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NEUROLOGIA CASO NRO 1: Caso Clínico Neurológico Nº 1: Masculino de 65 años consulta por enfermedad actual de horas de evolución dada por dificultar para hablar de aparición súbita , debilidad de hemicuerpo derecho y movimientos involuntarios generalizados a predominio cabeza y tronco. Antecedentes de importancia: Diabético e hipertenso mal controlado con hipoglicemiantes orales y antihipertensivos de más 10 años de evolución, ACV en el 2003. Al examen físico PA 160/80 mmhg, FC 90 Pulso 90 pm pálido, sudoroso, lenguaje incoherente, pulso carotídeo lleno y simetrico, pulmonar con disminución del mv hacia las bases, rscsrs con ectópicos, abdomen sin megalias, no edemas. movimientos involuntarios generalizados. Paraclínico: TAC Cerebral sugestivo de Sind. Multiinfarto cerebral Preguntas: Mencione los Diagnósticos posibles: Plan de estudio de acuerdo a los diagnósticos: Tratamiento farmacológico y no farmacológico. DIAGNOSTICO: 1.- Síndrome neurológico deficitario 2. -Síndrome Multiinfarto Cerebral: 2.1. ECV isquémico trombótico extenso. PLAN DE ESTUDIO: A.

Historia clínica

B.

Paraclínicos:            

Hematología completa TP y TPT. VDRL. Triglicéridos y Colesterol. Glicemia. Urea, creatinina. Electrolitos séricos (Sodio y Potasio). Gases arteriales. EKG Pruebas Complementarias: Antitrombina III, anticuerpo anticardilipinas, ANA, ANCA, CH50, y otros. Dimero D. Uroanálisis.

C) Imágenes:

 Tomografía Craneal: A LAS 24 a 48h. se oberva. Permite observar HIPODENSIDAD correspondiente al infarto cerebral y coexistencia con otras lesiones (atrofia y tumores). La TAC en la fase hiperaguda de un ECV isquémico es frecuentemente normal aunque pueden haber cambios sutiles. Los infartos se ven fácilmente en el TAC después de unos días o en la fase donde pueden llegar a ser bien definidos.  Resonancia Magnética Cerebral (RM): Es más sensible que la TC, para detectar ECV, permite determinar lesiones lacunares y de fosa posterior. El infarto se observa como zona de HIPERDENSIDAD.  Eco Doppler Carotideo (sobre todo en pacientes con AIT) y vertebral, estenosis carotidea.  Ecocardiograma (importante en el paciente con HTA) trans-toracico y trans-esofágico Detecta causas embolicas a nivel cardíaco y de grandes vasos.  Radiografía de tórax.  Angiografía Cerebral y Carotídea (Arterias y Venas).  Holter: Detecta Fibrilación auricular paroxística. Pacientes con arritmias. TRATAMIENTO: Medidas Generales 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hospitalizar Dieta absoluta (1era 24hr) y Reposo Absoluto. Cabeza en 30° para disminuir PIC. Vía aérea permeable. Oxigeno solo en pacientes hipoxemicos. (O2 por cánula a 2-4 l/min) Vías venosas periféricas. Hidratación 2000 a 2.500cc (50ml/h). Sol Fisiológica en 24h. Ajustar con funcionalismo renal. NO usar soluciones hipotónicas ya que aumentan el edema cerebral. 7. Sonda Nasogástrica S.O.S. 8. Sonda vesical para balance hídrico. 9. Manejo HTA si TAS igual o mayor 220 mm Hg y TAD igual o mayor 120 mm Hg. (No descender más de 10 ó 20%) o En pacientes hipertensos: TAS 180 mmHg; TAD 110 mmHg usar IV: Nitroprusiato 0.510ug/kg x min bomba de infusión ) Tratar arritmias Rivaroxaban 10. Manejo de glicemia: no usar sol glucosadas, excepto en hipoglicemias severas. Uso de Insulina: 11. Control de la Temperatura corporal: Dipirona 1amp. EV c/6 h. SOS Fiebre. 12. Movilización precoz. Prevención de Escaras: Colchón y modificación frecuente. 13. Uso de HBPM: Prevención TVP y TEP.Medias de compresión. Clexane: 40 mg SC OD.( tromboprofilaxis) (HBPM: Heparina de bajo peso molecular). 14. Sedación: Haloperidol 5mg EV BID. 15. Analgesia: Paracetamol ( Infalgan): 1gr EV. 16. Antihemeticos: Metoclopramida : 10 mg c/6hr EV SOS vómitos 17. Omeprazol 40mg EV OD. Protección gástrica. 18. Interconsulta con fisiatría y Rehabilitación de forma precoz. 19. CITICOLINA: Somazina: Comp. 500 mg c/6 hr. Se debe iniciar en las primeras 24h. Sol. Inyect. 200 – 500 y 1000mg. Tratamiento específico farmacológico:

FIBRINOLITICOS: En este caso no se usan porque tiene lesión cerebral extensa. (Leer por cultura) - rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) en px con < 3 horas de evolución. Dosis recomendad de 0.9 mg/kg de peso, administrándose 10% en bolo y el resto durante 60min en infusión continua. Debe vigilarse la PA y reducirla con Labetalol si fuese necesario - Pro-uroquinasa en ictus < 6 horas de evolución. Tiene efecto recanalizador positivo en px con una oclusión de la arteria cerebral media de < 6h. Riesgo hemorrágico del 15% Por conllevar un riesgo hemorrágico excesivo no se recomienda el empleo de fibrinolíticos en las siguientes situaciones: Lesión cerebral extensa Uso de heparina en las 48 h precedentes Plaquetas menores a 100.000 Cirugía mayor en los 14 días previos PAS mayor a 185mmHg y PAD mayor a 110mmHg Convulsiones activas Historia de hemorragia cerebral o sistémica en los 21 días presentes ANTIAGREGACIÓN: Tienen como finalidad preveer la formación y progresión del trombo, la recurrencia temprana del ECV, la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Aspirina (80-300 mg/día). VO durante las primeras 48h Clopidogrel (75 mg/día). Ticlopidina (250 mg/BID). Trifusal (600 mg/día). ANTICOAGULACIÓN: Enoxaparina (Clexane®) 40 mg/día SC o Heparina sódica EV, sin bolo inicial, 300-400 UI/Kg/día. Warfarina: VO inicial, 2-5 mg/día; mantenimiento, 2-10 mg/día. Controlar el INR hasta 3 ANTIHIPERTENSIVOS: Labetalol o Esmolol. (VO) Captopril o enalapril: solo cuando persistan cifras tensiónales (diastólica)

a 185mmHg (sistólica) y/o 110 mmHg

Nimodipina. Prevención y Tratamiento de Complicaciones:  Complicaciones Sistemicas: Infecciones respiratorias y urinarias ( ATB ) Vancomicina + Cefepime  Complicaciones Neurológicas:

1. Edema cerebral, herniación cerebral, hipertensión intracraneana: restricción hídrica, cabecera 30°, evitar sol.hipotonicas. Manitol 20% 0.25-0,5 gr/kg . 2. Convulsiones: Solo si ya hubo una crisis : Fenitoina 10-20mg/kg dosis de carga, luego 5mg/kg distribuido TID 3. Hidrocefalia aguda: Tto Qx. Urgente ( Válvula derivación). 4. Transformación hemorrágica: Solo en EVC isquémico que se haga hemorrágico. CASO 2 Femenina de 90 años consulta por enfermedad actual de 2 días de evolución dada por dificultad para articulacón de la palabra, disminución de la fuerza muscular hemicuerpo derecho, cefalea intensa, nauseas, vómitos, debilidad generalizada. Antecedentes de importancia: hipertensa en tratamiento regular con nifedipina 20mgs od y carvedilol 25 mgs od, diagnósticada hace 2 años mielofibrosis, dispepsia frecuente, muy olvidada. Al examen fisico PA 130/80 mmhg, FC 72lpm, pulso 72 pm, lenguaje incoherente, no rigidez de nuca, pulmonar ronchas aislados, rscsrs, abdomen doloroso sin megalias, varices y demás discreto Ms Is, hemiplejía derecha a predominio crural.

Preguntas: Mencione sus diagnósticos: Plan de estudio de acuerdo a sus diagnósticos: Tratamiento farmacológico y no farmacológico:

Diagnóstico: ECV isquémico: justificado por la edad de la paciente aunado al antecedente de hipertensión arterial y la clínica que presenta como la disartria, disminución de la fuerza muscular del hemicuerpo derecho y la debilidad generalizada lo cual nos orienta a pensar que sea de origen isquémico; además de ello, el sexo femenino tiene mayor predisposición a padecer dicha enfermedad por la disminución de la carga estrogénica. HTA controlada Insuficiencia Venosa Crónica

Plan de estudio:

Hematológicos: hematología completa, TP y TPT. Estudios biológicos (fibrinógeno, Proteína C, Plasminógeno, antitrombina III, Anticuerpos antifosfolípidos). Glicemia, creatinina, urea, ácido úrico, fosfatasa alcalina, enzimas hepáticas: TGO, TGP, Iones: Na, K, Ca, P, perfil lipídico: colesterol, triglicéridos, VLDL, LDL, HDL, proteínas totales.

Rx de Tórax PA. Tomografía Axial Computarizada (TAC) sin contraste. Resonancia Magnética Nuclear (RMN). Estudios cardiológicos: EKG, Ecocardiograma, MAPA. Eco doppler arterial y venoso. Tratamiento: Farmacológico: Hospitalizar Cabecera a 45° Dieta absoluta HP 1000-1500cc Oxígeno húmedo a 3lts por minuto Somasina 500mg-1gr cada 12 horas Atorvastatina 20-40mg OD Nimodipina 30mg cada 8 horas Ácido acetilsalicílico 320mg STAT, luego 81mg OD Diazepam 5-15mg/día divididos en 3 tomas Pentoxifilina 400mg cada 8 horas, luego cada 12 horas. rTPA (activador tisular del plasminógeno recombinante) 0.9mg/kg EV a pasar 10% de la dosis STAT y el resto en 1 hora (máx. 90mg). Es efectivo en las primeras 3 horas posteriores al evento.

No farmacológico:  Crear conciencia en la población. La ECV es prevenible y tratable.  - Mejorar capacidad de reconocimiento de síntomas.  - Dieta baja en grasas saturadas y colesterol  - Adecuado tratamiento de la TA, dislipidemia, DM, cardiopatías.  - Ejercicio físico 30 a 60 min. diarios.

 - Abstención de tabaco y alcohol  -Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS, clopidogrel (Plavix), heparina

Caso clínico Neurológico Nº 3: Femenina de 39 años de ocupación docente, consulta por enfermedad actual de 3 días de evolución dada por cefalea intensa, tipo hemicránea derecha, con muchos puyasos craneales derechos, refiere nauseas, vómitos, mucho cansancio y visión borrosa previa . Antecedentes de importancia: personalidad tipo A, problemas de pareja frecuentes, no le gusta asistir al ginecologo. Al examen físico TA 100/80 mmhg, FC 100 lpm Pulso 100 ppm, facie algida y quejumbrosa, enflaquecida, dolor al tacto hemicráneo derecho, pulmonar roncus aislados, rscsrs sín soplos, abdomen doloroso discreto al tacto profundo. no edemas, neurológico muy reactiva al tacto. Preguntas: 1. Mencione su diagnóstico más probable: Cefalea de origen vascular : Migraña clásica: justificado por sexo de la paciente lo cual es frecuente en 70% en las mujeres, la edad mas común es entre 10-46años,es hemicraneana, intensa, pulsatil(habla de ser vascular, presenta aura como visión borrosa, vomito, nauseas antes de presentar la cefalea, hay hiperestesia cutanea en la cara ipsilateral a la región afectada. (aguda 72h, subaguda 72h-3m, crónica>3m) 2. Plan de estudio: Hematología Completa VSG Glicemia, Colesterol-Triglicéridos EEG, TC o RMN Cerebral. 3. Tratamiento no farmacológico: Eliminar los factores que desencadenan o agravan la cefalea, tales como: Alimentos (chocolate, quesos fuertes, cítricos, plátanos, frutos secos), aditivos alimentarios y alcohol. Ingesta excesiva de cafeína (café, té, refrescos) y medicamentos (acetaminofén, barbitúricos, codeína, ergotamina), reduce el umbral dolor. Medicamentos anticonceptivos orales, algunos antihipertensivos Adquirir un estilo de vida basada en comer con regularidad, dormir y despertarse a la misma hora, práctica sistemática de ejercicio, cambio de ambiente estresante, técnicas de relajación. 4. Tratamiento farmacológico: Para el caso puede iniciar con AINES o ergotamina ATAQUES AGUDOS: FARMACOS USADOS. AINES: Naproxen sódico: 500mg- 1g VO Ibuprofeno 500mg- 1g (tab 200mg-600mg) cada 8h Analgesicos simples:

