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IDEAS CLAVE

NEFROLOGÍA

DÍA 1. LUNES 6 MARZO Fisiología: circulación renal, tasa de filtrado glomerular, función tubular, el túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo distal y colector. Hiponatremia Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Hipernatremia. DÍA 2. MARTES 7 MARZO Trastornos ácido base. Trastornos del potasio. DÍA 3. MIÉRCOLES 8 MARZO Fisiología: glomérulo y proteinuria. Síndromes glomerulares: síndrome nefrótico, hematuria proteinuria. DÍA 4. JUEVES 9 MARZO Síndromes glomerulares: síndrome nefrítico, glomerulonefritis rápidamente progresiva. Enfermedad renal crónica y síndrome urémico 1. DÍA 5. VIERNES 10 MARZO Enfermedad renal crónica y síndrome urémico 2: Nefropatía diabética Lesión renal aguda Enfermedad renal poliquística autosómica dominante

DÍA 1 FISIOLOGÍA RENAL -

Los riñones filtran un total de plasma al día de 180 litros aproximadamente.

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El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda limpio de esa sustancia por unidad de tiempo tras pasar por el riñón.

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La nefrona es la unidad funcional del riñon, se divide en glomerulo y túbulo.

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El glomuro es un ovillo de capilares, tiene una entrada, la arteriola aferente y una salida, la arteriola eferente por una entra sangre y por otra sale del glómerulo, al pasar la sangre por el ovillo o red de capilares la presion interna hace que se filtre el plasma el cual ademas de agua contiene varios solutos dentro (electrolitos, glucosa, ácido úrico) y salga a travéz de poros en la pared capilar, este ultrafiltrado pasa al espacio urinario o de Bowman y de ahí al sistema de túbulos: túbulo proximal, asa de Henle, tubulo distal, tubulos o conductos colectores. Intente imaginarlo:

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El total de filtrado glomerular pasa a los túbulos y ahí ocurre el proceso de reabosroción, un 90 % se recupera a la circulación nuevamente (se reabsorbe) y el 10 % restante va circulando por todos los tubulos y en ellos se van ajustando las cantidades de sodio, cloro, calcio, magnesio e hidrogeniones que se deben excretatar en función de lo ingerido. Por último se ajusta el volumen de orina de acuerdo al volumen de agua que el paciente ingiere.

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El túbulo proximal es el que más reabsorbe el filtrado glomerular (80%).

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La mayor reabsorción de K y HCO3 (bicarbonato) se realiza en el túbulo proximal (80%)

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El 100 % de Ca, P, A. úrico, aminoácidos (CO-Na), albumina (pinocitosis) se reabsorbe en el túbulo próximal.

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El túbulo proximal posee la bomba iónica mas importante Na-K-ATPasa (intercamia 3Na x 2K) túbulo proximal posee los co-transportadores mas importantes Na-glucosa.

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Si desconoce una respuesta de fisiología en el ENARM, por frecuencia el túbulo proximal es la opción mas probable.

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La rama ascendente del asa de Henle, el túbulo distal y los colectores son impermeables al agua (no la absorben).

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La totalidad de Magnesio y iodo se absorbe en el asa de Henle

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La rama ascendente posee el trasportador Na-K-2CL, sitio de acción de la furosemida (lo inhibe).

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El túbulo distal posee el trasportador Na-Cl y el intercambiador Na-Ca, ambos compiten si se reabsorbe Na y Cl no se reabsorbe Ca.

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Tiazidas evitan absorción de Na y Cl en tubulo distal, aumentan reabsorción de Ca y bajan la calciuria, por eso se usan para hipercalciuria idiopática y litiasis.

El

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La macula densa esta en el aparato yuxtaglomerular, detecta elevaciones en concentración de cloro y libera renina.

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La función principal del tubulo colector es dar el volumen y concentración a la orina.

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La aldosterona actúa a nivel del túbulo distal para favorecer reabsorción de Na y H2O y secreción de K.

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La ADH (arginina vasopresina) hace permeable el tubulo colector al agua al aumentar la expresion de aquaporina II, su ausencia o déficit es igual a poliuria e hipostenuria.

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Diabetes insípida (DI) central: ocurre si se afectó el hipotalamo (tumor, cirugÍa, evento vascular cerebral, etc) y ya no se libera arginina vasopresina.

