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• Alfonso Molina

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ANATOMIA Las meninges constan de tres membranas que rodean el cerebro y la medula espinal; duramadre, piamadre y aracnoides. Duramadre craneal: está adherida a los huesos del cráneo emitiendo prolongaciones que mantienen en su lugar a las distintas partes del encéfalo y contiene los senos venosos, donde se recoge la sangre venosa del cerebro. Duramadre espinal: encierra por completo la médula espinal. Por arriba, se adhiere al agujero occipital y por abajo termina a nivel de las vértebras sacras formando un embudo, el cono dural. Está separada de las paredes del conducto vertebral por el espacio epidural, que está lleno de grasa y recorrido por arteriolas y plexos venosos Aracnoides: La intermedia, la aracnoides, es una membrana transparente que cubre el encéfalo laxamente y no se introduce en las circunvoluciones cerebrales. Está separada de la duramadre por un espacio virtual (o sea inexistente) llamado espacio subdural. Piamadre: Membrana delgada, adherida al neuroeje, que contiene gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos y linfáticos y está unida íntimamente a la superficie cerebral. Entre la aracnoides y la piamadre se encuentra el espacio subaracnoideo que contiene el líquido cefalorraquídeo y que aparece atravesado por un gran número de finas trabéculas. Funciones de las meninges 

Protección biológica: impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y microorganismos perjudiciales para nuestro sistema nervioso, lo que nos protege de gravísimas infecciones como la encefalitis o la meningitis y del daño neurológico generado por algunas sustancias.

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Protección mecánica: son tres, exactamente, las cubiertas meníngeas que rodean el SNC. El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido transparente que amortigua los golpes, lubrifica y nutre a los haces de mielina que recubren. Circula en el espacio subaracnoideo. Esta importantísima función permite que pequeños golpes en la cabeza no supongan un grave peligro para la vida del ser humano.

MENINGITIS La leptomeningitIs o meningitis, como se le suele denominar es un proceso inflamatorio de las leptomeninges y del LCR en el espacio subaracnoideo. La meningitis suele ser producto de una infección pero también se puede producir una meningitis química en la respuesta a productos irradiantes no bacterianos introducidos en el espacio subaracnoideo. Las causas más comunes de meningitis son las infecciones virales que generalmente mejoran sin tratamiento. Sin embargo, las infecciones meningíticas bacterianas son extremadamente graves y pueden producir la muerte o daño cerebral incluso con tratamiento. La meningitis viral ocurre con más frecuencia que la meningitis bacteriana y es más leve.

La meningitis también puede ser causada por: Irritación química, Alergias a medicamentos, Hongos, Parásitos, Tumores, etc. Existen otros causantes externos o factores de riesgo, que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis, entre ellos están: • Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años • Un sistema inmunitario debilitado debido a Infección por VIH u otras condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del complemento (C1-C4), diabetes mellitus e insuficiencia renal • Alcoholismo • Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones militares (para la meningitis debido a meningitis meningocócica) • La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis, particularmente, neumocócica.

Etiología Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infección. Sin embargo, son muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir daño en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras ocasiones es por otros organismos.

MENINGITIS DE NIÑOS Y ADULTOS En niños. La meningitis que afecta a bebés desde el nacimiento hasta los 2 o 3 meses se denomina meningitis neonatal. Ya sea viral o bacteriana, puede ser muy grave, y cualquier retraso en iniciar el tratamiento podría llegar a causar sordera, discapacidad intelectual y hasta la muerte. En bebés mayores y niños, cuando la meningitis se contrae a través de un virus, resulta por lo general más leve y desaparece por sí sola en unos diez días. Sin embargo, la meningitis bacteriana ataca rápidamente y es muy grave. La mayoría de los virus que causan meningitis en los niños pertenecen al grupo conocido como enterovirus. Por ejemplo, el virus Coxsackie, responsable de la enfermedad mano-pie-boca es un enterovirus que puede causar meningitis. Existen otros que también pueden causarla, como el herpes simple (responsable de los herpes labiales). Entre las bacterias causantes de la meningitis se encuentran el estreptococo del grupo B y la Haemophilus influenzae tipo B. En una meningitis, los lactantes presentan unos síntomas diferentes a los adultos. Padecen de fiebre, que en ocasiones va acompañada de escalofríos con las manos y pies fríos, y de falta de apetito. También pueden presentarse diarrea y vómitos. A ello se añade, con frecuencia, un llanto o lamento estridente y rechazo ante las caricias. Los pequeños tienen una expresión ausente, no

