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• FiorellaLeonardoBelicoso

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INTRODUCCIÓN Las parasitosis intestinales, producidas por protozoos y helmintos, afectan a más de dos billones de la población mundial. Constituye un problema de salud pública, especialmente en países en vías en desarrollo. La alta prevalencia de infecciones parasitarias y poliparasitosis afecta la salud de los individuos, sobre todo de los niños quienes están expuestos constantemente a factores de riesgo y reinfección. La población con un nivel socioeconómico inferior, las malas condiciones sanitarias predisponen a esta población a un mayor riesgo de infección por protozoos y helmintos, lo cual tiene un efecto negativo en su crecimiento y desarrollo.

INTRODUCCIÓN     

En el Perú, la parasitosis intestinal tiene alta prevalencia y reviste un problema de gran magnitud, ya que dentro de las diez principales causas de mortalidad se encuentran las enfermedades infecciosas intestinales con 7% del total. Se menciona que 1:3 peruanos es portador de uno o más parásitos en el intestino. La distribución de la parasitosis intestinal se presenta según las regiones geográficas del país. Diferentes estudios muestran un predominio de helmintos en la selva y de protozoos en la costa y sierra. Asimismo, dentro de estas regiones existe variación de la infección parasitaria entre la población rural y urbana.

OBJETIVOS

 Analizar   

la definición, etiología, ciclo evolutivo, patogenia, clínica y complicaciones producidas por parásitos. Conocer la epidemiología de cada uno de las enfermedades producidas por enteroparásitos. Conocer los correctos métodos diagnósticos y los tratamientos óptimos para las enfermedades causadas por enteroparásitos. Conocer las medidas preventivas ante cualquier sospecha de parasitosis.

AMEBIASIS INTESTINAL AGUDA • Forma fulminante • Comienzo brusco: fiebre (40°C), cólicos intensos incesantes, diarrea profusa (líquidas y tenesmo), nauseas, vómitos • Pérdidas electrolíticas muy importantes • Abdomen muy doloroso a la palpación • Hepatomegalia

COMPLICACIONES • Ameboma, por proliferación de tejido de granulación en el ciego (suboclusión intestinal) • Perforación, por una úlcera penetrante • Colitis ulcerosa pos disentérica, con erradicación de las amebas

DIAGNÓSTICO

 COPROPARASITARIO:   

Identificar los trofozoitos en heces (sensibilidad y especificidad baja) CULTIVOS AMEBIANOS: son técnicas laboriosas, caras y duran varias semanas. TÉCNICAS DE BIOLOGÍA MOLECULAR: PCR convencional, a tiempo real o microrrays, incrementan la sensibilidad, aunque no son de empleo rutinario. EXÁMEN SEROLÓGICO (detección de anticuerpos): Inmunofluorescencia y ELISA; valor para la exclusión de diagnósticos que para confirmación.

TRATAMIENTO MINSA

PREVENCIÓN  Educación de la población en general en materia de higiene personal, en particular la eliminación sanitaria de las heces y el lavado de las manos después de la defecación y antes de preparar o ingerir alimentos  Educación de grupos de alto riesgo  Protección de los abastecimientos públicos de agua potable de la contaminación por las heces  No es recomendable empleo de agentes quimioprofilácticos

GIARDIASIS

Características Generales •

Agente etiológico: – Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis) – Protozoo flagelado

• • • • • • •

Hábitat : Porción proximal de intestino delgado No se disemina vía hematógena. Tiene un sólo hospedador Estado infectante: quiste Vía de contaminación: fecal- oral G. Lamblia está presente en los intestinos del humano, riachuelos, lagos y zonas montañosas. Factores de riesgo: – Mal saneamiento ambiental – Hábitos higiénicos inadecuados

DOS FASES EN EL CICLO BIOLÓGICO Trofozoito • Morfología piriforme y simetría bilateral. • 4 Flagelos: Motilidad celular • Disco bilobulado (cara ventral): Fijación a superficie de epitelio intestinal. • Dos tipos de proteinas de membrana: Variables de superficie (VSP) y proteina de shock termico (hsp) • Forma vegetativa que se alimenta y se reproduce

Quiste • Morfología: ovalada •2- 4 núcleos (inmaduros – maduros) •Capa externa cubierta de filamentos, quitina, N-acetilgalactosamina y otras proteinas estructurales. •Forma vegetativa infectante y de resistencia.