Aspirina: 750mg-1g VO Acetaminofen: 1g VO Ergotamina: 1-2mg VO pudiendo repetir la dosis tras 1horahas un max de 4mg dia y 6mg semanal esta contraindicado en HTA mal controlada y cardiopatía isquemica Triptanes: Sumatriptan (IMIGRAM) Agonista 5HT1 se encuentra principalmente vasos craneales TAB 100mg VO máximo 3 tab 24 h / jeringa 6mg SC hasta 12mg 24 h después 1 h Zolmitriptán (ZOMIG): 2,5mg VO repetir a las dos hora si no cede DM: 15MG, PRES: Tab 2,5mg y 5mg. Análogo 5HT alta selectividad por receptores de serotonina Bloquea la inflamación neurogénica al inhibir liberación péptido, vasoconstricción, inhibe despolarización neuronal sitios periféricos, efecto central tallo cerebral. Naratriptán, rizatriptán, almotriptán y eletriptán. NOTA: Si el paciente presenta náuseas, a los tratamientos descritos se les puede adicionar un antiemético, como la metoclopramida (10 mg VO), y si el ataque es muy severo o el paciente presenta vómito, un antiemético parenteral (metoclopramida o domperidona) SEGÚN LA INTENSIDAD: LEVE: AINES: 500mg-1g VO Analgesicos simple: aspirina 750mg- 1g o acetaminofén 1g VO MODERADA: AINES: naproxen sódico 750mg Ergotamina: 1 mg Isometepteno (una tableta o 40 gotas), de los triptanes: sumatriptán (50mg), zolmitriptán (2,5 mg) acetaminofén más codeína (una tableta) GRAVE: Acetaminofen + codeína Triptanes Si no tolera VO , AINES IM o EV o haloperidol 0,1mg K EV o Dexametasona 4 mg IV cada 8 h por un periodo de 72 h u Opiceos si nada funciona. PROFILAXIS: Las indicaciones para la farmacoterapia profiláctica incluyen:

- Dos o más ataques al mes que produzcan incapacidad durante tres días o más - Contraindicación o falta de efectividad de la medicación sintomática - El uso de medicaciones abortivas más de dos veces a la semana - Profilaxis episódica: episodios predecibles (migraña menstrual, durante la noche/hípnica, durante el ejercicio, con las alturas, en alguna época específica/migraña cíclica) - Circunstancias especiales: migraña hemipléjica o ataques de migraña ocasionales pero que producen incapacidad severa o daño neurológico permanente AINES + ERGOTAMINA y tab cada 8 horas sos dolor Betabloqueantes: Propranolol (INDERAL) TAB 10mg OD / Nadolol (CORGARD) TAB 80mg AINES Topiramato (TOPAMAX) 25 mg día e incrementar 25 mg semanal hasta 100 mg a partir de la 4ta semana en dos tomas. Pizotifeno (SANDOMIRAN) GRAG 0,5mg incrementar dosis forma progresiva 1,5 mg dia Antidepresivos Tricíclicos: Clomipramida (ANAFRANIL) GRAG 25 y 75mg TAB 10, 25 y 50mg

Amitriptilina (TRYPTANOL)

Bloqueantes canales calcio: Flunarizina (SIBELIUM, FLUDIL) TAB 10mg

Caso clínico Neurológico MI Nº 4: Masculino de 24 años refiere enfermedad actual de 1 semana de evolución, dada por cefalea constante, difusa, que se exagera después de movimientos y ruidos, acompañada de vómitos y estreñimiento, con sensibilidad aumentada a todos los estímulos que hace al enfermo hostil al examen, ruido y la luz. Al examen físico enflaquecido, normotenso, FC 56, presenta resistencia a la movilización de la nuca, RsCsRs, abdomen doloroso, signo de Kernig y Brudzinski presentes. Plantear su diagnóstico: Sx. Meníngeo. Meningitis Aguda de etiología a precisar Justificado por la clínica que presenta el paciente por cefalea constante, difusa, aumentada con los movimientos, junto con vómitos a pesar de no ser descritos como “en proyectil”, sensibilidad aumentada a estímulos y más característico aun la rigidez de nuca con signos claves como Kernig y Brudzinski presentes, se debe investigar a profundidad la posible causa de contagio y el gérmen especifico causante de la misma. La TRIADA clásica es: Fiebre, Cefalea y Rigidez de Nuca. A pesar de que el paciente no presenta fiebre. La alteración del Estado de Conciencia es muy característica. De tal forma que en la clínica presentada es variada: -

SÍNDROME MENÍNGEO  Contracturas: Rigidez de nuca, raquis y miembro inferior + Signo de Brudzinski y Signo de Kernig (Descritos en EF).

-

Como HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA produce: Cefalea, Vómitos Centrales, Estrabismo, Diplopía, Edema de Papila, Disminución de la Agudeza Visual, Bradipsiquia, Apatía, Somnolencia.

-

Cefalea: Muy intensa, persistente, generalmente de localización occipital u olocraneana

-

Constipación.

-

Fotofobia.

-

Convulsiones: Localizadas o generalizadas.

-

Hiperestesia cutánea y muscular.

-

Trastornos motores y sensitivos.

-

Erupción en piel, mucosa y conjuntivas (meningococo)

Plan de estudio: o Historia Clínica Completa: Un Examen Físico detallado y con los antecedentes, buscar vías de neuroinfección. o Hematología Completa: Orienta la causa, además determina el grado de infección. o Hemocultivo. o VSG y PCR. o Gases Arteriales. o Se requiere una PUNCIÓN LUMBAR (PL) se solicita: Gram, citológico, citoquímico, cultivo, antibiograma, test de latex(para ver si hay problemas inmunológicos), tinta china para hongos, ADA (Adenosínaminasa en caso de Tuberculosis y linfoma) BK de LCR. CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUIMICAS NORMALES DEL LCR:  Densidad 1017  PH: 7,35  Cloruros (Como Na Cl); 120-130 m Eq/It  Glucosa: 65 mg/ 100 ml  Base Total: 157 mEq/It  Gammaglobulina: 6-13 % de las proteinas totales.

Proteinas Totales:

 Lumbares: 15-45 mg/100 ml  Cisternales: 10-25 mg/100 ml  Ventriculares: 5-15 mg/100 ml

Presión Normal: 3-15 mmHg

 Lumbar: 70-200cm de agua  Ventricular: 70-190 cm de agua

Meningitis Piógena

Meningitis Viral

Meningitis Crónica

LCR turbio

LCR claro

LCR levemente LCR claro turbio

Células 1000-5000

Células 10-10000

Células 100-1000

Células 10-1000

Predominio Neutrófilos Predominio (Polimorfonucleares) Mononuclear

Predominio Mononuclear

Predominio Neutrófilos (Polimorfonucleares)

Proteinas >200

Proteinas o

Proteinas 45-200

Glucosa ¯

Glucosa :N

Proteinas 45-200

Glucosa ¯ ¯ ( 1 día al mes y < 15 días al mes, o > 12 días al año y < 180 días al año. Crónica: > 15 días al mes o > 180 días al año. Clasificación según la duración: Episódica: horas o días. Crónica: más de 3 meses.

Plan de estudio:

Tratamiento: No farmacológico Dieta adecuada, implementar actividad física regular, eliminar habitos como cigarrillo y alcohol, manejo del estrés, acupuntura, inyección de puntos dolorosos, entrenamiento postural y ergonómico, técnicas calóricas. Farmacológico Agudo: Aspirina 500 o 1000mg Paracetamol 500 o 1000mg *Ibuprofeno 200, 400 u 800mg Ketoprofeno 12.5 o 25mg Dipirona EV Preventivo: El objetivo es reducir la frecuencia de las crisis, modificar la severidad y el impacto y mejorar la efectividad de los tratamientos abortivos. Betabloqueantes Propanolol 10-40mg o Atenolol 50-100mg Calcioantagonistas *Amitriptilina 10-20mg Ácido valproico Gabapentin/ pregabalina PSIQUIATRIA Caso PSIQUIATRIA. Nº 1 Se trata de paciente femenina de 22 años de edad, procedente del medio rural quien ha presentado desde hace 2 semanas un estado de agitación (camina sin parar por toda la casa), insomnio y dice ver espíritus. Oye risas extrañas o voces que proceden del cielo. Hace falsas identificaciones y manifiesta su extrañeza por la actitud de la gente “se cruzan de brazos como indicándome algo”, “los niños por la calle van muy rápido” y “el agua del río de mi pueblo está más caudalosa”. La paciente no presentó alteraciones de conducta durante su infancia. Vive con sus padres con quienes se relaciona adecuadamente y no tiene antecedentes de psicosis o de consumo de psicotrópicos. a. ¿Cuál es el diagnóstico en esta paciente? Episodio psicótico agudo tipo esquizofrénico b. ¿Cuáles son los criterios que fundamentan el diagnóstico planteado? Síntomas positivos: Comportamiento desorganizado (camina sin parar por toda la casa), exageraciones del pensamiento inferencial  ideas delirantes autorreferenciales (insomnio puede ser por ideas reiterativas y “se

cruzan de brazos como indicándome algo”, “los niños por la calle van muy rápido” y “el agua del río de mi pueblo está más caudalosa”) c. Estudio: TAC o RNM para descartar causas orgánicas. Interconsulta con psiquiatría. d. Tratamiento: manejo agudo: Haldol (Haloperidol): 10mg IV STAT max 60mg día. Akineton (biperideno) 2mg y 4mg VO/IM. Sinogan (levomepromazina) 25mg y 100mg IM Clorpromazina: Presentación: Amp 25/2cc. Indicación: 25 – 50 repetidos en 1h, si es necesario, y luego cada 3 a 12 horas según necesidad y tolerancia. Dosis max: 1g día. (12,5 a 150mg para la Dra.) Levomepromazina (sinogan): comp 25 y 100mg, amp 25mg, sol gotas 4%. Indicación 25 – 200mg día, en casos excepcionales se puede usar 400mg día. La dosis debe ingerirse antes de dormir o dividido en 3 dosis acompañado con las comidas Haloperidol: Presentación: amp 5mg/cc, tableta 2mg, 5mg y 10mg, sol gotas 2mg/cc. Psicosis aguda: 5 a 10mg IM, cada 30min a 60min, sin sobrepasar 60mg/día, pasar a la forma oral lo antes posible. Vía oral: 2 a 20mg día, adecuar a cada pacientes Biperideno (Akineton): anticolinergico M1, tab 2mg y 4mg dosis máxima 16mg, 1 a 3 tabletas al día PSIQUIATRIA. Nº2 Se trata de paciente masculino de 27 años de edad, sin ocupación ni profesión. Sus familiares lo conocieron como tímido y retraído, aunque no tenía problemas para aprender. Estudió hasta 3er año de bachillerato, retirándose porque no mostraba interés, ni concentración. Intentó trabajar en un banco pero no cumplía los horarios. En los últimos 7 años permanece en la casa prácticamente ocioso, y no se le conocen amistades. En general prefiere estar solo y habla muy poco con sus familiares. Excepcionalmente sale al centro de la ciudad y pasea sin rumbo o se dedica a contemplar durante varias horas partidos de billar. Sus únicos intereses son las lecturas esotéricas, en especial la religión gnóstica. Poco a poco se ha ido descuidando su aspecto personal, siendo cada día más aislado. Al examen no se hacen evidentes alucinaciones, ideas delirantes o experiencias de pasividad. Solo se evidencian su desinterés y respuestas escasas. a.

¿Cuál es el diagnóstico en esta paciente?

1. Esquizofrenia Simple: Justificado por ser unTrastorno no muy frecuente en el cual se presenta un desarrollo insidioso aunque progresivo, de un comportamiento extravagante, de una incapacidad para satisfacer las demandas de la vida social y de una disminución del rendimiento en general. No hay evidencia de alucinaciones ni de ideas delirantes y el trastorno es no tan claramente psicótico como los tipos hebefrénico, paranoide y catatónico. Los rasgos "negativos" característicos de la esquizofrenia residual aparecen sin haber sido precedidos de síntomas psicóticos claramente manifiestos. El creciente empobrecimiento social puede conducir a un vagabundeo, los enfermos se encierran en sí mismos, se vuelven ociosos y pierden sus objetivos. Pautas para el diagnóstico Desarrollo progresivo durante un período de tiempo superior a un año, de los síntomas "negativos" característicos de la esquizofrenia residual, sin que hayan existido antecedentes de alucinaciones, de ideas delirantes ni de otras manifestaciones de un episodio psicótico pasado, con cambios significativos en la conducta personal manifestados con una marcada pérdida de interés, ociosidad y aislamiento social. b.

¿Cuáles son los criterios que fundamentan el diagnóstico planteado?

Criterios Diagnósticos de Esquizofrenia: a. Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión del mismo. b. Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad (referidas al cuerpo, a los movimientos, pensamientos y acciones; sensaciones concretas y percepción). c. Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el enfermo o que proceden de otra parte del cuerpo. d. Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles (identidad religiosa o política, capacidad y poderes sobrehumanos). e. Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas persistentes, o cuando se presentan a diario durante semanas, meses o permanentemente. f. Interpolaciones o bloquen el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos. anifestaciones catatónicas, tales como excitación, posturas características o flexibilidad cérea, negativismo, mutismo, estupor. g. Síntomas "negativos" tales como apatía marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen a retraimiento social y disminución de la competencia social). h. Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal, que se manifiestan como pérdida de interés, falta objetivos, ociosidad, estar absorto y aislamiento social. Pautas para el diagnóstico: Presencia como mínimo de un síntoma muy evidente o dos o más si son menos evidentes, de cualquiera de los grupos del a) al d), o síntomas de por lo menos dos de los grupos del e) al i), claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un período de un mes o más. El diagnóstico de esquizofrenia no deberá hacerse en presencia de síntomas depresivos o maníacos relevantes, a no ser que los síntomas esquizofrénicos antecedieran claramente al trastorno del humor (afectivo). Tampoco deberá diagnosticarse una esquizofrenia en presencia de una enfermedad cerebral manifiesta o durante una intoxicación por sustancias psicótropas o una abstinencia a las mismas. ¿Cuál es la conducta a seguir si esta paciente consulta en el ambulatorio donde Ud. trabaja? Plan de estudio: TAC o RNM para descartar causa orgánica. Plan terapéutico: No Farmacológico: Psicoterapia: para ayudar a la persona que sufre esquizofrenia a comprender la enfermedad y a sobrellevarla, mejorando su conducta social y su reintegración en la sociedad. Rehabilitación, Psicoterapia individual, Terapia cognitivo-conductual, Educación familiar. Farmacológico: Los antipsicóticos son los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la esquizofrenia.

