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• Jose Guzman

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Tema X. PARASITOSIS INTESTINAL PUNTOS A TRATAR: 1. CLASIFICACION DE LOS PARASITOS INTESTINALES (HELMINTOS) 2. TRICHURIASIS (Trichuris trichiura) 3. OXIURIASIS (Enterobius vermicularis) 4. ASCARIASIS (Ascaris lumbricoides) 5. UNCINARIASIS (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) 6. ESTRONGILOIDIASIS (Strongyloides stercoralis) 7. TAENIASIS (Taenia saginata y Taenia solium) 1. CLASIFICACION DE LOS INTESTINALES (HELMINTOS) HELMINTOS  NEMATELMINTOS - Ascaris lumbricoides - Toxocara canis - Enterobius vermicularis - Trichuris trichiura - Strongyloides stercoralis - Ancylostoma duodenale - Necator americanus 

PARASITOS

PLATELMINTOS o Cestodos - Hymenolepis nana - Taenia saginata - Taenia solium o

Trematodos - Schistosoma mansoni - Paragonimus westermani - Fasciola hepática

2. TRICHURIASIS (Trichuris trichiura) Esta parasitosis es una geohelmintiasis que afecta al hombre desde tiempos inmemoriales. Presenta una amplia distribución geográfica, aunque predomina en las zonas cálidas y húmedas de los países tropicales. El agente etiológico (Trichuris trichuira) se localiza en colon, en donde causa patología de intensidad variable, de acuerdo al número de parásitos y a las condiciones del huésped.

 Ciclo evolutivo Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre, en este estadio todavía no son infectantes. Cuando caen en la tierra húmeda que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas en un periodo de dos semanas a varios meses

para convertirse en huevos infectantes por vía oral. Los huevos permanecen embrionados en la tierra por varios meses o años siempre que no haya sequedad del suelo; los terrenos húmedos y sombreados son los más propicios para su diseminación. La infección es por vía oral, lo cual sucede al ingerir huevos embrionados con tierra, alimentos, agua, etc. En el interior del aparato digestivo los huevos sufren ablandamiento de sus membranas y se liberan larvas en el intestino delgado, las cuales penetran las glándulas de Liberkhun en donde tienen un corto periodo de desarrollo y luego pasan al colon, en el cual pueden vivir aproximadamente 7 años. Los gusanos macho y hembra se enclavan por su parte delgada en la mucosa del intestino grueso, órgano en el que produce la patología. Esta penetración lo hace ayudado por una lanceta retráctil que le permite profundizar hasta quedar fuertemente enclavados. Después de copular, la hembra produce huevos fértiles que salen con las materias fecales para reanudar el ciclo. Cada hembra produce entre 3000 y 20.000 huevos por día.  Patogenia La principal lesión producida por los tricocéfalos proviene de la lesión mecánica, al introducirse parte de la porción anterior en la mucosa del intestino grueso. Es pues, una lesión traumática que causa inflamación local, edema y hemorragia con pocos cambios histológicos. En la mucosa del colon se han encontrado elevadas cantidades de histamina y aumento de mastocitos. La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos. En casos graves existe una verdadera colitis y cuando hay intensa invasión del recto puede presentarse prolapso de la mucosa rectal.  Clínica El cuadro clínico se caracteriza por dolor tipo cólico, diarrea con moco y sangre, pujo, tenesmo. Cada tricocéfalo adulto consume al día 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parásito producen una fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también contribuye a la anemia en casos graves. Cuando el recto queda edematoso, el pujo durante la defecación origina prolapso rectal. Algunas veces los parásitos adultos invaden el apéndice causando apendicitis y en ciertos casos se produce

diarrea secundaria a invasión bacteriana cuando se hay muchos tricocéfalos.

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 Diagnostico Identificación de los huevos en las materias fecales o Infecciones leves: 10000 h.p.g La rectosigmoidoscopia permite parásitos localizados en la mucosa.

observar

los

 Tratamiento Mebendazol: dosis 100mg dos veces al día durante 3 días consecutivos. Flubendazol: dosis 100mg cada 12 horas durante tres días consecutivos. Albendazol: dosis 400 mg en una toma después del desayuno. Oxantel-pirantel: dosis 10-15 mg por kg de peso en una toma.

