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• Cecy Santana

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PANCREATITIS

Anatomí adigestiva accesoria •Glándula

•Alargada •Retroperitonealmente cubriendo y cruzando transversalmente los cuerpos de las vertebras L1-L2. •Posterior al abdomen . •Entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda.

Se divide en cuatro porciones:

Cabeza:

porción ensanchada de la glándula, esta abrazada por la curva en C del duodeno, a la derecha e los Vasos MS. Proceso unciforme: proyección de la parte inferior de la cabeza del páncreas, se extiende hacia la izq. posterior a la AMS.

Cuello:

es corto (1.5-2cm), oculta vasos mesentéricos superiores que forman surco en la cara posterior. VMS se une a V. esplénica posteriormente al cuello, para formar la V. porta hepática.

Cuerpo:

se continua desde el cuello, se sitúa a la izquierda de AMS y la VMS, pasando sobre la aorta y la vertebra L2.

Cara anterior cubierta por peritoneo y la cara posterior carece de peritoneo y se encuentra en contacto con la aorta, AMS, glándula suprarrenal izquierda, riñón izquierdo y vasos renales.

Cola:

se sitúa anterior al riñón izquierdo, se relaciona con el hilio del riñón y la flexura cólica izquierda. La cola es móvil y pasa entre las hojas del ligamento esplenorrenal junto con los vasos esplénicos.

Conducto pancreático principal: empieza en la cola y discurre a lo largo del parénquima de la glándula hasta la cabeza, donde gira inferiormente y se relaciona con el conducto colédoco.

Esfínter del conducto pancreático (alrededor de la porción terminal del conducto pancreático) Esfínter del conducto colédoco (alrededor de la terminación de este) Esfínter de la ampolla (esfínter hepatopancreático o de Oddi; alrededor de la ampolla hepatopancratica).

Conducto colédoco + conducto pancreático: ampolla hepatopancreática (de Vater). Corta y desemboca en duodeno.

mm. liso que controla el flujo de la bilis y de jugo pancreático hacia la ampolla , e impiden el reflujo del contenido del duodeno hacia la ampolla.

Conducto pancreático desemboca Irrigación: ramasaccesorio: de la arteria esplénica.en

duodeno. A. pancreáticas: forman arcadas con ramas pancreáticas de las arterias gastroduodenal y mesentérica superior. Arterias pancreatoduodenales superiores anterior y posterior, ramas de la arteria gastroduodenal, y arterias pancreatoduodenales inferiores, anterior y posterior, ramas de AMS, forman arcadas localizadas anterior y posteriormente que irrigan la cabeza del páncreas.

Drenaje venoso: a través de las venas pancreáticas, tributarias de las ramas esplénica y mesentéricas superior de la V. porta hepática, mayoría desemboca en V. esplénica.

Vasos linfáticos pancreáticos: terminan en los nódulos pancreáticos esplénicos, que se encuentran a lo largo de la arteria esplénica. Los vasos eferentes de estos drenan en nódulos linfáticos mesentéricos superiores o en los nódulos linfáticos celiacos a través de los nódulos linfáticos hepáticos.

Inervación: proceden del los nervios vagos y esplénicos abdominopélvicos que pasan a través del diafragma. Fibras nerviosas parasimpáticas y simpáticas: pasan a lo largo de las arterias del plexo celiaco y plexo mesentérico superior y llegan al páncreas.

Fibras simpáticas y parasimpáticas se distribuyen hacia las células acinares y los islotes pancreáticos. son secretomotoras. Fibras parasimpáticas

La secreción pancreática esta mediada principalmente por las hormonas secretina y colecistocinina. Se forman en ele duodeno y porción proximal del estomago en respuesta a ala estimulación por parte del contenido acido del estomago.

Pancreatitis Aguda Historia 186 9 1893

Paul Langerhans, tesis de contribución a la anatomía microscópica del páncreas. Primero en describir la estructura del tejido de los islotes. Láguese los llamo islas de Langerhans.