   

Cloropromazina (Clorpromazina) 12,5 a 100mg día. Levomepromazina 25 – 100mg. Risperdal quicklet (risperidona) tab 0,5, 1 y 2mg, 1mg BID. Risperdal tab 3mg y 4mg.

Caso PSIQUIATRIA. Nº 3 Paciente femenina de 40 años de edad, jefe de personal de una industria, quien desde hace 2 meses presenta decaimiento, lloradera sin causa, tristeza, pesimismo y una progresiva incapacidad para desempeñar sus obligaciones o disfrutar sus pasatiempos. Se queja además de pérdida de apetito, insomnio severo (se despierta a las 4 am y no puede volver a dormir), frialdad de sus extremidades, pérdida casi total de la libido y una excesiva preocupación por la salud de sus hijos y su esposo. Piensa que su enfermedad la llevará a perder el empleo y que ya nunca recuperará su salud. Hace tres años presentó un episodio similar pero más leve que mejoró espontáneamente después de 4 meses. a. ¿Cuál es el diagnóstico en esta paciente? Trastorno depresivo mayor recurrente: episodio actual grave sin características psicóticas Depresión mayor, depresión unipolar o trastorno unipolar depresivo; o como depresión recurrente en el caso de presentarse repetidos episodios) es una enfermedad mental que se caracteriza por un estado de ánimo invasivo y persistente acompañado de una baja autoestima y una pérdida de interés o de placer (anhedonia) en actividades que normalmente se considerarían entretenidas Mayor: presenta 1o mas de los SINTOMAS principales y junto a los demás hacen un total de 5 (VER CUADROS) Recurrente: xq ha presentado mas de un episodio Moderado: xq presenta 3 de la columna b y restos a y c que suman 8(VER CUADRO) Sin síntomas psicóticos: no hay alucinaciones ni delirios El CIE-10 define tres síntomas típicos de la depresión (estado de ánimo depresivo, anhedonia y pérdida de energía) dos de los cuales deben estar presentes para determinar un diagnóstico de trastorno depresivo. 135136 Según el DSM-V, hay dos síntomas principales de depresión, estado de ánimo depresivo y anhedonia. Por lo menos uno de los dos debe estar presente para hacer un diagnóstico de episodio depresivo mayor: b. ¿Cuáles son los criterios que fundamentan el diagnóstico planteado? Ver cuadros -Lloradera sin causa, tristeza, pesimismo (1,estado de animo depresivo) -Progresiva incapacidad para desempeñar sus obligaciones o disfrutar sus pasatiempos, perdida de la libido (2, anhedonia) -Inapetencia(3) -insomnio(4) -Decaimiento(6)

c. ¿Cuál es la conducta a seguir si esta paciente consulta en el ambulatorio donde Ud. trabaja? Abordar al paciente realizar paraclínicos como TAC O RNM para descartar otras patologías, referir a psicquiatria. Implica un abordaje farmacológico, psicológico y social FARMACOLOGICO : (VER ANEXO)

inhibidor de la recaptación de serotonina Fluoxetina: nombre comercial: Antipres, Prozac tab 20mg, una diaria en la mañana. Duloxetina: nombre comercial: cymbalta tab 30mg y 60mg. Indicación en depresión mayor: 60mg día independiente de las comidas. Sertralina: nombre comercial: Zoloft/Sered/Resortan tab 50mg y 100mg. 50mg diarios dosis max 200mg. Tialina tab 50mg. Antidepresivo tricíclicos Amitriptilina Imipramina (tiene menos efecto sedante que las anteriores) TRATAMIENTO AGUDO DE LA DEPRESION Una vez elegido el antidepresivo, se recomienda un aumento de la dosis, gradual para mejorar la tolerancia,(23) hasta alcanzar la dosis mínima terapeútica. Muchos efectos secundarios suelen aparecer al inicio del tratamiento y desaparecen progresivamente a lo largo del primer mes, lo que será importante advertir al paciente. No obstante en caso de síntomas intensos, como vómitos, cefalea y vértigo se debe valorar el cambio de fármaco. En la segunda semana de tratamiento el paciente debería estar tomando la dosis terapeútica mínima.(21) Hasta el inicio del efecto antidepresivo se acepta un intervalo de latencia de 2-3 semanas. (3MESES) 7.2.3. TRATAMIENTO DE CONTINUACIÓN Un episodio depresivo mayor no tratado suele durar entre 6 y 12 meses. La mayoría de los episodios tratados duran alrededor de 3 meses. Una vez conseguida la remisión del episodio depresivo (inicio de la fase de continuación), por ejemplo 12 semanas después de iniciado el tratamiento, se debe mantener éste entre 6 y 12 meses [A], sin reducir la dosis, para evitar recaídas (23). Pasado este plazo, se puede proceder a la retirada del tratamiento haciéndose de forma gradual a lo largo de 1 a 3 semanas, 7.2.4. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Cuando la remisión se mantiene de 6 a 12 meses se habla ya de recuperación y el paciente entra en la fase de mantenimiento. Si la depresión vuelve en esta fase de mantenimiento, es decir, una vez superada la fase de continuación, hablamos de recurrencia (a diferencia de la recaída). En caso de recurrencia debe mantenerse un tratamiento profiláctico de mantenimiento, en ocasiones durante años o incluso de forma indefinida [A]. Si la recurrencia ocurre a pesar del tratamiento de

mantenimiento, se debe optimizar dosis y si es necesario seguir las pautas de tratamiento en caso de resistencia, siendo éste un criterio de derivación al especialista. 2. PERFIL DE EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD Los ISRS y los nuevos antidepresivos (venlafaxina, mirtazapina y reboxetina) pueden tener el mejor perfil de tolerancia y seguridad (22). En general los ATC son peor tolerados y tienen un mayor riesgo de provocar toxicidad que el resto. 24 Guía de práctica clínica de los trastornos depresivos En relación a los ISRS, los ATC se asocian a una mayor incidencia de sedación, aumento de peso, estreñimiento, dificultad miccional, hipotensión, palpitaciones, mareo, temblor, sequedad de boca, visión borrosa y toxicidad en caso de sobredosis; por el contrario, los ISRS provocan con más frecuencia que los ATC inquietud, insomnio, nauseas, diarrea y molestias abdominales. Los efectos secundarios de los ISRS suelen ser leves y transitorios. Los más frecuentes son de tipo digestivo (nausea en un 15-20%) seguidos de los neurológicos (cefalea y temblor). Dentro de los ISRS, la fluoxetina puede provocar con mayor frecuencia inquietud y pérdida de peso y la paroxetina y la fluvoxamina somnolencia; la larga semivida de la fluoxetina (T1/2=1-2 semanas) puede favorecer su elección en pacientes incumplidores. El perfil clínico favorable para la elección de la mirtazapina podría incluir síntomas como ansiedad, agitación, insomnio, disfunción sexual (es el antidepresivo menos ligado a este efecto), pérdida de peso y nausea o diarrea inducidos por ISRS o venlafaxina. REFERIR A PSIQUIATRÍA (PSICOLOGICO) INFORMACIÓN AL PACIENTE Y FAMILIARES (social) 4. La actitud más aconsejable por parte de la familia es animarle a resistirse al pesimismo y la autocrítica negativa y a no actuar bajo ideas pesimistas. Conviene que el paciente en este estado no tome decisiones drásticas sobre su vida, como separación o divorcio, dejar el trabajo, etc. 5. No trate de obligarle a realizar actividades para las que no se siente capaz. En el transcurso de la mejoría experimentada durante el tratamiento, será capaz de hacerlas. No forzarle a la readaptación social, laboral o familiar hasta que comience a objetivarse una mejoría en su estado de ánimo. 6. La disminución de la capacidad de disfrute sexual, así como la vivencia de incapacidad para amar y ser amado, son fruto de la depresión. 7. Es conveniente planificar actividades a corto plazo que tengan como finalidad la diversión o afianzar la auto-confianza; a medida que vaya mejorando se sentirá capaz de reanudar las actividades que le proporcionaron placer en el pasado. 8. La identificación de problemas de la vida diaria y situaciones de estrés puede ayudarle a concentrarse en hechos puntuales para mejorar sus estrategias de afrontamiento. Reforzar los cambios positivos. 9. En muchas ocasiones las molestias físicas que experimenta el paciente, pueden tener relación con el estado de ánimo. Si persisten, ante la duda, consulte con su médico de familia. Después de la mejoría, vigilar posibles signos de recaída y si reaparecieran nuevos síntomas, buscar ayuda rápidamente. Caso PSIQUIATRIA. Nº 4

Se trata de un hombre de 60 años de edad, casado, quien consultó por un lumbago severo, de 2 meses de evolución, que ha sido evaluado por numerosos especialistas quienes no han encontrado explicación orgánica. Finalmente es referido a psiquiatría. Además del dolor el paciente presenta tristeza, pesimismo, deseos de morir, anorexia, insomnio tardío y perdida de interés por las actividades que antes le entretenían. Tiene como antecedentes un trastorno del ritmo cardiaco e hipertensión. a. ¿Cuál es el diagnóstico en esta paciente? Episodio depresivo con Sx. Somático. b. ¿Cuáles son los criterios que fundamentan el diagnóstico planteado?  Ánimo disminuido  Pérdida de la libido

  c.   

Pérdida del apetito Cualquier afectación somática (lumbago) ¿Cuál es la conducta a seguir si esta paciente consulta en el ambulatorio donde Ud. trabaja? Setralina: 50mg OD en las mañanas por 12 meses. Venlafaxina: 75-225mg OD por 12 meses. Interconsulta con psiquiatría.

CASO Nº 5 Paciente femenina de 16 años de edad, procedente del medio rural. Sus padres la traen a la consulta por cuadro clínico de un mes de evolución caracterizada por paraparesia de instalación aguda. Luego de estar hospitalizado durante 8 días en el servicio de neurología es referido a psiquiatría ante la ausencia de hallazgos positivos en la evaluación neurológica. En entrevistas psiquiátricas se establece que el inicio del cuadro pareció coincidir con el traslado de la paciente a la casa de unos amigos en la ciudad con el fin de continuar sus estudios. Además su mamá fue intervenida quirúrgicamente recientemente por una hernia de núcleo pulposo en la columna vertebral, la cual le ocasionó paraparesia a la señora. Plantee: Diagnóstico: Neurosis de Conversión o hipocondriaca. Criterios Diagnósticos: Presencia de evento estresante o traumático en relación temporal con el inicio de enfermedad actual. Desarrollo de síntomas somáticos sin una explicación somática. Ausencia de otro trastorno psiquiátrico que explique los síntomas somáticos. La paciente cree que tiene una enfermedad grave, adoptando la posición de algún familiar que este padeciendo esa enfermedad Conducta: Referencia a psiquiatría Psicoterapia Ansiolíticos tipo benzodiacepinas. Via oral (zolpidem, tafil –alprazolam)

PSIQUIATRIA. Nº 6 Se trata de paciente masculino de 30 años de edad quien consulta por presentar nervios durante más de 15 días el último mes, irritabilidad, dificultad para concentrarse al leer o ver televisión e insomnio precoz o dificultad para conciliar el sueño al acostarse. Tiene dificultades para llevarse bien con personas en su hogar y en el trabajo y se preocupa demasiado por su trabajo, lo cual no puede controlar. Finalmente manifiesta dolor, tensión muscular en el cuello motivo por el cual consulta. a. ¿Cuál es el diagnóstico en esta paciente? 1. Trastorno de ansiedad generalizada: La característica esencial de este trastorno es una ansiedad generalizada y persistente, que no está limitada y ni siquiera predomina en ninguna circunstancia ambiental en particular (es decir, se trata de una "angustia libre flotante"). Como en el caso de otros trastornos de ansiedad los síntomas predominantes son muy variables, pero lo más frecuente son quejas de sentirse constantemente nervioso, con temblores, irritabilidad, tensión muscular, sudoración, mareos, palpitaciones, vértigos y molestias epigástricas. A menudo se ponen de manifiesto temores a que uno mismo o un familiar vaya a caer enfermo o a tener un accidente, junto con

otras preocupaciones (En el caso se preocupa demasiado por su trabajo, lo cual no puede controlar) y presentimientos muy diversos. Este trastorno está a menudo relacionado con estrés ambiental crónico. Su curso es variable, pero tiende a ser fluctuante y crónico. b. ¿Cuáles son los criterios que fundamentan el diagnóstico planteado? Criterios para el Diagnostico: CIE-10 A. Ansiedad y preocupación excesivas (expectación aprensiva) sobre una amplia gama de acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar), que se prolongan más de 6 meses. B. Al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante preocupación. C. La ansiedad y preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas siguientes (algunos de los cuales han persistido más de 6 meses). 1. inquietud o impaciencia 2. Fatigabilidad fácil 3. Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco 4. Irritabilidad 5. Tensión muscular 6. Alteraciones del sueño (dificultad para conciliar o mantener el sueño, o sensación al despertarse de sueño no reparador) D. El centro de la ansiedad y de la preocupación no se limita a los síntomas de un trastorno; por ejemplo, la ansiedad o preocupación no hacen referencia a la posibilidad de presentar una crisis de angustia (como en el trastorno de angustia), pasarlo mal en público (como en la fobia social), contraer una enfermedad (como en el trastorno obsesivo-compulsivo), estar lejos de casa o de los seres queridos (como en el trastorno de ansiedad por separación), engordar (como en la anorexia nerviosa), tener quejas de múltiples síntomas físicos (como en el trastorno de somatización) o padecer una enfermedad grave (como en la hipocondría), y la ansiedad y la preocupación no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno por estrés postraumático. E. La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. F. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo) y no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno del estado de ánimo, un trastorno psicótico o un trastorno generalizado del desarrollo.