3. OXIURIASIS (Enterobius vermicularis) La oxiuriasis es la infección por el nematodo Enterobius vermicularis. Es una parasitosis ampliamente difundida por todo el mundo. Tiene alta incidencia en niños y existe la tendencia hacia la infección en grupos que se asocian con el hacinamiento, con el compartir ropa de cama y con la falta de higiene.  Ciclo vital El gusano adulto habita en la luz del colon en el ser humano (único huésped natural). Las hembras grávidas migran por la noche hacia la región perianal para depositar sus huevos, los cuales después de un período de 6 horas presentan una larva (huevos embrionados), dichos huevos son infectantes de manera inmediata para el hombre al ser ingeridos y no requieren huésped intermediario o caer en la tierra. La transmisión se hace bien sea por el acto de rascarse debido al prurito anal, con la consecuente acumulación de estos huevos debajo de las uñas, promoviendo directamente la transmisión ano-oral o por la ingestión de huevos embrionados provenientes del polvo o alimentos. La ropa de cama es también una frecuente fuente de infección, especialmente para los niños que conviven o que duermen en la misma cama. Después de ingeridos los huevos embrionados, estos se abren en el duodeno liberando las larvas que se convierten en adultos maduros en el ciego y en el apéndice.

 Patogénesis La puesta de los huevos por parte de la hembra irrita la zona perianal, generalmente por la noche y provoca el prurito. Se pudieran presentar lesiones traumáticas de la piel debido al rascado.  Manifestaciones clínicas Algunos niños cursan de manera asintomática siendo el prurito anal la característica clínica primordial, el cual generalmente es nocturno. Si el número de parásitos es grande y la migración perianal frecuente, el rascado puede ser intenso e interferir con el sueño (insomnio) o con las actividades normales del día (alteraciones de la conducta), además puede originar excoriaciones de la piel y posibles infecciones secundarias. En niñas que padecen intensa oxiuriasis los parásitos adultos que salen a través del ano pueden invadir vulva y vagina y producir irritación o infección (vulvovaginitis), así como originar flujo vaginal. Se ha descrito la localización ectópica del E. vermicularis como en el apéndice cecal, hígado y bazo, pero esto es muy raro.  Diagnóstico Se hace mediante el Método de Graham o de la cinta pegante, que consiste en pagar cinta adhesiva transparente en el extremo de un bajalengua y se toca varias veces la región perianal con la superficie engomada y se examina al microscopio en busca de los huevos. Para este método se recomienda tomar las muestras en la mañana, preferiblemente antes de defecar y sin previo lavado de la región perianal, así como repetir el examen varias veces en diferentes días. En ocasiones, el paciente o la madre encuentra los gusanos en la ropa interior, pijama o en la piel perianal o perineal. La simple observación microscópica de estos nos permitirá la identificación del parásito.  Profilaxis Consiste en tratamiento de los pacientes y contactos, lavado de las manos, evitar el rascado y el llevar los dedos a la boca. En los pacientes identificados con la infección hervir la ropa antes de usarla de nuevo. Y medidas higiénicas generales.  Tratamiento Las drogas de elección son:

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Pamoato de pirantel a dosis de 10mg/kg por vía oral en una toma única, dosis máxima de 1gr. Mebendazol a dosis de 100mg por vía oral 2 veces al día por 3 días. Albendazol a dosis de 400mg por vía oral en una toma única.

comienza su ascenso por la vía respiratoria (bronquiolos, bronquios, tráquea) para luego ser deglutidas y de esta forma llegar al esófago y el duodeno en donde sufre las últimas mudas y se transforma en adulto. El periodo latente es de 8 a 12 semanas.

4. ASCARIASIS (Ascaris lumbricoides)

 Patología y Manifestaciones clínicas La patología y el cuadro clínico se pueden presentar en tres formas: respiratoria, intestinal y las localizaciones erráticas, que van a depender de la cantidad de parásitos y de la frecuencia de los episodios.  Manifestaciones respiratorias y alérgicas Las larvas al pasar por los pulmones producen ruptura de los capilares y los alveolos produciendo hemorragia e inflamación. Las manifestaciones pueden ser leves y muchas veces pasan como un catarro. Cuando la invasión larvaria es mayor y está acompañada de hipersensibilidad es común el síndrome de Löeffler que es un cuadro respiratorio agudo en donde se presentan lesiones múltiples en los alveolos, abundante infiltrado inflamatorio y hemorrágico, los pacientes presentan disnea, tos seca o productiva, estertores, fiebre y eosinofilia.