reaccionan a los estímulos y resulta difícil despertarles. Otro síntoma es el rápido empeoramiento del estado general. La rigidez del cuello, característica en los niños más mayores y en adultos, no está marcada en el caso de los bebés y, por otro lado, no se puede constatar fácilmente. La fontanela (espacio entre los puntos de unión de los huesos del cráneo de los bebes, cubierto de tejido conjuntivo blando) puede abombarse ligeramente hacia fuera o endurecerse, mientras que en niños sanos está más bien un poco hundido hacia dentro. Sin ninguna demora, deberá acudir inmediatamente al médico cuando detecte este último síntoma.

En ancianos. A menudo las enfermedades acompañantes como trastornos circulatorios o demencia encubren una meningitis y, por ello, resulta difícil de diagnosticar. Con frecuencia, una meningitis se malinterpreta como un ataque de apoplejía (un infarto cerebral) o estado mental de confusión con fiebre. En aproximadamente un 1% de las infecciones por meningococos se produce una septicemia, la denominada septicemia meningocócica. De estos casos, de un 10 a un 15%, desarrollan un cuadro muy grave en forma de shock séptico. Aquí la septicemia meningocócica provoca que la piel presente un aspecto pálido y, ya en la fase inicial aparecen con frecuencia pequeñas manchas rojas o marrones del tamaño de la cabeza de un alfiler. Estas manchas pueden evolucionar rápidamente hacia manchas más grandes de color rojo oscuro (similar a un hematoma) y ampollitas sanguinolentas bajo la piel. La piel y las extremidades (pies y dedos de los pies, manos y dedos de las manos) son las partes más afectadas por una septicemia meningocócica: 

Piel con máculas de color púrpura

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Ampollas

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Piel cianótica (coloración azulada)

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Dedos de pies y manos fríos

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Somnolencia o pérdida del conocimiento

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Diarrea y/o dolores cólicos abdominales espasmódicos (retortijones)

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Aspecto septicémico de la piel (manchas pequeñas del tamaño de la cabeza de una alfiler de color rojo o marrón)

MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal (ICP) y accidentes cerebrovasculares. La reacción inflamatoria afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis). Una de las consecuencias de la inflamación meníngea es la ruptura de la barrera hematoencefálica. Ésta se encuentra a nivel de los plexos coroideos y del endotelio de los capilares cerebrales. La barrera hematoencefálica mantiene la homeostasis del sistema nervioso, dejando pasar fácilmente sustancias lipofílicas, sin embargo, el resto de sustancias deben utilizar un transporte activo. La ruptura de la barrera hematoencefálica produce un edema cerebral vasogénico que, a su vez, produce un aumento de la presión intracraneal. Etiología - S. pneumoniae -> Es un Estreptococo gram-positivo. Es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años, siendo el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos. Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de meningitis neumocócica, y el más importante es la neumonía por neumococos. Otros factores incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis media aguda o crónica por neumococos, alcoholismo, diabetes, traumatismos craneoencefálicos con fractura de base de cráneo y salida de LCR por vías nasales (rinorrea de LCR). -

Neisseria meningitidis -> (Meningococo): Son cocos gram-negativos, oxidasa positiva. origina 25% de los casos de meningitis bacteriana e incluso 60% de los casos en niños y adultos jóvenes de 2-20 años de edad. La aparición de petequias o zonas purpuricas en la piel puede ser un signo importante que orienta hacia el diagnostico de infección por meningococos. En algunos pacientes la enfermedad es fulminante y causa la muerte en término de horas de haber comenzado los síntomas. La infección puede ser iniciada por la colonización nasofaríngea, que origina el estado de portador asintomático o la enfermedad meningocócica invasora.