¿Cuál es la conducta a seguir si esta paciente consulta en el ambulatorio donde Ud. trabaja?

Plan de estudio: TAC o RNM cerebral para descartar causa orgánica, referir a psiquiatría. Plan de tratamiento: Medicamentos: -Ansiolíticos: Alivia la ansiedad y la tensión. Puede promover el sueño. Se usan Benzodiacepinas por no más de 4 semanas:  Alprazolam: 2-4mg/día. (iniciar con dosis de 1mg y manejar dosis respuesta) por 4-8 semanas  Bromazepam: 6-12mg/dia (Iniciar con dosis de 6mg y manejar dosis respuesta) por 4-8 semanas  Clonazepam: 2-6mg (iniciar con 2mg y manejar dosis resp) -Antidepresivos: Previene o alivia la depresión y mejora el estado de ánimo:  Imipramina: 150-250mg/día (iniciar dosis de 50mg e incrementar 25-50mg cada 5 días)  Venlafaxina: 150-300mg/dia (iniciar con 75mg e incremetar 75mg cada 5 días)  Fluoxetina: 20-80mg/dia (iniciar con 20mg y aumentar 20mg cada 5 días)  Sertralina: 100-200mg/día (iniciar con dosis de 50mg e incrementar 50mg cada 5 días) Cuidado personal: Ejercicio físico, Control del estrés y Técnicas de relajación Terapias: Terapias de atención plena, Terapia cognitivo-conductual, Conciencia plena, Psicoanálisis y Psicoterapia. antipsicóticos tricíclicos, contraindicados si hay patología Cardiovascular, Sertralina 50 a 100mg a las 8am. Venlafaxina OSTEOMUSCULAR CASO N°1 Paciente masculino de 40 años de edad visitador médico quien acude por presentar dolor lumbar de fuerte intensidad desde hace 3 días, posterior a viaje a Puerto Ordaz.

Antecedentes Personales: obeso desde la adolescencia. Hábitos alcohólicos de 3 cervezas diarias. Dislipidemia mixta diagnosticada hace 1 año sin tratamiento actual. Viaja con frecuencia ya que tiene asignada la zona del oriente para trabaja. Antecedentes Familiares: madre hipertensa y diabética a quien se le diagnosticó discopatía entre L5 y S1 hace dos años. Examen físico: TA: 130/90mmHg; FC: 88x´FR: 16x’; Peso: 109kgrs; Talla: 1,80mts. Regulares condiciones generales, facies álgida, dificultad para la incorporación de la posición decúbito al ser examinado. Cardiopulmonar RsCsRs sin soplo. Abdomen blando, depresible, con abundante panículo adiposo. A la exploración de columna no se observa deformidad, Laségue (-). PLANTEE: a) Diagnóstico: Lumbalgia Mecánica; justificado por el dolor lumbar de fuerte intensidad y el antecedente viaje de larga duración que ameritó muchas horas en sedestación lo cual pude desencadenar el cuadro clínico actual. HTA estadío 1: por los hallazgos al examen físico de presión diastólica en 90mmHg. Obesidad grado I: por IMC: 33.6kg/m². Dislipidemia mixta por el antecedente referido por el paciente en el interrogatorio. b) Conducta: Estudio de laboratorio. No son necesarios en la etapa aguda. o Rx AP y lateral lumbar / TAC / RNM de columna lumbosacra: se recomienda en lumbalgia crónica (>12 semanas) o en aquellas agudas con signos de alarma. o HC, química sanguínea, colesterol y triglicéridos; ácido úrico. Tratamiento o No farmacológico: recomendaciones higiénico dietéticas: disminuir el peso, evitar posiciones viciosas, cambios de posición horaria, realizar ejercicios de bajo impacto luego del evento agudo (se recomienda natación para fortalecer musculatura lumbar), evitar viajes largos sin descanso. No levantar peso. Reposo físico durante al menos 3 días luego recomendar terapia física ocupacional. Recomendaciones sobre higiene postural. Terapia térmica: Aplicar calor local por 30 min y alternar con frio o AINES: primera opción paracetamol, cuando no sea suficiente se usa AINES de bajo impacto GI como ibuprofeno  Traflan (etofenamato): (Sol inyectable) 1g/2cc: IM profundo 3 dosis a intervalo de 24 horas  Ibutan: 400 – 600mg  Lumbax: 200 – 400 – 600mg c/8-12h  Motrin 400 – 600 – 800mg: dependiendo de la dosis c/8-12h  Tiocolfene (tiocolchicósido 4mg + ibuprofeno 600mg): 1 cada 8 – 12 hora.  Ibucolval / Colfene (tiocolchicósido 4mg + ibuprofeno 400mg)  Tractil (tiocolchicósido 4mg)  Viavox (diclofenac sódico) gragea 50mg o Voltaren gragea 50mg Clofen (diclofenac potásico) tab 50 – 100mg: cada 12 horas  Ketorol (tab 10 – 20mg):  Profenid: comp 100mg cada 12 horas o Profenid BI 150mg OD  Voltaren emulgel, ofagesic (diclofenac), dencorub spray, traflan forte gel (etofenamato),: aplicar en región lumbar 3 veces al día o Dolor intenso: Di prospan / betaduo / decobel: 1 amp STAT

o Be-fosfin / Benutrex / Mega-neunio / Neuribe / Bedoyecta / Rubrinal: 1 amp interdiaria NOTA: Cuando sea crónica se puede asociar opiáces por un tiempo no mayor a 10 días: Zaldiar, ultracet Resumen:  Ibucolval: 1 tab cada 8 horas  Di-prospan IM STAT  Meganubión 3 dosis IM interdiario  Terapia térmica  Consulta en máximo 3 semanas o 48 horas si no mejora. Para la HTA:  Enalapril 10mg, OD. Para la dislipidemia:  Atorvastatina 40mg OD por un mes.  Genfibrozil 600mg OD o BID. Para la obesidad:  Cambios en los hábitos alimenticios y estilo de vida. CASO 2: Paciente femenino de 46 años de ocupación secretaria desde hace 25 años, quien acude a la consulta por presentar progresivamente desde hace 2 años, calambres y sensación de hormigueo en las manos, predominantemente en el 1ero y 2do dedos de la mano derecha, que aparece en horario nocturno y actualmente en 2 oportunidades en horario diurno, acompañado de “hinchazón” y posteriormente adormecimiento de dicha mano. Refiere que los síntomas se atenúan con la elevación de los miembros superiores. Antecedentes personales: Traumatismo en muñeca derecha hace 5 años que ocasionó fractura no desplazada de Escafoides. Dislipidemia mixta hace 3 meses. Antecedentes familiares: Padre cardiópata vivo. Hermana asmática. Examen funcional: Dolor ocasional en ambas rodillas. Examen físico: TA: 120/80 mmHg FC: 79x’ FR: 18x’ Peso: 72 Kgrs. Talla: 1,68 mts IMC: 25,53 Kgrs/mt2. Adecuadas condiciones generales. ORL: sin alteraciones. Cardiopulmonar: RsCsRs sin soplo. MV presente sin agregados. Abdomen: blando, depresible, sin megalias. Osteoarticular: dolor a la digitopresión de articulaciones de las manos, sin evidencia de aumento de volumen. Debilidad para sostener objetos. Signo de Phallen (+), signo de Tinel (+) y signo del circulo (+). PLANTEE: a) Diagnóstico 1) Sindrome del Túnel Carpiano, justificado porque es mas común en el sexo femenino, en edades comprendidas entre 40-50 años, por la ocupación de secretaria de la paciente que esta expuesta a movimientos de flexión y extensión constante de las muñecas con el uso repetitivo de músculos flexores, por la clínica de parestesias especialmente nocturnas, maniobras repetitivas que hayan predispuesto a la compresión o lesión del nervio, mejoría con maniobras como el apretón de manos o cambios constantes de posición, localización e irradiación del dolor, signos (+). 2) Dislipidemia mixta b) Conducta 1) El diagnóstico es clínico 2) Conducción nerviosa, Electromiografía, ultrasonido, RNM, 3) TTo No Farmacológico -Evitar actividades o posturas forzadas de las manos que aumenten los síntomas.

-Utilización de muñequeras metacarpianas como férulas para inmovilización nocturna a. Reubicación laboral b. Fisiatría y rehabilitación 4) TTo Farmacológico a. Triclorometiazida 2mg VO por 4semanas b. Tenoxicam 20mg VO por 4 semanas c. Prednisona 30mg VO por 4 semanas d. Inyección con corticoesteroides (reduce la inflamación) e. AINEs + Calor local f. Pregabaina 75 mg OD g. Gabapentina 300 mg OD h. Cirugía descompresiva CASO 3 Paciente femenino de 78 años de edad de ocupación ama de casa quien refiere enfermedad actual de 2 años de evolución caracterizada por presentar dolor de moderada intensidad en hombros el cual se exacerba con el transcurso del día haciéndose más intenso en horas de la tarde, mejora levemente con AINE ( Ibuprofeno), asociándose limitación funcional, motivo por el cual consulta. Antecedentes personales: Hipertensa en tratamiento con Losartán potásico 50 mgrs en la mañana. Dislipidemia hace 6 meses tratada. Antecedentes familiares: Madre cardiópata muerta. Resto aparentemente sanos. Hábitos psicobiológicos: sedentaria, dieta rica en carbohidratos y harinas. Niega tabaco, alcohol y chimo. Examen funcional: dolor en rodillas esporádico que se exacerba con el movimiento. Examen físico: TA: 130/80 mmhg FC: 87 x’ FR: 17 x’ Peso: 90 Kgrs. Talla: 1,65 mts IMC: 33 Kgrs/mts2. Buenas condiciones generales. ORL: exodoncia parcial con prótesis superior. Cardiopulmonar: RsCsRs s/s. MV presente sin agregados. Abdomen: abundante panículo adiposo, blando, depresible sin megalias. Extremidades: dolor a la movilización activa y pasiva de hombros y rodillas, con crepitación y limitación para la abducción de hombros, niega dolor a la digito presión de dichas articulaciones. Neurológico: sin alteraciones. Diagnostico: 1. Osteoartrosis oligoarticular de las articulaciones del hombro y rodilla porqué presenta: dolor de moderada intensidad en hombros el cual se exacerba con el transcurso del día haciéndose más intenso en horas de la tarde, mejora levemente con AINE ( Ibuprofeno), asociándose limitación funcional, dolor a la movilización activa y pasiva de hombros y rodillas, con crepitación y limitación para la abducción de hombros. Además la paciente presenta factores de riesgo como edad mayor a 60 años, sexo femenino y obesidad grado 1. Criterios para definición de Osteoartritis: Dolor articular y rigidez de < de 15´ la mayor parte de los días en meses previos, deformidad articular asimétrica, disminución asimétrica del espacio articular, crepitación articular al movimiento, velocidad de

sedimentación globular normal, factor reumatoide negativo, esclerosis radiológica de la superficie articular y formación de osteofitos. 2. HTA controlada. 3. Dislipidemia controlada.

Plan de Estudio: VSG y PCR: Normales. Factor Reumatoide negativo. Densitometría ósea para descartar Osteoporosis. Radiografía AP y lateral de las articulaciones del hombre y rodilla; disminución irregular del espacio articular, esclerosis, quistes subcondrales y formación de osteofitos. TC: ha permitido un mejor estudio radiológico de la artrosis en aquellas articulaciones en donde la radiología convencional no daba buenas imágenes. RM: Más sensible que la radiología simple, puede evidenciar multiples alteraciones intrarticulares de partes blandas (lesión del cartílago, derrame articular, bursitis, lesiones ligamentosas...) que justifican la clínica del paciente a pesar de mínimos hallazgos radiologicos. Estudio de liquido sinovial: El estudio del líquido sinovial de los pacientes con artrosis nos permitirá hacer un diagnóstico diferencial con otros procesos como las enfermedades por depósito de microcristales o la artritis séptica. El líquido sinovial de la artrosis será claro, transparente, presentara una viscosidad algo elevada o normal, así como una ligera leucocitosis menor de 2.000 células por milímetro cubico, con predominio de mononucleares. Estas características lo definen como un líquido No Inflamatorio. Plan Terapéutico: Medidas higiénico dietéticas. Reducir de peso. Realizar ejercicio por lo menos 30 minutos al día para evitar la rigidez de la articulación, siempre y cuando no haya dolor incapacitante. Se puede recomendar terapia con calor o frío sobre la articulación afectada. Se recomienda utilizar un instrumento de apoyo por ejemplo bastón del lado contralateral de la articulación afectada así se disminuye la carga sobre la articulación afcetada. O también se puede recomendar taloneras laterales o Suelas con cuña que ayudan a mejorar el dolor medial de la rodilla. FARMACOS MODIFICADORES DE LOS SINTOMAS; Acción rápida: Paracetamol, Aines y opiodes Acción lenta: Condroitin sulfato, sulfato de glucosamina, diacereina y ácido hialurónico. FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ESTRUCTURA: Son fármacos dirigidos a preservar el cartílago y a frenar la evolución de la enfermedad, llamados DMOAD (Disease Modifying Osteo Arthritis Drugs). Este grupo se caracteriza porque su efecto se inicia después de 2 a 3 semanas de tratamiento y persiste de 2 a 6 meses después de cesar su administración (efecto remanente). Hay evidencias pre clínicas y clínicas que incluyen en este grupo a: condroitin sulfatosulfato de glucosamina, ácido hialuronico (500730 KDa) y diacereina.

