Reporte Caso Clinico Pancreatitis

Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Hospital General de Zona No. 1 “Carlos McGregor Sánchez Nav

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Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Hospital General de Zona No. 1 “Carlos McGregor Sánchez Navarro” IMSS

Nutrición Humana Equipo 6. Enfermedades Gastrointestinales: Pancreatitis PATOGENIA. Definición La pancreatitis es una enfermedad inflamatoria del páncreas que, se divide en pancreatitis aguda y pancreatitis crónica. La Pancreatitis Aguda es un trastorno complejo y potencialmente letal del páncreas exocrino, caracterizado por la lesión aguda de sus acinos, seguida de una respuesta inflamatoria tanto regional como sistémica. La Pancreatitis Crónica es una enfermedad en la que se produce una alteración progresiva e irreversible del páncreas, dando lugar a un cuadro clínico caracterizado por la presencia de dolor abdominal y signos de insuficiencia glandular, tanto exocrina como endocrina.

Etiología La

Pancreatitis

Ag

(ERCP), traumatismo (en particular el no penetrante del abdomen), fármacos, entre otras cosas. No se ha identificado completamente el mecanismo por el cual se desencadena la reacción inflamatoria del páncreas. según

isquemia, anoxia y traumatismo directo. Las activadas, sobre todo la tripsina, digieren tejidos pancreáticos y peripancreáticos y activan enzimas como elastasa y fósforo pasa.

Manifestaciones La Pancreatitis Aguda incluye un amplio espectro de lesiones patológicas pancreáticas que varían desde el edema intersticial leve (“ edematosa o ” PAL), hasta la necrosis y la gangrena hemorrágica del páncreas (Pancreatitis Aguda Grave; PAG). La presentación clínica es muy variable y se expresa desde episodios leves de incomodidad o dolor abdominal, hasta una grave enfermedad sistémica asociada con grandes secuestros líquidos, derrumbamientos metabólicos, hipotensión, sepsis y muerte. En la Pancreatitis Crónica, desde el punto de vista histológico, se describen datos de inflamación crónica, con aparición de fibrosis y destrucción progresiva del tejido exocrino. E etapas avanzadas se afectan también las células endocrinas. Cursa clínicamente con dolor abdominal, esteatorrea e intolerancia hidrocarbonada, aunque pueden cursar sin manifestaciones durante largo tiempo. El dolor abdominal es muy intenso, localizado en epigastrio, irradiándose a la espalda y aumenta después de la ingesta de alimentos o de etanol, y puede durar varios días. El paciente suele referir alivio al estar incorporado o inclinado hacia adelante.

Complicaciones agudas y crónicas. Complicaciones de la pancreatitis aguda 1. Infecciones y pancreatitis aguda grave. Se dividen en tres grupos: A) Necrosis infectada. Como consecuencia de la activación de las enzimas pancreáticas in situ, se presenta necrosis del tejido pancreático y peripancreático de magnitud variable. Esta necrosis se puede infectar de manera secundaria, dando un cuadro por lo general grave, al principiar la 2ª o la 3ª semana. Cuando la infección ocurre, la mortalidad asciende a 25%. B) Absceso pancreático. Es una colección de material purulento en el retroperitoneo relacionada anatómicamente con el páncreas, que se presenta después de un episodio de pancreatitis aguda grave. Es una complicación más tardía que la necrosis infectada, que se presenta a partir de la 5ª o 6ª semana. Se diagnostica por la reaparición de fiebre y su localización se establece con precisión por medio de la tomografía. C) Pseudoquistes infectados. Son secreciones que se acumulan alrededor del páncreas debido a una rotura patológica o traumática de su conducto,

provocada por un brote de pancreatitis aguda grave. Se presentan como una cavidad quística unida al páncreas por tejido inflamatorio, que carece de epitelio y contiene líquido pancreático rico en amilasa. Tiene lugar por lo general durante el 2º o 3er mes a partir de su formación. Se caracteriza por fiebre y leucocitosis, no necesariamente por dolor. 2. Hemorragia y pancreatitis. La hemorragia en el lecho necrótico del páncreas pude ser tan cuantiosa que por sí misma constituya la principal causa de muerte; cuando ocurre se observa durante los primeros días del curso de la enfermedad. La trombosis de la vena esplénica, se observa por lo menos en el 20% de los casos de pancreatitis aguda grave. Esto puede provocar hipertensión portal segmentaria aguda, que se traduce en gastritis congestivo hemorrágica. 3. Pseudoquistes. Pueden ser asintomáticos o producir dolor o dificultad para la alimentación por causar compresión del estómago o duodeno. Pueden ser de Tipo I o pseudoquistes aislados e incomunicados; de Tipo II o comunicados y de Tipo III, los cuales por sus grandes dimensiones no permiten localizar al conducto principal distal.