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DI nefrogénica: se afecto señalización o receptor de ADH en tubulo colector ( litio, demeclociclina, hipokalemia, hiperkalemia)

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En la célula intercalada del túbulo colector se forma H+ y HCO3

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El umbral renal para la glucosa es de 180 mg/dl, eso quiere decir que si un paciente tiene glucemia mayor de 180 mg/dl, con gran probabilidad podremos encontrar glucosuria en su examen de orina, este dato no necesariamente se cumple en todos lo escenarios pero es una pregunta clásica de exámenes.

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En la orina no hay concentraciones ¨normales¨, el sodio, potasio y cloro al igual que la osmolaridad varian en funcion de lo que se ha ingerido. Esta balance se observa en situaciones fisiológicas y se altera en situaciones patológicas o compensatorias regulado por el sistema renina-angiotensinaaldosteronaarginina vasopresina (esta última antes nombrada hormona antidiurética). Este sistema tiende a retener agua cuando esta activo y a perderla cuando se inhibe. Otra causa de la alteración de este balance es el consumo de diuréticos.

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La perfusión renal depende de la volemia y las arteriolas Hipotensión: Riñón órgano mas sensible a la disminución de la tensión arterial Oliguria: el parámetro “clínico” mas temprano ante la hipovolemia Arteriola aferente: se dilata---- facilita flujo Arteriola eferente: se contrae--- disminuye el flujo de salida ( angiotensina) Hipertensión: Lesión histológica típica en HAS severa: necrosis fibrinoide Arteriola aferente: se contrae, así baja el flujo glomerular y hay menos presión. Arteriola eferente: se dilata, así disminuye la presión intraglomerular.

HIPONATREMIA -

Nivel de sodio sérico menor a 135 meq/L.

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Siempre descartar una pseudohiponatremia.

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Detectar siempre hiponatremia no hipotónica (es decir aquella con > 275 mOsm/L).

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Asegurese de siempre CORREGIR el sodio en estados de hiperglucemia (Na-2.4 x (glucosa [mg/dL])100)/100, recuerde: (por cada 100 mg/dL que la glucosa esté por arriba de 100 mg/dL, disminuir 2.4 mEq/L).

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Clasificación: LEVE 130-134.9 mEq/L, MODERADA 125-129.9 mEq/L, PROFUNDA 55%, fracción excretada de ácido urico >12%, corrección de la hiponatremia al restringir la administración de líquidos.

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El tratamiento consiste en: •

Tratamiento de la enfermedad subyacente, si es posible

•

Terapia inicial para elevar el sodio en suero

•

Tratamiento prolongado en pacientes con SIADH persistente

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La restricción de líquidos es un pilar de la terapia (aunque la restricción de liquidos depende de la causa del SIADH, no aplica a todos los pacientes), con una ingesta sugerida de menos de 800 ml / día.

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Los pacientes con hemorragia subaracnoidea + SIADH, deben ser tratados con solución salina hipertónica (3%) para preservar la perfusión cerebral y prevenir complicaciones del edema cerebral inducida por hiponatremia. Administración de cloruro de sodio, ya sea como tabletas de sal oral o solución salina intravenosa.

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En los pacientes con osmolalidad urinaria superior al doble de la osmolalidad plasmática (que típicamente significa una osmolalidad urinaria superior a 500 mosmol / kg), se puede utilizar un diurético de asa (furosemide) para reducir la concentración urinaria, aumentando así la excreción del agua.

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Los antagonistas de los receptores de vasopresina producen una diuresis selectiva del agua sin afectar la excreción de sodio y potasio. Conivaptán intravenoso (se utiliza en pacientes hospitalizados) y el tolvaptán oral están disponibles y aprobados para su uso en pacientes con hiponatremia debido al SIADH (no más de 30 días). La utilidad de la terapia con tolvaptán está limitada por causar hepatotoxicidad, sed excesiva y la potencial de corrección demasiado rápida de la hiponatremia. No hay en México.

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NUEVAMENTE, recuerda: la tasa máxima de corrección de la hiponatremia crónica debe ser inferior a 10 meq / L a las 24 horas y menos de 18 meq / L a las 48 horas. La concentración sérica de sodio debe ser verificada cada dos o tres horas inicialmente y luego cada tres o cuatro horas hasta que el paciente esté estable.

HIPERNATREMIA -

Nivel de sodio sérico mayor a 145 meq/L

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Factores de riesgo: ser adulto mayor (principalmente >85 años), con ingesta de > 4 medicamentos, hospitalizados, pacientes que reciben soluciones hipertonicas ́ o con sondas de alimentacion ́ (nasogastricas, ́ nasoenterales, gastrostomi ́ as, etc.), uso de diureticó s osmó ticos, laxantes osmó ticos (lactulosa). Pacientes bajo ventilacion mecá nicá o con disminucio ́ n del estado de alerta (inadecuado consumo de agua), descontrol hipergluce ́ mico, con desordenes poliu ́ ricos subyacentes o infecciones concomitantes.

