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Resumen Medicina Interna: Gastroenterología. | Krystel Volgger García

Medicina Interna: GASTRO. NOMBRE

EPIDEMIOLOGÍA Mayor prevalencia en hombres

ENFERMEDAD HEPÁTICA POR ALCOHOL

ESTEATOSIS HEPÁTICA

La mayoría del daño hepático alcohólico produce esta alteración (90% aprox).

La menor cantidad de los casos van a producir esta alteración (10% aprox).

HEPATITIS ALCOHOLICA (HA)

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS ENFERMEDAD HEPÁTICA POR OH Consumo en grandes Hipertrofia parotídea. cantidades de manera Dupuytren. aguda. Esteatosis hepática, Acetaldehído → daño hepatitis alcohólica, directo. fibrosis y cirrosis. Radicales libres y peroxidación de lípidos. Hipoxia, endotoxinas, activación clls de Küpffer y estrelladas. Puede ir a regresión al suspender el consumo de OH. Si se mantiene el OH progresa a cirrosis fibrosis. Puede ir a regresión si se Inespecífica. Búsqueda suspende el consumo, o de estigmas de DHP en progresar a una especial por OH. hepatitis OH crónica que HTA leve, arritmias, lleva finalmente a una dispepsia. cirrosis. Fatiga, anorexia, náuseas, dolor HD. *descompensación DHC: ictericia o fiebre.

TRATAMIENTO

EXÁMENES

Suspensión de OH es el mejor tto.

Suspensión de OH es el mejor tto.

Leve: Suspensión de OH es el mejor tto + nutrición B12 principalmente. Graves: hospitalización + nutrición + vitaminas y nutrientes + corticoides (prednisona 40 mg/ día x 4 semanas) + Pentoxifilina (bloqueo TNF-α → 400 mg c/8 horas x 4 semanas.

Biopsia: daño de los hepatocitos con edema, cuerpos de Mallory; infiltrado PMN centrolobulillar; fibrosis en toda la estructura. Laboratorio: GOT: GPT = 2:1. ↑ GGT → consumo agudo. Score de Maddrey (>32 hepatitis grave + encefalopatía + ↑ crea).

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HEMOCROMATOSIS

EPIDEMIOLOGÍA Más común en hombres. El más común genético es el polimorfismo del gen HFE. Hemocromatosis-like es adquirida. Pacientes con déficit genético en la síntesis del grupo Heme.

PORFIRIA

*Recordar que es un factor de riesgo muy potente para desarrollar hepatocarcinoma. Mortalidad por cirrosis estable → 20 – 30% (principalmente en hombres). CIRROSIS

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS ALTERACIONES GENÉTICAS DEL HÍGADO Trastorno metabolismo Px bien bronceada color Fe genéticamente tierra que señala que determinado. con el paso del tiempo Hemocromatosis-like ha ido cambiando su hemodiálisis crónica, color de piel. EHC, anemia de CEG, astenia, artralgia, enfermedades crónicas. hepatomegalia, DM, falla cardiaca. Distintos déficits Presentación: enzimáticos determinan -Aguda intermitente tipos específicos de (dolor abdominal + porfiria. alteración pruebas hepáticas). -Cutánea tardía (no aguda) DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Y COMPLICACIONES Proceso necro- -IC: PBE, ascitis, Sd inflamatorio crónico con hepatorrenal, várices fibrosis. esofágicas, HT portal. Proceso continuo e -IH: encefalopatía, irreversible. trastorno metabólico Inflamación persistente hepático, que con el tiempo hepatocarcinoma. produce fibrosis y regeneración nodular. -Insuficiencia circulatoria (IC). -Insuficiencia hepática (IH). Principal causa OH, luego VHC, cirrosis criptogénica, autoinmune, NASH.

TRATAMIENTO

EXÁMENES

Flebotomías → sangrías Laboratorio: aumento hasta lograr ferritina 20- saturación transferrina, 50 µg/L. aumento ferritina, aumento transaminasas, Htco alto. Genético: mutación de C282Y y H633D. Manejo dolor con Orina: porfirinas en opioides. orina. Hidratación + glucosa (300 – 400 g/día). Hematina (inhibe ALAS).

Laboratorio: transaminasas reflejan daño agudo, no sirven para cuantificar daño crónico. Bilirrubina, albumina y TP → alterados en etapas avanzadas. Ecografía: textura + nódulos + vasculatura. TAC: daño y etiología. Elastografía: determina grado de fibrosis. Biopsia hepática: definir etiología de fibrosis. Índices: APRI, LOK, Bonacini, Cild-pugh. 2|Página

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HEMORRAGIA VARICEAL (2° A DHC)

ASCITIS

EPIDEMIOLOGÍA Aprox 50% DHC tienen várices, de ellas, 1/3 van a sangrar en algún momento (mortalidad 15-20%), y el 80% vuelve a sangrar.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Se da por la hipertensión portal que se desarrolla. A los px cirróticos sin várices, se recomienda repetir EDA c/2 años. Si la presión portal aumenta a 10 mmHg se produce angiogénesis y apertura de vasos preexistentes. A los 12 mmHg se produce un adelgazamiento de la pared con su posterior ruptura. Sobrevida < 50% a 5 Se da secundaria a la HT años desde el primer portal. episodio de ascitis. Se da finalmente por un aumento de flujo linfático en el territorio hepático → exudado → ascitis + edema periférico. *Ascitis intratable: hace referencia a que no se puede tratar porque el paciente no tolera las RAMs.

SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES FR de sangrado: Ligadura de la várice (las EDA: método dx y -Tamaño varice. del fondo gástrico no se curativo → ligadura in -Grado Child. pueden ligar). situ. -Puntos rojos Profilaxis primaria: endoscópicos. ligadura endoscópica. Profilaxis secundaria: ligadura + β-bloqueador no selectivo (propanolol → 20 mg c/12 hora con dosis estable de 40 mg c/12 horas).

Generalmente se ve circulación colateral. Se hace clínicamente evidente cuando es > 3L. Distención abdominal, matidez de los flancos, matidez desplazable.

Manejo enfermedad de base o descompensante Restricción de Na+ + espironolactona + furosemida. Restricción hídrica. *Ascitis a tensión → primero paracentesis evacuadora. Reducción de peso diario 500 g – 1Kg. En paracentesis evacuadora se deben reponer 6-8 g de albumina por litro sacado. E (100 mg) + F(40mg) x 4 E (200mg) + F (80 mg) E (300 mg) + F (120 mg) E (400 mg) + F (160 mg) No rx → refractaria.

Control: diario de peso y de circunferencia abdominal. TAC c/c ECO. Paracentesis: siempre → citoquímico, albumina, proteínas totales, cultivo en medio enriquecido. Índice GASA (1,1)

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EPIDEMIOLOGÍA *Se debe sacar 50% de líquido inicialmente y ASCITIS REFRACTARIA A esperar mecanismo TTO reguladores para sacar el resto.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Falla a perder peso adecuado usando las dosis máximas de diuréticos → no tiene respuesta.

SÍNTOMAS Al realizar una paracentesis evacuadora, se debe reponer albumina al sacar más de 5 L.

TRATAMIENTO EXÁMENES Paracentesis seriada + Estudio del líquido restricción sodio. ascítico. TIPS → producen encefalopatía.