CORTICOSTEROIDES: La administración de esteroides por vía sistémica no está indicada; sin embargo, la infiltración de corticoides (de larga duración) intraarticular es una opción terapéutica que ha demostrado ser eficaz en la artrosis de rodilla. Los aines no selectivos son los que se prescriben con mayor frecuencia por su mayor efecto analgésico y antiinflamatorio, los de uso común; IBUPROFENO, NAPROXEN, DICLOFENAC, tienen la particularidad que son analgésicos a pequeñas dosis, y antiinflamatorios a dosis mayores. Los inhibidores selectivos de la COX 2 han sufrido impacto de riesgo cardiovascular por esta razón fue suspendido el rofecoxib. Actualmente solo se usan celecoxib y valdecoxib.

Paracetamol 500mg cada 4-6 h máximo 2-4 g/día.

Ácido Acetilsalicilico: 500 mg cada 6 horas.

Acetaminofen: Tab. 500mg y 650mg, Supositorios de 125mg y 250mg, Jarabe de 120mg/5ml, Gotas de 100mg/ml. Aceval: Gotas 100mg/ml, Tab. 500mg y 650mg Jarabe 120mg/5ml Agurin: tab. 1gr Alivax: tab 500mg Atamel: tab 500mg y Forte de 650mg, Gotas 100mg/ml, Jarabe 120mg/5ml Tab masticables 80mg Ácido acetilsalisilico: tab. 100, 500mg y 81mg Aspicor: tab 100mg Aspirina Bayer: 500mg tab. Bioaspir: tab 100mg

Brugesic: Susp de 100mg/5ml, 200mg/5ml Grageas 400 y 600mg AINES: Bruprodol: tab. 400mg, susp 100mg/5ml Ibuprofeno: Dologesic: capsulas blandas 400mg. Forte tab 600mg, ULTRA tab 400-800mg cada 800mg 8 horas Ibugfen: tab 600mg Motrin: tab de 400 mg y 600mg y LP de 800mg Naproxeno: 250- Analpernax: capsulas 250mg 500mg cada Apronax: 275 y 550mg tab. 12h. Naproxen: tab 250mg y 550mg

Diclofenac: 50 mg BID o TID.

Meloxicam: 7,515 mg OD

Combaren: D.sodico mas fosfato de codeína comprimidos de 50mg Painfort: D.sodico mas codeína como fosfato Comprimido 50mg Aflamax: D. potásico de 50mg Artren: d. sódico capsulas de 100mg Cataflam: D. potásico grageas de 25 y 50mg Clofen: D. potásico comprimidos de 50mg Diagesig: D.potasicotab recubiertas de 25 y 50mg Viavox: d. sódico grageas de 50mg Melocox: tab de 7,5 y 15mg Melonax: tab de 7,5 y 15mg Melovax: tab de 7,5 y 15mg Movimex: tab de 7,5 y 15mg Calmox: tab de 7,5 y 15mg

Opioides: Tramadol + Acetaminofen. 1 Comp. TID. Glucosamina: 1.500 mg/día VO.

Zaldiar: Comp. 37,5mg / 325mg.

Flexurat: cada tab tiene glucosamina 500mg; condroitin sulfato 400mg Flexure polvo: glucosamina 1500mg; condroitina 1200mg Vartalon: sulfato de Glucosamina 1,5gr Vartalon Duo: sulfato de Glucosamina 1,5gr mas sulfato de condroitina 1,2gr. Cartilona: Glucosamina HCL 500mg; Condroitin sulfato 400mg.

NO DAR EN DIABETICOS. Condroitin Sulfato: 8001.200 mg por día VO. Diacereina Artrodar / Carteol: Capsulas de 50mg. 50MG OD por 2 semanas y luego SE USA EN DIABETICOS. 50mg BID.

CASO 4 Paciente femenino de 46 años de edad quien refiere desde hace 8 meses mialgias generalizadas a predominio de nuca y hombros, malestar general al realizar ejercicios físicos leves acompañada de dolor en articulación de codos, muñecas, caderas y rodillas, e insomnio de 6 meses de evolución. Antecedentes personales: No patológicos: Menarquia a los 13 años, eumenorreica, V gestas, V paras. Docente de preescolar y ama de casa. Refiere estar en proceso de divorcio desde hace 1 año lo que le ocasiona problemas porque aún comparte la casa con su esposo. Patológicos: HTA desde hace 5 años en tratamiento con Enalapril 20 mgrs OD. Antecedentes familiares: Madre y tía materna con artritis reumatoidea actualmente en tratamiento. Niega otros. Hábitos psicobiológicos: Cafeicos 5 tazas diarias. Niega tabaco, chimo, alcohol y consumo de drogas. Examen funcional: Parestesias en miembros superiores desde hace 2 meses. Flatulencia y estreñimiento frecuentes. Examen físico: TA: 110/70 mmHg FC: 98x’ FR: 20x’ Peso: 56 Kgrs Talla: 1,60 mts.Regulares condiciones generales, ansiosa. Cardiopulmonar: RsCsRs s/s. MV presente sin agregados. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, sin megalias. Dolor a la digitopresión de occipucio bilateral, cervical inferior bilateral, trapecio bilateral, segundo arco costal bilateral, glúteos y cara interna de ambas rodillas. PLANTEE:

a) Diagnóstico y diagnósticos diferenciales. 1. FIBROMIALGIA: 2. HTA controlada CRITERIOS DX Sintomas por mas de 3 meses(8m) No tiene otra patología Indice de dolor generalizado (WPI) >7 (10) Indice de gravedad de los síntomas(ss score)> 5 (5) DX DIFERENCIAL Diagnóstico diferencial (otras formas de dolor musculosquelético) • Artritis crónica juvenil (ACJ) y lupus eritematoso sistémico (LES). • Miopatías inflamatorias. • Secundario a trastornos endocrinos. • Síndrome de hiperlaxitud ligamentaria (Tabla III). • Síndrome de fatiga crónica (Tabla IV). • Síndrome de dolor miofascial. (Punto práctico 6) CONDUCTA dx es clinico generalmente no se hace examenes; hacer hc, glic, urea, creat, tg y col, ac urico por ser hta

TTO SINTOMATICO Y ESTILO DE VIDA SALUDABLE La administración de AINEs es eficaz en algunos casos, pueden utilizarse ansiolíticos y antidepresivos con misma eficacia. El manejo de estos pacientes comienza por explicarles la naturaleza del proceso, crónico pero no invalidante ni deformante. La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico que inhibe la recaptación de la serotonina, con porcentajes de mejoría variable a corto plazo en cuanto el dolor y nú- mero de puntos dolorosos. Su efecto debe esperarse a partir de la segunda semana de tratamiento y la dosis debe ajustarse para cada paciente entre 5 y 50 mg/día. La ciclobenzaprina, otro fármaco tricíclico con capacidad miorrelajante, también se ha mostrado efectiva, sobre todo a corto plazo, sola o combinada con analgésicos. Las dosis a utilizar oscilan entre 10 y 40 mg/ día, mejorando la fatiga, principalmente el sueño, así como el número de puntos dolorosos ENALAPRIL 20MG OD

TEORIA

La fibromialgia (FM) ES Un proceso no inflamatorio frecuente que afecta predominantemente a mujeres en torno a los 50 años y se caracteriza por dolor muscular generalizado, rigidez, parestesias, sueño no reparador y fatigabilidad.es una forma de dolor musculosquelético, difuso, crónico y benigno de origen no articular. Se caracteriza por la combinación de varios síntomas y principalmente por la presencia subjetiva de dolor generalizado, fatiga, rigidez matutina y trastorno del sueño junto con la reproducibilidad a la presión de múltiples puntos dolorosos. (Punto práctico 1). Afecta al 5% de la población mayor de 18 años. Su prevalencia es del 2-6% en la consulta de medicina general y en la consulta de reumatología según distintos autores, es del 3,7-20% con una incidencia del 3.9% en mujeres entre 20-40 años y 5.8% entre 40- 60 años. Etiopatogenia Se desconoce cuál es la etiología concreta de la enfermedad a pesar de que se han propuesto diversos mecanismos (Tabla I), entre ellos alteración de la fase 4 del sueño (no-REM), factores psicológicos (ansiedad, depresión, hipocondriasis, etc.), alteraciones del sistema nervioso autónomo o anomalías musculares. (Figura 1). Determinadas enfermedades se encuentran asociadas a la fibromialgia, compartiendo con ella la influencia de las alteraciones psicológicas en su desarrollo como el Sídrome de colon irritable, las cefaleas de tipo migrañoso o el síndrome premenstrual (Figura 2)

En la FM la exploración física no muestra nunca signos inflamatorios. La manifestación más característica es la presencia de dolor selectivo en los denominados “puntos gatillo”, pudiendo existir nódulos subcutáneos en las áreas dolorosas a la palpación (en la población sana, estos nódulos, si se presentan, no son dolorosos). El hallazgo principal es el dolor generalizado. Es el síntoma cardinal, variable en intensidad y cuya presencia es esencial para el diagnóstico. Fatiga: Se presenta en 75-91% de los pacientes tanto en la forma juvenil como en adultos, sin causa que lo justifique. El paciente se manifiesta cansado, sobre todo por las mañanas al levantarse. La fatiga puede mejorar después, aunque puede reaparecer, de forma prematura, con el desarrollo de la jornada. Alteraciones del ciclo sueño/vigilia: Las alteraciones del sueño de estos pacientes suelen ser variables de unos a otros, desde la dificultad para conciliarlo, tener sueño agitado y superficial, entrecortado, hasta dormir pocas horas consecutivas. En cualquier caso es un sueño no reparador y ocurre en un 67% de los pacientes; por tanto, el sujeto se levanta con la sensación de no haber descansado (Figura 3). Rigidez: Se presenta principalmente por la mañana al levantarse, sobre todo en las manos al realizar movimientos, con sensación de hinchazón limitante en el 60%, no se prolonga más de media hora, tal y como sucede en las enfermedades articulares inflamatorias. (Punto práctico 4). Dolor abdominal: Ocurre en el 25%, se puede manifestar como Sx de colon irritable con dolor abdominal difuso asociado a dolor tipo cólico y urgencia para defecar varias veces al día, sin presencia de hallazgos patológicos en las heces. Cefalea: Las cefaleas coincidentes son habituales en un 54% de los casos ya sean de tipo tensional o difusas, desencadenadas a veces por los mismos mecanismos que el dolor difuso. Exploración física El único dato positivo es la presencia de múltiples puntos dolorosos, extremadamente dolorosos a la palpación, que desencadenan un característico “salto”, por parte del paciente, de huida o defensa llamada jump sign. Puntos dolorosos: Los puntos dolorosos deben de palparse con el pulgar, imprimiendo una fuerza de 4 kg aproximadamente, ya que se considera que éste es el límite a partir del cual es normal sentir el dolor. Aplicando 4 kg la sensibilidad es del 100% y la especificidad del 58.7%, mientras que con 3 kg la sensibilidad es del 89.3% y la especificidad del 93.5%19 (Figura 3).

CASO 5 Paciente masculino de 58 años de edad quien refiere dolor exquisito, enrojecimiento, calor y aumento de volumen en articulaciones del primero y segundo dedo del pie derecho, desde hace 3 días que no le permite conciliar el sueño motivo por el cual consulta. Antecedentes personales: Nacionalidad española con 30 años en el país, de profesión mecánico. Hipertenso desde hace 30 años tratado con Enalapril + hidroclorotiazida Corenitec® 20/12,5 mgrs VO OD.

