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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER INTRODUCCION La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que entorpece la realización satisfactoria de actividades de la vida diaria. El Alzheimer es una demencia progresiva que tiene el déficit de memoria como uno de sus síntomas más tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente empeora progresivamente, mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y emocionales a medida que la enfermedad va avanzando. La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema social muy grave para millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de todo el mundo. Es una causa importante de muerte en los países desarrollados, por detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Sin embargo, lo que hace que esta demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la sociedad es, sin duda alguna, su carácter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y la carga que representa para las familias del afectado. La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque ello puede variar mucho de un paciente a otro. I.

DEFINICIÓN  Es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperación. Es la más común de las demencias. Lentamente, la enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento 

y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Es una forma de progresión lenta de la demencia que es una alteración adquirida y progresiva de las funciones intelectuales. La alteración de la memoria es una característica necesaria para el diagnóstico. También se debe presentar cambio en una de las siguientes áreas para el diagnóstico de cualquier forma de demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras áreas



relacionadas de la función cognitiva y la personalidad. En la 10º revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) publicada por la OMS en 1992, se definió la enfermedad de Alzheimer de la siguiente manera: la Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos

y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, 2 o 3 años, pero en ocasiones es bastante largo. II.

EPIDEMIOLOGIA A medida que aumenta la edad de la población, la enfermedad de Alzheimer se ha vuelto el trastorno cerebral degenerativo más común y casi el 10% de la población de más de 65 años de edad resulta afectada. En los países desarrollados, la enfermedad de Alzheimer es la cuarta causa principal de muerte después de las cardiopatías, cáncer y apoplejía. Según el Reporte Mundial de Alzheimer 2010, indica que Chile, Argentina y Uruguay- es la que presenta la mayor presencia del mal de Alzheimer en todo el continente americano. El documento elaborado por el King's College de Londres y el Instituto Karolinska de Suecia para la organización Alzheimer Disease International indica que esta enfermedad afecta a un 7% de la población mayor de 60 años en estos tres países, prevalencia superior a la registrada en otras naciones como Estados Unidos, Canadá o Brasil. "En términos proporcionales, Chile está entre los tres países con mayor presencia de Alzheimer", explica a La Tercera Martin Prince, experto en epidemiología siquiátrica del King's College de Londres y coautor del informe, que sitúa a Europa occidental como la zona con mayor prevalencia de demencias: 7,2%.A nivel mundial, el informe indica que 35,6 millones de personas sufren esta enfermedad en todo el mundo. Una cifra que se triplicará en las próximas décadas, para completar 115,4 millones de pacientes en 2050. Cerca de dos tercios de ellos viven en países de ingresos medios y bajos, lo que promete convertirse en una crisis sanitaria por el enorme gasto que significa. En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la enfermedad. El 10% de personas mayores de 70 años y 20 a 40% de quienes tienen más de 85 años tienen amnesia clínicamente identificable. La posibilidad de cada individuo de padecer de Alzheimer aumenta con la edad. En el Perú, unas 250 mil personas sufrirían del mal de Alzheimer, que se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria; no obstante, solo el 20% es tratado por un especialista, señaló el neurólogo del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas (INCN) Danilo Sánchez Coronel.

III.

ETIOLOGIA

Las causas de la Enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, el o acumulo de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos. 

Hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducciones en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura de Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamacion generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.



Acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide AB) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1. PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen habitualmente antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma hacen que la teoría sea muy evidente. Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas de la EA. Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados, los cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia. Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alumina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide, este

hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad. A pesar de la polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA., en los últimos años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que provocan la característica de la EA. IV.

FISIOPATOLOGIA La Enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas; incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada. Asi también, el primer cambio consiste en la presencia de placas microscópicas que se encuentran en el tejido cerebral. Estas placas están formadas por un nucleo rodeado de material fibroso. Además existe degeneración en algunas de las fibras pequeñas (neurofibrillas) que recorren todo el cuerpo de las células nerviosas. Estos cambios fueron descubiertos inicialmente en 1907 por el neurólogo alemán Aloys Alzheimer. 1. Neuropatología: Tanto las placas amiloides como los avillos neurofibrilares son visibles bajo el microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. Las placas son depósitos densos, insolubles, de la persona beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formas fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor número de lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal.