Inicia con la entrada de quistes por vía oral.

En el duodeno se produce la exquistación mediada por el pH ácido, proteasas intestinales y proteasas producidas por el propio parásito.

En el intestino proximal se produce la multiplicación de los trofozoitos por división binaria, los cuales se fijan a las microvellosidades del epitelio intestinal mediante el disco de adherencia.

A lo largo del íleon se realiza la enquistación atribuida al descenso de la concentración de sales biliares y a la disminución de concentración de colesterol.

Finalmente, los quistes salen al medio ambiente a través de las heces pudiendo transmitirse a un nuevo hospedador por mecanismos directos o indirectos.

GENOVARIEDADES DE G. LAMBLIA • Aisladas en seres humanos: A y B • Genovariedad A  infecciones asintomáticas • Genovariedad B  manifestaciones clínicas (diarrea)

EPIDEMIOLOGIA Condiciones sanitarias deficientes Consumo de agua tratada de forma inadecuada

Prácticas sexuales de tipo oral-anal FACTORES DE RIESGO

Consumo de alimentos contaminados

Contacto en guarderías Viajes a áreas endémicas

PATOGENIA La infección se inicia mediante la ingestión de quistes (dosis infecciosa mínima: 10 quistes).

El ácido gástrico estimula rotura del quiste liberación de trofozoitos en duodeno y yeyuno multiplicación por división binaria.

Trofozoitos libres en la luz o se unen a epitelio mucoso (vellosidades) mediante disco ventral.

Respuesta inmune ocasiona inflamación de la mucosa con hiperplasia de folículos linfoides, vellosidades aparecen atróficas. No necrosis tisular.

En condiciones desfavorables: trofozoito forma un quiste, fase que aparece en heces. Número variable: aprox. 107 / g de heces.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Periodo de incubación: 7-21 días • Mayor parte de los casos asintomáticos (>60%) • Sintomáticos tienen dos patrones: infección aguda e infección crónica

INFECCIÓN AGUDA • Cursa inicialmente con diarrea (no infrecuentemente acuosa) • Posteriormente: flatulencia, diarrea “esteatorreica”, distención abdominal, borborigmos y eructos frecuentes.

• Excepcional: Fiebre y sangre en heces

INFECCIÓN CRÓNICA • Posterior a las manifestaciones agudas o cursar sin inicio brusco. • Manifestaciones descritas en I. aguda + Malabsorción global (perdida de peso y retraso de crecimiento)

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO TECNICAS DE DIAGNOSTICO MORFOLÓGICO

• Más utilizada: coproparasitológico • Dx: características morfológicas de quistes y trofozoitos TECNICAS DE DETECCIÓN ANTIGÉNICA • Método de elección por mayor sensibilidad • Más sencillas técnicamente TECNICAS DE DETECCIÓN SEROLÓGICA Y PCR • No tienen valor en el diagnóstico actual

GENERALIDADES: • • • • • •

Reino: animalia Subreino: helminto Clase: Nematoda Familia: Oxiuridae Genero: Enerobius Especie: Vermicularis

• De distribución cosmopolita parasita exclusivamente al Hombre. • Las Hembras adultas miden 10 – 13 mm y los machos 2 -5 mm de La largo. oxiuriasis es una infección por parásitos muy frecuente en los

niños, sobre todo en preescolares y escolares pequeños.

Ciclo biológico

Huésped: Hombre Habitad: Ciego Seis horas a la T° corporal huevos maduran

Vía de infección: Fecal - Oral Mecanismo: Ingestión – Inhalación Retroinfección

CUADRO CLINICO • Los síntomas generalmente comienzan de 2 a 4 semanas después del contagio. • Lo más frecuentes: – Picor o prurito en la región anal: • Es más intenso durante la noche • Produce problemas como: sueño intranquilo, irritabilidad, despertares frecuentes, pesadillas e incluso sonambulismo. – Puede acompañarse de prurito en área de los genitales originando irritación e inflamación secundaria al rascado.

• En las niñas pueden llegar a la vagina o a la uretra, provocando: Irritación vaginal con picor Flujo o menos frecuentemente

Molestias al orinar

• No se ha establecido relación causal con síntomas como dolor abdominal, falta de apetito, mala ganancia de peso, cansancio, anemia, hiperactividad ni rechinar de dientes (bruxismo).