Corresponde a un dx de exclusión → px en el que se han descartado todas las posibles causas de AKI. Tipo I: mayor rapidez. X2 crea basal o crea > 2,5 en < 2 semanas. Tipo II: instalación lenta. Asociado a ascitis intratable. Es la infección espontánea del líquido ascítico. Se da en 1/3 de los cirróticos. Tiene un 75% de recurrencia al año. Predictor de mortalidad (50% mueren a los 2 años).

Misma patogenia de la ascitis se prolonga hasta generar una falla renal → predominio de vasoconstricción con disminución de la perfusión renal.

Rx total: crea < 1,5 mg/dL. Rx parcial: ↓ crea 25%. Mejor diuresis, ↑ PA.

UPC: noradrenalina 0,5 – 3 mg/h (↑ PAM 10 mmHg) + Albumina 1 g/Kg x 2 dias, luego 30 g/día. X 2 semanas. Sala: Terlipresina 1 – 2 mg c/4 – 6 horas (aumentar dosis si no hay rx) + albumina 30 40 g/día. X 2 semanas.

Eco renal: debe mostrar riñones normales. Sedimento de orina: normal.

Alteración de la barrera mucocutánea con traslocación de bacterias a vasos linfáticos (cirrótico se comporta como inmunodeprimido) → bacteriemia y colonización liquido ascítico.

Se diagnostica por alta sospecha, y confirma con el estudio del líquido ascítico. Deterioro función renal, leucocitosis, ↑ PCR, fiebre. Puede ser asintomático. Resuelta: desaparición signos de inflamación; PMN < 250 en LA, hemograma normal, cultivo (-).

Quinolonas o cloroquinolonas por al menos 5 días. Evolución no favorable claramente → repetir punción (enterococo resistente a las cefalosporinas). Se debe aportar albumina. Profilaxis: -Px con PBE previa: ciprofloxacino 250 mg/día VO hasta desaparición de ascitis. -Px c/HDA: ceftriaxona 1 g x 7 días.

PMN > 250, o clls totales > 500. Glucosa < 50 mg/dL. Proteínas > 10. Germen en cultivo (cultivo negativo → ascitis neurocítica). Bacteriascitis: bacterias sin parámetros inflamatorios

SD HEPATORRENAL

PBE

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EPIDEMIOLOGÍA

ENCEFALOPATÍA EPÁTICA

RGE

El reflujo del estómago produce síntomas o complicaciones. Mecanismos protector: -Posición supina. -Peristaltismo. -Saliva y mucus (1mm). -EEI. -Clearence de ácido en el esófago (4 min). FR: mayor edad, embarazo (↑PIA + progesterona), obesidad. 2/3 no erosivos recidiva. 100% erosivos recidivan.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS Se da por una serie de Alteración de conciencia elementos: acumulación + asterixis + alteraciones de amonio, alteración en EEG. de BHE, estado Va del estadio 1 proinflamatorio del (alteración de DHC, acúmulo de Mn en coordinación motora SNC, producción de leve), hasta el estadio 4 falsos NT, ↑BD GABA. (coma → asegurarse Desencadenado por el que sea por la uso de algunas drogas, encefalopatía y no por ↑ absorción proteínas, otra causa). deshidratación, shunt *asterixis en estadio ≥2 (TIPS), complicaciones vasculares, carcinomatosis. ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO Alteración del EEI Pirosis, regurgitación, (competencia dada por dispepsia (orgánica o el tono del esfínter, por funcional), disfagia, los pilares del diafragma odinofagia. y por el ángulo de Tos, asma (exacerbación llegada del esófago al nocturna), laringitis, estómago. erosione dentales. -Hernia hiatal: esófago Las mayores asciende → presión (-) complicaciones se dan del Tx favorece el en los hombres. ascenso de contenido A mayor frecuencia, gástrico. mayor probabilidad de Dx: > 2 episodios a la hacer adenocarcinoma. semana. E. Barret → 1:200 *Cx contraindicada en adenocarcinoma. px que no responden a tto médico.

TRATAMIENTO EXÁMENES Manejo del EEG. desencadenante. Régimen 0 a los muy comprometidos de conciencia. No restricción proteica. Lactulosa. Rifaximina 120 mg/día. Quetiapina a los que están agitados (no BZD).

No farmacológicas: ↑ cabecera, bajar de peso, reducir comidas grasas y tamaño de comidas. Evitar algunos fármacos. Farmacológicas: 1)Bloqueadores de H2 (famotidina, ranitidina) → px c/EDA normal. 2)IBP (omeprazol) → esofagitis A, B, C o D, o para prueba terapéutica. 3)Antiácidos, sucralfato, alginatos → alivio sintomático. *Procinéticos no sirven.

Endoscopia + biopsia: puede tener o no alteraciones. Erosiones lineales en esófago distal. Endoscopia sola → esofagitis. Normalmente esófago sano (RGE). E. Barret: ascenso línea Z + mucosa gástrica con metaplasia intestinal. pH-metría: >14 ptje De Meester. Prueba terapéutica: IBP por 2 – 4 semanas → no síntomas → (+).

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Resumen Medicina Interna: Gastroenterología. | Krystel Volgger García NOMBRE DIVERTÍCULO DE ZENCKER

ACALASIA

ESPASMO DIFUSO DEL ESÓFAGO ESÓFAGO EN CASCANUECES ESCLERODERMIA DE ESÓFAGO ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

SD MALLORY-WEISS

SD BOERHAAVE CUERPO EXTRAÑO

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Hipertonía del EES → protrusión mucosa faríngea por triángulo de Killian.

SÍNTOMAS Sensación de disfagia, aumento de volumen del divertículo, ruido, regurgitación, halitosis.

TRATAMIENTO Cirugía → minimizar riesgo de neumonía por aspiración, disfagia y abscesos pulmonares.

Asociado a enfermedad Degeneración del plexo Disfagia no progresiva Médico: poco efectivo. de Chagas. mientérico de solidos y líquidos, Qx: baja de peso. dilatación neumática. Miotomía. Contraindicado Qx: inyección de Botox. Esófago arosariado o en Dolor torácico sacacorchos (sólo cardiogénico. durante el espasmo).

EXÁMENES

EDA: no alteraciones. Radiológico: tránsito esof, video-deglución. Manometría: GS → aperistaltismo + hipertonía EEI.

no

Contracción peristáltica de alta presión. Disfagia + reflujo. Hombre joven atópico. Compromiso esofágico Disfagia (exacerbado en *Dx por sospecha clínica por alergia. periodos de alergia). + EDA.

EDA: estrechez del lumen, surcos, puntos blancos, anillos, desgarro de mucosa.

Precedido por muchos vómitos + arcadas sin vómitos + hematemesis posterior. Perforación esofágica que sigue a mediastinitis. Principalmente niños y Impacto alimentario a Riesgo de perforación. ancianos. otros.

Contaste: contraste sale del lumen esofágico.