2. Bioquímica: Enzimas actuando sobre la proteína precursora de amiloides (APP) cortándola en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para la formación de las placas seniles del Alzheimer.

Las placas neuriticas están constituidas por pequeños péptidos de 39-43 aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides. El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en ingles). Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y sus reparación post-injuria. En la EA, un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteólisis. Uno de estos fragmentos es la fibra de beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como placas seniles. 3. Genética: La gran mayoría de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algún familiar con dicha enfermedad. También hay que decir que una pequeña representación de los pacientes de Alzheimer es debido a una generación autosomal dominante, haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana en menos de un 10% de los casos, La EA aparece antes de los 60 años de edad como consecuencia de mutaciones autosómicas dominantes, representando, apenas, un 0.01% de todos los casos. Estas mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la proteína precursora de amiloide y los genes de las presenilinas 1 y 2. En 1987, se descubrió en ligamiento de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21. Esto fue importante porque la mayoría de los afectados por el “síndrome

de

Down”

o

trisomía

del

cromosoma

21

padecen

lesiones

neuropatológicas similares a las del Alzheimer. Dentro del cromosoma 21 encontramos el gen PPA Sin embargo se considera que de entre 5-10% de los familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutación de este gen. Las investigaciones dentro de este gen se han centrado en el péptido ab. Las mutaciones producían un aumento de las concentraciones del péptido AB. Esto llevo a la formación de hipótesis de “cascada amiloide” en los años 90. La “cascada amiloide” consiste en que la gran producción de ab llevaría a la formación de depósitos en forma de placas seniles. Estas placas seniles serian nocivas para las células que producirían ovillos neurofibrilares, la muerte celular y la demencia. Más tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la

enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 14. Pero esto llevo a una cadena de errores y con ello unas conclusiones erróneas. V.

FASES Y MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Predemencia o fase 0: Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada, es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.  La deficiencia más notable es la pérdida de memoria  Dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos  Inhabilidad para adquirir nueva información.  Dificultades leves en las funciones ejecutivas-atención, planificación  Flexibilidad y razonamiento abstracto-o trastornos de la memoria semántica-recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos-pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la 

EA. Apatía, siendo unos de los síntomas neuropsiquiatricos persistentes a los largo de la enfermedad.

2. Demencia inicial o fase 1: La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad. 

Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente pérdida de memoria (como dificultad en orientarse unos mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva perdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario

 

donde el individuo habita. Dificultades para el lenguaje El reconocimiento de las percepciones-agnosia o en la ejecución de movimientos-apraxia-con mayor prominencia que los trastornos de la



memoria. Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del vocabulario y una disminución de la fluidez de las

palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje 

hablado y escrito. Usualmente el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar



adecuadamente las ideas básicas. También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación



y de planificación. El paciente mantiene su autonomía y solo necesita supervisión cuando



se trata de tareas complejas. En esta etapa es frecuente que las persona se desoriente en la calle y llegue a perderse por lo que se recomienda tomar precauciones.

3. Demencia moderada o fase 2:  Asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco, 

pagar cuentas, etc.). Paulatinamente llega la perdida de aptitudes como las de reconocer



objetos y personas. Cambios de conducta como por ejemplo, arranques violentos incluso en



personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento. Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento



permanecía intacta, se deteriora. El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o una ulcera de decúbito; lesiones que se producen cuando una persona permanece en



una sola posición por mucho tiempo. Las manifestaciones neuropsiquiatricos

más

comunes

son

las

distracciones, el desvarió y los episodios de confusión al final del día 

(agravados por fatiga, poca luz o la oscuridad). Así como la irritabilidad y la labilidad emocional que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la resistencia a



las personas a cargo de sus cuidados. Aproximadamente el 30% de los pacientes manifiestan ilusiones en el



reconocimiento de las personas. También puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos síntomas estresan a los familiares y personas a cargo del cuidado del paciente y

pueden verse reducidos si se les traslada a un centro de cuidados a largo plazo. 4. Demencia avanzada o fase 3:  La demencia trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento, La incapacidad de alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en



aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por ulceras o neumonía). El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder



completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales. Los pacientes no podrían realizar ni las tareas más sencillas por sí



mismas

y

requerirán

constante

supervisión,

quedando

así

completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más recuente



ver extrema apatía y agotamiento.