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Mecanismos implicados en el desarrollo de hipernatremia: 1. Pérdida de agua no reemplazada (Perdidas ́ insensibles, perdidas ́ gastrointestinales, perdidas ́ renales, perdidas ́ hipotalamicas), ́ 2. Perdida ́ de agua hacia las celulas, 3. Sobrecarga de sodio.́

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Manifestaciones neurológicas de hipernatremia: letargia y debilidad, confusión, alteraciones del lenguaje, irritabilidad, nistagmo, mioclonías, crisis convulsivas, coma.

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Manifestaciones no neurológicas: hipotensión ortostática, taquicardia, oliguria, mucosa oral seca, turgencia anormal de la piel, axilas secas y pérdida de peso.

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Clasificación de acuerdo tiempo de inicio: aguda: menos de 48 hr., crónica: más de 48 hrs. Esta clasificación sirve para implementar las estrategias terapéuticas.

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Según su severidad: leve: de 146-150 mmol/L, moderada: 151-159 mmol/L, severa: mayor o igual a 160 mmol/L.

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De acuerdo al estado de volumen: hipernatremia con hipovolemia (la más frecuente), euvolemia o hipervolemia.

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Si la etiología de hipernatremia no está clara, el diagnóstico se puede establecer usualmente por la medición de la osmolaridad urinaria (OsmU).

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De acuerdo a la osmolaridad urinaria se pueden tener las siguientes sospechas diagnósticas:

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OsmU menor de 180 mOsml/kg con osmolaridad plasmática normal y sodio sérico superior a 150 mmol/L, se debe sospechar de diabetes insípida. 


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OsmU mayor a 800 mOsml/kg sospechar de pérdidas insensibles e hipodipsia primaria y la ADH exógena no surtirá efecto si no hay trastornos de la concentración. 
Se deberá medir sodio urinario: si es menor a 25 mmol/L sospechar pérdidas hídricas y si es mayor a 100 mmol/L sospechar sobrecarga de sodio.

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OsmU de 300 a 800 mOsml/kg sospechar de diabetes insípida (DI) central grave y parcial o diuresis osmótica (sobre todo en ancianos y nefrópatas).

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Si la OsmU es menor a la plasmática existe DI central o nefrogénica graves y se pueden diferenciar con la administración exógena de ADH, que incrementa al menos un 50% la OsmU en la DI central, sin variación en DI nefrogénica.

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La corrección de hipernatremia requiere: corrección de déficit de agua, administración de líquidos, reposición de pérdidas insensibles, tratamiento de la causa subyacente. Intervenciones que limiten la subsecuente pérdida 
de líquidos y administración de electrolitos. 


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Para corregir el déficit de agua libre: •

La dextrosa en agua, se considera isosmótico al plasma, aunque libre de electrolitos, siendo el más efectivo. En pacientes sin diabetes mellitus, la glucosa se metaboliza a bióxido de carbono y agua o se deposita como glucógeno, ninguno de estos contribuye a la osmolaridad. Por tanto, el efecto es similar a ingerir agua libre.

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El déficit de líquidos en hipernatremia puede ser estimado con la siguiente fórmula: Déficit de agua= *ACT actual x (Sodio[Na]- 1)/140

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*ACT se refiere al agua corporal total estimada, la cual es 60 y 50% del peso magro en el adulto joven, hombre y mujer respectivamente, y del 50 y 45% en el adulto mayor, hombre y mujer respectivamente. La fórmula estima la cantidad de balance positivo de agua requerida para regresar el sodio sérico a 140 mmol/L. Debe ser usada como una guía de terapia inicial, se debe tomar en cuenta que existen otros factores adicionales a considerar como son:

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Pérdidas continuas de agua (perdidas insensibles y urinarias).

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Déficit de líquidos isosmóticos coexistentes (diarrea, diuresis osmótica por hiperglucemia).

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De manera complementaria y posterior de calcular el déficit de agua se ejecuta la fórmula de Androgué- Madias para obtener el efecto de la solución seleccionada de 1000ml sobre la corrección del sodio sérico.