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SD INTESTINO IRRITABLE (SII)

ÚLCERA PÉPTICA

EPIDEMIOLOGÍA Alta prevalencia y frecuente motivo de consulta (trastorno funcional de mayor prevalencia). 10 – 20% en América. Principalmente en mujeres < 50 años. Constipación M > H. Diarrea M = H. Alteración del eje intestino – cerebro (alteración intestinal y en como el cerebro procesa la información. 0,1 – 0,3% con HP (-). 1 – 6% en HP (+). 96% UD son HP (+). 75% UG son HP (-). U duodenal en jóvenes y u gástrica en mayores. Actualmente aumenta incidencia en adultos mayores (AINEs) y en mujeres (TBQ). Puede debutar con hemorragia, perforación, obstrucción, penetración.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Enfermedad de tipo funcional. Dolor o discomfort abdominal y alteración de la función intestinal de manera crónica. Interacción sistema 5SH, alteraciones génicas, alteraciones inmunesinflamatorias, algunos tipos de flora intestinal, SII post-infección, factores psicológicos (abuso infantil), conducta aprendida. Defecto mucosa GI que se extiende más allá de la muscular. Asociado a HP, AINEs, TBQ y genéticos. F. agresores: acidez luminal, sustancias tóxicas, isquemia (shock). Se produce una rx inflamatoria sólo por la presencia de HP, y además induce una hipergastrinemia → HP afecta las clls D, y no hay inhibición de las clls parietales.

SÍNTOMAS Malestar o dolor abdominal difuso, pero de predominio bajo. Diarrea / constipación. Algunos presentan dispepsia (orgánica o funcional), meteorismo, alteración del tránsito intestinal. Banderas rojas: inicio en > 50 años, anemia, síntomas nocturnos, fiebre, anemia, ↓ peso, sangre en heces, CCR, EII, Celiaca familiar. En etapas tempranas sólo se localiza en el antro pilórico la infección. Úlcera duodenal (menor riesgo para desarrollo de Ca de estómago) o gástrica. Dolor epigástrico urente en periodos pero crónico y con ritmicidad (en relación con ciertas horas del día) → desaparece en relación a las comidas. Bandera roja: baja de peso, ED, anemia, disfagia, masas palpables, fiebre, familia CCR, edad avanzada.

TRATAMIENTO 1)Explicar enfermedad. 2)No hay tto específico, depende de cada paciente, y del fenotipo que exprese: -SII-d: diarrea (antidiarreicos → loperamida; viadil/ buscapina). -SII-c: constipación (aumento contenido fibra o laxantes osmóticos). No viadil (aumenta constipación). -SII-m: mixto. Dieta no irritante. Antiácidos para manejo síntomas. Bloqueadores de H2 (cimetidina) por lo menos 2 años. Si es por HP → erradicación (los no erradicados tienen alta recidiva). IBP + 1 g amoxicilina (metronidazol) + 500 mg claritromicina 2/día x 14 días. UD HP (+) → 14 dias. UD HP (+) complicada → 14 dias ATB completar 2 meses con IBP. UG HP (+) → 8-12 sema. UG HP (-) → 4-8 sema.

EXÁMENES No necesita exámenes. *Dx: clínico + criterios de ROMA: al menos 3 días al mes durante 3 meses: -Alivia con defecación. -Aumento de frecuencia defecatoria. -Cambio en el aspecto de deposiciones. *Debe haber clínica, laboratorio y endoscopia normal, y descartar crecimiento bacteriano. EDA: por AINEs → petequias (muchas hemorragias de mucosa). Sólo control EDA la UG a las 8 semanas → asegurar cicatrización + 2° test ureasa. Biopsia: toda úlcera gástrica debe ser biopsiada en los 4 cuadrantes → pb de CA (no necesariamente la duodenal).

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Resumen Medicina Interna: Gastroenterología. | Krystel Volgger García NOMBRE ÚLCERA PÉPTICA CON HEMORRAGIA

EPIDEMIOLOGÍA Pb aumenta con los años. Alta probabilidad de hemorragia recurrente.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO

INFECCIÓN POR HP

EXÁMENES

Dolor abdominal inicio Emergencia quirúrgica. súbito, signo de Jobert, irritación peritoneal, fiebre, shock.

ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA

SÍNDROME PILÓRICO (OBSTRUCCIÓN)

SÍNTOMAS TRATAMIENTO Hematemesis, melena, Bloqueadores de H2 hematoquecia. (cimetidina) por lo menos 2 años.

Vómitos de retención → alimentos ingeridos en < 12 horas. Baja de peso, anemia, Sd ulceroso, CA. Anorexia, saciedad precoz, distención abdominal. Bazuqueo, desnutrición, distención abdominal. La bacteria no daña Anemia megaloblástica. porque no es invasora, Asociado a linfoma sólo daña su presencia. MALT y Inicialmente se aloja en adenocarcinoma. el antro y se asocia con una gastritis antral con aumento de gastrina y riesgo de úlcera. Cuando progresa la enfermedad, se produce una pangastritis→ gastritis atrófica (clls parietales) → CA de estómago.

Contenido normal: 4 -Mecánica: Sd pilórico. horas → estómago -Motora: gastroparesia vacío. diabética. Ayuno → < 100 cc sin sólidos.

Prevalencia de la infección aumenta con la edad; y es más frecuente en edades más tempranas en países subdesarrollados. La infección se asocia a pobreza, hacinamiento y falta de sanitización e higiene. Además hay relación entre familiares.

RxTx: aire subdiafragmático. TAC: aire libre peritoneal. Laboratorio: ↑ PCR, leucocitosis, acidosis. O. Péptico: ayuno + SNG EDA: úlcera en el canal + IBP + hidratación pilórico → inflamación c/control ELP. produce estrechez del Reevaluación diaria lumen. débito SNG. Cx si en 7 días no cede.

Test de CO2 espirado. Test de ureasa: con EDA. Antígeno en heces: no invasivo.

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HDA

ÚLCERA SANGRANTE

VÁRICES ESOFÁGICAS SANGRANTES

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Riesgo aumenta con la Múltiples posibles Generalmente Siempre hospitalizar edad y consumo AINEs. causas. comprometen la HDA o sospecha. H:M=2:1. hemodinamia del px. Criterios UCI: Shock, HTCO < 6%, transfusión > 2 unidades GR, hemorragia activa. Forrest II-C o III → alta. Uso de AINEs o AAS de Hematemesis UCI: shock, HTCO < 6%, Forrest I-A al II-B deben manera regular; o (precedida de náuseas), transfusión > 2U GR, recibir tto endoscópico. antecedentes de úlcera melena, puede haber hemorragia activa. péptica; o estrés rectorragia. Médica: omeprazol: Realimentación VO lo fisiológico en px Lipotimia, sincope, -80 mg bolo + 8 mg/h EV antes posible → comida hospitalizado. ortostatismo → (BIC) x 3 días. es protector. Zolliger-Ellison. compromiso -40 mg c/6 horas EV. hemodinámico. Endoscópico: Mal pronóstico: Palidez, taquicardia, -Inyectoterapia: SF + -Inestabilidad hipotensión ortostática, adrenalina. hemodinámica. shock hipovolémico. -Termocoagulación: -Hb < 10 mg/dL. Heather probe, BICAP, -Sangrado activo. APC. -Cerca grandes vasos. -Endoclip. Cx: inestable con 3U GR, hemorragia recurrente, Shock. Hay antecedente de Generadas por la HT Hematemesis masiva y Crisis: DHC. portal 2° a DHC. fresca + estigmas de 1)Resucitación Cirróticos → 50% HDA Riesgo sangrado dado DHC (principalmente hemodinámica y ABC. es por várices. por tamaño várices y circulación colateral). 2)Ceftriaxona 2g EV x 7 50% se detiene estadio Child-Pugh. dias. espontáneamente. Médico: Terlipresina (230% mueren en 1° 1 mg EV c/4 horas). episodio, 50% muerto Endoscópico: en 2 años. Ligadura de várices, balón, TIPS.