 Epidemiología Las ascariasis es una de las helmintiasis más comunes, tiene una distribución mundial, es más frecuente en áreas tropicales donde las condiciones medioambientales son óptimas para la maduración de los huevos en la tierra. Los factores clave relacionados con una prevalencia más alta de infección consisten en malas condiciones socioeconómicas, empleo de las heces humanas como fertilizantes y geofagia. Aunque la infección se puede presentar a cualquier edad, la tasa más alta sucede en niños en edad preescolar o escolar temprana, relacionada posiblemente con la frecuente permanencia del niño en el suelo.  Ciclo evolutivo Los parásitos adultos habitan en la luz del intestino delgado (yeyuno-íleon) en donde se realiza la cópula y luego la puesta de huevos, los huevecillos son expulsados al exterior con las heces y si existen las condiciones adecuadas de humedad y temperatura entre 20 y 33 °C se inicia la embriogénesis y se forma una larva de primer estadio a los 10 días. Una semana después se produce la primera muda y se forma una larva de 2do estadio que sigue rodeada de membranas ovulares y constituye la forma infectante, con las condiciones aptas pueden sobrevivir durante largos periodos en el suelo. La infección se produce al inhalar (menos frecuente) o ingerir la forma infectante alimentos, agua y bebidas contaminadas o a través de las manos contaminadas al estar en contacto con heces de personas infectadas que después se lleven a la boca. Los huevos llegan al estómago donde son sometidos a la acción de los jugos digestivos y pasan al duodeno donde ocurre la eclosión, quedando libre la larva de 2do estadio la cual atraviesa la mucosa intestinal pasa por las venas mesentéricas llega al hígado, luego a la vena cava inferior alcanzando la aurícula derecha y a través de las arterias pulmonares llega a los capilares pulmonares, los cuales rompen y llegan a los alveolos. Después de unos 9 días en los sacos alveolares muda nuevamente y alcanza el 3er estadio que

 Manifestaciones intestinales En el intestino delgado los parásitos adultos causan irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión que ejercen por su gran tamaño. La sintomatología varía de acuerdo al número de parásitos, aunque uno solo que migre puede ocasionar complicaciones graves. En las infecciones comunes se observa dolor abdominal difuso, anorexia, meteorismo, diarrea, distención abdominal, vómitos y deficiencia de peso. Sin embargo cuando la infección es masiva se pueden presentar cuadros de obstrucción intestinal. La ascariosis puede interferir con la nutrición del niño por la disminución de la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas por consumo de estos elementos por los parásitos y pérdidas por vómitos y ocasionalmente diarrea. También su presencia en el intestino causa alteraciones en la mucosa y en la fisiología intestinal que son responsables de la disminución de la absorción y una consecuente pérdida de otros nutrientes importantes.  Migraciones Pueden presentarse por causa no conocida aunque son desencadenadas generalmente por cambios en las condiciones del hábitat, ya sean cambios de temperaturas o presencia de ciertos fármacos como

anestésicos y antihelmínticos benzoimidazólicos causando complicaciones. Las manifestaciones clínicas causadas por Ascaris erráticos son variadas de acuerdo a los órganos afectados.

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 Complicaciones Obstrucción intestinal: cuando la infección es masiva y los parásitos se entrelazan y forman nodos. Ictericia obstructiva y colangitis. Absceso hepático: por migración ascendente de los vermes hasta el parénquima hepático, produciendo destrozos del tejido con infección. Pancreatitis aguda: es muy rara. Peritonitis aguda: cuando hay perforación intestinal. Expulsión de Ascaris por la boca, fosas nasales y ano, incluso oído externo.

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 Diagnóstico Clínico- epidemiológico: se realiza el diagnóstico en base a la sintomatología conjuntamente con los antecedentes epidemiológicos aportados por el paciente durante la anamnesis. Métodos de laboratorio: permiten demostrar de forma directa la presencia del parásito en las heces. Se utilizan el examen directo de heces o los métodos de concentración (Kato-Katz o Ritchie).

Existe otro método auxiliar de laboratorio; el examen hematológico que es útil para determinar el contaje total y diferencial de glóbulos blancos y detectar eosinofilia. 

Métodos especializados: se incluyen o Rx de abdomen: para el diagnóstico de obstrucciones intestinales por Ascaris lumbricoides. o Rx de tórax: para orientar el diagnóstico de neumonitis ascaridiana. o Ecografía abdominal: se pueden observar los vermes adultos.

