhídrico y sales de cloro NaCl, KCl



Enzimas: pepsina, renina gástrica y lipasa gástrica.

Para protegerse de la acidez de estos jugos, las células del estómago secretan mucosa en las paredes del estómago y así no penetran los jugos gástricos. ¿Cuál es la función de cada célula de una glándula gástrica? Son numerosos los diferentes tipos de células presentes, pero aquí los mencionamos: 

Células mucosas: secretan moco y bicarbonato. Son importantes para contrarrestar la secreción ácida.



Células parietales: secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco que es necesario para la unión a la vitamina B12, para que esta se pueda absorber.



Células principales: segregan pepsinógeno, que es una enzima que digiere las proteínas. Estas enzimas se encuentra inactiva y gracias al

17

18 ácido clorhídrico se activa y transforma a pepsina realizando su función. 

Células G: predominan en el antro gástrico y se encargan de segregar gastrina, que estimula la secreción gástrica.



Células cebadas o mastocitos: liberan histamina para la secreción ácida. En el estómago se encuentran los receptores H2 de las células parietales a los cuales se une la histamina.



Células D: secretan somatostatina que inhibe la secreción gástrica.

Mencione el mecanismo de producción de ácido gástrico. El ácido gástrico, producto de la secreción de las células gástricas parietales u oxínticas, cumple roles biológicos imprescindibles para la homeostasis corporal. La producción del ácido gástrico depende de un proceso celular efector constituido por histamina, acetilcolina y gastrina en el primer nivel, constituyendo primeros mensajeros de dicho proceso. Estos interaccionan con receptores específicos, lo que a su vez activa segundos mensajeros representados por AMPc y el sistema calciocalmodulína. Estos luego activan en cascada sucesiva a una proteinokinasa que fosforila una proteína específica, activándola, lo que inicia la síntesis de ácido. Una bomba de protones situada en el polo luminal de la célula parietal, extruye finalmente el ácido sintetizado hacia el lumen gástrico. El proceso secretor descrito es puesto en movimiento, secuencialmente en tres fases, dos de ellas estimuladoras -fase cefálica y fase gástrica- y una inhibidora o fase intestinal.

18

19 Estas etapas son iniciadas por fenómenos psico-neurales -pensamiento, visión, olfacción o recuerdo-; por alimentos y otras sustancias ingeridas; y por productos de la digestión de nutrientes. 2. Mencione las fases de la secreción ácida gástrica. Las fases son: 

Fase cefálica: aquí se forma un estímulo de secreción mediante el nervio vago, que es el X par, donde los estímulos que lo producen son el olor, sabor, la visión de alimento, etc.



Fase gástrica: se produce cuando el alimento llega al estómago. Hay un estímulo parasimpático sobre el nervio vago y también se estimula la secreción de gastrina.



Fase duodenal: mientras el bolo pasa por las zonas del intestino se sigue segregando jugo gástrico a pesar de haberse vaciado el estómago.



Función interdigestiva: el nervio vago sigue mediando una secreción basal de ácido. Esto no es constante durante todo el día de manera que es máximo durante la noche y mínimo sobre las siete de la mañana.

3. ¿Cuáles son las sustancias que inhiben y cuáles las que estimulan la secreción ácida gástrica? SUSTANCIAS QUE INHIBEN: -

Iones Bicarbonato

-

Péptido Inhibidor Gástrico

-

Polipeptido Intestinal Vasoactivo

-

Secretina 19

20 -

Somatostatina

-

Noradrenalina

SUSTANCIAS QUE ESTIMULAN: -

Gastrina

-

Histamina

-

Acetilcolina

4. Mencione los efectos de los diferentes tipos de alimentos (carbohidratos, lípidos, proteínas) sobre la secreción ácida y el vaciamiento gástrico.

ESTIMULAN LA SECRECION GÁSTRICA Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida. - Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos, peptinas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción ácida. - Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o intravenosamente, inhiben la secreción gástrica ácida, desconociéndose el mecanismo exacto. - Las grasas son inhibidores de la secreción ácida ya sea perfundidos en el estómago, intestino delgado, colon o intravenosamente, desconociéndose el mecanismo. - Las grasas provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP)

neurotensina,

glucagón,

péptido

intestinal

vasoactivo

(VP),

colecistoquinina (CCK).

