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CASO CLINICO PANCREATITIS AGUDA

ROTACIÓN CLINICO QUIRURGICO AREA DE UCI

INTERNAS DE ENFERMERIA NICOLE CALDERÓN RIOFRIO VERONICA CADA RIVERA

TUTORA: Lic. Mora Veintimilla Gladys del Rocio, Mg.

NOVENO SEMESTRE “C”

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE ENFERMERIA

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INDICE

Contenido INDICE ........................................................................................................................... 2 INTRODUCCIÓN ........................................................................................................... 3 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................ 4 OBJETIVOS .................................................................................................................... 5 PANCREATITIS AGUDA ............................................................................................... 6 CASO CLINICO............................................................................................................ 12 DATOS PERSONALES.............................................................................................. 12 EXAMEN FISICO ..................................................................................................... 12 DIAGNOSTICO ......................................................................................................... 13 RESUMEN DE EVOLUCIÓN .................................................................................... 14 MEDICACIÓN .......................................................................................................... 15 PLANES DE CUIDADO............................................................................................. 16 CONCLUSIÓN .............................................................................................................. 18 RECOMENDACIONES................................................................................................. 19 Bibliografía .................................................................................................................... 20

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INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda es una inflamación grave del páncreas provocado por la elevación de las enzimas que el mismo órgano produce para la digestión, se encuentra caracterizada por presentar sintomatología con dolor agudo de abdomen localizado principalmente en su parte superior y acompañado en su mayor parte de náuseas y vómitos. La morbimortalidad de la pancreatitis aguda hace necesario disponer de herramientas útiles que permitan predecir de forma efectiva y temprana a aquellos pacientes que potencialmente presentaran complicaciones producto de la enfermedad, aunque la mortalidad ha disminuido en los últimos tiempos debido a la mejoría en los cuidados críticos de estos pacientes, sus causas son realmente variables aunque se han encontrado mayor prevalencias en antecedentes por litiasis biliar y alcoholismo. Por lo tanto el presente trabajo investigativo va encaminando a conocer las principales complicaciones que se pueden presentar y cuál es la función primordial del personal de enfermería para contribuir en la pronta mejoría de los pacientes que se encuentren con este mencionado diagnóstico.

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JUSTIFICACIÓN Es una importante causa de hospitalización, en Ecuador la pancreatitis aguda constituye una causa importante de morbi-mortalidad, según estadísticas del INEC, se reportaron 3.637 casos durante el año 2010, con una tasa de letalidad hospitalaria por 100 egresos de 2,8 (INEC, 2011). Aun cuando muchos pacientes cursan con cuadros de severidad moderada y son auto limitados, otros pueden presentar múltiples complicaciones, todas ellas de importante gravedad y que ponen en riesgo la vida del paciente además, incrementa considerablemente la estancia hospitalaria y por tanto los costos para las instituciones de salud y para las/os pacientes. La pancreatitis aguda está asociada con altas tasas de hospitalización, y aproximadamente un 20% de pacientes hospitalizados desarrollan formas de la enfermedad que ponen en peligro su vida, necesitando incluso su ingreso a unidades de cuidados intensivos, lo cual generalmente ocurre dentro de las primeras 48 horas del ingreso. En nuestro país los estudios sobre seguimiento de la pancreatitis aguda son limitados, por lo que es imperioso determinar la prevalencia de pancreatitis aguda, su presentación clínica más frecuente y sus principales complicaciones, con la finalidad de presentar y aplicar los planes de cuidados adecuados en los pacientes que ingresan al Hospital Teófilo Dávila con este diagnóstico.

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OBJETIVOS GENERAL 

Identificar las principales complicaciones que se producen en la patología de pancreatitis aguda, y la aplicación del correcto proceso de atención de enfermería

ESPECIFICOS 

Conocer la fisiopatología de la pancreatitis aguda.



Determinar los principales diagnósticos de enfermería aplicables en la pancreatitis aguda.



Identificar los factores de riesgo en la pancreatitis aguda.