 Tratamiento El tratamiento de elección para la ascaridiasis intestinal es:  Albendazol: inhibe la utilización de la glucosa por el parasito. Dosis única de 400mg vía oral para todas las edades.  Pamoato de Pirantel: produce parálisis espástica de los gusanos. Se utiliza una dosis única de 10 a 15mg/Kg/peso.

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Mebendazol: inhibe la utilización de la glucosa por el parasito. Dosis: 100mg 2 veces al día por 3 días o una dosis única de 500mg vía oral. Este fármaco no es recomendado para infecciones masivas ya que puede provocar la migración de los parásitos. Ivermectina: se utiliza una dosis única de 200 µg/Kg. Piperazina: produce la parálisis flácida del parásito con una posterior expulsión rápida por los movimientos peristálticos. Es el fármaco de elección para obstrucción intestinal y biliar a una dosis de 150mg/Kg por vía oral al principio seguida de 6 dosis de 65mg/Kg a intervalos de 12h por vía oral. Se administra como jarabe por sonda nasogástrica.  Prevención Disposición adecuada de excretas. Higiene personal Disposición de agua potable y manipulación adecuada de los alimentos.

5. UNCINARIASIS (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) Estos padecimientos se manifiestan como una infección intestinal que es producida por nematodos de la familia Ancylostomidae. Los agentes etiológicos son Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Ambas especies se conocen como uncinarias y a la parasitación por las mismas como uncinariosis. Los hematelmintos que pertenecen a esta familia, se caracterizan por presentar una capsula bucal bien desarrollada, provista de dientes o laminas. El desarrollo de anemia en pacientes con infecciones intensas, hace de esta parasitosis uno de los problemas de salud pública más serios de las regiones afectadas.  Ciclo evolutivo Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa intestinal del duodeno y el yeyuno, ocasionalmente se sueltan para aparearse o cambiarse de sitio. Se alimentan de la sangre que ingieren y de los restos de tejidos que han destruido. La saliva de las glándulas salivales contienen sustancias anticoagulantes, que les permite evitar la coagulación de la sangre; de ahí que, cuando se movilizan a otro lugar del intestino, dejan una pequeña ulcera sangrante, por lo que, a la cantidad de sangre que se pierde por la ingesta del gusano, se añade la perdida por el sangrado de la ulcera. La hembra fecundada coloca entre 10.000 a 20.000 huevos diarios, que salen con las materias fecales. Si son depositados en suelos húmedos, arenosos, rico en humus y detritos orgánicos, con una temperatura optima entre 20-30ºC, eclosionan en 1-2 días y dan origen a una larva rhabditiforme, la cual es muy activa y

se alimenta de partículas orgánicas en descomposición. Tres días después sufre su primera muda para convertirse en larvas de segundo estadio que crecen, y entre el 5to y 8vo día se cierra la boca y pasa al tercer estadio larvario o filariforme, que es la forma infectante. La larva filariforme, al ponerse en contacto con la piel o mucosa del hombre, pierden su vaina y penetran hasta alcanzar los vasos sanguíneos de la piel o mucosa oral en caso de ser ingeridas (Ancylostoma). Por vía sanguínea llegan a corazón derecho, caen en circulación pulmonar y atraviesan la membrana alveolocapilar, donde permanecen algún tiempo; luego ascienden por bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis para ser deglutidas y así llegar al intestino delgado, para que alcance su estado sexual maduro y realice la copula, para la postura de huevos con lo cual se cierra el ciclo. El periodo desde que penetra en la piel hasta que los parásitos son adultos con capacidad de reproducción dura entre 6-8 semanas.  Epidemiología El hombre es la única fuente de infección humana. La presencia del parasitismo se favorece por la presencia de personas parasitadas que contaminan los suelos con sus deyecciones. La cadena epidemiológica depende de la interacción de tres factores: a) Ambiente adecuado para el desarrollo de huevos y larvas. b) Contaminación fecal del suelo con huevos de los parásitos. c) Contacto del hombre con el suelo contaminado. La vegetación abundante, favorecida por la lluvia, permite la humedad, sombra y riqueza de detritus orgánico que favorecen el desarrollo y la persistencia de las larvas filariformes envainadas, hasta que pueda penetrar en un huésped susceptible y despojarse de su vaina. Estos factores se conjugan principalmente en los campos de las zonas tropicales y la población más susceptible es la infantil, porque ellos juegan en los suelos contaminados y a la vez, contribuyen con la contaminación peridomicilio. Además del hábito de andar descalzos, la desnutrición y la carencia de hierro en la alimentación, favorece la propagación y agravan los cuadros clínicos de la enfermedad.  Patología y Manifestaciones Clínicas

La magnitud de la patología va a depender de la carga parasitaria, a la ingesta o reserva de hierro de la persona y la duración de la infección. 