ESTIMULAN EL VACIAMIENTO GASTRICO El vaciamiento gástrico es retrasado por las comidas sólidas, grasas, ácidas, calientes, hipertónicas, de alta viscosidad y por volúmenes de líquidos superiores 20

21 a 300 ml. Es poco alterado por alimentos ricos en proteínas e hidratos de carbono y es acelerado por los alimentos fríos y por volúmenes de líquido inferiores a 250 ml. Los nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente; los alimentos proteicos en forma más lenta, siendo el vaciamiento más retardado de todos, el de una comida con gran cantidad de grasa.

COMO SE DA LAS ESTIMULACIONES:  CARBOHIDRATOS: Los carbohidratos una vez en la boca empiezan a ser disgregados por acción de la Amilasa Salival, ya en el estómago estimulan la secreción de Ácido Clorhídrico por acción de la Gastrina, esta a su vez estimula el vaciamiento gástrico; ya en el duodeno los carbohidratos se hidrolizan completamente por acción de la Amilasa Pancreática.  LIPIDOS Al igual que los carbohidratos los lípidos en el estómago estimulan la secreción de Ácido Clorhídrico por acción de la Gastrina, esta a su vez

estimula el

vaciamiento gástrico; una vez en el duodeno este quimo ácido estimula la secreción de diversas sustancias como Colecistocinina (inhibir el vaciamiento gástrico, a su vez la CCK estimula la motilidad de la vesícula biliar haciendo que esta libere bilis hacia el duodeno), lipasa pancreática (hidroliza las grasas neutras a ácidos grasos y monoglicéridos), colesterol esterasa (hidroliza los esteres de colesterol), fosfolipasa (separa los ácidos grasos de los fosfolípidos).  PROTEINAS

21

22 Al igual que los carbohidratos y los lípidos, las proteínas en el estómago estimulan la secreción de Ácido Clorhídrico por acción de la Gastrina, esta a su vez estimula el vaciamiento gástrico; una vez en el duodeno este quimo ácido se somete a la acción de diversas enzimas proteolíticas como la Tripsina, Quimiotripsina y Carboxipeptidasa. 5. ¿Cuáles son los mecanismos de protección de la mucosa gástrica? Explique sus funciones.

 MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA MUCOSA GÁSTRICA 1) Capa estable de Moco y Bicarbonato La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por el gel mucoso y el bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa y así mantienen un microambiente neutro en las células superficiales epiteliales. Además de ser parte de la capa estable, el moco sirve como lubricante, retarda la difusión de hidrogeniones y pepsina, inhibe la activación del pepsinógeno y ejerce una acción antibacteriana. El bicarbonato es secretado al lumen por células epiteliales superficiales y parcialmente por células parietales estimuladas ("marea alcalina"). El gel mucoso minimiza la pérdida luminal de bicarbonato manteniendo así un microclima neutro en la superficie mucosa. 2) Células Epiteliales superficiales La segunda línea de defensa mucosa está formada por la capa continua de células epiteliales superficiales que segregan moco y bicarbonato (contribuyendo a la capa estable) y generan prostaglandinas. Debido a la presencia de

22

23 fosfolípidos en su superficie, estas células son hidrofóbicas, repeliendo el ácido y agentes dañinos hidrosoluble, además previene la retrodifusión de ácido y pepsina. 3) Renovación Celular La continua renovación celular, desde células progenitoras en la zona proliferativa mucosa, produce el reemplazo de células superficiales dañadas o viejas. Estas células progenitoras en la zona del cuello de la glándula, expresan receptores para el factor de crecimiento epidérmico y péptido relacionado, como el factor de crecimiento transformante alfa que son los principales factores de crecimiento responsables de esta proliferación celular. Usualmente lleva de 3 a 5 días reemplazar completamente el epitelio superficial. 4) "Marca Alcalina" Las células parietales secretoras de HCI al lumen gástrico en forma simultánea secretando bicarbonato dentro del lumen de la microvascularidad adyacente. De allí el bicarbonato es transportado hacia la porción superior de la foveola contribuyendo al microclima neutro en la superficie luminal. 5) Microcirculación La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a la mucosa completa y remueve sustancias tóxicas. El endotelio microvascular genera vasodilatadores tales como la prostaciclina y el óxido nítrico (NO), que protegen a la mucosa gástrica contra la injuria y se oponen a la acción dañina de la mucosa de los vasoconstrictores, como leucotrieno C4', tromboxano A2 y endotelina.

23

24 Cuando la microvasculatura está dañada, las células endoteliales de la microvascularidad periférica a las áreas lesionadas inician la reparación y reconstrucción de la trama microvascular a través de la angiogénesis. 6) Prostaglandinas La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2) por la mucosa es crucial para mantener la integridad de la mucosa. Casi todos los mecanismos defensivos de la mucosa son estimulados o facilitados por prostaglandinas

exógenas

o

endógenas.

