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MUERTE REGRESIVA Lasiodiplodia theobromae (Patouillard) GRiffon & Maublanc es un hongo fitopatógeno inespecífico, habitante común del suelo, cosmopolita y causante de enfermedades en diversas especies vegetales, que incluyen mango, palto, cítricos, manzano, banano, cacao, cocotero, maracuyá, guayaba, maní, eucalipto, entre otros. Debido a su amplio rango de hospederos, los síntomas que causa son diversos como, muerte regresiva, pudrición del pedúnculo del fruto, gomosis, muerte súbita de ramas y ramillas, pudrición del cuello, pudrición de raíces, marchitez y defoliación. En el Perú este patógeno se ha reportado afectando cultivos como manzano, mango y palto. I.

CARACTERÍSTICAS DEL PATÓGENO. Lasiodiplodia theobromae (= Botryodiplodia theobromae), es un fitopatógeno de fácil aislamiento in vitro y vigoroso crecimiento en laboratorio. Forma micelio rastrero y aéreo, el cuál adquiere una coloración marrón oscura. En este micelio forma picnidios, los mismos que pueden presentarse inmersos en el medio de cultivo. Los picnidios se pueden observar a simple vista como puntos negros.

Fuente Nadiezhda Burgos. A. Picnidio de L. theobromae, B. Cultivo joven de L. theobromae, C. Cultivo maduro de L. theobromae.

II.

UBICACIÓN TAXONÓMICA. L. theobromae está actualmente ubicado en la división Ascomycota, clase Deuteromycetes y orden Sphaeropsidales. Se caracteriza por formar conidias en un cuerpo fructífero llamado picnidio.

III.

MUERTE REGRESIVA EN MANGO Es una de las principales enfermedades que ataca al cultivo tanto al follaje como al fruto. Esta enfermedad es muy peligrosa y puede diseminarse rápidamente sin que el egricultor pueda darse cuenta. El agente causal de la muerte regresiva es el hongo L. theobromae, que invade la planta de mango a cualquier edad y en cualquier etapa de desarrollo del cultivo, por lo tanto se pueden apreciar los síntomas desde el vivero hasta el campo definitivo. SINTOMAS: - A nivel de vivero se puede observar necrosis del tallo en la zona de corte o injertación comprometiendo el sistema vascular, en muchos casos esta necrosis se ve rodeada de un halo amarillo que contrasta con el verde normal del tallo. - A nivel de campo también se pueden observar una necrosis del tallo que avanza basipetalmente en el injerto, originando necrosis de las hojas presentes. - En ataque severo el patógeno coloniza toda la planta, necrosando todo el tejido. - En plantas adultos los síntomas más carcterísticos se presentan en el área foliar, se observan grupos de hojas necrosadas ubicadas indistintamente en diversas partes del árbol (copa). La necrosis abarca grandes extensiones del follaje de los árboles o completamente la copa.. - Al realizar cortes longitudinales de la corteza afectada, se observa áreas necrosadas de forma irregular en la corteza y leño, estás áreas son de color oscuro en la zona de avance del patógeno y puede avanzar inclusos hasta la raíz. - A nivel de frutos causa la enfermedad conocida como” Pudrición del Pedúnculo” en post cosecha. Se observan manchas de color oscuro de bordes irregulares, se inician en el punto de inserción del pedúnculo al fruto; el daño compromete asimismo la pulpa que se presenta de color oscuro y textura acuosa.

IV.

MUERTE REGRESIVA EN PALTO Inicialmente por los síntomas observados en los árboles de palto como cancros con exudados blanquecinos y muerte regresiva, se confundió los daños ocasionados por L. theobromae con los ocasionados por Dothiorella sp. SINTOMAS:  En el cultivo el síntoma más notorio en la planta, es la presencia de cancros, los cuales están casi siempre acompañados de exudados blanquecinos y grumosos.  Los cancros son de tamaño variable y pueden estar ubicados indistintamente en ramas, ramillas y tronco de las plantas afectadas en plantas jóvenes o adultas.  En plantas adultas los daños más severos se presentan cuando los cancros alcanzan el tronco.  La zona sub epidérmica ubicada debajo de los cancros, presenta tejido necrosado de color marrón oscuro cuya intensidad aumenta a medida que se profundiza en la corteza y en muchos casos compromete el cilindro central del tronco.  Al inicio de la enfermedad se observa la presencia de exudados blanquecinos sin cancro, pero si con la presencia de una necrosis del tejido interno. En esta fase no se logran observar estructuras fungosas en los exudados a nivel de laboratorio, solo se observan cristales  Otro síntoma es la necrosis del follaje, ramillas y ramas, las mismas que provocan la muerte total del tejido con avance basipetal (Muerte Regresiva).