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La patología se produce en 4 niveles: Inicialmente lesiones en la piel, produciendo una dermatitis que se manifiesta con eritemas, edema, pápulas, vesículas y pústulas en caso de infección secundaria. Cuando las larvas llegan a los pulmones producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y causan reacción inflamatoria. La fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria y mecánica. El principal daño producido es la pérdida de sangre debido a la succión y hemorragia. Se calcula aproximadamente 0,04mL para Necator y 0,20mL para Ancylostoma.

La sintomatología clínica está relacionada con la intensidad de la infección. Se considera que hay síntomas severos por infecciones por 100 Necator o por 30 Ancylostoma. De acuerdo a las distintas etapas de invasión parasitaria, la sintomatología se presenta: 

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Cutáneas: dermatitis pruriginosa en los sitios de entrada. Hay un edema eritematoso que evoluciona a una erupción papular y, luego vesicular y pruriginosa, la cual puede durar hasta 2 semanas. Pulmonares: puede presentar tos con síntomas pulmonares y bronquiales escasos, puede ocasionar el síndrome de Löeffler. Intestinales: dolor epigástrico, nauseas, pirosis, diarrea, pérdida de apetito, dispepsia. Se puede presentar la geofagia. Anemia: se trata de una anemia microcitica hipocrómica, similar a las que ocurre en hemorragias crónicas. Este cuadro anémico se puede agravar, en infecciones graves, en la que está presente la malabsorción intestinal que se manifiesta por disminución de proteínas, vitaminas, etc. en sangre. Y si está acompañada de una hipoalbuminemia, suele presentarse edema en miembros inferiores hasta llegar a anasarca, hepatomegalia e insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca y así la muerte. Como consecuencia de la anemia, los síntomas son palidez, cansancio y fatiga; también se puede presentar palpitaciones, vértigos.  Diagnóstico

El diagnóstico clínico debe sospecharse en personas de zonas endémicas que presentan anemia y síntomas gastrointestinales. El diagnostico diferencial debe realizarse con otras causas de anemia. La confirmación diagnóstica se hace por hallazgo de los huevos de los parásitos en heces, por medio de exámenes directo de heces y exámenes de concentración. Cuando se requiere contar el número de huevos por gramo de heces, se realiza el método de Kato-Katz.  Tratamiento Antihelmínticos como los benzimidazolicos y suplementos de hierro en la dieta.  Albendazol: 400mg/día VO con tasas de 95% de curación.  Mebendazol: 100mg dos veces al día por 3 días.  Pamoato de pirantel: 20mg/kg por 3 días.  Oxantel de pirantel: 10mg/Kg VO 6. ESTRONGILOIDIASIS (Strongyloides stercoralis) La estrongiloidiasis es una parasitosis intestinal causada por el nematodo Strongyloides stercoralis. Es una enfermedad humana importante en personas inmunodeficientes.

 Hábitat intestinal Strongiloides stercoralis es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno). Los huevos se encuentran en las hembras adultas y luego en el interior de los tejidos en donde estas habitan. La presencia de huevos en materias fecales es muy rara, solo acontece excepcionalmente, en casos de diarrea muy intensa, que rápidamente arrastre al exterior porciones de mucosa intestinal. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la larva rhabditiforme que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las heces fecales; en la tierra estas larvas se convierten en filariformes.  Ciclo vital  Ciclo directo Las larvas rhabditiformes que caen al suelo con las materias fecales, se alimentan y mudan 2 veces para transformarse en filariformes. Estas larvas permanecen en la parte más superficial del suelo esperando el