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Listeria monocytogenes -> Bacilo gram-positivo de crecimiento intracelular. ha sido una causa cada vez más importante de meningitis en neonatos (menos de un mes de vida), embarazadas, personas mayores de 60años y sujetos inmunodeficientes de todas las edades. La infección se contagia al ingerir alimentos contaminados por Listeria.

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Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasanegativo -> son los microorganismos que con mayor frecuencia producen meningitis tras intervenciones neuroquirurgicas.

Fisiopatología. Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis son S. pneumoniae y N. meningitidis. Estas colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose a las células del epitelio nasofaríngeo. Luego las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo son

capaces, gracias a su capsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos. Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR. Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas de complemento e inmunoglobulinas. La fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza liquida del LCR, que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato histico (tisular) solido. Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor, más que un daño directo por las bacterias. En consecuencia, el daño neurológico puede avanzar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado por el tratamiento antibiótico. Manifestaciones clínicas La tríada clínica clásica consta de fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Cada uno de estos signos y síntomas ocurre en más de 90% de los casos. En más de 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental, que puede oscilar desde el letargo hasta el coma. Náuseas, vómitos y fotofobia son también manifestaciones frecuentes.

El aumento de la ICP (Presión intracraneal) es una complicación esperada de las meningitis bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de obnubilación y coma. En más de 90% de los pacientes la presión de apertura del LCR es >180 mmH2O y en 20% es >400 mmH2O. Los signos de aumento de la ICP son disminución o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares). La complicación más fatídica de la hipertensión intracraneal es la herniación cerebral. Diagnóstico. Si se sospecha meningitis bacteriana, hay que obtener inmediatamente sangre para cultivo. El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) (cuadro 360-1). En la persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de traumatismo craneoencefálico, que tiene un nivel normal de conciencia y ningún signo de papiledema o de déficit neurológicos focales, una maniobra segura es la punción lumbar sin practicar previamente estudios neuroimagenológicos.

Si existen lesiones cutáneas petequiales deben someterse a biopsia. El exantema de la meningococemia se origina por la siembra dérmica de microorganismos que lesionan el endotelio vascular y la biopsia de la piel puede revelar en la tinción de Gram cuál es el microorganismo responsable. Tratamiento Tratamiento antimicrobiano empírico: La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias. En aquellos pacientes en que se sospeche una meningitis bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR. S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias. Debido a la aparición de S. pneumoniae resistentes a penicilina y a cefalosporinas, el tratamiento empírico en niños y adultos de las meningitis bacterianas extrahospitalarias debería incluir una cefalosporina de tercera generación (p. ej., Ceftriaxona o cefotaxima) y vancomicina. En las meningitis intrahospitalarias, sobre todo en las que se producen tras las intervenciones neuroquirúrgicas, estafilococos y bacterias gramnegativas, el tratamiento empírico debería incluir una combinación de vancomicina y ceftazidima.

