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• Jhamila

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Abstinencia o síndrome de abstinencia Reacciones adversas psicológicas y fisiológicas que aparecen tras la interrupción brusca de un fármaco que produce dependencia. Acetilcolina (Ach) Es un neurotransmisor que forman las neuronas colinérgicas a partir de dos precursores: la colina y el acetil coenzima, A y (AcCoA) la colina se obtiene de la dieta y de fuentes intraneuronales y el AcCoa se forma a partir de la glucosa en la mitocondria de la neurona. Adicción Patrón conductual de abusos de fármacos caracterizado por dependencia apremiante, asegurarse el suministro de dicha sustancia y tendencia a recaer tras su interrupción. ADN Responsable de la producción de los receptores, la cuál puede ser modulada por adaptaciones fisiológicas, por fármacos o por enfermedades. Agonista Neurotransmisor natural que estimula al receptor (reduce la ansiedad o el dolor) Abre el canal iónico. Agonista 5HT1A Cuando se administra un agonista parcial de la serotonina (5HT1A) a una neurona en un estado ansioso los autorreceptores presinápticos somatodendríticos experimentan un efecto antagonista agudo Agonista alfa 2 (Clonidina) Tendrá el mismo efecto que la NE reduciendo el impulso neuronal y la liberación de NE, disminuyendo los síntomas asociados a la ansiedad. Agonista inverso Es lo opuesto al agonista. Puede ser bloqueado por un antagonista (Causaría ansiedad o dolor) Hace que el receptor cierre el canal iónico. El antagonista actúa aquí volviendo el canal a su estado de reposo. Agonista inverso parcial Produciría débilmente ansiedad o dolor Cierra parcialmente el canal iónico. Agonista parcial No es tan fuerte como un agonista (reduciría débilmente la ansiedad o el dolor). Abre parcialmente el canal iónico. El antagonista lo revierte a su estado de reposo. Agorafobia Ansiedad producida por todas las diferentes situaciones en las cuales sería difícil escapar o en las que no se podría conseguir ayuda en el caso de tener un ataque de pánico. Los síntomas incluyen respiración dificultosa, mareo o síncope. Alcohol Media algunos de sus efectos en el complejo receptor GABA A, actuando como modulador alostérico del canal del cloro, que es inhibidor. Alfa 2 Receptor noradrenérgico. Cuando la Norepinefrina ocupa los receptores alfa 2 localizados en los terminales axónicos presinápticos del cortex cerebral, inhibe la liberación ulterior de NE actuando como un freno. Alucinogenos

Actúan como agonistas de los receptores 5HT2 (LSD, Mescalina, psicobilina y drogas de diseño). Anfetaminas Tiene efectos dopaminergicos. Su acción predominante es liberar dopamina, pero una vez liberada tiene efectos secundarios sobre la inhibición de la recaptación y el metabolismo de la dopamina. Su efecto es muy parecido al de la cocaina, aunque la euforia que produce suele ser menos intensa y de mayor duración. Ansiedad En la base biológica de la ansiedad, hay implicado tres sistemas de neurotransmisores; El complejo receptor GABA-benzodiazepina, el sistema locus coeruleus-norepinefrina y la serotonina. La estimulación eléctrica del locus coeruleus produce un estado similar al estado de ansiedad. La hiperactividad de las neuronas noradrenérgica subyace a los estados de ansiedad, algunos ejemplos son síntomas de ansiedad, como taquicardia, temblores, sudoración, etc son consecuentes con hiperactividad adrenérgica. En la ansiedad puede haber implicado un exceso de serotonina. Ansiedad depresión mixta Trastorno de ansiedad generalizada, solapado con depresión mayor. Ansiedad depresión mixta subsindrómica Ansiedad subsindrómica, solapada con depresión subsindrómica, llamado también Distimia ansiosa. Ansiedad subsindrómica Trastorno de ansiedad que no alcanza el umbral para el diagnóstico. Antagonista Fármaco que bloquea las acciones del neurotransmisor natural. Solo ejercen su acción en presencia de los agonistas y no tienen actividad propia. Impide al agonista abrir el canal. Antagonistas alfa 2 Tienen el efecto de cortar el freno y hacer que la liberación de NE continúe sin trabas. Actuando en los autorreceptores somatodendríticos bloquean la capacidad de la NE de actuar de freno, produciendo hiperactividad de la neurona NE y con ello ansiedad, taquicardia, pupilas dilatadas, temblor y sudoración. También consigue el mismo efecto actuando en el autorreceptor terminal presináptico.