1882

Kuhne y Lea describieron la red capilar que rodea las células de los islotes.

1889

Regina Fitz, primera descripción de la enfermedad.

1896

Hans Chiari observo durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancreática, interpretándola como una autodigestión y sugiriendo la clave para comprender la pancreatitis aguda o crónica.

1894

1896

Primera cirugía terapéutica en la pancreatitis aguda fue realizada por W. Korte en Berlín.

Bernard Riedel realizo la clasica descripción

1963

Simposio de Marsella favoreció una clasificación clinicopatologica que comprendía variantes aguda, aguda recidivante, crónica recidivante y crónica.

1983

Reunión de Cambridge, Pancreatitis aguda y pancreatitis crónica.

1984

Segundo Simposio de Marsella recomendó que la clasificación se simplificara en pancreatitis aguda y crónica que que los términos pancreatitis aguda y crónica recidivante fueran omitidos .

Definición Proceso inflamatorio agudo del páncreas Reversible Puede comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso desencadenar repercusión sistémica y disfunción de órganos.

Incidencia 5 y 11 casos por cada 100,000 habitantes por año. Mayor frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcohólico. Superior en las mujeres cuando la causa es biliar. Media a los 55 años, mayoría de casos entre 30 y 70 años. Rara en infancia. Enfermedad frecuente en los servicios de urgencia hospitalarios , 0.15 al 1.5% de los dx de los grandes hospitales.

Fisiopatología Páncreas exocrino

Condiciones normales, es resistente a la acción de sus enzimas.

Activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la gandula en lugar de la luz duodenal.

Activación enzimática prematura

glándula capaz de producir y liberar enzimas proteolíticas en grandes cantidades que son almacenadas y posteriormente excretadas a los espacios extra epiteliales

Sistema acinar y tubular, hasta el duodeno.

Agentes etiológicos, rompen Liberan tripsina equilibrio entre la actividad proteasa y anti proteasa. Superando la capacidad protectora Activación intracelular natural. Hidrolasa de una pro enzima forma tripsina lisosomal proteolítica: catepsina B tripsinógeno.

es responsable de activar el restode las enzimas pancreáticas.

Esta enzima inicia el daño acinar pancreático.

Teoría del reflujo duodenal Teoría del reflujo biliar: PA asociada con colelitiasis. Impactación de un calculo en la porción distal del canal común facilita el reflujo de bilis hacia el interior del conducto pancreático. Teoría de la obstrucción del flujo pancreático: litiasis biliar, sostiene que un calculo biliar o la inflamación secundaria al paso del calculo podrían obstruir transitoriamente el conducto biliar común y el pancreático en la ampolla de Vater. Mecanismo intracelular mediado por lisosomas. Considera que las enzimas pancreáticas digestivas pueden activarse de forma patológica dentro de la propia célula acinar.

Teoría de la autodigestión

Por el efecto de las enzimas al entrar en contacto con las proenzimas una vez rotos los compartimentos celulares.

Como consecuencia de la liberación de enzimas se llega a un procesos autodigestivo de la glándula.

Necrosis (la grasa que lo rodea y estructuras contiguas). Exudación Perdida de proteínas y líquidos

Px con daño pancreático grave - desarrolla complicaciones sistémicas graves : Fiebre Sx de distres respiratorio agudo (SDRA) Derrames pleurales Insuficiencia renal Depresión del miocardio Complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia)

En el curso de una PA por Isquemia intestinal: se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino = infección local y sistémica.