FASES

MEMORIA

COMPORTAMIENTO -

FASE I

Cambios de humor. - Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea.

Olvida sus citas Nombres de personas

-

-

FASE II

-

Reciente disminuida

Agresividad. - Miedos. - Alucinaciones. - Deambulación continúa. - Fatigabilidad

LENGUAJE Y COMPRENSION - Continúa razonando. - Tiene problemas para encontrar palabras. - Frases más cortas. - Mezcla ideas sin relación directa. -

Conversación enlentecida. No acaba las frases. Repite frases.

GESTOS Y MOVIMIENTOS

-

En esta fase todaví está bien.

Pierde el equilibrio - Caídas espontanea s. - Necesita ayuda para deambular - Puede aparecer mioclonias

-

FASE III

Reciente perdida. - Remota pérdida. - No reconoce a su cónyuge, hijos, etc. - Memoria emocional conservada

-

Llora. Grita. - Se agita. - No comprende una explicación.

-

Balbucea.

No controla sus gestos - Le cuesta tragar. - Se atraganta. - No controla esfínteres.

VI.

DIAGNOSTICO El diagnostico se basa primero en la historia y la observación clínica, tanto del profesional de la salud como la que es referida por los familiares, basadas en las características neurológicas y psicológicas, así como en ausencia de condiciones alternativas; un diagnósticos de exclusión. No existe un test pre mortem para diagnosticas concluyentemente el Alzheimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia. Herramientas de diagnóstico: Aunque no existen pruebas específicas para la enfermedad de Alzheimer, se realizan las siguientes pruebas para descartar problemas reversibles que se puedan confundir con estos tipos de demencia: 

Anticuerpos: anormalmente elevados, lo que apoya la teoría del



defecto inmunitario. ApoE: es una prueba de detección de la presencia de un defecto



genético asociado con la forma común de DAT. Biometría Hemática Completa, RPR, Electrolitos, Pruebas tiroideas: puede establecer o eliminar disfunciones reversibles (p.ej: trastornos



metabólicos, trastornos hídricos y electrolíticos, neurosifilis). Vitamina B12: puede revelar un déficit nutricional si es baja. Concentración de ácido fólico: las concentraciones bajas pueden



afectar la memoria. Prueba de supresión de dexametasona: descarta una depresión



tratable. ECG: descarta una insuficiencia cardiaca. EEG: puede ser normal o un poco más lento (ayuda a identificar



disfunciones cerebrales tratables). Radiografías craneales: suelen ser normales, aunque pueden mostrar



signos de traumatismo craneal. Pruebas de visión/audición: descarta un déficit que puede causar o





agravar la desorientación, los cambios de humor y las alteraciones de la percepción sensoria.



Tomografía de emisión de positrones (PET), mapeo de la actividad eléctrica cerebral, resonancia magnética: puede mostrar regiones del



cerebro con menor metabolismo, característicos de DAT. Tomografía computarizada: puede mostrar un ensanchamiento de los



ventrículos o atrofia cortical. Líquido cefalorraquídeo:



procedentes del encéfalo es un 90% indicativo de DAT. Prueba de respuesta pupilar a la tropicamida: hipersensibilidad a los



fármacos que bloquean la acción de la acetilcolina. Proteína asociada con la enfermedad de Alzheimer (ADAP): loa

la

presencia

de

proteínas

anómalas

estudios postmortem han observado resultados positivos en más del 

80% de los enfermos de DAT. Exploración del estado cognitivo: se pide al enfermo que realice maniobras o que responda a preguntas diseñadas. Para obtener información sobre el estado de partes concretas del cerebro o de los nervios periféricos.