7) Nervios Sensoriales La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce a la liberación de neurotransmisores como el péptido relacionado al gen de la calcitonina (PRGC) y la sustancia P en las terminaciones nerviosas, localizados dentro o cerca de los grandes vasos submucosos. PRGC ejerce una acción protectora de la mucosa más probablemente a través de la vasodilatación de los vasos submucosos vía la generación de óxido nítrico. 8) Matriz Extracelular La matriz extracelular y sus componentes específicos tales como fibronectina, laminina, y colágeno proporcionan un soporte estructural para las células epiteliales y endoteliales, y juegan un importante rol en la adherencia, migración, proliferación

y

diferenciación

celular.

La matriz extracelular está compuesta por células (fibroblastos, miofibroblastos), glucosaminoglicanos (proteoglicanos unidos a proteínas ácido hialurónico no ligado a proteínas y heparina), proteína fibrilares tales como colágenos y elastina

24

25 y glicoproteínas no filamentosas (fibronectina, laminina, entactina, ondulina y otros). 6. ¿Qué carbohidrato contiene la galleta de soda y qué otra sal está presente? A continuación, se muestran una serie de tablas con la cantidad de carbohidratos de las galletas saladas, uno de los alimentos pertenecientes a la categoría de los aperitivos: La siguiente tabla muestra una lista de la cantidad de hidratos de carbono simples de las galletas saladas: Nutriente Azúcar Fructosa Galactosa Glucosa

Cantidad 2,10 g. 0 g. 0 g. 0 g.

Nutriente Lactosa Maltosa Oligosacaridos Sacarosa

Cantidad 0 g. 0 g. 0 g. 0 g.

En la tabla siguiente, se muestra una lista de la cantidad de ácidos orgánicos de las galletas saladas: Nutriente Ácido acetico Ácido citrico Ácido lactico

Cantidad Nutriente 0 g. Ácido oxalico

Ácido malico

0 g.

0 g. 0 g.

Ácido tartarico Ácidos disponibles

Cantidad 0 g. 0 g. organicos 0 g.

La tabla

siguiente contiene los hidratos de carbono no disponibles de las galletas saladas: Nutriente Almidón Almidon resistente Celulosa

Cantidad Nutriente 67,10 g. Lignina 0 g. Polisacáridos celulósicos insolubles 0 g. Polisacáridos celulósicos solubles

Cantidad 0 g. no 0 g. no 0 g.

La cantidad de estos nutrientes corresponde a 100 gramos de galletas saladas.

25

26 7. ¿Qué es el Lugol y para qué sirve? El lugol o solución de Lugol es una disolución de yodo molecular I2 y yoduro potásico KI en agua destilada. Su utilización: En microbiología, es empleado en la tinción de Gram para retener a colorante cristal violeta. El I2 entra en las células y forma un complejo insoluble en solución acuosa con el colorante cristal violeta. Quiste de Giardia con tinción de lugol , También se utiliza como contraste visual en parasitología Se utiliza esta disolución como indicador en la prueba del yodo, que sirve para identificar polisacáridos como los almidones, glucógeno y ciertas dextrinas, formando un complejo de inclusión termolábil que se caracteriza por presentar distintos colores según las ramificaciones que presente la molécula. El Lugol no reacciona con azúcares simples como la glucosa o la fructosa. Se puede usar como un colorante para células, haciendo el núcleo celular más visible en microscopías y para preservar muestras de fitoplancton. En una colposcopía, la disolución de Lugol se utiliza en la Prueba de Schiller en busca de tejido vaginal canceroso. Se puede usar la disolución de Lugol para observar la forma en la que la membrana celular hace ósmosis, fagocitosis y difusión. Se usa el Lugol en la preparación prequirúrgica de las intervenciones tiroideas, debido a que inhibe la secreción de la hormona tiroidea y reduce la pérdida de sangre en las tiroidectomías de pacientes con la Enfermedad de

26

27 Graves Basedow.1 Sin embargo, resulta inefectiva en pacientes sin hipertiroidismo o que ya han sido tratados con fármacos antitiroideos y T4. 8.