Teorías de su producción Teoría canalicular o teoría de Opie: Bernard y Opie Mas aceptada Existencia de conducto común de desembocadura del colédoco y el conducto de Wirsung, donde la presión es mayor en el conducto de Wirsung que la del colédoco, por lo cual la bilis no puede entrar al conducto de Wirsung. Obstrucción en desembocadura de los conductos---- provoca aumento de presión hidrostática haciendo superior la presión del colédoco, esta vence resistencia pancreática y permite entrada de bilis al conducto de Wirsung y al tejido pancreático activando pro enzimas y causando autogestión. Causa de Hipertensión: Orgánica.- calculo de la vesícula biliar enclavado en la ampolla de Vater. Funcional.- espasmo funcional del esfínter de Oddi que mantenga la elevada presión.

Teoría vascular

Por obliteraciones arteriales o trombosis venosas primitivas (estasis capilar y alteraciones vasculares, hiperemia y extravasación). Activación de la elastasa: destruye la capa elástica de los vasos (a distancia).

Teoría neurovascular El estimulo sostenido del sistema simpático produce espasmo del esfínter de Oddi e hipertensión hidrostatica. Los estímulos nerviosos producen un desequilibrio vasomotor local reflejo, vasoconstriccion arterial, estasis sanguínea y salida de elementos sanguíneos. Teoría anafiláctica Se explica por un fenómeno de Shwartzman Sanarelli, liberación de histamina, edema pancreático alérgico: trombosis vasculares y destrucción por activación de las proenzimas (necrosis trípsica).

Teoría metabólica Alcohol, acido malónico, hidrazida del acido nicotínico

Modificación del pH celular, trastornos en el metabolismo del calcio, degradación de metabólitos intercelulares y perturbaciones vasculares locales.

Hematomas Hemorragias Necrosis El epiplón sufre necrosis grasa Hay paso de enzimas pancreáticas a circulación (amilasa y lipasa). •Llegan al riñón, causan lesión, pueden producir una insuficiencia renal aguda. • Pulmón pueden producir una insuficiencia respiratoria aguda. •Corazón una miocarditis aguda.

Pancreatitis biliar: 60 y 75 % de las causas de PA. Litiasis biliar prinicpal causa de PA a nivel mundial. 1-8% desarrollan.

Pancreatitis alcohólica 25% de las PA Se debe de demostrar que su origen no es litiasico. Incidencia varía, mayor prevalencia en varones. Una sola ingesta de alcohol suficiente para desencadenar un episodio de pancreatitis. Habitual es que el 1er episodio de Pa se produzca tras periodo prolongado de ingesta de alcohol entre 8-10 años.m Dx: Interrogatorio Marcadores biológicos de alcoholismo Signos imagenológicosmorfológicos de la pancreatitis crónica.

Parenquimatosos: oHeterogenicidad oAspecto lobular oMicrocalcificaciones Canaliculares: •Dilatación del conducto de Wirsung •Cálculos intracanaliculares •Quistes de + de 3mm

Acción toxica del alcohol a nivel pancreático: Motricidad: Aumenta tono del esfínter de Oddi Altera motilidad gastroduodenal Favorece reflujo duodenopancreático Secreción: Aumento de la concentración de proteínas (tripsinógeno) en el jugo pancreático. Aumento del rango tripsina/inhibidores de tripsina. Aumento de concentración de enzimas lisosomales (catepsina B: activa al tripsinógeno).

Metabolismo celular pancreático: Sus metabolitos producirían.•Citotoxicidad estructural con alteración de los microtúbulos intracitoplasmáticos. •Radicales libre: disminución en síntesis de fosfolípidos y fragilidad de la membrana. •A nivel de la microcirculación pancreática el alcohol--- Reduce flujo sanguíneo: favoreciendo anoxia celular

Pancreatitis de origen metabólico

Hiperlipidemia:

Hipercalcemia:

Asociada a PC alcohólica o diabetes. Grave en px con enfermedad lipidica hereditaria asociada a alteraciones vasculares . Índice de recurrencia de 50% Valores por encima de 1000 mg/dL Incidencia disminuye cuando se bajan los niveles de triglicéridos por debajo de 500mg/dL Restricción de ingesta de grasas, azucares y alcohol.