VII.

TRATAMIENTO En la actualidad no existe cura parta la enfermedad de Alzheimer, pero sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas de modo que son de naturaleza paliativa. Los tratamientos disponibles se puede dividir en farmacológico, psicosocial y cuidados. A. Tratamiento farmacológico: Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinérgicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor de la falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminergica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuando a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo; es preciso remarcar que en la actualidad la mejoría obtenida con dichos fármacos es

discreta, es decir. No se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente. El `primer fármaco anticolinesterasico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existe 4 fármacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina (comercializado como Exelon

o

Prometax),

incluyendo

el

parche

de

Exelon

y

galantamina

(comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos

efectos

secundarios.

Estos

últimos

suelen

ser

alteraciones

gastrointestinales, anorexia y trastorno del ritmo cardiaco. Ademas existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad, entro los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y antidepresivos. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios, incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reducción cognitiva. B. Intervención psicosocial: Existe evidencia de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la perdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulación consiste en trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad. Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo cognitivo y la estimulación. Estas incluyen:  Terapia de validación.  Terapia de reminiscencia.  Psicoterapia de apoyo.  Integración sensorial.  Terapia de presencia estimuladora.

En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la practica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada., podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad. Otras de las áreas de investigación son la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente celular madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han experimentado en humanos con resultados positivos.

VIII. PRONOSTICO La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si el mal de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es más probable que empeorara también de manera rápida. Los pacientes con mal de Alzheimer con frecuencia mueren antes del normal. Aunque un paciente puede vivir entre 3 y 20 años después del diagnóstico. La última fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios años. Durante ese tiempo, el paciente se torna inmóvil y totalmente invalido. La muerte por lo regular ocurre por una infección o una insuficiencia de otros sistemas corporales. Posibles complicaciones:  Perdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de si mismo.  Ulceras de decúbito, contracturas musculares (perdida de la capacidad para mover 

articulaciones debido a la perdida de la función muscular). Infección (particularmente infecciones urinarias y neumonías)

y

otras

complicaciones relacionadas con la inmovilidad durante las etapas finales de la       IX.

enfermedad. Caídas y fracturas. Perdida de la capacidad para interactuar. Desnutrición y deshidratación. Insuficiencia en los sistemas corporales. Comportamiento dañino o violento hacia si mismo o hacia los otros. Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado.

PROCESO DE CUIDADO DE ENFERMERIA A. VALORACION a. Datos objetivos:  Perdida de la capacidad para leer y escribir.  Pérdida de capacidad de cálculos y razonamientos.  Trastorno de función motora: marcha e incontinencia.



Cambios de la personalidad.

b. Datos subjetivos:  Olvido frecuente.  Descuido.  Inquietud.  Confusión.  Crisis de ira. B. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA  Alteración de los procesos intelectuales en relación a la confusión y desorientación.  Posibilidad de lesión relacionada a la conducta impulsiva y confusión.  Ansiedad relacionada al déficit intelectual y deterioro del concepto de sí 

mismo. Limitaciones de la comunicación verbal relacionada con el déficit

intelectual.  Déficit de cuidados personales relacionado a la incapacidad para bañarse, vestirse, ir al baño y mantenerse aseado.  Alteración de la vida familiar relacionado con la atención de un miembro enfermo.  Limitación de las actividades sociales relacionado con el déficit intelectual.  Alteración de la nutrición relacionada a confusión, desequilibrios de la ingesta e intensidad de las actividades.  Trastornos del sueño relacionado a la ansiedad, confusión o desequilibrio de las actividades de reposo. C. PLANEAMIENTO Objetivos:  Mantener el funcionamiento intelectual en el nivel óptimo posible.  Fomentar la seguridad física del paciente.  Reducir ansiedad y agitación del paciente.  Mejorar la comunicación con el paciente.  Fomentar la independencia en los cuidados personales.  Satisfacer las necesidades de socialización e intimidad.  Fomentar una nutrición adecuada.  Fomento del equilibrio, actividad y reposo.  Apoyo y orientación a los familiares. Intervenciones de enfermería: 1.