Antecedentes familiares: Padre muerto por Ca de próstata. Madre diabética e hipertensa. Hábitos psicobiológicos: Tabáquicos 10 cigarrillos diarios. Alcohólicos 5 cervezas diarias. Niega chimó. Examen físico: TA: 130/80 mmHg FC: 96x’ FR: 18x’ Peso: 90 Kgrs Talla: 1,70mts.Regulares condiciones generales, fascie álgida. Tumoraciones de consistencia dura en pabellones auriculares. Aumento de volumen, calor y rubor en las articulaciones metatarsofalángicas del primero y segundo dedos del pie derecho con dolor exquisito a la digitopresión de dichas articulaciones.

a) Diagnóstico  -Artritis Gotosa Aguda Justificado por ser un paciente masculino en quienes es más común este tipo de enfermedades junto con su edad, además de presentar dolor, enrojecimiento, calor y aumento de volumen en articulaciones del primer y segundo dedo del pie derecho (generalmente de inicio en art metatarsofalángica del primer dedo del pie) con dolor a la digitopresión y a su vez tumoraciones de consistencia dura en pabellones auriculares

   

-HTA normal alta. Por cifras tensionales de 130/80mmHg -Obesidad grado I por IMC de 31.14 -Tabaquismo -Alcoholismo

A. Monoarticular:

Inflamatoria: o Metabólica o Infecciosa o Metabólica:  A. Gotosa: Enfermedad metabólica que afecta más a menudo a varones en la etapa media de la vida, ancianos y postmenopáusicas. Es consecuencia del incremento de uratos en el organismo, que surge con la hiperuricemia. En esta hay un depósito de cristales de urato monosódico en la articulación. Para un adecuado enfoque terapéutico se debe tener en cuenta la etiopatogenia de la enfermedad, ya que la gota puede ser causada por sobreproducción de ácido úrico (definida como presencia de más de 1000mg/dl de uratos en orina de 24 horas) y también por disminución en su excreción (menos de 330mg/dl en orina de 24 horas). El mayor número de pacientes, entre el 80% y el 85% del total de los casos, corresponde a los que tienen disminución en la excreción, asociados estos casos a alteraciones de la función renal, a predisposición

genética, a uso de tiazidas, a terapia diurética en general, o al uso de otros medicamentos (dosis bajas de aspirina, ciclosporina, pirazinamida).

 Desencadenantes: • Traumatismo menor • Sobrecarga dietética o alcohólica NOTA: Alimentos con ácido úrico: carnes rojas, vísceras, vino tinto, chocolate, espárragos, zetas (hongos), avena procesada, pan dulce, tomate. • Cirugía, fatiga, tensión emocional o física (infección, oclusión vascular). • IM, ECV  Artritis aguda y crónica: o La artritis aguda es la manifestación inicial más frecuente, por lo que al comienzo afecta solo una articulación, generalmente la 1era metatarsofalángica. - SÍNTOMAS: • • •

•

Dolor agudo monoarticular o a veces poliarticular, nocturno, se exacerba poco a poco hasta llegar a ser insoportable. La piel suprayacente se torna tensa, caliente, brillante y roja o violácea La localización más frecuente es la primera articulación metatarsofalángica, también en pie, tobillo, rodilla, muñeca y codo. A veces se afectan las articulaciones de los hombros, sacroilíacas y esternoclaviculares o la columna cervical. La limitación de la movilidad suele afectar a múltiples articulaciones de las manos y los pies.

-SIGNOS: •

Simulan una infección aguda: - Fiebre, taquicardia, escalofríos, malestar general y leucocitosis. -Tumefacción, calor, eritema e hipersensibilidad. El aumento de volumen es muy marcado

• •

Una tendosinovitis puede estar asociada, por el efecto periarticular del ácido úrico. Los ataques suelen mejorar en los 3 a 10 días posteriores, y muchos presentan intervalos variables sin síntomas residuales, hasta que surge el siguiente episodio

o Artritis crónica: después de muchos ataques monoarticulares u oligoarticulares agudos, una fracción de los pc puede presentar Sinovitis crónica no simétrica. El ácido úrico precipita y forma tofos, que no son mas que depósitos subcutáneos dolorosos, que deforman la articulación, que aparecen luego de repetidos ataques agudos, o en la fase crónica establecida. o Pseudogota: es un acúmulo de pirofosfato cálcico en la articulación; ataca cualquier articulación, con predominio de rodilla y mano. - DIAGNÓSTICO:

o Laboratorio: incluso cuando el cuadro sugiera fuertemente gota, habrá que confirmar el dx por medio de una Punción de la lesión, (lesiones agudas y crónicas, o de los tofos): - Si el ataque es agudo, típicamente se encuentran CRISTALES EN FORMA DE AGUJA BIREFRINGENTES, que corresponden al ácido úrico, y se encuentran dentro y fuera de las células (aquí se diferencia de la pseudogota en la que los cristales son pleomórficos). Además aumenta la celularidad del líquido sinovial. Liquido sinovial turbio (leucocitosis). - En cuadros crónicos, pueden también presentar cristales de ácido úrico. - Niveles séricos de ácido úrico son normales o menores en el momento del ataque agudo, por eso no se toman en cuenta para DX. - Hematologia completa en busca de patologías subyacentes. - Química sanguínea: creatinina, perfil lipídico, perfil hepático, VSG, PCR. o Radiografias: en los comienzos de la enfermedad pueden revelar solo inflamación. En estadio crónico encontramos unos signos característicos de la misma: cambios quísticos, erosiones bien definidas con bordes escleróticos y masas en partes blandas. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Sobrecarga dietética o alcohólica  Disminuir el consumo de alimentos con ácido úrico: carnes rojas, vísceras, vino tinto, chocolate, espárragos, zetas (hongos), avena procesada, pan dulce, tomate. -TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

AINEs:  Ibuprofeno (dosis máx. 3200mg día)  Ketoprofeno (100-300mg/día 2-3 dosis) - Glucocorticoides: Usados en pc ancianos y en los que los AiNes estén contraindicados (IR, transt. GI, etc).  Prednisona 40–60 mg diarios durante tres días, o su equivalente, con una posterior disminución progresiva de 10-15 mg diarios hasta suspender  -Colchicina: (ocasiona una disminución de la producción de ácido láctico por los leucocitos, lo que se traduce en una reducción en la deposición de ácido úrico y una reducción de la fagocitosis lo que, a su vez, supone una menor respuesta inflamatoria. La colchicina no es analgésica aunque alivia el dolor en los ataques de gota. No es uricosúrico y por lo tanto no previene la progresión de la gota a artritis gotosa. Sin embargo, tiene unos efectos profilácticos reduciendo la incidencia de ataques agudos de gota.)

Adultos: La dosis usual para aliviar o abortar un ataque es de 1 a 1.2 mg. Esta dosis puede ser seguida de una dosis de 1 mg cada hora o de 2 mg cada dos horas hasta que se alivia el dolor o aparezca diarrea. El paciente debe tener el fármaco a mano para utilizarlo al primer síntoma de un ataque. Después de la primera dosis inicial es suficiente una dosis de 0.5 a 0.6 mg cada dos o tres horas. El tratamiento se debe interrumpir si aparecen diarrea o molestias gastrointestinales. Las dosis totales usuales capaces de controlar el dolor y la inflamación a consecuencia de un ataque agudo son de 4 a 8 mg en 24 a 48 horas. Se debe dejar un período de descanso entre dos tratamientos consecutivos de al menos 3 días para evitar la acumulación de efectos tóxicos.  Uricosúricos: Probenecid y alopurinol (Disminuye el nivel de ác. úrico en plasma y orina por inhibición de xantinoxidasa, enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a ác. úrico.) Alopurinol (Xiloric o Haluron)Adultos: 2 a 10 mg/kg peso corporal/día o 100 a 200 mg diarios en alteraciones leves. 300 a 600 mg diarios en alteraciones moderadas. 700 a 900 mg diarios en alteraciones graves

 Tto quirúrgico para los Tofos.

INMUNOLOGÍA. INMUNOLOGÍA: CASO N° 1 Paciente femenina de 24 años de edad, con enfermedad actual de 2 meses de evolución caracterizada por artralgias de manos y muñecas, exacerbadas en horas de la mañana, concomitante alopecia difusa; acudió a facultativo quien trató como patología micótica de cuero cabelludo, sin embargo continúa con la clínica y desde hace 5 días se agrega fiebre a 38 °C, continua, no atenuada con antipiréticos, además dolor torácico tipo puntada en tórax lateral izquierdo y tos seca, motivo por lo que consulta. Antecedentes personales de importancia: Gastritis Dx. por EDS en tratamiento actual con Omeprazol. Episodio convulsivo a los 17 años, en dos oportunidades. Desconoce causa. No recibió tto. Antecedentes Familiares: Hermanos sanos. Madre y una hermana con AR. Padre hipertenso y cardiópata Hábitos Psicobiológicos: café: activo, 3 tasas/día. Niega resto. Examen Funcional: sueño normal hasta EA. I gesta, I aborto a los 22 años. Actualmente usa ACO. Emuntorios normales. Examen físico: Signos vitales:

PA: 130/80mmhg.

FC: 89x’

FR: 26’ Peso: 74 Kgr. Talla: 160 cm IMC: 23

Febril al tacto, hidratación límite, conciente, coherente, ligera palidez cutáneo mucosa, tolera el decúbito con dificultad por el dolor, eritema malar bilateral, áreas de alopecia en región temporo-occipital del cuero

cabelludo. Pupilas isocoricas con fotosensibilidad. Fondo de ojo: normal. Boca: caries, lesiones en mucosa, blanquecinas con halo eritematoso, no dolorosas. Cuello sin lesiones. Cardiopulmonar: Ápex no visible ni palpable, RsCsRs normofoneticos, no R3 ni R4. Ruidos respiratorios disminuidos en base pulmonar izquierda. Abdomen: RsHAs presentes, leve dolor a la palpación profunda en forma difusa, sin viceromegalias. Signos de sinovitis en articulaciones de manos y muñecas con limitación para el puño en un 30% aproximadamente. Fuerza muscular conservada. Miembros inferiores sin varices ni edemas. Neurológico: conservado. Plantee: Diagnostico (s): 1. Lupus Eritematosos Sistémico: Justificado por los datos presentados en la EA de artralgias en manos y muñecas de 2 meses de evolución, exacerbadas en horas de la mañana, alopecia difusa, fiebre a 38ºC continua, no atenuada con antipiréticos, dolor torácico tipo puntada en tórax lateral izquierdo y tos seca, aunado a los hallazgos al EF de ligera palidez cutáneo mucosa, eritema malar bilateral, áreas de alopecia en la región temporo occipital del cuero cabelludo, fotosensibilidad, caries, lesiones en mucosa oral blanquecinas con halo eritematoso, no dolorosas (ulceras orales), Ruidos respiratorios disminuidos en base pulmonar izquierda (que pueden hablar de pleuritis por la sintomatología descrita en la EA) Signos de sinovitis en articulaciones de manos y muñecas con limitación para el puño en un 30% aproximadamente. CRITERIOS DIAGNOSTICOS 2012 SLICC PARA LES: Clínicos: 1. 2. 3. 4. 5.

Lupus Cutáneo Agudo: rash malar, lupus ampolloso, necrosis epidérmica toxica. Lupus Cutáneo Crónico: rash discoide, lupus hipertrófico, paniculitis lupica, lupus mucoso, entre otros. Ulceras Orales Alopecia (Sin Cicatriz) Sinovitis: en 2 o más articulaciones. Caracterizada por hipersensibilidad, edema y derrame articular. Artritis NO EROSIVA  es lo que la diferencia de la AR. 6. Serositis: pericarditis, pleuritis 7. Renal: proteína mayor de 0,5 gr/24 horas, presencia de cilindros celulares o hemáticos en el sedimento 8. Neurológico: convulsiones, psicosis, mielitis, neuropatía craneal o periférica, confusión. 9. Anemia Hemolítica o Coombs Directo Positivo 10. Leucopenia (4 y o = 8pts  Evolución según Gladman y cols - Recaída: aumento >3 Pts. - Mejoría: reducción >3 Pts. - Persistencia: +/- 3pts

- Remisión: sin puntos  Hemograma con fórmula, VSG y proteína C reactiva.  Bioquímica: función renal (creatinina, urea, ácido úrico), perfil hepático (TGO, TGP, fosfatasa, LDH), perfil lipídico (Triglicéridos, HDL, VLDL, LDL, colesterol total), glucemia y PCR. Pruebas de coagulación básicas.  Orina elemental, con sedimento (hematíes, leucocitos y cilindros) y cuantificación del cociente Proteína/Creatinina, proteínas en orina de 24 horas.  Anticuerpos: Factor Reumatoide, ANAs (IFI), anti-DNAn, anti – PCC, anti-Ro, Anticardiolipinas IgG-IgM y anticoagulante Lupico, anti B2-Glicoproteína I, VDRL.  Niveles de complemento: C3, C4 y CH50.  Test de Coombs, si se sospecha de hemólisis  Proteinograma e Inmunoglobulinas.  Intradermorreacción de Mantoux, serología VHB y VHC, previendo vacunaciones y medicación inmunosupresora posterior.  Rx de tórax, ECG, Ecocardiograma y AMPA  Rx AP de manos bilateral  Ecograma abdominal  EEG y TAC cerebral Plan de tratamiento: Manejo no farmacológico 1. Ejercicio aeróbico moderado 2. Mantenerse en el peso ideal, evite el sobrepeso. 3. Dieta equilibrada 4. Evitar la exposición a la luz UV y uso de cremas fotoprotectoras 30min antes de la exposición y repetir cada 4 horas (usar incluso intradomiciliario) 5. Usar lentes de sol. 6. Eliminar consumo de tabaco 7. Consumo ligero de bebidas alcoholicas permitido 8. Evitar el estrés, apoyo psicológico de ser necesario 9. Consulta adecuada al ginecólogo. Estudios recientes han demostrado que el uso de anticonceptivos orales con bajas dosis de estrógenos no producen aumento de la actividad lúpica, por lo que pueden ser usados cuando estén indicados. La presencia de anticuerpos antifosfolípidicos y el antecedente de trombosis son una contraindicación formal para su uso.