Complicaciones de la pancreatitis crónica Como resultado de la fibrosis pancreática, las complicaciones objetivas que se desarroyan incluyen: a) Obstrucción del conducto biliar. Se encuentra en 30% de los pacientes con PC. La mayoría son asintomáticas; sin embargo el 5-10% requieren intervención debido a la ictericia, colangitis y elevación de enzimas hepáticas como resultado de la colestasis. b) Obstrucción duodenal. Complicación infrecuente (1.2-5%) causada por la compresión del duodeno por la pancreatitis focal en la cabeza o proceso uncinado del páncreas. Puede coexistir con la obstrucción del conducto biliar (3%). c) Várices gástricas. La trombosis de la vena esplénica ocurre en el 35% de los pacientes con PC. En la mayoría de los pacientes se desarrollan los suficientes vasos colaterales para impedir la hemorragia gastrointestinal. d) Ascitis pancreática. Es causada por la disrupción del conducto pancreático de un pseudoquiste. e) Pseudoquistes. La PC suele cursar con muchos cambios en los conductos pancreáticos: áreas de estenosis, dilatación, cálculos e hipertensión de las secreciones de ellos. A esta hipertensión se debe que encontremos con relativa frecuencia pesudoquistes conectados con los conductos pancreáticos. f)

Obstrucción del conducto pancreático. Muchos de los pacientes con la PC, presentan de forma secundaria a la obstrucción, dilatación sacular del CP primario o secundario,

estos últimos identificados mediante la tomografía o la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

Relación con estado de nutrición. 

Disminución en la ingesta: se produce como consecuencia de anorexia, atonía gástrica, nausea, dolor abdominal, vómitos o diarrea. Es más notoria en pacientes que tienen ingesta etílica importante. El dolor abdominal posprandial es una causa frecuente de disminución de la ingesta en pacientes con Pancreatitis Crónica y su control es fundamental en el tratamiento.



Malabsorción: principalmente de grasas, siendo la esteatorrea evidente en la mayoría de los pacientes.



Aumento de los requerimientos: se ha observado en diversos estudios que hay un aumento del gasto energético en pacientes con pancreatitis Crónica y desnutrición.

Tratamiento Farmacológico y Nutricional. Pancreatitis Aguda 1. Todos los enfermos precisan una valoración de su estado nutricional. 2. El soporte nutricional es imprescindible en todos los pacientes con pancreatitis aguda de larga evolución o complicada. 3. La nutrición enteral se tolera por lo general, de forma adecuada, en ausencia de íleo paralítico u otra complicación que lo contraindique. Con ella se consigue un reposo pancreático igual que con la nutrición parenteral, pero evitando los riesgos de esta. 4. Es conveniente que la dieta se infunda en el yeyuno, para evitar el estímulo de la secreción biliar y pancreática. 5. La nutrición enteral debe ser precoz, en las 48 horas siguientes al episodio. 

El reposo intestinal es un estándar de atención de la pancreatitis aguda con el propósito de eliminar la estimulación de la secreción de enzimas pancreáticas.



El inicio con la alimentación oral, sobre todo con alimentos bajos en grasas, puede ocurrir en los 5 días que siguen al inicio de los síntomas.

Pancreatitis Crónica 

Nutrición parenteral o nutrición enteral con la colocación de una sonda en el yeyuno. Cuanto más distal se coloque una sonda en el intestino delgado, menos será la estimulación pancreática.



La colocación de una sonda de yeyunostomía más allá del ligamento de Treitz, acoplada a una administración lenta y continua en solución de una fórmula intestinal, produce una estimulación pancreática mínima y ofrece ventajas considerables sobre la nutrición parenteral total.



Las medida terapéuticas incluyen una restricción moderada de grasa de los alimentos 8recomendable en los principios generales, pero tal vez no en el paciente desnutrido), el uso de complementos comerciales de enzimas pancreáticas y los complementos con triglicéridos de cadena media.

DATOS GENERALES DEL PACIENTE. Iniciales Nombre: Melo Bautista José Fecha de nacimiento: 12 de febrero de 1954, Hidalgo. Fecha de ingreso: 30 de diciembre de 2013 Estado civil: viudo Religión: Católico Desempleado. Género: Masculino Edad: 59 años Diagnóstico médico: Pancreatitis biliar

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES (A.H.F). Abuelos con Diabetes Mellitus Tipo 2 en ambas ramas familiares. Abuelo paterno con Hipertensión arterial sistémica. Madre con Diabetes Mellitus. Hijo único con diagnóstico de artritis reumatoide. Niega otras enfermedades. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS (A.P.N.P). Originario del estado de Hidalgo y residente del Distrito Federal. Buenos hábitos dietéticos e higiénicos. Exprofesor de Educación Física.