EXÁMENES HTCO, Hb, Rh y grupo. ELP, VHS, creatinina.

Tacto rectal + SNG (cuando queda la duda de si es HDA o HDB al tacto rectal). EDA precoz: dx, tto, y pronóstico. Biopsia. Test ureasa.

Profilaxis primaria: (Antes de primer sangrado): β-bloqueador (opcional) + ligadura. Profilaxis secundaria: Propanolol 40 mg c/12 + ligadura.

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EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS HEMORRGIA DIGESTIVA BAJA

Presentación de bajo y alto riesgo dependiendo del paciente y cuadro.

>50% px > 50 años tienen divertículos. Principalmente en sigmoides. Componente familiar.

Dado por ↑ P Dolor abdominal difuso. intraluminal → Obstrucción intestinal. protrusión mucosa por Irritación peritoneal. zona de ingreso de vasos.

Segunda causa de HDB.

En todo el colon pero mayormente en ciego.

Px con secuelas vasculares. *Dx diferencial de CUCI, pero esta se limita a zonas de circulación terminal únicamente.

Afecta en zona de circulación terminal (ángulo esplénico), con el resto normal.

Analgesia en caso de no TAC c/c. complicado. Colonoscopía. Cx: en complicados → resección de zona dañada.

Colonoscopía: que sea completa (llegada al ciego.

ANGIODISPLASIA

COLITIS ISQUÉMICA

EXÁMENES SNG: determinar alta o baja. Colonoscopia: dx y tto. Pero preparación previa. Gammagrafía GR con tecnecio: muy sensible (0,1-0,5 ml/min) pero no localiza. Angiografía: mayor flujo (1-1,5 ml/min), pero localiza.

HDB

DIVERTÍCULOS

TRATAMIENTO

Sd disentérico principalmente. Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.

Colonoscopía: sólo afección de mucosa en ángulo esplénico. Biopsia: acúmulos de fibrina.

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VIRUS HEPATITIS A

HEPTITIS FULMINANTE

HEPATITIS VIRAL B

EPIDEMIOLOGÍA Principalmente en hemisferio sur, con predilección en países subdesarrollados. Niños → poco (+). 60% en adultos. *Chile → más en el norte. Hospitalización: hepatitis fulminante, deshidratados, cuadro no claro. Hígado sano: 8 semanas post inicio síntomas. Daño hepático previo: 2 semanas post inicio ictericia. GR: jóvenes con conductas sexuales de riesgo (frecuente coinfección con VIH), uso de drogas parenterales, y materno infantil. Riesgo de hepatocarcinoma. A los 10 años de infección, un 10% tiene remisión espontanea del virus. Clasificación histológica del daño tiene valor pronóstico de sobrevida

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS HEPATITIS VIRAL Transmisión fecal-oral. 30 días incubación. Virus RNA. Sólo hepatitis aguda. Daño por rx inmune (no Niños: leve – por el virus) → LT CD-8, asintomático. NK, INF-γ. Adultos: leve – hepatitis Replicación fulminante. citoplasmática sin lisis Dolor LEVE + CEG + celular. vómitos + ictericia, coluria, acolia, prurito. Visceromegalia, adenopatías cervicales.

TRATAMIENTO

Manejo sintomático (infección autolimitada). Evitar consumo OH. Reposo relativo inicial. Régimen normal a tolerancia. Mínimo uso de medicamentos (daño hepático). Prevención con vacuna (anticuerpos similares a infección). Principalmente causada Px con encefalopatía Indicación de trasplante por OH o algunos hepática. hepático. fármacos (paracetamol, amiodarona, metildopa, …) Transmisión parenteral. Aguda: 70% subclínica, Agudo: sintomático. Virus DNA, con DNA Pol, 30% ictérica. Mientras Crónico: manejo membrana, cápside, etc. más joven el infectado, complicaciones DHC. Antígenos de superficie. mayor riesgo de crónico. Profilaxis → evitar Infección crónica: ALT- Síntomas ~ VHA + contagiar. AST ↑ x > 6 meses o vasculitis o Guillain Antiviral: alteración biopsia. barre. -IFN-α: mucha RAM. Portador: sólo se Crónico: asintomático / -Lamivudina: bueno detecta el virus. DHC (poliarteritis pero hace tolerancia. nodosa o nefropatía). -Adefovir. Cirrosis (muerte a largo -Entecavir. plazo), insuficiencia -Telbivudina. hepática (muerte -Tenofovir. temprana), Prevención: vacuna. hepatocarcinoma (2030 años post infección).

EXÁMENES Transaminasas: GPT>GOT (>1000). Luego peack bili. FA: levemente ↑. PCR, VHS. IgM HAV Ac IgM → 6 meses. Ac IgG → de por vida.

Aumento ALT>AST, bili, tiempo de protrombina. Trombocitopenia.

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HEPATITIS VIRAL D

HEPATITIS VIRAL C

HEPATITIS VIRAL E

EPIDEMIOLOGÍA Es necesario que coexista con VHB (necesita de su maquinaria para replicarse). Más común en Asia y África.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Transmisión parenteral. Virus RNA. Infección parásito de VHB, además mismo contagio.

SÍNTOMAS Hepatitis crónica y aguda. Coinfexión → hepatitis aguda y mejora o hepatitis fulminante y muerte. Hepatitis crónica B y D.

TRATAMIENTO

EXÁMENES Serología. Es necesario que la persona esté previamente infectada con VHB, o que se infecte al mismo tiempo.

Prevalencia x2 en negros que en blancos. Uso drogas parenterales es FR importante. Transmisión sexual y perinatal puede darse pero en menor frecuencia que VHB. *Chile: se concentran en el norte. 60 – 80% → crónico. 20 – 30% → cirrosis en 20 – 30 años.

Transmisión parenteral. Virus RNA. Distintos genotipos tienen distribución mundial distinta.

Principalmente hepatitis crónica. Desarrollan enfermedad hepática clínicamente significativa. Relacionado con HT portal, carcinoma hepatocelular, y aumento de demanda trasplante hepático. Aguda: generalmente asintomática. Crónica: fatiga, malestar HD, náuseas, CEG.

Antivirales: Boceprevir y Telaprevir. Nuevos ttos logran mejoría en un 90% en 12 semanas de tto VO con pocas RAMs (muy caros).

Medición de carga viral. Búsqueda de estigmas DHC (ver asociación con consumo OH). Buscar desarrollo de CHH.

Principalmente en SE Transmisión fecal-oral. asiático, india y norte de Virus RNA. África. Similar a VHA. Pocos casos en Chile.

Sólo hepatitis aguda. Mujer embarazada → alta morbilidad.