MENINGITIS VÍRICA AGUDA Los virus representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningitis, es decir, la más frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico. Llegando a tal punto, que la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta. Etiología Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre (enterovirus [75-90% de los casos]: virus coxsackie y echovirus, adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, etc.) o virus muy conocidos (el virus de la gripe, el virus herpes, el de la varicela, el de las paperas, sarampión, etc.) Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas. Fisiopatología Los EV (enterovirus) se adquieren por transmisión fecal-oral y con menor frecuencia por vía respiratoria. Algunos de los EV colonizan la nasofaringe pero la mayoría son deglutidos. A nivel intestinal se deben unir a receptores específicos de los enterocitos y a través de ellos van a colonizar las placas de Peyer en la lámina propia intestinal. Allí, se produce la replicación viral produciéndose una viremia pequeña que siembra de virus diversos órganos como son el sistema nervioso central, hígado, pulmones y corazón. En estos lugares se produce una segunda replicación de mayor intensidad que es la que produce los síntomas y signos de la infección vírica. Si el sistema nervioso no había sido colonizado durante la primera viremia, puede que ocurra durante la segunda viremia.

Diagnóstico de laboratorio Estudio del LCR: La prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de la meningitis es el examen del LCR. El perfil típico de la meningitis vírica consiste en pleocitosis linfocitaria (25 a 500 células/ l), proteínas ligeramente elevadas [0.2 a 0.8 g/L (20 a 80 mg/100 ml)], concentración normal de glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mmH2O). Tratamiento En el caso más frecuente de meningitis vírica, el tratamiento es sintomático y no es necesaria la hospitalización. Las excepciones a esta regla son los pacientes con deficiencia de la inmunidad humoral, los recién nacidos con infección fulminante y los pacientes en los que el perfil clínico o del LCR sugiere la posibilidad de infección bacteriana o por otros agentes no víricos.

MENINGITIS SUBAGUDAS Los individuos con meningitis subaguda suelen presentar un cuadro persistente que incluye cefalea, rigidez de cuello, febrícula y letargia días o semanas antes de acudir al médico para evaluación. Puede haber anormalidades de pares craneales y sudación nocturna.

MENINGITIS CRONICA Y RECURRENTE La inflamación crónica de las meninges (piamadre, aracnoides y duramadre) puede producir una intensa disfunción neurológica y a veces llega a ser letal si no se trata adecuadamente. Este trastorno se suele diagnosticar cuando un síndrome neurológico característico persiste más de cuatro semanas y se vincula con una reacción inflamatoria mantenida del líquido cefalorraquídeo (LCR) (recuento de leucocitos >5/ l). Las causas son diversas, y el tratamiento correcto depende del origen identificado. Cinco categorías de enfermedades son responsables de la mayor parte de los casos de meningitis crónica: 1) infecciones meníngeas, 2) cáncer, 3) trastornos inflamatorios no infecciosos, 4) meningitis químicas y 5) infecciones parameníngeas.

Manifestaciones clínicas

Éstas pueden producirse aisladamente o en combinación. Cuando aparecen en combinación, se ha producido ya una extensa diseminación del proceso inflamatorio a través de las vías del LCR. Etiología

A nivel general podemos diferenciar las meningitis bacterianas de las víricas según las características del LCR…

MENINGOENCEFALITIS 

Meningoencefalitis bacterianas crónicas  Tuberculosis: En la meningitis tuberculosa hay una moderada pleocitosis de células mononucleares en el LCR, aumento de la concentración de proteínas y una glucosa normal o moderadamente reducida, esta puede causar fibrosis de la aracnoides e hidrocefalia causando cefalea, malestar, confusión mental y vómitos.  Neurosifilis: esta se produce solo en el 10% de los pacientes con infecciones no tratadas.  Neurosifilis meningovascular: es una meningitis crónica asociada en ocasiones con endarteritis obliterativa.  Neurosifilis parética: es el resultado de la invasión cerebral de las espiroquetas con pérdida neuronal y proliferación de microglia. hay una pérdida progresiva de las funciones mentales y físicas con alteraciones del humor que termina en una gran demencia.  La tabes dorsal es el resultado de la lesión producida por las espiroquetas en los nervios sensitivos de las raíces dorsales y de la perdida de axones y mielina en las raíces dorsales y columnas dorsales; se produce una alteración del sentido de la posición articular, ataxia locomotora, perdida de la sensibilidad dolorosa.  Neuroborreliosis (enfermedad de Lyme) esta espiroqueta es transmitida por varias especies de la garrapata Ixodes. La enfermedad de Lyme puede causar meningitis aséptica, encefalopatía y polineuropatias. En el SNC hay proliferación de células microgliales, así como organismos dispersos.