contacto con la piel. Cuando esto sucede, penetran a través de ella para buscar los capilares y por la circulación llegan al corazón derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alvéolo donde mudan para caer a las vías aéreas, ascienden por los bronquíolos expulsados por los cilios bronquiales hasta alcanzar bronquios, tráquea, laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas. En el intestino delgado penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembra adultos. El período prepatente en estrongiloidiasis humana es de un mes aproximadamente.  Ciclo indirecto Incluye una o varias generaciones de Strongyloides de vida libre. Estos se originan a partir de las larvas rhabditiformes que salen en las materias fecales y algunas se convierten a filariformes, las cuales continúan el ciclo de tipo directo.  Ciclo de autoinfección Sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman a filariformes en la luz del intestino. Estas penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo. La transformación a larvas filariformes puede suceder también en la región perineal y allí penetrar a la circulación. Este ciclo permite: a) Que exista hiperinfección cuando las defensas del huésped se encuentran deprimidas; en este caso hay implantación de parásitos adultos en todo el intestino delgado, en el grueso y en pulmones; las larvas filariformes que se producen en gran cantidad pueden invadir ganglios y vísceras. Se constituye así un cuadro de autohiperinfección interna grave, que en pacientes en malas condiciones generales puede ser mortal. b) Que la parasitosis persista indefinidamente sin reinfecciones externas. Este mecanismo explica el hecho de que individuos que estuvieron en zonas endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede adquirirse esta parasitosis, se encuentren infectados aun después de muchos años. En determinadas ocasiones se acepta la posibilidad de que algunas larvas permanezcan un tiempo largo en los pulmones y puedan alcanzar allí su estado adulto, produciendo estrongiloidiasis pulmonar.  Manifestaciones clínicas  En pacientes inmunocompetentes a. Lesiones cutáneas: los primeros síntomas causados por la invasión de las larvas a través de la piel,

consisten en una dermatitis pruriginosa. La parte más frecuentemente afectada son los pies, aunque puede ser cualquier otro sitio de la superficie cutánea. Al entrar la larva aparece un punto eritematoso o canal corto con prurito localizado, que exuda líquido seroso.

diarrea es persistente, hay interferencia con la absorción de elementos nutritivos y por consiguiente enflaquecimiento e hipoproteinemia. En estas circunstancias la duodenitis crónica puede mostrar imágenes radiológicas caracterizadas por espasticidad y pliegues irregulares.

Debido al rascado y a la fácil contaminación, pueden producirse infecciones bacterianas secundarias. Por la migración subepidérmica de las larvas se pueden presentar canales serpiginosos, que se observan a simple vista, a los que se ha dado el nombre de síndrome de "larva currens", el cual se presenta más comúnmente en región perianal. Se han descrito lesiones urticariformes pruriginosas, de tipo alérgico.

Se puede presentar íleo paralítico, obstrucción intestinal y hemorragia. Aun puede observarse peritonitis con un cuadro clínico de abdomen agudo. Se describen casos graves con gastritis, esofagitis y colitis de tipo pseudomembranoso. La invasión de las larvas a otras vísceras u órganos en casos de hiperinfección, produce una sintomatología de acuerdo a los sitios afectados. Se conoce la presencia de hepatitis granulomatosa y comprometimiento de vísceras tan variadas como riñón, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y cerebro. A la sintomatología causada por la invasión parasitaria se agrega el cuadro clínico propio de la enfermedad que está induciendo el estado de inmunodeficiencia. Con frecuencia, en los casos de enfermedad grave, la estrongiloidosis, que actúa como una infección oportunista, contribuye a un desenlace fatal.

b. Invasión pulmonar: el paso de las larvas por los pulmones produce un cuadro clínico de neumonitis con tos, expectoración y alguna elevación de la temperatura. En casos más intensos se presenta cierto grado de bronquitis. Cuando los parásitos permanecen por más tiempo en el pulmón y llegan a adultos, se constituye la estrongiloidosis pulmonar, con francos síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración. Este cuadro clínico grave está asociado al ciclo de autoinfección que ocurre en pacientes inmunodeprimidos. En estos casos es común la infección bacteriana secundaria que agrava la sintomatología. c. Forma intestinal crónica: la localización de los parásitos en el intestino trae como consecuencia la presencia de síntomas a nivel del duodeno o yeyuno. Estos son principalmente dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de punzada o de ardor, similares a los que se observan en úlcera péptica o en otras formas de duodenitis. Esta sintomatología epigástrica acompañada de elevada eosinofilia es base suficiente para hacer pensar en estrongiloidiasis. Además de los síntomas descritos, se presenta con alguna frecuencia náuseas, vómitos, anorexia y diarrea, esta última es acuosa y abundante, a veces alternada con constipación. Es importante anotar que la intensidad de esta sintomatología está en proporción al número de parásitos existentes.  En pacientes inmunodeficientes a. Síndrome de hiperinfección: en esta forma clínica la invasión masiva del intestino delgado y grueso produce síntomas digestivos muy acentuados. Hay dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómito. La

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 Diagnóstico Exámenes coprológicos: es conveniente hacer estudios seriados de materias fecales, pues en la estrongiloidosis la irregularidad en la salida de las larvas dificulta el diagnóstico. Se ha demostrado que un solo examen coprológico directo detecta únicamente el 15% de los casos, cifra que se aumenta a 50% si se hacen 3 exámenes en días diferentes.