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COLITIS ULCEROSA

EPIDEMIOLOGÍA El patrón de compromiso tiende a mantenerse en el px. La más común es la proctosigmoiditis. 50 – 80 /100.000 TBQ y apendicetomía ↓ riesgo. *diferenciar de colitis actínica: antecedentes de RT por CA cérvix o próstata. Complicaciones: -Hemorragia masiva 3%. -Colitis fulminante 15%. >Megacolon tóxico 20% mortalidad. >Perforación 50% mortalidad. -Estenosis 10%. -CA 0,5%/año (a los 8 años de evolución se hace colonoscopia anual.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES (EII) Δ↑ permeabilidad del Síntomas dependen de intestino → antígenos la extensión: diarrea de flora penetran la sanguinolenta (> en mucosa → inflamación tiempo que disentería → desregulación LTH1 normal), cólicos (rx ↑) y LTH2 (rx ↓). abdominales, fiebre, Necesita flora intestinal síntomas para desarrollo de EII. extraintestinales, baja de peso, anemia. *Megacolon tóxico: Evolución crónica dilatación del colon > 8 recurrente con cm con RHA (-), se puede exacerbaciones complicar en intermitentes. hipokalemia → requiere Mucho tiempo de cx de urgencia evolución puede tener (mortalidad 30 – 50 % si zonas poliposas que se se perfora antes de la pueden confundir con cx). CA. Extraintestinales: eritema nodoso, Pioderma gangrenoso, aftas, uveítis, Epiescleritis, artritis aguda, Sacroileitis, colangitis esclerosante (puede dar colangiocarcinoma en el tiempo).

TRATAMIENTO

EXÁMENES

Busca remisión y mantención remisión clínica, endoscópica e histológica. Leve: aminosalicilatos (VO/VR). Moderada: aminosalicilatos (VO/ VR) + corticoides (VO/ VR) + azatioprina, mercaptopurina. Severa: corticoides (EV), ciclosporina (EV), Infiximab (EV). Remisión: aminosalicilatos (VO/ VR), azatioprina, mercaptopurina. *Los inmunomoduladores son tto de rescate antes de la cx. Proctocolectomía: cx curativa. - Exacerbación severa sin rx a tto médico. - Complicaciones. - ↓ calidad de vida o no adherencia a tto. - Displasia endoscópica → probable adenocarcinoma en otra parte del colon.

Score de Truelove-Witts -Leve: ambulatorio. -Severo: hospitalizar. Colonoscopia: Sólo compromete el colon, iniciando en el recto y siguiendo de manera retrógrada y continua. Inflamación superficial de la mucosa. Pierde patrón vascular por edema mucosa, superficie eritematosa y ulcerada. Haustras gruesas. Úlceras poco delimitadas. Coprocultivo: en casos superponibles por tiempo con cuadros de disentería bacteriana. Biopsia: abscesos crípticos + acortamiento colon.

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ENFERMEDAD DE CROHN

EPIDEMIOLOGÍA Más frecuente en países desarrollados. Y más en países nórdicos. Más en raza blanca y en judíos askenazi. 20 – 100 /100.000 Doble peack de debut: 15 – 30 y 50 – 60 años. Componente genético importante (pero 85% casos es esporádico). F. inflamatorio: dolor + diarrea sanguinolenta. F. estenosante: dolor + alteración transito intestinal. F. fistulizante: perforación y unión con otros órganos.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Δ↑ permeabilidad del intestino → antígenos de flora penetran la mucosa → inflamación → desregulación LTH1 (rx ↑) y LTH2 (rx ↓). Necesita flora intestinal para desarrollo de EII.

SÍNTOMAS Puede comprometer cualquier segmento del tracto GI → zona comprometida rodeada de zona sana. Compromete toda la pared y puede ir más allá, formando fístulas, abscesos u obstrucción intestinal. Síntomas similares a CUCI. Abscesos, OI, fístulas perianales.

TRATAMIENTO Busca remisión clínica, endoscópica e histológica. Evitar resecciones → Sd intestino corto (remisiones frecuentes). F. inflamatorio: corticoides, metro, cx (en complicaciones), Infiximab. F. fistulizante: metro, ciprofloxacino, 6-MPazatriopina, Infiximab, nutrición enteral o parenteral. Absceso intrabdominal: Drenaje + ATB + corticoides. Obstrucción: se puede iniciar con corticoides EV, cx, ATB EV, reposo intestinal. Remisión: 6-MP/ azatioprina, aminosalicilatos, metotrexato Indicaciones Qx: -Megacolon tóxico, OI, perforación, hemorragia masiva. -No rx a tto médico. *70% recurrencia → posible Sd de intestino corto.

EXÁMENES EDA/Colonoscopía: ulceras intermitentes (claramente definidas), rodeadas de mucosa sana. Lesiones variables desde pequeños aftas hasta grandes ulceraciones. Hemograma, VHS, PCR. TAC: en este caso ayuda porque muestra patrón en parches. Biopsia: muestra granulomas típicos (ubicación profunda → solo se ven en el estudio de pieza Qx).

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EPIDEMIOLOGÍA Deposiciones líquidas o blandas > 3 /día o más > 200 cc/día por < 14 días. En adultos: 90% autolimitadas (2–3 días).

DIARREA AGUDA

DIARREA DEL VIAJERO

Historia de viaje a zonas tropicales (Sudamérica, SE asiático, África subsahariana). Comienza hasta 14 días post-regreso. Riesgo de contagio es inverso al grado de desarrollo. *autotto con ATB aumenta riesgo de colonización por BLEEs. *VIH CD4 > 200 → px normal. CD4< 100 → descartar CMV, criptosporidium, microsporidium.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS DIARREA Viral: 50-70%. Deposiciones Bristol 6 o Incubación 1-3 días. 7. Bactriana: 15-20%. Incubación < 12 horas (frecuentemente por toxinas). Parásitos: 10-15%. Curso más crónico (1-2 semanas).

E. coli enterotoxigénica principalmente. FR: bajo presupuesto, viaje en verano, edad joven, EII, mujer, viajes cortos.

Frecuentemente autolimitada. Evolución aguda, con > 3 deposiciones /día. Pueden desarrollar SII post-infeccioso (mujer principalmente), o Sd *El tto empírico acorta Guillain-Barre (hasta 1 la duración de la diarrea mes post-exposición por → principalmente Campylobacter). loperamida + azitromicina.

TRATAMIENTO

EXÁMENES

Prevención: consumo de comida cocida y caliente, y agua embotellada. Hidratación, antieméticos, antiespasmódicos, ATB (azitromicina, ciprofloxacino, Rifaximina) cuando se encuentre agente infeccioso. Probióticos. Loperamida (no en < 3 años, cuando hay fiebre).

Toda diarrea del viajero debe ser estudiada: Coprocultivo. Parasitológico. Estudio molecular deposiciones. Hemograma: eosinofilia. Serología:

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DIARREA POR ANTIBIÓTICOS

DIARREA CRÓNICA

DIARREA OSMÓTICA CRÓNICA

EPIDEMIOLOGÍA Px inmunodeprimidos, ancianos o con comorbilidades, esta infección es potencialmente mortal. GR para CD: niños, usuarios de IBP, puérperas, px ambulatorio. 1° recurrencia → mismo ATB. 2° recurrencia → vancomicina prolongada. 3° recurrencia → trasplante microbiota fecal + Rifaximina.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Amoxicilina/Ác. Clavulánico es la más relacionada con este cuadro. 20% Clostridium difficile. CD libera toxinas de manera constante → alteración del citoesqueleto. Se da por una alteración en el metabolismo HdC. CD: Bacilo G+ anaerobio estricto. Hay cepas toxigénicas y no → toxina A y B.

SÍNTOMAS Leves a moderados. Intestino grueso frecuentemente. Diarrea intensa, mal oliente, a veces con sangre. Principal riesgo → megacolon tóxico por CD. CD: diarrea acuosa con mucosa, con o sin sangrado.