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Meningoencefalitis Vírica: la encefalopatía vírica hace referencia a infecciones del parénquima cerebral asociadas casi de modo invariable con inflamaciones meníngeas.  Encefalitis vírica transmitida por artrópodos: esta forma de encefalitis es la causa de la mayoría de los brotes de encefalitis vírica. Todos tienen huéspedes animales y vectores mosquitos o garrapatas. Las manifestaciones clínicas características son convulsiones confusión, delirio y estupor o coma.

 Virus del herpes simple tipo 1: esta se puede producir en cualquier grupo etario pero es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Los síntomas habituales son alteraciones afectivas, del humor, de la memoria, y de la conducta.  Virus del herpes tipo 2: este virus causa encefalitis generalizada y graves hasta en el 5% de los neonatos nacidos por vía vaginal.  Virus de la varicela zoster (herpes zoster) esta puede causar una arteritis granulomatosa o encefalitis necrosante en los pacientes inmunosuprimidos.  Citomegalovirus: la infección origina necrosis periventricular , microcefalia y calcificación periventricular; afecta al menos al 20% de los pacientes con SIDA , causa encefalitis subaguda con nódulos microgliales o una encefalitis periventricular necrosante.  Poliomielitis: el virus ataca las motoneuras inferiores y puede causar parálisis flácida con pérdida de masa muscular. puede producirse la muerte por parálisis de los músculos respiratorios y miocarditis  Rabia: el virus asciende al SNC a lo largo de los nervios periféricos a partir del sitio de la herida. hay necrosis e inflamación neuronal generalizada más intensa en los ganglios basales el mesencéfalo y el bulbo raquídeo. causa una extraordinaria excitabilidad del SNC, hidrofobia, parálisis flácida y probablemente la muerte por insuficiencia del centro respiratorio.  Virus de la inmunodeficiencia humana: hasta el 60% de los pacientes con sida llegan a padecer síntomas neurológicos, y se han observado cambios neuropatológicos en el 80 y 90% de ellos. Estos cambios se sitúan en tres categorías:  Infecciones oportunistas del SNC  Linfoma primario del SNC  Efectos directos o indirectos del VIH -1. En los niños con sida congénito, la disfunción neurológica se manifiesta en los primeros años de la vida, incluye microcefalia con retraso mental y retraso del desarrollo motor con signo de los tractos largos.  Leucoencefalopatia multifocal progresiva: esta es una infección de los oligodendrocitos por poliomavirus que se produce en pacientes inmunosuprimidos. Los pacientes presentan manifestaciones neurológicas multifocales y progresivas debido a focos irregulares de destrucción de mielina. Las lesiones constan de placas desmielinizantes, núcleos oligodendrociticos muy aumentados de volumen, con inclusiones víricas y astrocitos con núcleos atípicos muy voluminosos.  Panencefalitis esclerosante subaguda: este síndrome progresivo de deterioro cognitivo, espasticidad y convulsiones se desarrolla de meses a años después de una infección aguda por el virus del sarampión en la edad temprana. Representa una infección persistente pero no progresiva por el virus del sarampión alterado. Morfológicamente hay degeneración de la mielina, inflamación variable de la sustancia blanca y de la sustancia gris, etc 

Meningoencefalitis fúngica: más frecuentes en paciente inmunocomprometidos. el cerebro suele afectarse solo en la fase final de la enfermedad , cuando hay una diseminación hemática generalizada más a menudo por Candida Albicans, Mucor, Aspergillus fumigatus. Se conocen tres patrones básicos de infección:

 Meningitis crónica  Vasculitis  Afectación parenquimatoso