Etapas iniciales o fase 0

Decirle al paciente: a menudo los médicos no les dirán a los pacientes que tienen la enfermedad de Alzheimer. Los estudios indican que la progresión puede

desacelerar

con

esfuerzo

intelectual

y

la

mayoría

de

los

medicamentos a nivel de investigación en ensayos se realizan en las etapas iniciales. Estado de ánimo y comportamiento emocional: los pacientes muestran oscilaciones abruptas del estado de ánimo y pueden tornarse agresivos o enojados. Los esfuerzos para controlar este tipo de violencia deben hacer énfasis en el control del ambiente. Es importante aproximarse al paciente manteniendo la calma y con movimientos tranquilos. La estimulación excesiva debe mantenerse en un nivel mínimo. Es imperativo no cambiar la rutina a menos que sea estrictamente necesario. El manejar y deambular: tan pronto se diagnostica la enfermedad de Alzheimer, al paciente se le deberá prohibir que conduzca. Deberá implementarse un programa de ejercicio diario que ayude a cansar físicamente al paciente y a que duerma tranquilo. Perturbación del sueño: los pacientes con la enfermedad de Alzheimer experimentan comúnmente trastornos en los ciclos del sueño/despertar. Atención a los familiares: la familia del paciente, por lo general, deberá resistir dos perdidas diferentes: en primer lugar, la desaparición de la personalidad que ellos conocen y, finalmente, la muerte de la persona. La pena se experimenta dos veces. A menudo los mismos familiares empiezan a mostrar señales de trastorno mental o mala salud. La depresión, empatía, agotamiento, culpa, la ira pueden crear caos para el individuo normalmente sano enfrentado con la atención de un ser querido que sufre de la 2.

enfermedad de Alzheimer. Etapa o fase I a. Cuando oculta sus olvidos: - No intente razonarle. - Recurra a ejercicios de memoria. - Buscar otras áreas cerebrales que no estén deterioradas por la -

enfermedad. Favorecer el interés del paciente por las cosas. Contribuir a mantener los procesos de percepción:

atención,

aprendizaje, observación, etc. b. Tipos de ejercicios: - Leer revista o periódico, 5 líneas, dos veces seguidas e instarle a que -

resuma por escrito o de palabra lo que ha leído. Hacer puzles simples de organizar.

-

Escuchar canciones que él o ella conozca. Intentar dibujar de memoria los muebles de una habitación conocida. Recordarle sistemáticamente donde están los objetos que se utilizan: varias veces al día (libro, bolso, gafas, ropa, etc.) poniéndolos siempre

en el mismo sitio. c. Nombre de personas: - Ayudarle a recordarles valiéndose de fotografías de su familia, de amistades, de compañeros de trabajo, ya que su memoria visual puede tenerla conservada.

3.

Etapa o fase II En esta fase y con respecto a la memoria existen una serie de ejercicios que también son aplicables durante la fase I. Debemos recordarles con frecuencia el día en que se encuentran, para ello es aconsejable poner en la casa y a su vista; calendarios, así como relojes. Aprovechando cualquier conversación, es conveniente decirles si es por la mañana, tarde o noche. De este modo le ayudados a orientarse en el tiempo. Cuando deambule por la casa, ya en esta fase con ayuda, váyale diciendo: “vamos a la cocina”, “vamos al salón,”vamos al cuarto de baño”, vamos al dormitorio”, así le ayudamos a orientarse respecto al espacio. Cuando decidamos acostarle, debemos recordarle que es de noche y que hay que dormir. Hacer que orine antes de acostarse, así evitamos que lo haga en la cama. Podemos inducirle al sueño, intentando sofronizarle, repitiéndole: “está muy cansado”, “le pesan mucho los parpados”, “le pesan mucho los brazos”, etc. Ejemplos: 1. Ejercicios de memoria: - Recuerde el número 33. - Recuerde el refrán: “A quien madruga Dios le ayuda”. 2. Ejercicio de motilidad: - Inspirar-espirar - Levantarse-sentarse - Palmada por encima de la cabeza - Levantar alternativamente los pies. - Tocar la punta de los dedos delante de los ojos

4.

