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• Sofía Victoria Molina Loreto

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MENINGITIS BACTERIANA. Meningitis (sin apellido): Infección del espacio sub-aracnoideo y las meninges, producida por diversos microorganismos. La Meningitis Bacteriana: es la más importante en cuanto a incidencia, complicaciones y secuelas (30-50% de los pacientes quedan con secuelas). La Meningitis aséptica: principalmente por virus. Es más frecuente pero las secuelas son infrecuentes. Por lo medios tradicionales de laboratorio no se encuentra el patógeno. Puede ser por LES, TU, etc. La Meningitis tuberculosa: poco frecuente, pero con alta morbilidad y mortalidad. Es una urgencia médica. Encefalitis: inflamación del encéfalo, con alteración del estado de conciencia (estupor, somnolencia, obnubilación, coma). Virus Herpes: son los que producen encefalitis más severa, pero la mayoría de los cuadros virales son AUTOLIMITADOS. Enterovirus (Ecovirus y Coksackie): son los virus que más FRECUENTEMENTE producen meningitis viral, mientras que el Herpes virus producen los cuadros más SEVEROS de meningitis o meningoencefalitis. Epidemiologia - Aspectos relevantes: existe mayor riesgo en el primer año de vida.  Edad: en infectología pediátrica hay 4 grupos etarios considerados:  RN: menor de 28-30 días.  Período de transición (o período gris): 1 mes a 3 meses.  3 meses a 5 años.  Mayores de 5 años. … Los agentes etiológicos y las manifestaciones clínicas varían entre los grupos etarios.  Características étnicas.  Las estaciones.  Factores del huésped.  Patrones de resistencia a los antibióticos:  Neumococo o S. pneumoniae  HiB.  N. meningitidis. En Europa el neumococo es más del 50% resistente a penicilina y cefalosporinas de IIIG. En Vzla, el neumococo es 25% son resistentes a penicilina y la mayoría son de resistencia media (es decir, es rara la alta resistencia). Es muy rara la resistencia a cefalosporinas de III G (por eso es el medicamento de elección). En el caso del HiB, el 30% es resistente a ampicilina. La mayoría de las N. meningitidis son sensibles a la penicilina. Patogenia: 1. Infección Respiratoria Superior. 2. Penetración de la mucosa respiratoria del patógeno. 3. Invasión sanguínea. 4. Siembra bacteriana a las meninges. 5. Inflamación meníngea y cerebral. La forma más frecuente en la que el patógeno llega a las meninges es por vía hematógena. También puede suceder por implantación directa (en caso de px con válvulas de derivación ventrículo-peritoneal, fracturas de cráneo, etc), o por continuidad (en caso de una otitis media)… ¿Cómo ocurre?: el px está colonizado con S. pneumoniae en la nasofaringe, HiB (en caso de no estar vacunado) o N. meningitidis. Al presentar una infección respiratoria superior (gripe) se rompe la barrera y estas bacterias pueden avanzar hacia la sangre (siguiendo los 5 pasos arriba descritos) hasta llegar a las meninges o al espacio sub-aracnoideo produciendo inflamación. Etiología: variable, dependiendo del grupo etario.  Menores de 3 meses – 5 años: neumococo, HiB, N. meningitidis (poco frecuente).  Mayores de 5 años: Neumococo y N. meningitidis (el HiB se jubila).  Período de transición: por cualquier germen.  RN: Gram – (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona (ésta sobretodo en RNPT)).  S. Beta hemolítico del grupo B (S. agalactiae) es más frecuente EEUU.  Listeria monocytogenes y Enterococo: poco frecuentes. Deben cubrirse en la terapia empírica inicial.

Fisiopatologia: Pared celular bacteriana: GRAM POSITIVOS: o AC.TEICOICO o PEPTIDOGLICANO GRAM NEGATIVOS: o ENDOTOXINA ASTROCITOS MICROGLIA MACROFAGOS MEDIADORES INFLAMATORIOS: - T.N.F. - INTERLEUQUINA 1,6,8 - P.A.F. LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEAR Cuando la bacteria llega al espacio sub-aracnoideo (el cual es virgen inmunológicamente, sin LT, PMN, citoquinas, etc.) produce una explosión fisiológica: Si la bacteria en gram + se libera ác. Teicoico y peptidoglicano, y si es gram – se liberan endotoxinas. Al suceder esto se activan macrófagos (astrocitos y microglía) y se liberan citoquinas (TNF, IL-1, 6 y 8, PAF) que a su vez activan a los PMN. Esto leucocitos en las meninges son “malos”, porque llegan a las c. endoteliales de los capilares cerebrales, alterando la BHE y permiten que se produzca edema vasogénico. En el espacio sub-aracnoideo generan edema citotóxico (por liberación de citotoxinas) y edema intersticial. En caso de presentarse secreción inapropiada de la ADH se produce: Aumento de la presión intracraneana. Disminución del flujo sanguíneo. Isquemia local y difusa o necrosis: lo que condiciona la aparición de secuelas.