COMPLICACIONES Rascado del Ano y sus alrededores • Causando excoriaciones e infecciones añadidas de la piel por otros gérmenes (Bacterias) Mujeres • Infecciones genitales: Vulvovaginitis, Endometriosis

TRATAMIENTO

ESTRONGILOIDOSIS

Epidemiología • • •

Alrededor del mundo hay 100 millones de infectados. Distribución: áreas tropicales y subtropicales. Endémica en: Rumanía (6,9%), España e Italia.

Patogenia •

•

RESPUESTA INMUNILÓGICA: Linfocitos Th2, IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13; elevación IgE y predominio de Eosinofilia. INMUNODEPRIMIDOS: HTLV -1 (↑Th1 y ↓Th2 = Hiperinfección)

Manifestaciones Clínicas INMUNOCOMPETENTES: En el 50% hay ausencia de síntomas. • Cutáneas: Larva currens = Lesión cutánea serpentiginosa que se mueve 10cm/hora que desaparece en 1 o 2 días (Diferencial: Gnathostoma, Dirofilaria, Ancylostoma y Necator). Exantema urticariforme inespecífico. •

Gastrointestinales: Dolor epigástrico, diarrea intermitente o pérdida de peso.

•

Eosinofilia asociada con sintomatología pulmonar.

INMUNODEPRIMIDOS: • Diseminación en aparato digestivo, respiratorio, piel y sistema nervioso central. •

Ausencia de eosinofilia y ↑ riesgo infección «Gramm –», Riesgo de sepsis y falla multiorgánica.

•

Imprescindible la prevención.

Diagnóstico Métodos Directos: • Coprocultivo • Detección de larvas en heces y/o fluido duodenal • Técnica de Baermann (Concentración en formalina – éter) • Técnica de Harada – Mori (Migración larvaria en medio líquido) • PCR • Aislamiento en lavado broncoalveolar o líquido pleural

Métodos Indirectos: • ELISA (Reactividad cruzada esquistosomas) • NIE (IgG) • SsIR (Especificidad 100%)

con

filarias

y

Tratamiento Inmunocomprometidos: 7 – 10 días

TRICHURIASIS

La trichuriasis o trichurosis es una enfermedad parasitaria causada por infestación del intestino grueso (mucosa superficial) por un parásito llamado Trichuris trichiura. Es un nematodo intestinal cuyo nombre procede del griego thrikhos que significa pelo y el tercio posterior es más grueso que los dos tercios anteriores,simulando forma de látigo (whipworm). 57

TRICHURIASIS

EPIDEMIOLOGIA

Condiciones sanitarias pobres Uso de las heces humanas como fertilizantes En las regiones hiperendémicas los escolares sufren de infecciones intestinales intensas Más frecuente en zonas con clima tropical Contaminan el suelo con las heces y más tarde recogen los huevos con las manos sucias y se los llevan a la boca. Geofágicos

TRICHURIASIS

EPIDEMIOLOGIA

Mas de 800 millones Trichurosis constituyendo un esencial problema de salud pública en todo el mundo. Mecanismos de transmisión de las geohelmintosis.

CICLO BIOLÓGICO: directo  HUEVOS: 25 μm de ancho x 50 μm de largo, son de color café y tiene tampones en los dos extremos.  TAMAÑO ADULTO: 3-5 cm de largo Una vez en el intestino delgado liberan larvas que tienen un corto período de desarrollo y luego  DISMORFISMO SEXUAL: Hembra: Extremo posterior pasan al colon en donde maduran y se enclavan por su recto. Los huevos que ponen parte delgada a la mucosa intestinal. El tiempo transcurrido entre la infección y la formación de parásitos adultos con capacidad de producir huevos puede ser de tres meses.

tienen forma de limón Macho: Extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz.

PATOGENIA Producen lesiones debidas a fenómenos mecánicos e inmunológicos desencadenados en su migración. Lesiones traumáticas en los tejidos en los cuales penetran y pueden transportar bacterias y otros agentes infecciosos a estos sitios

En las infecciones severas se produce erosión en la mucosa y puede inflamarse de forma extensa.

Si las cabezas de los gusanos penetran en los capilares sanguíneos se presentan hemorragias petequiales.

De acuerdo al grado de la infección y de la reacción del individuo, los signos y síntomas varían de leves hasta síntomas severos como nauseas, vómitos, diarrea mucosa o disentérica o anemia.