•Asociada a 1% de cuadros de hiperparatiroidismo. •Origen neoplásica o paraneoplásico, iatrogénicos por tx prolongado con vitamina D y en casos de nutrición parenteral. •Desequilibrio en el metabolismo fosfocálcico--- producción y activación de la tripsina a nivel de la célula acinar, iniciando el daño celular y necrosis tisular.

Pancreatitis traumática

Colangipancretografía retrograda endoscópica (CPRE) Etiología: Toxicidad del contraste, traumatismo mecánico y térmicos a nivel papilar, la presión enérgica del contraste hiperosmolaridad que producen daño acinar. •Amilasemia aumenta hasta 40% de los px a los que se relaiza CPRE. 70% cuandos e tiñe el conducto de Wirsung durante el procedimiento. •Frecuencia de Pancreatitis puede elevar al 6% tras realizar la CPRE 10% cuando se asocia a papilotomía endoscópica •Traumatismo abdominal: abierto o cerrado. Si existe rotura ductal de importancia--- la difusión retroperitoneal masiva de liq. pancreático genera forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.

Pancreatitis de origen canalicular Dx difícil Origen: Anomalías del contenido de los canales pancreáticos: •Pancreatitis con cálculos claros •Tumores intracelulares •Neoplasia intraductal mucinosa quística •Tumores papilares mucinosos Anomalias anatomicas de los canales: •Páncreas divisum •Páncreas anular •Malformaciones de la unión biliopancreática •Coledococele •Divertículos duodenales

Páncreas divisum: 7-8% de la poblacion. El conducto de Wirsung (que drena el páncreas ventral) no se fusiona con el conducto de Santorini (que drena el páncreas dorsal) drenando uno en la papila mayor y el otro en la menor. Páncreas divisum + estenosis obstructiva de la papila accesoria= mecanismo mediante el cual esta anomalía produce pancreatitis.

PA de origen tumoral pueden ser tanto en tumores benignos como en malignos, los de mayor frecuencia se localizan en la papila. 3% de los adenocarcinomas del páncreas se manifiestan por PA.

Otras causas Posoperatorias: Elevada tasa de mortalidad (25-50%) Secundarias a resecciones pancreáticas + frecuentes. Otras cirugías como las realizadas sobre tracto biliar, estomago, bazo y duodeno. En – proporción intervenciones extradigestivas (bypass cardiopulmonar) Insuficiencia renal: leves. Trasplantes renales, cardiacos y hepáticos: 2% a los 6 meses de la cirugía con mortalidad del 20-70%. Relacionados con el uso de inmunosupresores como L-asparaginasa, azatioprina y esteroides. Hiperparatiroidismo en secundario a trasplante renal, las vasculitis y las infecciones virales.

Infecciones:

Virus: hepatitis, paroditis, Coxsackie, ECHO, rubeola, citomegalovirus. Bacterias: S. typhi, Campylobacter jejuni, M. tuberculosis. Parasitos intraductales: Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, Schistosoma. Embarazo: Mycoplasma. Casos de PA en el tercer trimestre y en el posparto. Relacionados con litiasis biliar.

Fármacos:

Fármacos de relación comprobada: Azatioprina Tetraciclinas Sulfamidas Clortiazida Estrógenos Furosemida Alcohol etílico Mercaptopurina Acido valproico Infusión de lípidos por vía IV

Fármacos de relación probable: Fármacos de relación dudosa: L-asparaginasa Anfetaminas Glucocorticoides Propoxifeno Fenformina Histamina Procainamida Colestiramina Metildopa Ciproheptadina Acido etacrinico Diazóxido Clortalidona Isoniazida Indometacina Rifampicina Cimetidina Opiáceos Salicilatos

Toxinas: Insecticidas organofosforados, picadura de escorpión. Colagenosis: LES, purpura trombotica tombocitopenica y porfiria aguda intermitente. Pancreatitis hereditarias: Transmitida de forma autosómica dominante, se manifiesta después de los 10 años. Se presentan ataques recidivantes de PA. El 50% de los caos cursa con aminoaciduria. Idiopáticas: En el 50% se detectan microcálculos vesiculares mediante examen microscópico de la bilis obtenida por sondaje duodenal.