Manifestaciones clínicas: dependen del grupo etario: - Recién nacido: Igual que sepsis neonatal (hipertermia o hipotermia, pérdida del reflejo de succión, ictericia, dificultad respiratoria, etc). Comparten igual etiología y patogénesis. 33% de los RN con sepsis neonatal pueden tener concomitantemente meningitis neonatal (por eso a todo RN con sepsis debe hacerse PL). - Lactantes: 90% de los casos hay fiebre (por lo general la ausencia de fiebre suele ser un signo de mal pronóstico), irritabilidad alternando con somnolencia, anorexia, fontanela anterior abombada. Signos de irritación meníngea pueden ser mínimos (puede NO tener rigidez de nuca). Puede haber convulsiones. - Niños mayores: Signos clásicos: fiebre, cefalea, vómitos, signos meníngeos (rigidez de nuca). Son como los de los adultos. -3- 10%: Estupor o coma. Pronóstico muy malo. - 30%: Convulsiones (antes de ingresar al hospital o después del ingreso). - 50%: Lesiones cutáneas petequiales y purpuricas (hasta que se demuestre lo contrario es un Meningococo). - Purpura, shock e hipotemia: Mal pronóstico y alta mortalidad. - Puede coexistir meningitis bacteriana con: celulitis bucal (por HiB), neumonía, epiglotitis, artritis: Meningitis + artritis en la 1era semana de enfermedad: produce artritis supurativa (causada por el mismo germen que está produciendo la meningitis). Meningitis + artritis después de la 1era semana de enfermedad: se produce artritis reactiva (por causa inmunológica). Nota: Meningococo puede expresarse de 2 maneras: Meningoccocemia SIN meningitis: probabilidad de muerte alta. Meningitis: pronóstico mejor.

Diagnostico:  Sospecha diagnóstica, punción lumbar y examen de L.C.R.  Características clásicas en L.C.R. Nota: Contraindicaciones de la PL: Celulitis en L4 – L5. Compromiso cardio-respiratorio importante. Signos de HTE: enclavamiento. Trombocitopenia: es una contraindicación relativa (a diferencia de las otras 3 que son absolutas) porque luego de la terapia restitutiva con plaquetas puede hacerse la PL. Si no puede hacerse PL debe tratarse empíricamente y luego se hace la PL Características típicas del LCR:

Notas:    

40-50% de los casos no se presentan con las características típicas del LCR. Los * Son los valores que pueden variar. 5% de los px puediesen tener 1 PMN en el LCR. Hipoglucorraquia: cuando la glucosa del LCR está por debajo del 40% de la glicemia.

Para recordar meningitis viral: todos los cambios en el LCR son “ligeros”: Pleocitosis ligera (10-500). Glucosa normal o ligeramente baja (no baja de 40). Proteínas normales o ligeramente elevadas. Predominio de mononucleares inicialmente. En la segunda PL a las 24hrs: predomino de linfocitos. Para recordar meningitis bacteriana: Pleocitosis importante (más de 1000). Predomino de PMN. Glucosa baja o muy baja (puede llegar a 0). Proteínas altas o muy altas (más de 100). Meningitis bacteriana linfocitaria: en lugar de predominio de neutrófilos hay predominio de linfocitos. Diagnóstico:  Examen de L.C.R. para Gram y cultivo (siempre).  Proteina C reactiva CUANTITATIVA sérica: se mide en suero. Si el valor es mayor de 40mg/L: meningitis bacteriana. Si el valor es de menor de 20mg/L: meningitis viral  Procalcitonina serica: prohormona de la calcitonina que no tiene actividad hormonal. Es un excelente marcador de infección bacteriana severa. Menos de 0,5ng/ml: meningitis viral, mayor de 1 hasta 20ng/ml: meningitis bacteriana.  Método de detección de antígenos.  Hemocultivo (siempre).  Otros: - Cuenta y fórmula leucocitaria: no dan mucha información. - Estudios de coagulación: siempre y cuando el px tenga sepsis. - Electrolitos en suero y orina: para saber si hay S.I.H.A. - Osmolaridad.

 TTO: 1) 2)

Estudios imagenológicos (T.A.C, R.M): si procede.