Refiere inmunizaciones completas. Desconoce hemotipo. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS (A.P.P) Diabetes mellitus Tipo 2 de 10 años de evolución en tratamiento con dieta y Glibenclamida. Hipertensión Arterial Sistémica de 10 años de diagnóstico en tratamiento con nifedipino, losartán y metoprolol; desconoce dosis. Epilepsia en control con carbamacepina y valproato. Insuficiencia Renal Crónica en protocolo de estudio por nefrología. Cirugías previas por apendicectomía, colecistectomía y plastía inguinal. Niega alergias a medicamentos o alimentos. Niega transfusiones. Tabaquismo positivo a razón de 5-6 cigarrillos diarios durante un período de 4 años (15-19 años de edad). Alcoholismo ocasional sin llegar a la embriaguez. Niega otras toxicomanías. PADECIMIENTO ACTUAL Comienza hace una semana con dolor agudo cólico 10/10 en epigastrio irradiado a la espalda sin vómito y coloración amarillenta de piel y mucosas asociado a pérdida de 4 kg en un mes; acude a urgencias por dolor intenso donde es valorado por cirugía quienes determinan pancreatitis de origen biliar e ingresan a piso para manejo médico. Paciente consciente y hemodinamicamente estable, tranquilo, orientado y cooperador. Cardiopulmonar sin compromiso. Abdomen globoso a expensas de paniculo adiposo con dolor en epigastrio a la palpación; blommberg negativo. Extremidades sin alteraciones.

HISTORIA CLÍNICO NUTRICIONAL Fecha de evaluación nutricional: 15 de Enero del 2014. Resumen de evolución de eventos importantes que influyen en el tratamiento nutricio (días de ayuno, tipo de alimentación etc.) HISTORIA CLÍNICO DIETÉTICA: El paciente refiere que en un día normal realiza 3 comidas al día. El desayuno es alrededor de las 8:00 - 9:00 am, se come una pieza de pan dulce o dos piezas si están pequeñas y la acompaña de 2 tazas de café descafeinado con leche sin endulzante y fruta de la temporada. Entre las 2:00 y las 4:00 pm realiza su siguiente comida que consiste en sopa, arroz, guisado, y verduras, que acompaña con hasta 4 tortillas; en ocasiones consume postre que suele ser helado, fruta o gelatina. La cena la realiza a las 9:00 pm y sólo ingiere 2 tazas de café descafeinado con leche, sin endulzante.

Consume 2 vasos de agua al día, puede ser natural o de sabor. El paciente refiere que su alimentación en una semana es de la siguiente manera: consume carne 7/7 días a la semana; pollo 7/7 días a la semana; pescado 1/7 días a la semana; verduras 7/7 días a la semana; frutas 7/7 días a la semana; leguminosas 7/7 días a la semana; cereales 7/7 días a la semana; leche 7/7 días a la semana; huevo 2/7 días a la semana; derivados de la leche 7/7 días a la semana; refresco 0/7 días a la semana; alcohol 0/7 días a la semana.

Evaluación de consumo habitual (recordatorio, frecuencia etc.) con cálculo e interpretación en cuanto a calidad y cantidad. EXPLORACIÓN FÍSICA. Anotando signo y síntoma con el probable déficit interpretación, así como posible solución.

de nutrimentos e

ANTROPOMETRÍA. Datos antropométricos y porcentajes de peso habitual, ideal, cambio de peso, índices: cintura, cadera, IMC, etc.

COMPOSICIÓN CORPORAL. Realiza comparación con parámetros ideales e interpretación. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOS. Interpretación de interacción fármaco nutrimento y proponer alternativas de solución. RESULTADOS DE LABORATORIO. Anotar por orden: resultados de química sanguínea, hematológicas, examen general de orina, pruebas de función hepática, etc., e interpretar los que se encuentran fuera del rango normal y la posible alteración. DETERMINACIÓN DE ÍNDICES. Índice catabólico, índice de riesgo nutricio, índice pronostico, índice creatinina- talla, balance nitrogenado.

DIAGNOSTICO NUTRICIONAL. Causa, tipo, nutrimentos, grado, duración, resultado. TRATAMIENTO NUTRICIONAL. Requerimiento nutricional. Plan de alimentación.

Ejemplo de menús.

BIBLIOGRAFÍA • •



Katz, D. Nutrición en la práctica clínica, 2ª edición, España, 2008, Lippincott, pág 237. HERNANDEZ Angel Gil (DRT), Tratado de nutricion / Nutrition Treatise: Nutricion Clinica / Clinical Nutrition, Volumen 4 de Tratado de nutrición, Ed. Médica Panamericana, 2010 Anthony S. Fauci, et. al. Harrison. Principios de Medicina Interna, McGraw-Hill Interamericana, México, 2009. .