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PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas con grado variable de compromiso de los tejidos regionales y diferente grado de compromiso sistémico” (1) Se divide en leve y grave, normalmente tiene un curso benigno en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en un 20% a 30% de los casos, la enfermedad es severa y puede asociarse con una mortalidad de entre el 30 al 45%. (2) Se puede dividir en 2 tipos Pancreatitis edematosa intersticial en la que la mayoría de los pacientes presentan incremento difuso del tamaño del páncreas debido al edema inflamatorio que se produce. En los estudios de imagen el parénquima pancreático muestra un agrandamiento relativamente homogéneo y el tejido peripancreatico muestra ciertos cambios inflamatorios, también se puede observar algo de líquido inflamatorio. Pancreatitis necrotizante se presenta en un 5 – 10 % de los pacientes quienes desarrollan necrosis del parénquima o de los tejidos peripancreaticos; se presenta con mayor frecuencia en ambos y más raramente en uno de los dos. Los estudios de imagen iniciales pueden subestimar la extensión de la necrosis ya que el deterioro de la perfusión pancreática y los signos de necrosis se pueden presentar después de varios días. La historia natural de la necrosis es incierta ya que puede permanecer como sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo. (3) EPIDEMIOLOGIA Existen diversas causas de pancreatitis, entre las que se citan las siguientes: En los adultos el 80% de la etiología de la PA obedece al consumo de alcohol, y la litiasis vesicular, el 10% corresponden a: Idiopática, hiperlipemias, infecciones virales, perfusión pancreática deteriorada, obstrucciones ductal, fármacos, hipercalcemia. La incidencia de la Pancreatitis Aguda aumenta con la edad, y la presentación en edades tempranas sugiere la causa hereditaria, infecciones y traumas. (4) FISIOPATOLOGIA La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos, infección o trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno que desencadena la 6

respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la participación primordial de las células CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del daño pancreático produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas. Es común que en la pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones sistémicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica múltiple, que frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los que estas complicaciones se desarrollan no se entienden por completo, pero las endotoxinas intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel importante. Aunque las citocinas no inducen por sí mismas la pancreatitis, sí participan en la progresión de la misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas que participan en la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta. Estas citocinas, al entrar en contacto con sus receptores específicos en los diferentes órganos, inician un proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un daño grave y da lugar a la falla orgánica múltiple. Muchos efectos adversos sistémicos de la pancreatitis aguda son el resultado de la degradación de péptidos de importancia biológica como proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la coagulación, que producen hiperglucemia, hipocalcemia y sangrados, respectivamente. La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y hemorragias; la elastasa destruye la pared de los vasos sanguíneos generando hemorragia; la bradicinina y la calicreína inducen permeabilidad vascular y edema; la fosfolipasa A2 genera daño pulmonar. Estos y otros mediadores pueden producir coagulación intravascular diseminada y choque. La lipasa activada produce necrosis de la grasa peripancreática; las áreas de necrosis tisular y las acumulaciones extravasculares de líquido pueden propiciar un medio de cultivo rico para infecciones bacterianas. La infección, el grado de necrosis pancreática y la afectación de otros órganos vitales contribuyen, en gran medida, a la morbilidad y mortalidad que presentan los pacientes con pancreatitis aguda. (5) CUADRO CLINICO El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de 7

náuseas y vómitos en 90% de los casos. En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas. Raramente se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa), tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón. Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico. Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas. (6) DIAGNOSTICO El diagnóstico de pancreatitis aguda (PA) debe realizarse en las primeras 48 horas desde el ingreso se basa en la presencia de al menos dos de estos tres criterios Datos clínicos compatibles: dolor abdominal predominantemente epigástrico o difuso (típicamente irradiado a espalda en un 40-70% de los casos), náuseas y vómitos (hasta el 90%). Un 5-10% de los casos no presentan dolor abdominal, pero éstas suelen estar ligadas a cirugías abdominales o casos en los que el paciente presenta un cuadro de shock. Datos de laboratorio compatibles: se acepta una amilasa y/o lipasa (más sensible y específica) elevadas 3 veces por encima del límite alto de la normalidad como diagnósticas de PA, siendo sólo “sugerentes” de PA las elevaciones menores. Datos radiológicos compatibles en Tomografía Axial Computarizada. La TAC realizada entre el 4 al 10 día permite el diagnóstico del 100% de la necrosis pancreática. En la actualidad, la TAC dinámica con contraste es el patrón oro en la identificación y la cuantificación de la necrosis en las primeras 36 a 48 horas del proceso. COMPLICACIONES Dentro de las complicaciones se citan las siguientes Locales. 