10. Vacunas adecuadas 11. Prevención o tratamiento de la osteoporosis: Vit D + calcio + bifosfonatos. Los pacientes que reciben tratamiento glucocorticoideo durante largos periodos de tiempo deberían recibir 1500 mg/día de calcio y 800 UI/día de vitamina D con o sin bifosfonatos, para evitar la pérdida de masa ósea. Se deberían usar bifosfonatos en mujeres postmenopaúsicas, varones mayores de 65 años y si existe osteopenia en la DMO. 12. La deficiencia de vitamina D es muy prevalente en pacientes con LES, probablemente debido a la falta de exposición solar, por lo que monitorizar los niveles de 25 (OH) D podría ser de utilidad a la hora de prescribir dosis y duración del tratamiento con calcio y vitamina D. El objetivo es mantener cifras de 25 (OH) D por encima de 30 ng/ml.

Manejo Farmacológico:

1. AINES: Efectos: Analgésico, Anti-Inflamatorio, Anti-pirético. Indicaciones: Fiebre, artralgias, artritis, Serositis leves Representantes:  Ibuprofeno (dosis máx. 3200mg día)  Ketoprofeno (100-300mg/día 2-3 dosis)  ASA 2. ANTIMALARICOS: Efectos: Antiinflamatorio, inmunodulador, protector de la piel. Indicaciones: M. cutáneas, artritis, Serositis leve Representantes:  Cloroquina (250 mg/d)  Hidroxicloroquina (200-400 mg/d) 3. ESTEROIDES: Efectos: Antiinflamatorio, inmunosupresor. Indicaciones: Citopenias, pleuropericarditis, artritis, glomerulonefritis, Alt. Neurológicas Representantes:  Prednisona (0,5-1 mg/kg)  Prednisolona (0,5 – 1 gr/d)  Deflazacort (6-30 mg/d)  Metilprednisolona: bolos de 250-1000mg/d EV durante 3-5 días 4. INMUNOSUPRESORES: Representantes:  Ciclofosfamida: Indicaciones: De elección en nefropatía lúpica tipo IV, Dosis: 1-2 mg/kg VO o bolos EV 750 mg/m2 S.C./m por 6 m, luego c/3 m hasta 2 años.  Azatioprina: Indicaciones: Nefritis lúpica y otros. Dosis: 1-2 mg/kg/d VO.

5. 6. 7. 8. 9.

 Metrotrexate: Indicaciones: A. articular, L. cutáneas, serositis. Dosis: 7,5-15 mg/sem. Omitir ACO Evitar fármacos como: ACO, sulfas, hidralacina, isoniacida, procainamida Reposo I/C reumatología Citrato de Ca++ y Vit D.

Resumen:En crisis: Metilprednisolona 500mg IV cada 8h durante 3 días luego prednisona 1 a 2 mg/kg/día, ésta última asociada al consumo de citrato de calcio y vitamina D (citracal D Fort 1 a 2 tab/día), cuando sea actividad lúpica moderada a severa se debe asociar Azatioprina 2 a 3mg/kg/día o ciclofosfamida dosis reumatológica: 2 a 6 mg/kg/día cada 24h (presentación comp 50mg genérico, sol inyectable 500mg y 200mg hydrofosmin, cryofaxol)

INMUNOLOGÍA: CASO N° 2. MI Paciente femenina de 17 años de edad, consulta por presentar desde hace varios meses (no precisa) fotosensibilidad, lesiones eritematopapulosas en dedos de la manos, acrocianosis y fenómeno de Raynaud en ambas manos con la exposición al frío, Aftas bucales recidivantes, sensación de fatiga y malestar. Niega fiebre. Antecedentes personales: Embarazo normal. Parto a término eutócico. Desarrollo psicomotor normal. Esquema de vacunación completo. Varicela a los 9 años. Antecedentes familiares: -

Abuela materna con Diabetes Mellitus

-

Abuelo paterno hipertenso.

Hábitos psicobiologicos: Niega. Examen funcional: refirió que hace 6 meses a la enfermedad actual presentó alopecia difusa. Menarquia a los 13 años, niega dismenorrea, menstruaciones 6/30. Examen físico: PA: 110/60 mmhg. Fc=P: 68 X’ FR: 20X’ Peso: 60.4Kgr Talla: 172 cm. IMC: 17.5 En aparentes buenas condiciones generales, afebril al tacto, hidratada, conciente, coherente, ligera palidez cutánea. Pupilas isocóricas normoreactivas con fotosensibilidad. Eritema malar. Boca: caries, lesiones en mucosa, blanquecinas con halo eritematoso, no dolorosas. Cuello sin lesiones, no se palpan adenomegalias. Cardiopulmonar: Ápex no visible ni palpable, RsCsRs normofonéticos no R3 ni R4. MV presente sin agregados. Abdomen: RsHAs presentes sin visceromegalias. Genitales de aspecto y configuración normal. Lesiones

eritematosas de tipo vasculitis en dedos de ambas manos, sin signos de sinusitis, acrocianosis. Fuerza muscular conservada. Miembros inferiores sin varices ni edemas. Neurológico: conservado.

1.- Diagnostico (s) Lupus Eritematoso Sistémico. Justificado por ser una paciente cuyo sexo y edad son las de mayor incidencia de detección para esta patología, aunado a la clínica con la cual se está manifestando como es alopecia difusa de hace unos meses, fotosensibilidad, lesiones eritematopapulosas en dedos de la manos, acrocianosis y fenómeno de Raynaud en ambas manos, aftas bucales recidivantes, caries, palidez cutánea por anemia, sensación de fatiga y malestar, muy característico el eritema malar que tiene disposición en forma de alas de mariposas, lesiones en mucosa oral blanquecinas con halo eritematoso y que no son dolorosas junto con las lesiones eritematosas tipo vasculitis en dedos de las manos, son sígnos y síntomas que se deben tomar en cuenta para el diagnóstico -Desnutrición leve por IMC de 17,5 Criterios de LES 2012 SLICC.

Clínicos:

12. Lupus Cutáneo Agudo: rash malar, lupus ampolloso, necrosis epidérmica toxica. 13. Lupus Cutáneo Crónico: rahs discoide, lupus hipertrófico, paniculitis lupica, lupus mucoso, entre otros. 14. Ulceras Orales 15. Alopecia (Sin Cicatriz) 16. Sinovitis: en 2 o más articulaciones. Caracterizada por hipersensibilidad, edema y derrame articular. Artritis NO EROSIVA  es lo que la diferencia de la AR. 17. Serositis 18. Renal: proteína mayor de 0,5 gr/24 horas, presencia de cilindros celulares o hemáticos en el sedimento 19. Neurológico: convulsiones, psicosis, mielitis, neuropatía cranela o periférica, confusión. 20. Anemia: Hemolítica o Coombs Directo Positivo 21. Leucopenia (4 y o = 8pts



Evolución según Gladman y cols - Recaída: aumento >3 Pts. - Mejoría: reducción >3 Pts. - Persistencia: +/- 3pts - Remisión: sin puntos

 Hemograma con fórmula, VSG y proteína C reactiva.  Bioquímica: función renal (creatinina, urea, ácido úrico), perfil hepático (TGO, TGP, fosfatasa, LDH), perfil lipídico (Triglicéridos, HDL, VLDL, LDL, colesterol total), glucemia. Pruebas de coagulación básicas.  Orina elemental, con sedimento (hematíes, leucocitos y cilindros) y cuantificación del cociente Proteína/Creatinina, proteínas en orina de 24 horas.  Anticuerpos: Factor Reumatoide, ANAs (IFI), anti-DNAn, anti – PCC, anti-Ro, Anticardiolipinas IgG-IgM y anticoagulante Lupico, anti B2-Glicoproteína I, VDRL.  Niveles de complemento: C3, C4 y CH50.  Test de Coombs, si se sospecha de hemólisis  Proteinograma e Inmunoglobulinas.  Rx de tórax, ECG, Ecocardiograma  Rx AP de manos bilateral  Ecograma abdominal  EEG y TAC cerebral

4.- PLAN DE TRATAMIENTO -Plan de tto no farmacológico    

Controlar la actividad de la enfermedad hasta la remisión Prevenir el daño orgánico Obtener recuperación funcional del paciente Prevenir y tratar complicaciones derivadas de la enfermedad y de los fármacos utilizados

Medidas de soporte general:    

Brote clínico (Actividad) → Reposo Fotosensibilidad: Evitar exposición sol – luz Protección solar Evitar fármacos que desencadenen la enfermedad o situaciones que la puedan reactivar

Plan de tto farmacológico AINES: Efectos: Analgésico, Anti-Inflamatorio, Anti-pirético. Indicaciones: Fiebre, artralgias, artritis, Serositis leves Representantes:  Ibuprofeno (dosis máx. 3200mg día)

 Ketoprofeno (100-300mg/día 2-3 dosis)  ASA 10. ANTIMALARICOS: Efectos: Antiinflamatorio, inmunodulador, protector de la piel. Indicaciones: M. cutáneas, artritis, Serositis leve Representantes:  Cloroquina (250 mg/d)  Hidroxicloroquina (200-400 mg/d) 11. ESTEROIDES: Efectos: Antiinflamatorio, inmunosupresor. Indicaciones: Citopenias, pleuropericarditis, artritis, glomerulonefritis, Alt. Neurológicas Representantes:  Prednisona (0,5-1 mg/kg)  Prednisolona (0,5 – 1 gr/d)  Deflazacort (6-30 mg/d)  Metilprednisolona: bolos de 250-1000mg/d EV durante 3-5 días 12. INMUNOSUPRESORES: Representantes:  Ciclofosfamida: Indicaciones: De elección en nefropatía lúpica tipo IV, Dosis: 1-2 mg/kg VO o bolos EV 750 mg/m2 S.C./m por 6 m, luego c/3 m hasta 2 años.  Azatioprina: Indicaciones: Nefritis lúpica y otros. Dosis: 1-2 mg/kg/d VO.  Metrotrexate: Indicaciones: A. articular, L. cutáneas, serositis. Dosis: 7,5-15 mg/sem. 13. Omitir ACO 14. Evitar fármacos como: ACO, sulfas, hidralacina, isoniacida, procainamida 15. Reposo 16. I/C reumatología 17. Citrato de Ca++ y Vit D. Resumen:En crisis: Metilprednisolona 500mg IV cada 8h durante 3 días luego prednisona 1 a 2 mg/kg/día, ésta última asociada al consumo de citrato de calcio y vitamina D (citracal D Fort 1 a 2 tab/día), cuando sea actividad lúpica moderada a severa se debe asociar Azatioprina 2 a 3mg/kg/día o ciclofosfamida dosis reumatológica: 2 a 6 mg/kg/día cada 24h (presentación comp 50mg genérico, sol inyectable 500mg y 200mg hydrofosmin, cryofaxol)

INMUNOLOGÍA: CASO N° 3 Paciente femenina de 54 años de edad con enfermedad actual de 2 meses de evolución caracterizada por hiporexia, debilidad, disminución del apetito y fiebre intermitente que atenúa con antipiréticos comunes; concomitante dolor y aumento de volumen de las muñecas y articulaciones interfalangicas proximales de manos, matutino, espontáneo, de mas de una hora de evolución, limita el movimiento, sobre todo en las mañanas y se exacerba con el reposo. Antecedentes personales: Niega alergia a medicamentos y/o Asma. HTA desde los 50 años, tratamiento actual: Enalapril 20 mg BID y ASA.Niega quirúrgicos.

Antecedentes familiares: Madre y una sobrina con AR. Tía paterna con DM tipo 2. Histerectomía a las 45 años por miomatosis. Hábitos psicobiologicos: Café activo (innumerables), chimo desde la infancia. Ocupación: educadora jubilada. Examen funcional: menopáusica. IV gestas, III para I aborto. Examen físico: PA: 140/70 mmhg. Fc=P: 60 X’ FR: 20X’ Peso: 75.400Kgr Talla: 162 cm. IMC: 23.2 … IMC: 28,73 En aparentes buenas condiciones generales, afebril al tacto, hidratada, conciente, coherente, Pupilas isocoricas normoreactivas, opacidad de cristalinos. Boca: algunas caries, prótesis superior, Cuello: leve dolor a los movimientos de extensión y flexión sin adenomegalias. Cardiopulmonar: Ápex no visible ni palpable, RsCsRs normofonéticos no R3 ni R4. MV presente sin agregados. Abdomen: RsHAs presentes sin viceromegalias. Genitales de aspecto y configuración normal. Se aprecia signos de sinusitis interfalangicas proximales de las manos y en muñecas. Fuerza muscular conservada. Miembros inferiores sin varices ni edemas. Neurológico: conservado. Plantee: Diagnostico (s) 1) Artritis Reumatoidea: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida, cuya expresión clínica más importante se encuentra en la inflamación articular lo que lleva progresivamente a distintos grados de invalidez. Afecta principalmente a articulaciones sinoviales. Los pacientes sufren daño articular con dolor y limitación en la función articular, pueden presentar manifestaciones extraarticulares y su expectativa de vida está acortada en alrededor de 5 años. tiende a aumentar con la edad. Es más frecuente en mujeres que en hombres. se pueden distinguir tres fases: La primera es una fase de Inducción que precede las manifestaciones clínicas. En esta fase, se plantea que causas ambientales, como el cigarrillo, microorganismos o stress actúan sobre un individuo que tiene predisposición genética para iniciar un fenómeno de autoinmunidad, con la aparición de autoanticuerpos, como el factor reumatoide (FR) o los anticuerpos anti péptidos citrulinados. En este ambiente propicio a la autoinmunidad, otros factores, biomecánicos, infecciosos, microvasculares o neurológicos, precipitan la segunda fase, Inflamatoria articular de la enfermedad. En la membrana sinovial, habitualmente hipocelular, se observa la proliferación de la íntima (sinoviocitos), de fibroblasto‐símiles y la infiltración subíntima de macrófagos, linfocitos T, B, células plasmáticas, células cebadas y linfocitos NK. La destrucción tisular lleva a la aparición de neoantígenos, como el colágeno tipo II, constituyente principal del cartílago articular, lo que contribuye a la cronicidad de la inflamación. La membrana sinovial inflamada, se diferencia en la zona de unión con el cartílago y el hueso,en un tejido de granulación particular denominado Pannus, que es el que va a erosionar el hueso y cartílago en la tercera fase de Destrucciónarticular. La persistencia de la inflamación crónica destructiva aumenta las comorbilidades como la enfermedad cardiovascular y la osteoporosis. Los hechos patológicos más notables de la AR son su tendencia a la inflamación y destrucción articular y la presencia de manifestaciones extra articulares. Las tres características patológicas principales de la AR son: 1) Serositis.