> 4 semanas → Mayoría no infeccioso consistencia, frecuencia (salvo Yersinia, CD). y duración. ↑ H2O: ↓ absorción en intestino, ↑ secreción, ↑ actividad osmótica luminal. Osm ≥ 100 mOsm/L. Absorción incompleta en intestino delgado → retención de H2O. Puede ser 2° a parásitos y bacterias en CD4 < 200. Puede ser 2° a resección intestinal en px con EII.

Sangre en deposiciones o despertar en la noche → buscar organicidad.

TRATAMIENTO Descontinuar uso de ATB si es posible. No riesgo: metronidazol 500 mg c/8 horas x 7 días. Riesgo: vancomicina 125 mg c/6 horas x 10 días. Probióticos, volemizar. Uso de ATB: -Cuadro moderado – severo. -Fiebre, rectorragia. -> 8 dep /día. -Hipovolemia. -Inmunocomprometidos -Hospitalizados. Colectomía → falla tto médico.

EXÁMENES Colonoscopía: ulceras cubiertas por pseudomembranas. Rx: busca signos de megacolon tóxico. Hemograma: leucocitosis 1500-50000 Cultivo, determinación de toxina con PCR, serología

Hemograma, PCR, p bioquímico. Marcadores Enf celiaca: Calprotectina, SOD. Coprocultivo, parasitológico.

Diarrea + flatulencia + dispepsia → MA proteínas (Sd intestino corto). Esteatorrea → MA grasas (pancreatitis crónica). Enf celiaca → MA grasas, proteínas, HdC.

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EPIDEMIOLOGÍA Osm < 50 mOsm/L. Siempre descarta una diarrea de origen infecciosa.

DIARREA SECRETORA CRÓNICA

*El mecanismo es inflamación → disrupción de la mucosa → diarrea con sangre, pus o mucus.

DIARREA INFLAMATORIA

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Inhibición de absorción y aumento en la secreción. Uso de laxantes irritantes u osmóticos, OH, café e intoxicación por órgano fosforados. Liberación de hormonas estimuladoras del tránsito: -Sd carcinoide → 5-HT + rash cutáneo ~ rosácea. -Carcinoma medular de tiroides, hipertiroidismo, px alérgico → diarrea crónica. Suele darse en colon → daño al epitelio absortivo → liberación de citoquinas (PGs + histamina). 2° a Shigella, Campylobacter, Salmonella, Clostridium, E. coli, Entamoeba. Penetran la mucosa y producen toxinas que dañan la mucosa local o difusamente. Crónicas: EII, neoplasia, colitis isquémica, diverticulitis, daño actínico. CCR y EII (principales).

SÍNTOMAS Diarrea muy acuosa y voluminosa de pH neutro.

TRATAMIENTO

EXÁMENES Colonoscopía: podemos encontrar adenomas vellosos → hipersecreción de PGs → saca el adenoma y px recupera la funcionalidad.

Deposiciones muy frecuentes y de escaso volumen con moco y sangre + tenesmo rectal + fiebre + dolor abdominal. Sensación de urgencia. Hospitalización: -Inmunodeprimidos o ancianos (microsporidium). -Intolerancia oral + deshidratación. -Ingesta de ATB → clostridium. -Diarrea enterotóxica. -Viaje reciente al trópico.

Salmonella: -Ciprofloxacino 500 mg c/12 h VO x 7 – 12 dias. -Ceftriaxona 2 g/día x 714 días (deshidratación severa). -Azitromicina 2-3 g/día x 14 días.

Hemograma, PCR. Urea, creatinina: ↑ en deshidratación. ELP: normal, hipokalemia, hipernatremia (hemoconcentración). Hemocultivo: en caso de fiebre o leucocitosis. Coprocultivo: poco rendimiento (E. coli, Shygella, Salmonella), Campylobacter se pide aparte. -Inmunodeficiencia, criterios de sepsis, hospitalizado. PCR: busca la etiología. 17 | P á g i n a

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DIARREA CRÓNICA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD

DIARREA NO INFLAMATORIA

SÍNDROME DE MALAABSORCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA *Mujeres: CA de ovarios y útero puede comprometer sigmoides. *Hombres: CA de próstata no suele comprometer al intestino.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Dada principalmente por aumento del tránsito intestinal → principalmente por sobrecrecimiento bacteriano. Puede ser por SII (por mayor sensibilidad de mucosa); por tumores Suele darse en intestino delgado. Virus, toxinas (S. aureus, B. cereus) y patógenos que se adhieren al intestino. No destruye epitelio absortivo. Intoxicación alimentaria principalmente. Toxina S. aureus es termoestable. B cereus produce esporas → arroz y vegetales. -Déficit secreción Defecto en absorción de enzimas (proteínas) o nutrientes. sales biliares (grasas). Puede afectar de -Destrucción microvilli manera segmentaria o enterocito (HdC). en todo el intestino -Cortocircuitos delgado. intestinales

SÍNTOMAS TRATAMIENTO TU: Pseudodiarrea por ATB + probióticos. rebalse → baja cantidad y mucosas. Bacterial: distención, diarrea.

EXÁMENES Hemograma: anemia y leucocitosis. Función renal. Estudio deposiciones: GAP, pH, leucocitos fecales, screening de laxantes.

Historia: comió algo en mal estado, y a las 2 horas empieza con diarrea. Escaso dolor abdominal. Deposiciones abundantes sin moco ni sangre. Sin sensación de urgencia.

Síntomas larvados y leves → alteraciones uñas, pelo + diarrea. *Esteatorrea → además déficit de Vit ADEK. *Hipoalbuminemia → proteínas. *Test aire espirado → HdC. *Anemia macrocitica → ADEK, Ac fólico.

Biopsia: duodeno → complemento con estudio genético. Vit B12, D, perfil de Fe, colesterol, albumina, Mg.

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ENFERMEDAD CELIACA

EPIDEMIOLOGÍA Debe haber predisposición genética. El curso crónico puede predisponer a linfoma de intestino delgado (por la linfocitosis intraepitelial). Checkeo a: -Enfermedad autoinmune. -DM-I. -Sd Down. -Familiares 1° o 2° con enfermedad celiaca.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

10 – 20% de las diarreas crónicas → linfocítica o colágena. Más en mujeres > 60 años. 30% recaída. COLITIS MICROSCÓPICA Se puede asociar a otras patologías autoinmune, TBQ y algunos fármacos.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Malabsorción intestinal de grasas, HdC y proteínas 2° a lesión de mucosa por intolerancia al gluten. Generalmente afecta al intestino delgado proximal. *se deben buscar tiroiditis autoinmune, y alteraciones hepáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria).

SÍNTOMAS Pérdida de masa muscular y de peso. EF: ascitis, edema, baja de peso, no esplenomegalia. Esteatorrea. En mujeres jóvenes → infertilidad.

TRATAMIENTO Suspensión del gluten → recupera microvilli. Vacuna influenza y anti neumococo → se comportan como inmunodeprimidos. Medición y suplemento de ácido fólico, Ca++, y Fe → alterada su absorción también (anémicos e hipocalcemicos).

Lactosa → alto poder Ceden en ayuno osmótico → arrastre de agua. Además lactosa es un sustrato bacteriano.

Diarrea acuosa sin sangrado + dolor abdominal + baja de peso.