Necrosis e infección



Absceso pancreático 8



Seudoquiste pancreático

- Otras: 

Hemorragias



Fístulas



Ascitis



Compresiones



Disrupción del conducto pancreát. principal

Sistémicas. 

Fallo cardiocirculatorio (shock)



Insuficiencia



Respiratoria



Renal



Hepatocelular

Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas 

Hiperglicemia



Hiperlipemia



Hipocalcemia



Acidosis metabólica



Hemorragia gastroduodenal



Alteración de la coagulación



Encefalopatía pancreática



Oculares (retinopatía de Purtcher)



Digestivas (íleo, úlcera de estrés) (7)

MANEJO TERAPEUTICO El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte. El objetivo principal consiste en limitar la secreción exócrina del páncreas, mantener un estado hídrico óptimo y detectar oportunamente las complicaciones inmediatas y las que a largo plazo se presenten. 9

Reposición de la Volemia. Control Hemodinámico: El secuestro de líquidos en el interior del tercer espacio abdominal puede ser tan masivo que llega a ser una tercera parte del volumen plasmático total. Es esencial y es la piedra angular del tratamiento inicial, restituir rápidamente y mantener el volumen intravascular en las primeras 48h del ingreso del paciente. Sin embargo, tanto la excesiva rehidratación como el escaso suministro de fluidos en las primeras 48h se asocian a mayor morbilidad y mortalidad. Se emplearan hemoderivados de acuerdo a cifras que comprometan la perfusión tisular, la Albúmina Humana al 20% se indicará si sus cifras son inferiores a 30gr/dl. Se aplicará la oxigenación para adecuar la saturación >95% en la pancreatitis severa llegando hasta la ventilación mecánica artificial en los pacientes con complicaciones respiratorias asociadas. (8) Control del Dolor y Sedación: Se emplearán analgésicos a demanda incluyendo opiodes y siempre de forma escalonada de forma parenteral. Se pueden administrar analgésicos no esteroides tipo diclofenaco o ketoprofeno. Puede utilizarse meperidina en dosis de 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa. La morfina y la codeína producen espasmo del esfínter de Oddi como efecto adverso. Los opiáceos pueden ser una opción apropiada para el tratamiento del dolor de pancreatitis aguda. Comparados con otras opciones analgésicas, los opiáceos pueden reducir la necesidad de analgesia complementaria. Actualmente, no hay diferencias en el riesgo de complicaciones de la pancreatitis ni en los eventos adversos clínicamente graves entre los opiáceos y otras opciones de analgesia. (9) Inhibición de la Secreción. Esta indicado el reposo pancreático por lo que resulta beneficioso en las primeras horas la suspensión de la vía oral, la descompresión gástrica con el empleo de sonda nasogástrica y aspiración. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES 1. Pancreatitis aguda grave: traslado a la unidad de cuidados intensivos para monitorización y soporte. 2. Pancreatitis aguda leve: hospitalización en el servicio de medicina interna o cirugía general. 3. En todos los pacientes con pancreatitis grave se debe colocar una sonda vesical y un catéter venoso central; sólo se utiliza sonda nasogástrica cuando se presenta vómito o íleo.