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Siempre en

considerar el

otros

factores

tratamiento además de la corrección del déficit de líquidos como en los siguientes trastornos: •

Diabetes insípida (objetivo primario es disminuir al gasto urinario)

•

Lesiones hipotalámicas (se requiere regular primaria de sodio.

la ingesta de líquidos durante el día)

Sobrecarga

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La velocidad de corrección de sodio es de 10-12 mmol/día.

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En la hipernatremia aguda la corrección debe hacerse rápidamente debido a que la elevación de sodio puede llevar a daño neurológico irreversible, el cual puede ser causado por desmielinizacion osmó ́ tica (similar al daño causado por una elevación rápida de sodio durante el tratamiento de hiponatremia crónica).

DÍA 2 TRASTORNOS ÁCIDO-BASE -

Herramienta necesaria: gasometría arterial.

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Valores normales: (para fines de exámen) pH: 7.35 - 7.45, PCO2: 35-45 mmHg, HCO3: 22-26 mEq/l, exceso de base: 0 ± 3 meq/L, Sat O2: 95-100%, brecha anionica: 8-10 meq/L

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Las alteraciones del equilibrio acido-base deben sospecharse cuando un paciente se presenta críticamente enfermo, tiene signos vitales anormales, alteración del estado de alerta o si manifiesta vómito, diarrea o cambios en el flujo urinario.

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Acidemia: pH sanguíneo < 7.35

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Alcalemia pH sanguieno > 7.45

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Acidosis: aumento de H+

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Alcalosis: disminución de H+

DÍA 3 SÍNDROME NEFRÓTICO -

Proteinuria en rango nefrótico: >3.5 gr/día.

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Síndrome nefrótico: enfermedad glomerular que se manifiesta con algún grado de edema, proteinuria en rango nefrótico (único criterio imprescindible para el diagnóstico), hipoalbuminemia e hiperlipidemia; todo ocasionado por daño renal.

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Primario: presentación espontanea, sin causa aparente, sin relación con otra enfermedad. El clásicamente preguntado en el ENARM.

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Secundario: se presenta en consecuencia a otra enfermedad a nivel sistémico o renal. La causa más frecuente es nefropatía diabética, otras son lupus y amiloidosis.

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Congénito: asociado a alteraciones genéticas.

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Causas: en el caso del SN primario, las causas varían de acuerdo a la edad:

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•

En niños la más frecuente es enfermedad de cambios mínimos.

•

En adultos la más frecuente es nefropatía membranosa.

Las siguientes son frecuentes en ambas edades: •

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

•

Glomerulonefritis membranoproliferativa.

Causas en escenarios clásicos: •

SN en un preescolar que presenta edema súbito: enfermedad de cambios mínimos (ECM). Todo niño con síndrome nefrótico tiene ECM hasta demostrar lo contrario.

•

SN en un adulto sin otros síntomas o signos de enfermedad sistémica y una creatinina sérica normal o casi normal: nefropatía membranosa.

•

SN en un adulto sin otros síntomas o signos de enfermedad sistémica y una creatinina sérica elevada: nefropatía membranosa.

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•

SN en obeso mórbido, monorreno o VIH: glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

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SN en una mujer joven con artritis, úlceras orales y citopenias: lupus (nefritis lúpica).

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SN en paciente con tumor sólido: nefropatía membranosa.

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SN en paciente con linfoma: enfermedad de cambios mínimos.

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SN en paciente con virus de hepatitis C: membranoproliferativa.

Diagnóstico: •

El del síndrome nefrótico como tal es clínico, el de la causa especifica del SN incluye pruebas inmunológicas para hacer diagnósticos diferenciales y finalmente una biopsia renal.

•

Se debe realizar biopsia renal en todo adulto con síndrome nefrótico.

En niños se debe realizar biopsia renal cuando son resistentes a esteroide, presentan recidivas o tienen complemento bajo de forma persistente. En niños por la elevada frecuencia de enfermedad de cambios mínimos como la causa del SN se inicia siempre con esteroide empírico y no se hace biopsia de primera instancia.

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Tratamiento: •

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El tratamiento específico depende de la enfermedad identificada.

El manejo general del síndrome nefróticos incluye: •

Restricción de agua y sodio.

•

IECAs o ARA II para tratamiento de la proteinuria y la hipertensión.

•

Diurético de ASA (furosemida, bumetanida, etc.) para el edema.

•

Anticoagulación oral en casos específicos.

La complicación más clásica es tromboembolismo, típicamente a nivel de la arteria renal manifestada por dolor lumbar súbito, elevación de creatinina y oliguria. Tromboembolismo pulmonar también frecuente.