EXÁMENES EDA: mucosa atrófica. Biopsia: microvilli atrófico + linfocitosis intraepitelial. P bioquímico: hipoalbuminemia. HLA: genético. ANA, ASMA: anticuerpos antinucleares. AC antitransglutaminasa (tisular) + AC antiendomisio (t conectivo).

Estudio de heces: pH fecal ácido.

38% remiten sin tto. Antidiarreicos. Bismuto (no en Chile). Colestiramina. Budesonida: alta rx pero con alta remisión.

Colonoscopía: normal. Biopsia: necesaria para hacer dx → > 20 linfocitos por cada 100 enterocitos.

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EPIDEMIOLOGÍA Muy asociado a OH crónico. 15% en no cirróticos y 50% en cirróticos. Largo tiempo en aparecer.

PANCREATITIS CRÓNICA

PANCREATITIS AGUDA

-Edematosa: daño circunscrito al páncreas, parénquima homogéneo, TAC con grasa sucia, Buen pronóstico. -Necrotizante: cambios necróticos en parénquima y tejidos adyacentes + compromiso sistémico. Mortalidad global 5-10% -Sin necrosis 0%. -Necrosis estéril 10% -Necrosis infectada 3040%.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO PANCREATITIS A la larga produce Enzimas pancreáticas insuficiencia 40.000 U con las pancreática tanto comidas. endocrina como exocrina → DM, esteatorrea o diarrea crónica. Dolor postprandial periumbilical o epigástrico.

Principal causa → litiasis biliar (microcálculos). (90%). Alcohólica, CPRE, Metabólicas (HiperTAG > 1000 → plasma blanco), otras. Alteración de la barrera de protección celular con activación de hidrolasas lisosómicas → activan cimógeno tripsinógeno dentro de clls acinares, y tripsina activa las otras enzimas (endopeptidasa, lipasa, elastasa) → autodigestión y necrosis.

Dolor abdominal agudo e intenso irradiado en faja + vómitos. Signos de Gray-Turner y Cullen. -PA leve: sin falla orgánica ni compromiso local. Resolución 1 – 2 semanas. -PA moderada: falla orgánica con resolución en menor 48 horas. -PA severa: persistencia de falla orgánica por > 48 horas + ≥ 1 complicaciones.

Leve: hospital con recursos básicos → manejo en sala. Grave: UCI -Soporte vital con reposición de volumen. -Corrección complicaciones. -Manejo dolor sin AINEs. -Nutrición enteral y si no se logra, parenteral. -Uso ATB en infección. -CPRE en origen biliar. -Cx en casos específicos. Origen litiásico → colecistectomía 15 – 20 días después.

EXÁMENES TAC: atrofia glandular, Wirsung engrosado, calcificaciones. ECO: ↑ tamaño, contorno irregular, dilatación Wirsung, calcificaciones, colecciones, dilatación árbol biliar, cambios parénquima. CPER: GS → aspecto arosariado del Wirsung. Test secretina Biopsia. TAC c/c: trifásico para ver la necrosis. -edematosa: toma de contraste homogéneo, crecimiento difuso glandular. -necrotizante: colección necrótica sin toma de contraste, aumento de volumen, colecciones (infección). Laboratorio: ↑ amilasa y lipasa. Perfil inflamatorio. Magnitud elevación de enzimas no se correlaciona con gravedad; PCR si es pronóstico.

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PANCREATITIS AGUDA AUTOINMUNE

EPIDEMIOLOGÍA Tipo 1: asociado a IgG4 (ancianos). Tipo 2: no asociado a IgG4 (joven). Tiene alto riesgo de recidiva → puede explicar PC. Alta asociación con otras patologías autoinmune.

ETIOLOGÍA/FISIOPATO Esclerosis inflamatoria crónica asociada a aumento de IgG4. Dx se hace con exámenes radiológico (informe con conclusión de sugerente de pancreatitis autoinmune).

SÍNTOMAS Dolor abdominal similar a PA, con estenosis inflamatoria del conducto de Wirsung. Puede haber ictericia obstructiva.

TRATAMIENTO Corticoides (el 40% remisión espontánea) → prednisona 40 mg/día por 2-3 semanas. Control de IgG4 y CA 199. Recurrencia alta → tto basal con dosis baja de corticoides (5-10 mg).

EXÁMENES Amilasa/Lipasa: normales o levemente aumentadas. TAC c/c trifásico: -Agrandamiento difuso con atenuación homogénea. -Pérdida de lobularidad. -Adenopatías regionales. Ultrasonografía endoscópica: permite tomar biopsia.

Pruebas Hepáticas: Patrones de alteración en exámenes bioquímicos: Patrón Hepatocelular: ↑ GPT / GOT→ inflamación y necrosis de hepatocitos. Su magnitud de elevación no se relaciona con grado de necrosis → puede estar normal en patologías crónicas. Su rápida disminución se correlaciona con mal pronóstico. GOT: GPT=2:1 → causa OH. GPT > 500 → no OH. ↑ transaminasas sin causa hepática: - ↑ GOT → eritromicina y cetoacidosis. - ↑ GOT + GPT → rabdomiólisis. - Enfermedad celiaca. Patrón Colestásico: ↑ marcada de FA, GGT, y bilirrubina (con predominio de bilirrubina directa). (transaminasas en casos graves). Estudio con imágenes: ecografía abdominal, CPER, colangioresonancia. Patrón Infiltrativo: ↑ FA (x10 VN) + GGT → sustitución de parénquima hepático normal → neoplasia primaria de hígado, mx, sarcoidosis, TBC.

Cirrosis. Patogenia: independiente de la causa, la patogenia es similar. 1) Se activan las clls estrelladas que responden a noxas y citoquinas principalmente. 2) Proliferan y se diferencian en clls tipo fibroblastos → producción de MEC colágena + invasión espacio de Disse. 3) Activación clls de Küpffer. 4) Poros del sinusoide hepático se cierran + hepatocitos pierden vellosidades → ↓ paso al sinusoide hepático → ↑ presión hidrostática. 21 | P á g i n a

Resumen Medicina Interna: Gastroenterología. | Krystel Volgger García 5) Infiltración de clls inflamatorias → distintos tipos de patrones infiltrativos son propios de distintas etiologías. Clasificación Child-Pugh: - Child mide el grado de cirrosis → no hay correlación estricta entre cirrosis e hipertensión portal. - Mortalidad dada por hipertensión portal, no tanto por cirrosis → riesgo quirúrgico. Complicaciones de Cirrosis: - Ascitis. - Encefalopatía. - PBE. - Hidrotórax: líquido ascítico pasa a la cavidad pleural por medio de los “poros” diafragmáticos. - Gastropatía de hipertensión portal: congestión en forma de reticulado. - Sd. Hepatorrenal. - HT Hepatopulmonar: puede ser más grave que el problema hepático. - Miocardiopatía cirrótica → disfunción ventricular → se hace más grave si es de origen alcohólico → miocardiopatía alcohólica. - Trombosis portal: o ↑ Ω flujo y enlentecimiento. o Px cirrótico aumentan los factores procoagulantes y disminuyen los anticoagulantes. o Eco Doppler. - Carcinoma hepatocelular: condición terminal de la mayoría de los pacientes cirróticos. o Si tienen además infección por VHB → desarrollo más temprano por mutación hepatocitos. Hemorragia Variceal: - Profilaxis primaria: busca evitar el primer episodio de sangrado. - Profilaxis secundaria: busca evitar un segundo episodio de sangrado → propanolol contraindicado en pacientes con PBE, falla renal (↓ aún más la perfusión renal), ascitis refractaria, hipotensión sintomática significativa.