Clasificaci ón

Clasificación de Atlanta de 1992 Dos primeras con y las demás con su morfología.

a) Evolución clínica de la enfermedad 1.- Pancreatitis aguda leve (PAL) Proceso inflamatoria pancráetico agudo en que el hallazgo patológico fundamental es edema intersticial de la glándula, con mínima repercusión sistémica. 2.- Pancreatitis aguda grave (PAG) Se asocia a fallas orgánicas sistémicas o complicaciones locales como necrosis, seudoquiste o abscesos; consecuencia de Petrov agrego dos categorías mas: necrosis pancreática. 1.- Pancreatitis aguda moderada Presenta falla orgánica, pero transitoria ( 10,000/ mm3

FR

47% sugiere hemoconcentración.

Hepatograma: Valores aumentados de AST (GOT), ALAT (GPT), FAL y bilirrubina sugieren patología canalicular biliar. Calcio, colesterol y triglicéridos: Hipocalcemia en casos graves, resultante de la saponificación de las grasas en el retroperitoneo. Glucosa, ionograma y función renal: Para buscar disfunción pancreática endocrina, insuficiencia renal, hipoxemia en px taquipneico (debida a tanta irritacion diafragmática como a Sx de distres respiratorio. ECG: Imprescindible. Sirve para descartar que el dolor sea por cardiopatía isquémica, conocer la situación basal del paciente, y valorar cambios en caso de fallo cardiaco.

Estudios por imágenes

Rx simple de abdomen no contribuye al dx de PA, pero si al dx diferencial (perforación de víscera hueca y obstrucción intestinal). Alteraciones propias de la pancreatitis: •Íleo localizado en ele yeyuno (asa centinela) •Íleo generalizado con niveles hidroaéreos •Distensión aislada del colon transverso •Distención duodenal con niveles hidroaéreos Radiografía tórax: Obligada. Atelectasias, derrame pleural (izq), elevación diafragmática, infiltrados alveolointersticiales (distrés), que se ven en el 10-20% de los px, pero no contribuye al dx.

Estudios por imágenes

Ecografía abdominal: Puede aportar datos al dx Posibilidad de mostrar patología biliar o presencia de liquido peritoneal Recomendado en px con sospecha de PA Hallazgos + son de gran utilidad Hallazgos – no descara dx de PA o de patología biliar concomitante. TC abdominal con medio de contraste: Indicaciones: + utilizado Caso de duda diagnostica Determina el clínico grado de inflamación peripancreatica, valora colecciones y Deterioro Se debe practicar después de determina de necrosis. Sepsis la existencia, localización y extensión 72bolo h de iniciado elelcuadro UsoFalla de contraste mediante inyección en realizando estudio orgánica múltiple clínico o cuando persiste durante la fase y venosa, resulta fundamental para el Sospecha dearterial necrosis pancreática deterioro 6 a 10 días diagnostico dede necrosis y colecciones declínico, que permite Valoración complicaciones en además luego del ingreso. diferenciar las forma de pancreatitis necrotizantes localizadas de las caso de pancreatitis grave. edematosas.

•Visualización de gas en necrosis pancreáticas: infección. •Densidad de la glándula: 30.50 U Hounsfield. •Aumenta a 100-150 aplicando el contraste. •Colecciones liquidas puras.- densidad menor de 10 •Colecciones hematinas.- superan 50 U •Mayoría de lesiones muestran 15-45 U (mezcla de tejidos necróticos, exudado y sangre).