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4. La hipovolemia es la principal causa de hipoperfusión; por lo tanto, una rápida reanimación con líquidos intravenosos debe ser la primera estrategia terapéutica instaurada. En todos los casos, se da un aporte de líquidos endovenosos que garantice un mantenimiento del gasto urinario mayor de 0,5 ml/kg por hora y se realiza un manejo apropiado de los electrolitos. Se debe iniciar con bolos de reclutamiento de precarga (20 a30 ml/kg), con monitorización y evaluación de su impacto hemodinámico, que puede ser guiado por medición de presión venosa central, presión arterial media, frecuencia cardiaca y gasto urinario (evaluación clínica), y vigilancia de la perfusión, que incluye monitorización de niveles de lactato, saturación venosa de oxígeno, tasa de extracción de oxígeno, difusión arterio venosa de oxígeno y delta de hidrogeniones. 5. Un adecuado volumen intravascular mejora la perfusión del tejido pancreático y puede detener la progresión de la pancreatitis, reduciendo el riesgo de morbimortalidad. 6. La disfunción hemodinámica también puede ser el resultado de disfunción miocárdica intrínseca (sustancias depresoras en el torrente sanguíneo), la cual puede ser más evidente en pacientes con enfermedad cardiovascular previa; en estos pacientes, la monitorización hemodinámica se debe extremar (catéter de arteria pulmonar, evaluación no invasiva de gasto cardíaco, ecocardiograma trans esofágico, etc.), buscando asegurar un diagnóstico hemodinámico de precisión para, así, guiar las decisiones terapéuticas, como la elección de soporte vasoactivo, entre otras. 7. Se usa oxígeno suplementario de acuerdo con la necesidad de cada paciente, determinada por su saturación arterial (oximetría de pulso). La pancreatitis aguda grave casi siempre se relaciona con disfunción pulmonar, la cual puede progresar con el transcurso de la enfermedad. La principal complicación es la evolución hacia la lesión pulmonar aguda o hacia el síndrome agudo de dificultad respiratoria, fenómeno secundario a la presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y a mecanismos moleculares endocrinos, paracrinos y autocrinos. 8. Esta complicación se desarrolla “por lo menos” en un tercio de los pacientes con pancreatitis aguda grave y su manejo requiere diferentes estrategias médicas y de asistencia respiratoria mecánica (asistencia respiratoria protectora, modo APRV, hipercapnia permisiva, asistencia respiratoria prono, etc.), propias del soporte vital prolongado en la unidad de cuidado intensivo. 11

9. Prevención de insuficiencia renal: en el contexto del paciente con pancreatitis aguda grave, la insuficiencia renal se asocia con un riesgo de mortalidad superior a 50%. Su prevención busca garantizar una adecuada hidratación y la corrección de la hipoperfusión tisular, asociadas a la prevención del uso de nefrotóxicos. 10. En todos los casos, se deben tomar medidas de protección de la mucosa gástrica. 11. En todos los casos, se debe administrar un analgésico por vía intravenosa, idealmente, meperidina a dosisde 0,5 a 1 mg/kg cada 4 a 6 horas. Cuando no se logra un adecuado control del dolor con las medidas iniciales, se hace interconsulta con la clínica del dolor. (10) Soporte Nutricional La nutrición en la pancreatitis aguda es un elemento importante en su manejo. En los episodios leves se recomienda un inicio precoz de la alimentación oral, posiblemente incluso con dietas sólidas bajas en grasas. En los casos graves, un inicio temprano del soporte nutricional por vía enteral ha asociado mejoras en la tasa de infección y de mortalidad. (11) CASO CLINICO DATOS PERSONALES HC: 377938 APELLIDOS: JARAMILLO NOMBRES: ROSA PROCEDECIA: MACHALA PROVINCIA: EL ORO NACIONALIDAD: ECUATORIANA EDAD: 81 AÑOS SEXO: FEMENINO MOTIVO DE INGRESO: NAUSEAS QUE LLEVAN AL VOMITO EN 8 OCASIONES + DOLOR EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO Y REGION INFRAESCAPULAR.