Antimicrobiano empírico inicial o definitivo. Terapia de sostén integral: - Adecuada oxigenación. - Prevencion de hipoglicemia e hiponatremia. - Disminuir la presión intracraneana. - Prevención y control de convulsiones. - Control de la inflamación.

ANTIMICROBIANOS (empírico inicial): Cefalosporinas de III G (Cefotaxima (c/6hrs) o Ceftriaxona (c/24hrs)) Solos (en mayores de 3 meses) o combinados ((con ampicilina) en menores de 3 meses): para neumococo, HiB y N. meningitidis… Suele indicarse el Ceftriaxone por la falta de enfermeros en el hospital =S. Ceftazidime y Cefoperazona: se reservan para infecciones por pseudomonas. TTO antimicrobiano:

¿Por qué estos ATB?: Porque las cefalosporinas cubren contra los gram – (E. coli) y la ampicilina cubre contra los gram + (Enterococo (los cuales son resistentes a TODAS las generaciones de cefalosporinas) y Listeria). En sepsis neonatal o meningitis sola: ampicilina + aminoglicósido. En sepsis + meningitis neonatal: ampicilina + cefalosporina IIIG (porque penetra bien LCR, mientras que los aminoglicósidos NO lo penetran).

En infecciones de válvulas de derivación (por pseudomonas): primero se coloca Vanco, pero NO ceftazidime porque la resistencia de las pseudomonas al ceftazidime es alta. Se coloca cefepime. Oxacilina NO debe colocarse porque no actúa contra S. epidermidis que es el germen más frecuente en las infecciones de válvulas de derivación. En zonas de alta resistencia a las cefalosporinas de IIIG: se debe dar Vanco para hacer al neumococo sensible a las cefalosporinas. Vancomicina sola: NO se debe usar NUNCA en caso de meningitis bacteriana por neumococo resistente. Por eso debe usarse con cefotaxima o con ceftriaxona.

En caso de usar carbapenems por resistencia del neumococo al esquema anterior: NUNCA usar Imipenem porque causa convulsiones. Quinolona de IVG: Gatifloxacina. Se usa para neumococos multiresistentes. No está en el país. Duración del TTO:  VARIABLE: Depende del agente etiológico y de la respuesta clínica.  Recientemente se proponen cursos cortos:  4-7 días: meningococo.  10 días: neumococo.  10 días: HiB.  14 días: S. Beta hemolítico del grupo B, Listeria y Enterococo.  21 días: en RNPT y en inmunosuprimidos. Manejo De líquidos:  No se debe realizar restricción hídrica en la fase inicial, ya que puede ser dañina, debido a que disminuye el volumen vascular y la presión sanguínea.  Monitoreo para S.I.H.A.  Antes: A todo px con meningitis se le hacia restricción hídrica. Pero en meningitis bacteriana no es tan frecuente la S.I.H.A.  Ahora:  En la meningitis bacteriana hay secreción APROPIADA de ADH, porque estos px tienen fiebre, vómitos, inapetencia, lo que los lleva a deshidratación lo que lleva a hipovolemia y esto produce SECRECIÓN APROPIADA DE ADH (para evitar más perdida de líquidos). Al realizar restricción hídrica empeora el cuadro de deshidratación.  No se hace restricción hídrica.  S.I.H.A.: solo ocurre en el 10% (y no como se creía antes que ocurría en el 80%). ESTEROIDES: DEXAMETASONA  Controversias en relación a su uso.  Estudios en animales de experimentación demostraron: Disminución de edema cerebral, hipertensión endocraneana, pleocitosis en L.C.R y de los mediadores de la inflamación.  Estudios clínicos, prospectivos, controlados, doble ciego demuestran eficacia en:  Modular respuesta inflamatoria.  Disminución de secuelas neurológicas y auditivas (sobretodo por HiB). DEXAMETASONA: se usa rutinariamente antes de la primera dosis de antibiótico (20min antes, para que la Dexametasona prevenga la liberación de mediadores inflamatorios de la explosión fisiológica), 0.8 mgs/kgs/día cada 12 horas por 2 dias. Agentes anti-inflamatorios: • Indometacina. • Pentoxiflina. • Ac. Anticitoquinas. • Ac. Antiadhesivas. • Interleuquina 10. • Inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico. NO APROBADO PARA USO EN CLÍNICA GLICEROL: DIURÉTICO OSMÓTICO  Disminuye presión intracraneal, sin efecto de rebote.  Mejora flujo sanguíneo cerebral.  Facilita fosforilación oxidativa del cerebro inflamado.  En coclea disminuye presión intracoclear y aumenta flujo sanguíneo.  Uso del glicerol oral vs. Dexametasona IV: se dice que el glicerol es mejor porque previene las secuelas neurológicas.  No se usa en el país porque no hay estudios concretos, y porque no tenemos glicerol V.O. Manejo de las convulsiones: • FRECUENCIA: 30-40% • CAUSAS: Cerebritis, edema cerebral, H.E, colección subdural, trombosis vascular, alteraciones electrolíticas. • DROGAS ANTICONVULSIVANTES: Diazepam: 0.3-0.5mg/Kg/dosis, SIN diluir. Luego se da DFH. Lorazepan