Colangiopancreatografía retrograda endoscópica y esfinterotomía

Indicada a las 72 h del comienzo del dolor en casos de pancreatitis aguda biliar • • •

Colangitis (primeras 24 horas) Ictericia (bilirrubina >3mg/dl) Dilatación significativa del colédoco

Criterios de Ranson (1974)

S 63% E 76%

Presencia de ≥3 signos = pancreatitis aguda severa. Los primeros cinco criterios que se miden al ingreso del paciente evalúan la gravedad del proceso inflamatorio agudo y los seis criterios medidos a las 48 horas determinan los efectos sistémicos de las enzimas y toxinas circulantes. La mortalidad varia según la puntuación: 0.9 % (0-2 P) 16% (3.4 P) 40% (5-6 P) 100% (7.8 P)

APACHE II (1990)

Se recolecta en tres primeros días de ingresos y repetirse c/24hrs. S y E 77-88%. Puntuación > 8 = Pancreatitis grave

PCR Reactante de fase aguda por el hígado en respuesta a inflamación. Valor de > 150 mg/L a las 48hrs= Pancreatitis grave.

Procalciton ina

S 93%, E 88% ≥ 3.5ng/ml durante dos días consecutivos= riesgo de padecer necrosis infectada y muerte.

SOFA Incluye valoracion de 6 sistemas (pulmonar, hematologico, hepatico, renal, cardiovascular y NC) Peores valores con rangoe de 0 (normal) a 4 (mas anormal).

Atlanta (1992)

Enfermedad coexistente indica PA grave •Insuficiencia orgánica múltiple •Ranson ≥3 •Apache ≥ 8

Guías de Reino Unido Al ingreso: •Evaluación clínica •Buscar compromiso cardiopulmonar y renal •Rx de tórax •Índice de masa corporal •Puntuación de APACHE II A las 24 hrs: •Evaluación clínica en busca de falla orgánica •APACHE II •Puntuación de Glasgow •PCR

(2005)

48 hrs

A las 48 hrs: Evaluación clínica en busca de falla orgánica Puntuación de Glasgow PCR

BISAP

Índice de Balthazar

(1985)

Valor pronostico de la TC: Se utiliza el índice de Balthazar y el índice de severidad (Balthazar clásico más necrosis). Y se considera que si éste es ≥ 7 la pancreatitis es Severa.

Diagnóstico diferencial 1.- No debería confirmarse diagnostico sin evidencia por argumentado de imagen (ecografías o TC) de inflamación de la glándula. 2.- Descartarse patologías como colangitis y colecistitis aguda (niveles elevados de amilasa). 3.- Abdomen agudo de origen extrapancreático (perforación de vísceras huecas, ulcera péptica, colecistitis aguda, enfermedades vasculares mesentéricas, rotura de quiste de ovario, embarazo ectópico, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, etc. 4.- Descartar causas extraabdominales (IAM, porfiria, fiebre mediterránea familiar, purpura de Schonlein- Henoch o intoxicación cono plomo.

Tratamien to Pancreatitis aguda edematosa intersticial

Pancreatitis necrotizante aguda •UCI •Supresión de ingesta de alimentos •Colocación de vía venosa central •Sonda vesical •Analgésicos •Monitorizar función renal, respiratoria y cardiovascular.

ancreatitis necrotizante aguda Drenaje percutáneo Antibioticoterapia

Px internado Ayuno Vía venosa periférica Analgésicos Si es litiásica…

Superado desequilibro hemodinámica y metabólico de los primeros 3-4 días: •Alimentación nasoyeyunal (VP) •Se solicita TC con contraste IV Se evaluaran las complicaciones de la PA grave: Necrosis pancreática infectada, seudoquiste, colección pos necrótica y necrosis organizada). Imipenen o ciprofloxacino, ofloxacino y mezlocilina +

Actitud terapéutica en urgencias

Necrosectomía Desbridamiento Marsupialización del compartimiento supramesocólico con empaquetamiento abdominal y lavados Desbridamiento a repetición