Manifestaciones clínicas Dependen de la carga de gusanos Cuando hay un número pequeño de parásitos es asintomática la enfermedad

Colitis hemorragica Con dolor y distensión del abdomen

Las infecciones por muchas larvas pueden provocar

Anemia ferropénica Debilidad y pérdida de peso Prolapso rectal

TRICHURIASIS

DIAGNOSTICO

Identificación de huevos de T. trichiura características en forma de limón, de 50x25 µm en el examen de coprológico, o por identificación de gusanos adultos (3-5 cm de largo) mediante una proctoscopia.

TRICHURIASIS

TRATAMIENTO

ELECCIÓN Mebendazol 500 mg en dosis única

ALTERNATIVO Albendazol (400 mg) en dosis única

TENIASIS

CARACTERISTICAS •

Parasitismo causado por Cestodos - Taenia solium y Taenia saginata • Hospederos intermediarios el cerdo y la res, respectivamente. • El humano es el hospedero definitivo obligado para ambas tenias. • Taenia solium • fase adulta: teniasis • metacéstodo/cisticerco - cisticercosis.

ESPECIE

H. INTERMEDIARIO

TIPO DE LARVA

H. DEFINITIVO

LOCALIZACIÓN/ ENFERMEDAD

T. SAGINATA

Bóvidos

Cisticerco

HOMBRE

Intestinal/Teniasis

T SOLIUM

Cerdos

Cisticerco

HOMBRE

Intestinal/Teniasis Tisular/Cisticercosis

Hombre

Hombre Ingestión

Liberación de la oncosfera que penetra en la pared intestinal

Huevos embrionados/ proglótides

Torrente sanguíneo

Migración de la larva (músculos, tejido conectivo, cerebro, pulmones, ojo)

CALCIFICACIÓN

Huevos embrionados/ proglótides

T. SOLIUM CISTICERCOSIS

EPIDEMIOLOGÍA   

Amplia distribución mundial. Prevalencia relacionada con hábitos alimenticios. T. solium , frecuente en países no islámicos de África y Asia y en Latinoamerica, con especial prevalencia en México

Teniosis por Taenia Solium Raramente alcanza más de 5 m, y posee una corona de ganchos en un escólex. Por lo que se denomina “taenia armada”

Sus anillos gráviso abandonan el intestino en cortas cadenas junto con la defecación.

El hospedador intermediario es el ganado porcino que se infesta al ingerir los anillos grávidos eliminados por el ser humano.

La infección humana se efectúa al ingerir carne de cerdo con cocción o congelación inadecuadas y cursa de forma similar a la descrita por T. saginata.

CLINICA

• Rara vez ocasiona sintomatología y destacan la baja de peso, trastornos digestivos, dolor abdominal, disminución o aumento del apetito. Puede haber anemia, eosinofilia. • Las complicaciones, excepcionales incluyen oclusión y perforación intestinal

 TENIASIS:

CLINICA

 Asintomáticas-

manifestaciones leves (molestias abdominales, indigestión crónica, diarrea).  Las manifestaciones dependen de la masa helmintiana, debida al tamaño o al # de los adultos presentes, la susceptibilidad del hospedador y cantidad de sustancias metabolicas absorbidas por el parásito  CISTICERCOSIS (T. solium)  Asintomática - cuadros grave (áreas vitales):  Cerebral: hidrocefalia, meningitis,

lesiones pares craneales,

convulsiones…  Ocular: pérdida agudeza visual, alteraciones campo visual.

DIAGNÓSTICO TENIASIS  Visualización de proglótides/huevos en heces.  Identificación proglótides.

CISTICERCOSIS Examen radiológico. Visualización de quistes. Detección de Acs.

TENIASIS TENIASIS  En heces: visualización de proglótides/huevos.  Identificación proglótides. CISTICERCOSIS  Examen radiológico.  Visualización de quistes.  Detección de Acs.

TENIASIS

 Se   

CONCLUSIONES

logró analizar la definición, etiología, ciclo evolutivo, patogenia, clínica y complicaciones de las enfermedades producidas por parásitos. Conocimos la epidemiología de cada uno de las enfermedades producidas por enteroparásitos. Conocimos los correctos métodos diagnósticos y los tratamientos óptimos para las enfermedades causadas por enteroparásitos. Conocimos las medidas preventivas frente cualquier sospecha de parasitosis.

GRACIAS!