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Métodos de concentración: son recomendables y mejoran la posibilidad de encontrar larvas, cuando los exámenes directos son negativos. El de formol éter de Ritchie es el más recomendado.

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Cultivos: un método sencillo es la mezcla de la materia fecal con carbón molido estéril y arena, que se mantiene húmedo a temperatura ambiente. Este cultivo permite obtener larvas filariformes y gusanos adultos de vida libre. Es más eficiente y recomendable el cultivo en agar. Detecta el 96% de los casos positivos y su eficiencia es 60% mejor que los otros métodos

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Separación de larvas: se recomienda el método de Baermann, mezclando la muestra fecal con carbón estéril y poniéndola en contacto con agua tibia en un embudo. Otro método útil es el de Harada Morí,

usando un papel de filtro con la muestra fecal, cuyo extremo libre de materia fecal se mantiene en un tubo con agua. 

Contenido duodenal: en material duodenal aspirado con sonda, pueden encontrarse larvas al examen microscópico. Si los exámenes en materia fecal son negativos se justifica el estudio del contenido duodenal. Es útil la cápsula de Beal o Enterotest®, consistente en una cuerda de nylon que se ingiere en una cápsula de gelatina.

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Biopsia: la biopsia de mucosa intestinal puede revelar no sólo la presencia de larvas sino también de huevos y parásitos adultos. Por ser un método complicado, su uso se justificaría en casos muy especiales o con fines de investigación.

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Esputo: en pacientes con diseminación de la parasitosis e invasión pulmonar, el examen del esputo en fresco o con lugol muestra las larvas móviles. Métodos inmunológicos: el más útil es el de ELISA en suero, utilizando antígenos del parásito humano, más comúnmente larvas filariformes obtenidas de cultivos. La positividad es de 80-90% y revela la presencia de IgG específica, la cual existe en el suero de pacientes con estrongiloidosis, bien sean inmunocompetentes o inmunosuprimidos.

7. TAENIASIS (Taenia saginata y Taenia solium) TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINATA  Hábitat El parásito adulto de ambas especies se fija a la mucosa del yeyuno. Generalmente el hombre infectado aloja un solo parásito por 25 años o más (T. solium).

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 Epidemiología T. solium Su frecuencia es variada en todo el mundo, prevalece en América Central y del Sur, África, India y China. El hombre es su único hospedero definitivo natural. El cerdo y animales como camellos, perros, carneros y ciervos son los intermediarios. T. saginata Es común en países con costumbre de consumir carne de res mal cocida (Países Europeos, Norteamérica, África, Islámicos)

 Ciclo de vida T. solium Los huevos embrionados al ser eliminados con las heces del hombre parasitado, pasan al medio externo y son ingeridos por el ganado porcino; al llegar a su intestino delgado por acción de los jugos intestinales y se libera el embrión hexacanto que atraviesa la mucosa intestinal, alcanzando la circulación y siendo transportado a diversos órganos principalmente en musculo estriado (lengua, diafragma, ojos, hígado y cerebro) donde en un lapso de 60 a 70 días se transforma en larva o cisticerco maduro llamado Cysticercus Cellulosae. El hombre se infecta al ingerir el cisticerco presente en la carne de cerdo mal cocida, la cual pasa por el estómago y al llegar al intestino delgado el cisticerco es liberado. Luego se fija a la mucosa intestinal por sus ventosas y ganchos convirtiéndose en parásito adulto a los 2 o 3 meses. T. saginata: es similar solo que el huésped intermediario es el ganado vacuno y el definitivo es el hombre.  Patogenia El parasitismo por Taenia solium se conoce como teniasis. Las principales acciones del parásito adulto en el hospedero son:  Acción traumática: por fijación a la mucosa por medio de sus ventosas.  Acción tóxica: por absorción de los desechos metabólicos del parasito.  Acción irritativa: irritación mecánica de la mucosa intestinal.