DÍA 4 SÍNDROME NEFRÍTICO -

Enfermedad glomerular que se manifiesta con hematuria, oliguria, hipertensión, elevación de creatinina (falla renal), edema y proteinuria en rango NO nefrótico.

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La mayoría de los casos de síndrome nefrítico son asintomáticos, hasta una cuarta parte son subclínicos y, por tanto, hay que buscarlo ante un cuadro de orinas oscuras tras un proceso infeccioso de garganta o piel.

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La hematuria en el síndrome nefrítico es constante; la microhematuria puede persistir hasta 2 años. 


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Es una enfermedad de curso favorable. El edema, la hipertensión arterial y la oliguria mejoran en una semana. El pronóstico empeora si la proteinuria o la alteración del filtrado glomerular persisten. La complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva. 


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Sospecharemos casos potencialmente graves ante creatinina elevada de forma persistente (pensar en glomerulonefritis rápidamente progresivas), un complemento disminuido durante más de 8 semanas (indicaría probablemente una glomerulonefritis membranoproliferativa) o una proteinuria persistente durante más de 6-8 semanas (podría indicar la evolución a formas crónicas). 
 - Estaría indicada la realización de una biopsia renal.

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Causas: Glomerulonefritis postestreptocócica, vasculitis, nefritis lúpica, membranoproliferativa.

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La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es el prototipo de síndrome nefrítico 
agudo en la infancia (pregunta clásica en el ENARM), de los 2 a 12 años, y es la segunda causa de hematuria macroscópica después de la enfermedad de Berger (nefropatía por IgA). Se presenta tras un intervalo libre de una a 3 semanas de la infección faringoamigdalar o cutánea por el estreptococo. Su pronóstico es benigno, con curación clínica e histológica en el 90%. 


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La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por inmunocomplejos 
circulantes y formados in situ. 


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Existe lesión glomerular que produce una disminución de la filtración glomerular, lo 
que ocasiona oliguria y elevación de las cifras plasmáticas de urea y creatinina. 


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La disminución del filtrado glomerular provoca retención hidrosalina que se traduce 
en expansión de volumen extracelular y, en consecuencia edemas, sobrecarga 
cardiocirculatoria e hipertensión arterial. 


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Clínica: el 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo. 


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Los síntomas iniciales son oliguria, edema periorbitario, pretibial y escrotal junto con hematuria macroscópica (color rojizo oscuro). El volumen de orina está disminuido. 


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Otros síntomas menores son dolor abdominal o lumbar, astenia, anorexia y fiebre 
moderada.

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La presión arterial está elevada en más del 50% de los casos. Puede haber cefalea, 
vómitos, convulsiones o estado confusional en elevaciones graves de la presión 
arterial (encefalopatía) o signos de insuficiencia cardíaca congestiva.

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Diagnóstico: Clínico, con exploración física y datos de laboratorio compatibles con el síndrome 
nefrítico agudo.

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De confirmación de la etiología infecciosa postestreptocócica. 


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Diferencial con otras enfermedades que cursan con hematuria, con formas secundarias de glomerulonefritis, con glomerulonefritis asociadas a enfermedades 
sistémicas, vasculitis, con otras postinfecciosas, con el síndrome nefrótico, etc.

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Biopsia renal: • Microscopia óptica: proliferación endocapilar difusa (mesangial), infiltrados de 
polimorfonucleares, linfocitos y monocitos. 
 • Microscopia electrónica: humps o "jorobas" subepiteliales; la aparición de semilunas indica mayor gravedad y persistencia de anomalías renales. • Inmunofluorescencia: depósitos granulares de inmunoglobulina G y factor 3 del 
complemento en las paredes de capilares y mesangio. 


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Tratamiento. Se basa en 3 pilares: 
 •

Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y control de la presión 
arterial, el peso y la diuresis. 


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Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento hipotensor y de alteraciones 
hidroelectrolíticas en función de la diuresis, edemas y cifras tensionales.

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Tratamiento etiológico: penicilina o eritromicina en alérgicos durante 7 a 10 días. 
No existen recaídas, por lo que no estaría justificado el tratamiento de mantenimiento con penicilina.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) -

Definición: 
≥3 MESES con tasa de filtración glomerular (TFG) disminuida ( 60 años, DM, HAS, ECV, antecedentes familiares de ERC, síndrome metabólico, enfermedades autoinmunes, obstrucción urinaria. El sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo de susceptibilidad y progresión de la ERC, particularmente en las mujeres, nivel socioeconómico bajo.