V.

La necrosis foliar compromete la corteza y leño originando la típica necrosis en “V”, en estado inicial se hace evidente en algunos sectores de la copa hasta abarcarla completamente. Finalmente esto desencadena en una defoliación severa

DISEMINACIÓN Se disemina rápidamente a través del agua de riego, podas, herramientas infectadas, poca efectividad de los fungicidas tradicionales, y las restricciones de su uso por las carencias de los mismos, hace de esta enfermedad muy difícil su control. Las conidias de Lasiodiplodia se forman en hojas muertas y frutos descompuestos, mientras que las ascosporas de Botryosphaeria sp. se forman en ramas muertas. Se diseminan por el agua y aire El uso de fungicidas se limita a unos pocos ingredientes activos, los que, por su modo de acción específica, el hongo adquiere resistencia, pero a su uso se restringe a ciertos periodos de la fenología del cultivo debido a los límites máximos de residuos (LMR) y los periodos de carencia (PC). El control de este hongo no solo se debe basar en el uso de fungicidas, sino en el manejo adecuado de la plantación, herramientas desinfectadas y cualquier otra práctica que no permita el contagio de las plantas con este hongo.

VI.

CICLO DE LA ENFERMEDAD Y EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad desarrolla cuando las plantas han sufrido estrés hídrico.

Lasiodiplodia es un hongo endofito que eventualmente puede permanecer en el interior del tejido sin que la planta muestre síntoma. La infección se expresa cuando los tejidos están debilitados por estrés hídrico, nutricional o por el ataque de insectos. La penetración de las esporas o de los fragmentos de micelio se produce tanto por las heridas o por vía directa a través de la cutícula. Se extiende más a 25°C, los frutos son indirectamente infectados por las esporas o micelio a través de heridas o lenticelas y las lesiones aparecen después de la cosecha. Fuente de inóculo: rastrojos, suelo, sustrato o semilla infectada. Epidemiología: Estrés hídrico. Hongo endófito Presenta una Fase asintomática y la infección se expresa cuando los tejidos están debilitados por estrés hídrico, o nutricional o por el ataque de insectos. VII.

CONTROL.  APLIQUE ABONO ORGÁNICO para favorecer el desarrollo de las plantas. Evitar estrés hídrico  PODAR LAS PARTES de la planta afectadas por la enfermedad, sacándolas del plantío y quemándolas. Se debe desinfectar las herramientas antes y después de la poda, lavándolas con 10 cc de cloro en un litro de agua. Utilización de púas o yemas libres de la enfermedad.  TAMBIÉN PUEDE USAR FUNGICIDAS a base de cobre, por ejemplo Mancozeb, Zineb o Alliet, Phyton, disueltos en agua, aplicados al follaje y a la raíz de la planta, Prochloraz y Azoxystrobin.  USO DE ESTIMULANTES de fitoalexinas, como fosfonatos, fosfitos y otros que tienen una acción directa e indirecta sobre esta especie de hongo y otros que afectan al palto y la vid. MECANISMOS NATURALES DE DEFENSA DE LAS PLANTAS • Ruta de ácido salicílico – Induce SAR (resistencia adquirida sistémica), una respuesta de defensa biológica natural al ataque de patógenos. • Ruta del ácido Jasmonico- Induce la producción de compuestos de defensa contra enfermedades e insectos. Ruta del ácido salicílico • Producción de oxígeno activo (peróxido de hidrógeno, peroxidasas) • Las peroxidasas se han asociado con la degradación de la pared celular de hongos y la señalización de defensa de patógenos. • Engrosamiento de la pared celular de la planta • Aumenta la lignificación • Producción de ésteres fenólicos que refuerzan la reticulación

Ruta del ácido salicílico • Acumulación sistémica y local de proteínas relacionadas con patogénesis (proteínas PR) • Quitinasas • ß-1,3 Glucanasa •Acumulación sistémica de compuestos fitoalexinas.

antimicrobianos

llamados