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Resumen Medicina Interna: Gastroenterología. | Krystel Volgger García Ascitis: Índice GASA: GASA > 1,1 g/dL Cirrosis. Hepatitis alcohólica. ICC. Mx hepáticas masivas. Trombosis vena porta. Sd de Budd-Chiari. Ascitis secundaria a ICC. Hipotiroidismo.

Encefalopatía hepática: ESTADIO ESTADO MENTAL 1 Confusión leve, ↓ atención, irritabilidad, ciclo sueño-vigilia alterado. 2 Somnolencia, cambios de personalidad, desorientación intermitente. 3 Somnolencia, desorientación intensa, confusión marcada, voz traposa, sopor profundo. 4 Coma

GASA < 1,1 g/dL Carcinomatosis. TBC peritoneal. Pancreatitis. Serositis. Sd. Nefrótico. Perforación intestinal. Enfermedad del tejido conjuntivo.

SIGNOS NEUROLOGICOS Incoordinación, tremor, escritura alterada. *alteraciones conductuales. Asterixis, ataxia, dismetría. Hiperreflexia, espasticidad, Babinski (+).

No responde al dolor, postura descerebración.

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RGE: Síntomas: Pirosis: ≥ 2 veces a la semana, o 1 vez a la semana con alto impacto en la calidad de vida del paciente. Disfagia: - Baja o esofágica: - Progresiva o lógica: asociada a causa orgánica maligna (progresión de CA esofágico), o benigno (cicatrización o estrechez péptica). - Intermitente o ilógica: relacionado con trastornos motores (acalasia). - Alta u orofaríngea: - Enfermedades inflamatorias, Parkinson, trastornos neurológicos, esclerosis múltiple, miastenia Gravis. Relajaciones transitorias del EEI: reflejo vago-vagal que permite liberar la presión acumulada en la cámara gástrica → mecanismo de producción de los eructos. - Por lo general se dan con una disminución del pH concomitante. Clasificación Los Ángeles para esofagitis: - A: ≥ 1 lesión mucosa < 5 mm. - B: ≥ 1 lesión mucosa > 5 mm, sin continuidad entre la arte más prominente de varios pliegues mucosos. - C: ≥ 1 lesión mucosa con continuidad entre la parte más prominente de varios pliegues mucosos. No circunferencial. - D: lesión mucosa circunferencial → puede producir estenosis luego de su cicatrización.

SII: SII post-infeccioso: 1) Tránsito intestinal acelerado. 2) Aumenta la sensibilidad. 3) Alteraciones en la permeabilidad intestinal → aumentada (por efecto inflamatorio). 4) Aumento de n° de clls enterocromoafines. 5) Aumento de n° de linfocitos a nivel intestinal. Dispepsia: Puede ser dispepsia de origen orgánico (tiene una causa demostrable), o de origen funcional (no tiene causa demostrable luego de realizar un estudio acabado del síntoma → es la más frecuente de las dispepsias).

Úlcera Péptica: Factores de patogenia HP: Uso de AINEs + Omeprazol: - > 60 años. 24 | P á g i n a

Resumen Medicina Interna: Gastroenterología. | Krystel Volgger García - Evento péptico anterior. - Dosis más alta de lo normal. - Uso concomitante de corticoides (x10) o anticoagulantes (x12).

HDA: Manejo de la Urgencia: - Manejo vía aérea + 2 vías venosas periféricas gruesas. - Mantener Hb y HTCO: > Px de riesgo → ≥ 10 g/dL. > Px joven sano → ≥ 7 g/dL. - Anticoagulado → vitamina K + PFC. Trombocitopenia → transfusión plaquetas. Por cada 3 – 4 UGR → 1 U PFC. Clasificación de Forrest: FORREST I-A I-B II-A II-B II-C III

CARACTERISTICAS Sangrado activo → a chorro. Sangrado en babeo → en napa. Vaso visible. Coagulo adherido rojo. Fondo ulceroso hemático con mácula plana. Fondo limpio.

RIESGO RECIDIVA 60 – 80 % 30%

RIESGO MORTALIDAD 11% 11%

Activa. Activa.

ESTADO

50% 10 – 30% 10%

11% 7% 3%

Activa. Reciente. Reciente.

5%

2%

Sin signos.

Virus Hepatitis B:

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CUCI: Dx diferenciales: Campylobacter → disentería por 5 días. Shigella → disentería por 2 – 3 días. CUCI → disentería por 2 – 4 semanas.

Diarrea Aguda Infecciosa: Familia Enterobacteriaceae: 1) E. coli: • Bacilo G-, que presenta múltiples sepas, las cuales darán cuadros clínicos diferentes: TIPO CONTAGIO CUADRO Alimentos contaminados. Disentería + diarrea acuosa. ENTERONVASIVA Alimentos contaminados. ENTEROHEORRÁGICA

Diarrea leve hemorrágica.

a

PATOGENIA TOXINAS Bacteria ingresa a la cll y la Enterotoxina. invade → la destruye e infecta la vecina. colitis Baja dosis para infectar. Toxinas VT-1 y VT-2. Entran al enterocito y pasan a la sangre, una vez ahí viajan al riñón y producen Sd hemolítico urémico principalmente en niños. 26 | P á g i n a

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ENTEROTOXIGÉNCA

ENTEROPATOGÉNICA

Alimentos o contaminados.

Alimentos o contaminados.

ENTEROAGREGATIVA 2) • • •

agua Diarrea del viajero leve a Fimbrias (CFA) → reconocen y colitis hemorrágica. adhieren a clls del ID → liberación de toxinas vía adenilato ciclasa. agua Principalmente en niños. Adhieren a epitelio intestinal y destruyen microvilli. Principalmente en niños. Biofilm sobre enterocitos y Cuadro persistente. bloquea la absorción.

Salmonella spp. Bacilo G- fermentador, anaerobio facultativo. Muchos tipos → cuadro clínico variable. Puede producir infección latente alojándose en hígado, bazo, MO, etc. Y posteriormente hacer un absceso hepático o artritis séptica.

•

Toxinas ST-I y ST-II termoestables. LT-I y LT-II termilábiles.

Muchas entero y citotoxinas.

Fiebre entérica → S. tiphy. Enteritis → S. cholerasuis. Bacteriemias. Salmoneidosis.

3) Shigella spp. • Bacilo G- fermentador, anaerobio facultativo. • Gastroenteritis → Shigelosis. Disentería → S. dysenteriae. 4) • • •

Vibrio cholerae: Muchos factores de virulencia → Diarrea leve a grave (potencialmente mortal). Cada vez menos casos en Chile. Heces incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas con mucosidades.

Sd de Malabsorción. 1) Test de Sudan: permite hacer el dx inicial de malabsorción de grasas, pero no permite su cuantificación → no es útil para el seguimiento. 2) Test de sangre oculta en las heces: se le debe hacer a las personas que tienen anemia ferropénica sin historia de sangrado evidente. 3) Test de Schilling: principalmente en personas con déficits nutritivos importantes → mide la absorción de vitamina B12.

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