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 Sintomatología Puede ser asintomática. Más frecuentes son dolores abdominales, vómitos, anorexia, indigestión crónica y diarrea alternada con constipación. Pueden haber trastornos alérgicos con prurito local o generalizado, urticaria y crisis asmáticas. Con frecuencia eosinofilia moderada.

T. saginata: produce taeniasis pero No cisticercosis humana.

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 Diagnóstico Exámenes coproparasitomicroscópicos en busca de huevos. ELISA tiene sensibilidad de 98 % y una especificidad de 99.2%.

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 Profilaxis Adecuada eliminación de excretas humanas Higiene personal Inspección cuidadosa de carne porcina en los mataderos Evitar ingestión de carne de cerdo mal cocida. Tratamiento adecuado de los individuos infectados. Refrigerar la carne porcina para matar a los cisticercos rápidamente

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 Tratamiento Praziquantel: a dosis única de 5 a 10 mg/kg de peso Clorosalicilamida: recomendado para niños, toma única en ayunas: o Niños hasta 4 años : 1g o Niños de 5 a 8 años: 1,5 g. o Niños de 9 a 12 años: 2 g. o Niños mayores de 12 años: 3 g. Se consideran curados los pacientes cuyas heces estén ausentes de proglótidos después de 2 a 3 meses del tratamiento.

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CISTICERCOSIS Es la enfermedad causada por la ingestión de huevos de Taenia solium. El huevo causa la infección pero la patogenia se debe a su forma larvaria.  Hábitat La larva o cisticerco maduro (Cysticercus Cellulosae) de Taenia solium se localiza a nivel del cerebro, tejido celular subcutáneo, músculos estriados y ojos, ocasionalmente en tejido pulmonar y hepático.  Ciclo Evolutivo El hombre o los animales adquieren los cisticercos por la ingestión de huevos de Taenia solium, en cuyo caso actúan como hospederos intermediarios. Una vez ingeridos los huevos, pasan por el estómago y llegan a intestino delgado (duodeno o yeyuno) donde se libera el embrión hexacanto el cual penetra la pared intestinal, pasando a la circulación general y de allí a ser distribuidos a diversos sitios del organismo, donde crecen hasta convertirse en cisticercos. Generalmente se localizan en músculo estriado, cerebro, tejido subcutáneo, ojos, corazón, hígado, pulmón y peritoneo. El ciclo completo desde la ingestión del huevo hasta la formación del cisticerco a nivel tisular es de 2 a 3 meses.

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Van a depender del tejido invadido y el número de cisticercos. Las infecciones ligeras pueden ser asintomáticas. A nivel de SNC pueden localizarse en los ventrículos, las cisternas subaracnoideas y en el parénquima de los hemisferios cerebrales. La neurocisticercosis cursa con epilepsia, convulsiones, cefaleas, perturbaciones mentales, vómitos, porque constituyen lesiones de ocupación de espacio etc. Se palpan en la piel nódulos de 5 a 10mm no dolorosos. Pueden causar dolores y debilidad muscular. A nivel ocular puede ocasionar uveítis, desprendimiento de la retina, dolor intraorbitario, enturbimiento del humor vítreo, ceguera. La muerte de los parásitos causa una exacerbación de los síntomas por una reacción inflamatoria extensa.  Diagnóstico Métodos histopatológicos de tejido celular subcutáneo y muscular. En la neurocisticercosis: Examen del LCR, ELISA, Hemaglutinación, Inmunofluorescencia indirecta, Inmunoelectrotransferencia y la prueba de fijación de complemento, oftalmoscopia, TAC, RM.

 Profilaxis Igual que la taeniosis y tratamiento inmediato de las personas que albergan la Taenia solium adulta.

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 Tratamiento Praziquantel: a dosis de 50mg/Kg/día, fraccionada en 3 dosis durante 14 o 21 días. A las infecciones en SNC es a veces necesario el tratamiento quirúrgico para remover quistes.

ASCARIASIS: Piperazina: Tratamiento de elección en la obstrucción instestinal por A. lumbricoies. Dosis: Obstrucción intestinal: 100 – 150 mg/Kg peso por Sonda Nasogástrica. En pacientes desnutridos: 50 mg/Kg durante 5 días. Paciente “eutrófico”: 75 mg/Kg de peso. UNCINARIAS:

 Patogenia y Sintomatología

El parásito que MÁS produce anemia es el Ancylostoma duodenale (ingesta de 0,20 ml de sangre)

TRICHURIASIS: El parásito que causa prolapso rectal es Trichuris trichiura