EXAMEN FISICO  Piel: normo elástica, fría, 

Cabeza: Normo cefálica 12



Boca: mucosas orales semihumedas



Tórax: campos pulmonares ventilados, Respiraciones rítmicas



Abdomen: globuloso, poco depresible, doloroso, ruidos hidro-aéreos disminuidos



Genital: normales sin adenopatías



Extremidades: extremidades inferiores con tono y fuerza levemente disminuido

EXÁMENES DE LABORATORIO GLOBULOS ROJOS: 4.52

HEMOGLOBINA: 14.2

HEMATOCRITO: 43

FOSFATASA ALCALINA: 214

AMILASA: 2410

LIPASA: 1346

PLAQUETAS: 193 DIAGNOSTICO PANCREATITIS AGUDA

MOTIVO DE INGRESO 27-07-2017 23:00 Paciente femenino de 80 años de edad ingresa a esta casa de salud acompañada de familiar el cual refiere cuadro clínico de mas o menos 9 horas de evolución caracterizado por nauseas que llegan al vomito en 8 ocasiones, epigastralgia de gran intensidad por lo que llaman al 911 quienes valoran y dan medicación intravenos, no sintiendo mejoría, hace mas o menos 2 horas el cuadro clínico se exacerba el dolor abdominal se irradia a hipocondrio izquierdo y región infraescapular por lo que deciden traerla a esta casa de salud. REPORTE DE ENFERMERIA Paciente de sexo femenino de 81 años de edad con diagnóstico de Pancreatitis aguda ingresa a la sala de observación de emergencia a las 16 horas al momento se encuentra conciente orientada fascias pálidas mucosas orales semihumedas con respiraciones espontaneas aritmicas abdomen tenso dolorosa ala palpación diuresis mediante sonda vesical de características coluricas con tono y fuerza musculara conservada recibe su tratamiento indicado se brinda cuidados denfermeria 13



Control de signo vitales



Control de ingesta y eliminación



Se administra medicación prescripta

01\08 \2017 15horas: Paciente de sexo femenino de 81 años de edad con Diagnostico de pancreatitis aguda + Insuficiencia Respiratoria sube a la de Unidad de Cuidados Intensivos acompañada del personal de enfermería en la cual se valora su estado somnolienta con escala Glasgow de 15 \15 con sus fascias pálidas mocosas orales semihumedas respiraciones espontaneas con presencia de oxigeno por mascarilla a 10 litros con vía venosa central permeable la cual recibe tratamiento indicado, abdomen globulosos y timpánico a palpación ,sonda vesical permeable por la cual elimina diuresis de características coluricas. Se brinda los cuidados de enfermería Monitoreo de signos vitales Presión arterial: 152 \78 PAM: 78 Frecuencia cardiaca: 94X’ Temperatura: 37 C° Saturación: 91% se administra tratamiento indicado.

RESUMEN DE EVOLUCIÓN Permanece hemodinamicamente inestable con tendencia a la hipertensión que se logra controlar con nitro prusiato en infusión tolerando oxigeno por mascarilla cerrada a 10 litros X’ TA: 137\72 campos pulmonares hipo ventilados estertores precipitaciones bibosales Glasgow 15\15 04\08\2017paciente con presencia de irritabilidad Glasgow 15\15 PAM: 40 Campos pulmonares hiperventilados 05\05\2017 hemodinamicamente estable con tendencia a la hipertensión controlada con nitro prusiato se recibe respuesta de cirujano donde se realiza toracotomía se recibe examen de líquido pleural 08\08\2017 paciente en malas condiciones clínicas hemodinamicamente estable PA: 120\80 PAM: 93 oxigeno por mascarilla

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10\08\2017 Hemodinamicamente estable se realiza el retiro de tubo de tórax murmullo vesicular disminuido en la base derecha 11\08\2017 Paciente hemodinamicamente estable presenta hipotensión medicamentosa que se resuelve con ajuste de los mismos .Campos pulmonares ventilados murmullo vesicular disminuido en base derecha 13\08\2017 Paciente en iguales condiciones hemodinamicamente estable PA: 150\70 campos pulmonares ventilados 14\08\2017 Paciente en regulares condiciones con oxígeno suplementario a 6 litros Glasgow 15\15 buena ventilación mecánica.