Etapa o fase III

En relación con su comportamiento, cuando llora, grita, se agita, debemos mostrarnos siempre ante el con una gran tranquilidad y procurar darle cariño y palabras afectuosas. En este periodo de la enfermedad tiene sus memorias recientes y remotas abolidas. Su lenguaje se transforma en un simple balbuceo, no controla sus gestos, comienza a tener dificultad para tragar por lo que suele atragantarse hasta con su propia saliva. Tiene dificultad para controlar sus esfínteres. En esta fase suele instaurarse la alimentación mediante sonda. Los cuidados de enfermería van encaminados a subsanar todos aquellos problemas que conllevan la inmovilidad del enfermo, la incontinencia urinaria, los fecalomas, las ulceras por decúbito y los problemas respiratorios.  Alimentacion Con la alimentación se consigue fundamentalmente disminuir la degradación. Es aconsejable una dieta rica en proteínas y pobre en grases animales. Si todavía es capaz de comer por sí solo, dejarle elegir pero sin abusar, ya que el enfermo de Alzheimer es capaz de volver a comer dos veces sin sentirse saciado. En caso de que ocurra esto, bien porque coma el antes; o bien porque ha terminado de comer antes que los demás, se le engaña sacando un plato con pastas o galletitas variadas  Incontinencia urinaria El enfermo de Alzheimer al no controlar sus esfínteres se orina y por ello es preciso dotarle de pañales y así evitar que se moje. Estos pañales deben ser cambiados con frecuencia para evitar que se produzcan infecciones urinarias. Debemos también observar, al quitarle el pañal, el olor y el color de la orina. Si el color fuera oscuro y el olor fuerte debemos sospechar que el paciente tiene una infección urinaria. En estos casos debemos consultar con el geriatra que le atienda. Aparte le tomaremos la temperatura ya que la aparición de fiebre, es un signo importante a tener en cuenta en el diagnostico de una infección urinaria.  Fecalomas (impactacion de heces)

Hay un signo importante a tener en cuenta en la instauración de un fecaloma, y es que el paciente expulsa por el recto un contenido líquido que equívocamente nos hace pensar en una diarrea. Antes de decidir por nosotros mismos debemos consultar con el médico. Ante esta situación debemos llevar a la práctica la extracción del mismo mediante la aplicación de un enema de limpieza. Se aconseja para esta situación se prepare con los siguientes ingredientes: bicarbonato y ablandores. Todo esto se debe hacer con el paciente en cama y colocándole una cuña debajo para la recogida de heces.  Ulceras por decúbito - Proporcionarle una buena hidratación, procurando darle una ingesta -

de líquidos aprox. 2 litros. Aplicación de baño diario, encamado, con jabón neutro. Darle crema

-

hidratante y masajes circulares. Darle buena alimentación que aporte proteínas. Si hubiese escaras curarlo de la siguiente manera: lavar la escara con jabón neutro, aclarar con suero salino, si hay bordes

necrosados se deben cortar, cubrir con apósitos sobre la herida.  Fisioterapia respiratoria - Colocarle en posición decúbito lateral (derecho y después -

izquierdo). Con las palmas de las manos hacia abajo y en posición hueca, acompasados en la espalda durante un periodo de 10 minutos por cada lado. Con esta técnica conseguiremos movilizar las secreciones y favorecer que el enfermo tosa y así arranque las secreciones. En ocasiones debemos ayudarnos de un aspirador de secreciones eléctrico. El paciente al no beber líquidos y por consiguiente no hidratar la garganta, las secreciones altas son más densas y puede tener dificultad para tragarlas.

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Edición. Editorial Mc Graw Hill. Beare.Myers. Enfermeria Medicoquirurgica. 3°Edicion. Vol.II. Editorial ELSEVIER SCIENCE.Madrid-España.  

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