Difenilhidantoina: Se da aunque el px ya no tenga convulsiones, para evitar que las mismas aparezcan otra vez. Se prefiere ésta en lugar del FB porque no produce sedación ni interfiere con el diazepam. Dosis: 20mg/Kg siempre diluida en SOLUCIÓN FISIOLÓGICA (no solución glucosada). Fenobarbital. Fiebre: • Evento frecuente en el curso de la enfermedad. • Tipos: • “Normal”: la que dura 3-5 días a pesar de estar respondiendo al tto. • Secundaria: la que aparece posterior a 24hrs afebril. • Persistente. • Prolongada: más de 10 días con fiebre. • Causas: Intercurrencia viral, por drogas, colección subdural, flebitis. LA FIEBRE “PER SE” NO IMPLICA CAMBIAR O PROLONGAR LA DURACIÓN DEL TRATAMIENTO. Complicaciones: Colección subdural: o Hidroma sub-dural: Más frecuente. Se resuelve espontáneamente. Si no se resuelve: hacer punción y drenaje. o Empiema sub-dural: Indicaciones de punción y drenaje:  Aumento de circunferencia cefálica.  Signos neurológicos de focalización.  Evidencia de hipertensión endocraneana. Indicaciones de la TAC: se hace en casos de sospechar complicación intracraneana.  Alteración neurológica focal: hemiparesia, hemiplejia.  Irritabilidad persistente: niño que no mejora a las 48hrs.  Convulsión o alteración del estado de conciencia prolongado.  Meningítis neonatal por Citrobacter: es un gram – aeróbico. Se asocia en un 70-75% con absceso cerebral.  Meningítis recurrente: para ver si hay algún defecto anatómico que explique las recurrencias. Factores de pronóstico: Mayor riesgo de evolución fatal: o Coma. o Convulsiones persistentes. o Leucopenia. o Trombocitopenia. o Proteinorraquia ( > 200 mgs%) o Hipoglucorraquia (< 10 mgs%) Pronóstico:  Tasa de mortalidad: variable dependiendo de edad y patógeno.  Meningitis Meningococcica SIN Meningococcemia: 12% de mortalidad.  Meningitis CON meningoccocemia: mayor de 90% de mortalidad.  R.N. (Infección por Gram negativos): 70% mortalidad… A menor edad, mayor mortalidad y secuelas.  HiB y Neumococo: 3 a 6% de mortalidad.  30%-50% de niños que sobreviven: pueden tener secuelas (sordera es la más común). Secuelas: Neurológicas: - Sordera ( 3- 25 %) - Parálisis de pares craneales (2- 7 %) - Hemiparesia (1- 2 %) - Parálisis cerebral, retardo mental. …Las secuelas pueden desaparecer con el tiempo.

Prevención:  Quimioprofilaxis.  Inmunización activa. Quimioprofilaxis:  Se da a contactos estrechos (no ocacionales) con el caso índice: Meningococo y H. Influenzae.  Droga de elección: Rifampicina. Para niños.  Mnemotecnia, para usar rifampicina en caso de contactos estrechos con meningococo: 22= 20mg/kg/días, 2veces/día por 2 días.  Alternativas: 1 dosis. Para adultos:  Ciprofloxacina: 1 dosis de 500mg para los contactos estrechos.  Azitromicina: 1 dosis de 500mg. Se usa para erradicar el meningococo de la nasofaringe, no para los contactos estrechos.  Ceftriaxona: en mujeres embarazadas y RN. Vacunas:

Neumococo: 4 dosis. Se aplica en centros privados. Hay una para 7 serotipos y otra para 13 serotipos. HiB: si se aplica en centros públicos.

NO EXISTE VACUNA PARA LA MENINGITIS. Control del paciente al egresar: • PRUEBAS AUDITIVAS: 2 meses después (audiometría o P. evoc. audit.). SEGUIMIENTO NEUROLÓGICO: 6 semanas, 3 meses, 1 año, y luego cada 2 años si la evolución es adecuada.