MEDICACIÓN 

Omeprazol 40mg QD



Ciprofloxacino 200mg cada 12 horas



Keteroloco 60mg cada 8 horas.



Nifedipino 10 mg cada 8 horas



Losartan de 100mg cada 8 horas



Tramal 50mg + 50 de solución salina IV cada 8 horas



Lactulosa jarabe



Meropenen 1g por vía intravenosa diluido en solución salina de 100ml pasar en tres horas cad 12 horas.



Propanolol 20 mg



Enoxoparina 60 mg QD



Amlodipino 10 mg



Paracetamol 1gramo



N-acetilcisteina 300mg IV cada 8 horas



Furosemida 20mg IV cada 6 horas



Solución salina 0.9% de 250 vía venosa pasar a 21 ml \ hora.



Soletrol de potasio



Soletrol de cloruro de sodio



Complebyn 6 medidas en 30cc de agua cada 12 horas 15

PLANES DE CUIDADO DOMINIO: 2 Nutrición CLASE: 5 Hidratación CODIGO: 00028 DIAGNOSTICO

NIC 

Riesgo de déficit de volumen de líquido r\c perdida activa



Administrar

Paciente mejora las

medicación indicada

condiciones óptimas de

Registro preciso de hidratación

del volumen de líquidos m\p

ingresos y egresos del

disminución de la diuresis

paciente 

NOC

Vigilara el estado de hidratación : mucosas turgencia de la piel

DOMINIO: 2 Nutrición CLASE: 1 Ingestión CODIGO: 0002 DIAGNOSTICO

NIC 

Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades r\c



incapacidad de ingerir alimentos m\p ruidos abdominales

NOC

Ingerir dieta

Paciente mejora sus

prescrita

condiciones nutricionales

Registrar la tolerancia según la dieta indicada de la alimentación



Crear un ambiente seguro para el paciente

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DOMINIO: 4 Actividad y Reposo CLASE: 4 Respuesta cardiovascular \ pulmonar CODIGO: 00032 DIAGNOSTICO

NIC 

Patrón respiratorio ineficaz r\c deterioro de los campos



pulmonares m\p disnea

NOC

Administrar oxigeno

Paciente mejora la

suplementario

permeabilidad de las vías

Colocar al paciente

respiratorias

posición semiflower 

Mantener la permeabilidad de las vías áreas



Controlar la oxigenoterapia (saturación)

DOMINIO: 2 Confort CLASE: 1 Confort físico CODIGO: 000132 DIAGNOSTICO Dolor Agudo r\c

NIC 

Agentes lesivos m\p cambios dela presión ,pulso



expresiones faciales

Administrar

NOC Logra mejorar las

medicación indicada

condiciones clínicas del

Controlar signos

paciente respeto a su dolor .

vitales 

Evaluar la escala del dolor

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CONCLUSIÓN Este presente caso clínico es para informarnos acerca de las principales complicaciones de la pancreatitis aguda teniendo cuenta que esta enfermedad es la inflamación aguda del páncreas originada por la activación, liberación intersticial y autodisgestion las causas más agudas son variables y las más importantes son litiasis biliar y alcoholismo según sus manifestaciones clínicas son variables como dolor agudo de abdomen localizado principalmente en su parte superior y acompañado en su mayor parte de náuseas y vómitos y un resumen acerca del diagnóstico y tratamiento , conocer las principales complicaciones que se pueden presentar y cuál es la función primordial del personal de enfermería para contribuir en la pronta mejoría de los pacientes que se encuentren en cas a de Salud.

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RECOMENDACIONES Se debe determinar la etiología dela enfermedad para diagnosticar la enfermedad de forma temprana y con exactitud siendo particularmente para el tratamiento de la enfermedad y lo logar la pronto recuperación del paciente sobre todo con los cuidados primordiales dentro de la estadía de la casa de Salud acerca de la toma de medicación a la hora indicada y sobre todo con la ayuda de los familiar cuando el paciente es dado de alta siguiendo el régimen terapéutico para evitar las posibles complicaciones .

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