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2 Factores de riesgo no tradicionales: ♂ con peso al nacer 30mg/kg , Inflamación, ácido úrico de 7- 8.5 mg/dL(x2),>9 mg/dL (x3); enfermedad periodontal.

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Factores perpetuadores de la ERC se encuentran: proteinuria, tensión arterial sistólica >130 mmHg, alta ingesta de proteínas, pobre control de la glucemia, obesidad, anemia, dislipidemia, tabaquismo, hiperuricemia, nefrotoxinas, ECV.

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A nivel renal, el tabaco (nicotina) ocasiona alteraciones hemodinámicas y de la excreción de agua y electrolitos, así como disfunción del transporte de cationes en el túbulo proximal. Estas alteraciones favorecen la progresión de la enfermedad renal.

La disminución estricta del aporte de proteínas en la dieta (0.3 a 0.6 g/Kg/día) podría asociarse con

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disminución en la ocurrencia de muerte o ERCT en sujetos con ERC no diabética, una restricción moderada de proteínas en la dieta (0.8-1.0 g/Kg/día) puede sugerirse en pacientes con ERC. La mayoría de sujetos hipertensos con ERC estadios 1-4 deberán reducir la ingestión de sodio en la dieta a

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200 mg/g de relación proteína/creatinina). Se refiere a la excreción urinaria de cualquier tipo de proteínas (incluyendo albúmina, inmunoglobulinas de bajo peso molecular o proteínas tubulares).

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Albuminuria se refiere específicamente a la excreción urinaria de albúmina. Microalbuminuria (microAlbU) se define como la excreción de albúmina en orina entre 30-300 mg/día (20-200 g/min o 30-300 mg/g de la relación albúmina/creatinina), la macroalbuminuria (macroAlbU) es la concentración de albúmina en orina >300 mg/día (>200 g/min o >300 mg/g de relación albúmina/creatinina). (Las nuevas definiciones de KDIGO excluyen “micro y macro” dejando solo albuminuria.

DÍA 5 LESIÓN RENAL AGUDA

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Síndrome clínico secundario a la pérdida o disminución brusca de la función renal, se expresa clínicamente como elevación de productos nitrogenados o/y oliguria. Muy común y grave problema de salud, incide en todas las especialidades médicas y quirúrgicas. Incrementos pequeños de creatinina están asociados a elevada mortalidad. Factores de riesgo: depleción de volumen, hipotensión arterial, uso de medios de contraste, administración de nefrotóxicos, sepsis, cirugía (principalmente cardiaca), ventilación mecánica, uso de AINES y diuréticos. Fármacos más asociados: AINES, anfotericina B, Aciclovir, IECAS, inhibidores de calcineurina, medios de contraste. Causas y clasificación: • Prerrenal: sangrado, deshidratación de cualquier tipo. • Renal: nefrotóxicos, medios de contraste, vasculitis, glomerulonefritis. • Postrenal (obstructiva): tumores, hiperplasia prostática, litiasis, estenosis uretral. La medición de la creatinina sérica es una medición insensible (es tardío), ya que hay retraso en la elevación aun cuando se encuentre disminución del filtrado glomerular.

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La fracción excretada de sodio (FeNa) es un índice sensible para distinguir la lesión renal intrínseca de la prerrenal (prerrenal FENa < 1%). En los pacientes que reciben diuréticos el FENA está alterado por lo que en este escenario es mejor usar la fracción excretada de nitrógeno ureico (FeBUN) la cual es poco influenciada por diuréticos. Hay que realizar ultrasonido renal en todos los casos en los que haya sospecha de obstrucción del tracto urinario. La base del tratamiento depende de la causa. Si se requiere reponer volumen se deben usar soluciones cristaloides (salina al 0.9 % o ringer lactato). Los diuréticos solo son útiles para manejar la sobrecarga de líquido en lesiones renales agudas olìguricas. Indicaciones para iniciar terapia de reemplazo renal (diálisis): • Sobrecarga de volumen resistente a tratamiento médico. • Hiperkalemia grave (potasio mayor a 6.5) resistente a tratamiento médico.

• • •

Acidosis metabólica severa (pH menor a 7.2) resistente a tratamiento médico. Síndrome urémico Valorar si es necesario cuando BUN mayor a 100mg/dl.

IMPORTANTE

En el ENARM 2016 los temas más relevantes fueron:

Hiponatremia - Secreción inadecuada de hormona antidiurética Lesión renal aguda Enfermedad renal crónica Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico Fuente: exalumnos PUEP-ENARM 2016