¿Cómo es el sabor inicial salado o dulce por qué? Salado. Porque todavía no actuaran la digestión de los hidratos de carbono

se inicia por la amilasa salival que fragmenta el almidón en α dextrinas, malto triosa y maltosa, a nivel de enlaces α 1-4. 9. ¿Cómo es el sabor luego de 15 minutos de mezcla con la saliva, salado o dulce y por qué? Neutro debido a que se produjo la hidrólisis del almidón (compuesto de amilosa que posee enlaces glucosídicos alfa 1-4 por la tanto es lineal y amilopectina con enlaces glucosídicos alfa 1-4 y alfa 1-6 por lo tanto es ramificado). Los productos de esta Hidrólisis parcial a nivel de la cavidad bucal son oligosacáridos de cada corta, dextrinas y disacárido Maltosa, por lo tanto luego de 15 minutos el sabor de la galleta es neutro debido a que fue hidrolizado parcialmente el almidón perdiendo alguna de sus características.

10. ¿Qué es la hidrólisis del almidón? La hidrólisis completa del almidón es la degradación del mismo hasta obtener su monosacárido que es la glucosa y poder absorberlo a nivel intestinal para emplearlo como fuente de energía mediante glucolisis para que sus productos entren luego al ciclo de Krebs, o puede almacenarse en el hígado como glucógeno para su posterior uso. Los participantes en la hidrólisis del almidón que está compuesto por amilosa y amilopectina son la amilasa salival (ptialina), amilasa pancreática, HCl y enzimas secretadas por los enterocitos de las vellosidades intestinales principalmente Maltasa e isomaltasa.

27

28 Para conseguir esta hidrólisis completa se tiene que hidrolizar los enlaces alfa 14 y alfa 1-6 del almidón obteniendo su producto final, como ya mencionamos, glucosa. 11. ¿Qué es un enlace α 1-4 y α 1-6 qué enzima actúa en cada tipo de enlace? Son enlaces O-glucosídico, mediante el cual se unen monosacáridos para formar disacáridos o polisacáridos. En este tipo de enlace, un grupo OH de un carbono anomérico de un monosacárido reacciona con un grupo OH de otro monosacárido, desprendiéndose una molécula de agua. Se puede decir entonces que en este tipo de reacción ocurre condensación o deshidratación. Los monosacáridos quedan unidos por un átomo de oxígeno, de ahí el nombre del enlace (O-glucosídico) Se llama alfa 1-4 ¿por qué alfa y por qué los números? Alfa por la posición del grupo hidroxilo del carbono anomérico (alfa si el enlace está presente en la parte inferior y beta si el enlace está presente en la parte superior) y el 1-4 por el número de los carbonos que intervienen en el enlace, los mismo para los enlaces alfa 1-6 solo que el número de los carbonos que intervienen

es

distinto.

La alfa-amilasa (Alfa 1,4-D- Glucan Glucano-hidrolasa) hidroliza los enlaces glucosídicos alfa-1,4 de los polisacáridos que poseen 3 o más unidades de Dglucosa en unión alfa-1,4. El ataque se hace en forma no selectiva (tipo endoenzima) sobre varios puntos de la cadena simultáneamente, aunque los primeros productos de la hidrólisis son siempre oligosacáridos de 5-7 unida-des de glucosa, o un número múltiplo. La amiloglucosidasa (Alfa-1,4- D-Glucan glucohidrolasa) es una exohidrolasa también conocida como glucoamilasa, que hidroliza los enlaces glucosídicos alfa-1,4 y alfa-1,6 de la amilosa y la

28

29 amilopectina separando unidades de glucosa a partir del extremo no reductor de la cadena. 12. Hacer un mapa conceptual con las enzimas digestivas que actúan sobre los carbohidratos a lo largo del tracto buco gastrointestinal y páncreas: colocando lugar de acción, enzima, tipo de enlace, sustrato y producto final.

ENZIMA

LUGAR DE ENLACE

SUSTRATO

ACCIÓN alfa-amilasa

Cavidad

PRODUCTO FINAL

alfa-1,4

Amilasa

bucal

Oligosacáridos de

cadena

corta,

alfa

dextrina, Maltosa Amila

Primera

pancretica

porción

alfa-1,4

Amilasa Amilopectina

duodeno

y Oligosacáridos de

cadena

corta,

alfa

dextrina ,Maltosa ENZIMAS DE LOS ENTEROCITOS DE LA VELLOSIDADES INTESTINALES Maltasa

Intestino

alfa-1,4

Maltosa

delgado Lactasa

Intestino

Intestino delgado

y

glucosa β-1, 4

Lactosa

delgado Sacarasa

Glucosa

Glucosa

y

galactosa α (1→5)

Sacarosa

Glucosa

y

fructuosa

29

30 1-6

Intestino

glucosidasa

delgado

(isomaltasa)

α (1→6)

Puntos

de Oligosacáridos

ramificación

de

cadena

de

corta Y Lineal,

amilopectina

alfa dextrina y

y glucogeno

glucosa

30