a ‐ Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas. b ‐ Serositis de la pleura y del pericardio. 2) Nódulos subcutáneos. 3) Vasculitis. La inflamación generalmente aparece en las articulaciones periféricas y en las vainas tendíneas, con tendinitis y bursitis, y luego en las articulaciones más centrales. Respeta la columna, pero no en su porción cervical. La sinovitis precoz produce edema o sensibilidad dolorosa de l as pequeñas articulaciones de las manos (IFP y MCF) o pies (MTF). Es característicamente una artritis simétrica, afecta el mismo grupo de articulaciones al lado izquierdo y derecho. En etapas más avanzadas aparecen las erosiones. El líquido sinovial es inflamatorio, rico en P MN durante todas las etapas de la enfermedad. La persistencia de la sinovitis reumatoídea causa destrucción y deformidad de las articulaciones y también afecta los tejidos periarticulares.

Clínica: Los síntomas constitucionales son rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso. El síntoma más característico es la rigidez matutina que dura de 30 minutos a varias horas (refleja la inflamación y el edema articular y periarticular que se acumuló en el reposo nocturno y que lentamente la circulación linfática reabsorbe). El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación es un criterio diagnóstico que debe estar presente de modo contínuo durante más de 6 semanas. Edema de partes blandas de al menos una articulación debe ser documentado y presentarse por más de 6 semanas. El compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente.

2) 3) 4) 5) 6)

HTA estadio I controlada con Enalapril y ASA Bradicardia a estudiar Sobrepeso Cataratas a estudiar Caries dental

Dx. (s) diferenciales

1) Osteoartrosis 2) Tenosinovitis 3) Sindrome del Túnel carpiano

Plan de estudio

1) 2) 3) 4) 5) 6)

HC, TGO-TGP, Urea, Creatinina, Glicemia. Anti CCP, Anti antivimentina, Mutada Citrulina (Anti VMC). VSG, PCR. FR Estudio de líquido sinovial Rx de muñeca y mano

Plan de tratamiento

1) Reposo, cambios en el estilo de vida, descanso articular, ejercicio frecuente no de tanta fuerza o intensidad, terapia de calor, terapia física, terapia ocupacional, A todos los enfermos con AR se les debe aconsejar para que alternen períodos de reposo (de modo de disminuir la inflamación debida a estrés mecánico) con períodos de actividad articular (para mantener los rangos de movilidad articular y la potencia muscular) 2) Ibuprofeno 800mg c/6horas

3) Prednisona 5-20mg OD por 1 a 6 meses 4) Metotrexate 7,5-30 1 vez a la semana 5) Infliximad 3mg/kg EV c/8semanas 6) Etanercept 25mg SC 2 veces a la semana. INMUNOLOGÍA: CASO N° 4 Paciente femenina de 58 años de edad quien refiere inicio de enfermedad actual desde hace 3 meses, caracterizada por dolor en articulaciones interfalangicas proximales de la mano derecha, de moderada intensidad, con rigidez matutina que mejora pasadas por lo menos 2 horas; exacerbado con los movimientos de flexión y extensión y atenuado durante el reposo. Acude a facultativo quien indica tratamiento médico pero a pesar de ello persisten los síntomas y se asocia dolor con iguales características en la mano izquierda, motivo por el que acude a ésta consulta el día de hoy. Antecedentes personales: Niega alergia a medicamentos y/o asma. HTA Dx hace 2 años en tratamiento actual con Enalapril: 20 mgr. BID. Niega otros antecedentes médicos y quirúrgicos. Antecedentes Familiares: Padre fallecido por cardiopatía hipertensiva. Madre fallecida, tenía Dx de AR. Refiere hermana paterna con enfermedad articular que desconoce. Hábitos Psicobiologicos: café: activo (3 a 4 tazas/día), niega hábitos chimoicos y alcohólicos. Ocupación: Ama de casa. Examen funcional: Malestar general y debilidad con frecuencia. V gestas, V para, 0 abortos. Menopáusica desde hace 7 años, sin tratamiento hormonal sustitutivo. Hábitos miccionales y evacuatorios normales. Examen Físico: Signos vitales: PA: 120/70mmhg. FC=P: 89 X’ FR: 16 X’ Peso: 75 Kgr T: 156 cmts. IMC: 22.7 Paciente en aparentes buenas condiciones generales, afebril al tacto, eupneica, hidratada, conciente y coherente. Pupilas isocoricas y normoreactivas. ORL: sin lesiones aparentes. Mucosa oral húmeda con edentula parcial. Cuelo móvil, tiroides ni visible ni palpable. Sin adenomegalias. Cardiopulmonar: Apex no visible, palpable en 5EII con línea medio clavicular. RsCsRs normofoneticos sin soplos. RsRs presentes en ambos hemitorax

sin agregados. Abdomen: RsHAs presentes, blando, no doloroso, no se palpan

visceromegalias. MsSs: aumento de volumen en articulaciones interfalangicas proximales de manos con enrojecimiento y dolor intenso a la palpación, así mismo dolor en muñecas y articulaciones metatarsofalangicas, sin limitación para el movimiento de éstas últimas. MsIs con trayectos venosos visibles a predominio del izquierdo en el que se aprecia hipercromía de la piel en su tercio distal y ligero edema. Neurológico sin déficit. Fuerza muscular limitada en manos por dolor.

Plantee: 1.- Diagnostico (s) A. Artritis reumatoide: justificado por dolor en las articulaciones interfalangicas proximales cuya articulaciones son afectadas frecuentemente durante esta patología además presenta signos de inflamación como es enrojecimiento y aumento de volumen, rigidez matutina por dos horas (>1hora), también se encuentra afectada la articulaciones metacapofalangicas y presenta un antecedente familiar de dicha patología -8 esta enfermedad tiene un componente genético) y malestar general con debilidad con frecuencia lo cual apoya aún más el dx B. HTA controladapor antecedente C. Insuficiencia venoso grado III:MsIs con trayectos venosos visibles a predominio del izquierdo en el que se aprecia hipercromía de la piel en su tercio distal y ligero edema

2.- Dx. (s) diferenciales 4) Osteoartrosis 5) Tenosinovitis 6) Sindrome del Túnel carpiano 3.- Plan de estudio  Hematología Completa: GB, Hto, (Anemia normocítica y normocrómica), leucocitosis o leucopenia, trombocitosis.  Anti CCP (ES MUY ESPECIFICO)  Factor reumatoide (IgM): positivo en el 75% de las personas con síntomas.  Anti antiVimentina Mutada Citrulina (Anti-VMC)  ERS↑  PCR ↑ VSG ↑  Estudio del Liquido Sinovial.  Función Hepática TGO, TGP  Función Renal: uremia, creatinina, uro análisis    

Glicemia basal, ácido úrico Perfil lipídico Proteína total y fraccionada (hipoalbuminemia con elevación de las globulinas) Rx AP bilateral de manos (erosión ósea, pannus, pinzamiento interarticular por destrucción del cartílago, osteopenia yuxtaarticular, aumento de partes blandas periarticulares).  Resonancia magnética de manos ofrece mayor sensibilidad para observar cambios óseos precoces

 Estudio de líquido sinovial tras artrocentesis: típicamente inflamatorio, 5 – 25.000 leucocitos/mm3 con predominio de neutrofilos, hipoglicemia, disminución del complemento, proteínas elevadas (cercano a los valores en plasma), cultivo y microcristales negativos.  Rx de tórax, ECG, AMPA

4.- Plan de tratamiento. Medidas no farmocológica Medidas físicas y de rehabilitación Ejercicio Termoterapia (frio y calor) Evitar tabaco, alcohol, café Dieta equilibrada para reducir peso Uso de férulas Realizar ejercicios (bicicleta, natación y caminar), contraindicado aquellos de alto impacto FARMACOGICAS ENALAPRIL 20MG BID AINES. No evitan la progresión de la enfermedad, no deben usarse como monoterapia Ibuprofeno 800mg cada 6 horas (Motrin, brugesic, brane) Diclofenac 100mg cada 12 horas (cataflam, voltaren, viavox) Meloxicam 15mg OD (mobic, movimex) Lornoxicam 4mg / 8mg OD (Xefo)

GLUCOCORTICOIDES Prednisona dosis 0,5 a 1mg/kd/día en total 10g/día). Las opciones terapéuticas consisten en regímenes con prednisona 0,5mg/kg/día y fármacos citotóxicos (clorambucilo 0,2mg/kg/día o ciclofosfamida 2,5 a 3 mg/kg/día –cytoxan-) a meses alternos durante 6 a 12 meses

- Control de diuresis, presión arterial, peso. CASO CLINICO Nº 3 RENAL Femenino de 24 años de edad, consulta por presentar EA de 1 año de evolución caracterizada por orinas oscuras en 3 oportunidades que aclaran al tercer día espontáneamente, desde hace una semana inicia edema leve palpebral matutino por lo que consulta. ANTECEDENTES: Eruptivas en la infancia. Amigdalotomía a los 18 años por amigdalitis a repetición. Asma alérgica en tto. Última crisis hace 1 mes. Niega infecciones urinarias, litiasis, retención urinaria. Niega familiares de importancia. EXAMEN FISICO Aparentes buenas condiciones generales, afebril, hidratado, TA: 140/90 mmHg, FC:98 pm, FR: 20 pm, Cardiopulmonar: RsCsRs no R3, no R4, presente, Abdomen: blando, depresible, sin megalias, puño percusión negativa, extremidades edemas grado I, deja fóvea, neurológico conservado. UROANÄLISIS: D: 1010, HB +++, LEUC 3-4 PC, No hay bacterias, turbio, urobilinogeno _. PROT _cilindros hemáticos 3 P/C. PLANTEE; IDX: Síndrome nefrítico justificado por las orinas oscuras que nos hablan de hematuria, el edema matutino, los antecedentes, aunado al aumento de las cifras tensionales en 140/90mmHg Asma controlada. PLAN DE ESTUDIO. Hematología completa: anemia Química sanguínea: Urea >40mg/dl; Creatinina >1.3 mg/dl Gasometría arterial: acidosis metabólica. Electrolitos Séricos: Hiperkalemia. Proteínas Totales: Disminución de proteínas séricas por dilución. Antiestreptolisina ASTO-ASO >300UI. La inmunofluorescencia es fundamental para diferenciar la GNPE de la nefropatía IgA, bien en su forma de enfermedad de Berger o en la de púrpura de Schönlien-Henoch. En éstas, el depósito de IgA es predominante. Inmunológicos: El descenso del C3 se ve en el 90% de las GNPE postinfecciosas, disminución que se recupera o mejora en 4 semanas. Este dato es de gran ayuda en casos de duda y para filiar la histología de base, al igual que CH50. Anti DNAsa B y antizimógeno elevados. AntiDNA, ANCA y ANA para diferenciar de Lupus. Uroanálisis: Proteinuria de intensidad variable no llega a ser nefrótica, cilindros hemáticos y glóbulos rojos dismórficos (patognomónico de daño glomerular).

Ecosonograma Renal: signos de nefropatía difusa bilateral Rx. De tórax pulmón nefrítico. La biopsia renal (BR) sólo está indicada cuando los datos clínicos no apoyan que la lesión subyacente sea una GNPE. La evolución de los valores de C3 y la no mejoría o normalización en 4 semanas también apoyan la necesidad de la BR. TTO. Debe de ir encaminado a prevenir y tratar las consecuencias negativas de la retención hidrosalina y otras alteraciones electrolíticas, derivadas en parte de la insuficiencia renal.

Medidas Generales: -Hospitalizar: manejo ambulatorio bajo estricto control y si la creatinina es normal y si el edema e HTA son leves. -La restricción de agua y sal es suficiente a veces, pero es frecuente que se requiera el empleo de diuréticos, fundamentalmente de asa de Henle. La restricción de sodio (1-2mEq/Kg/día) y líquidos 400-800ml/m2/día. Las primeras 12-24 horas puede haber omisión total de líquidos. -Reposo relativo en la fase aguda.

Medidas Específicas: -Antibioticoterapia como si cursaran con infección activa: Penicilina Benzatínica IM dosis única 27Kg 1.200.000UI/Kg por 10 días. -La hipertensión se debe controlar. Habitualmente responde a los diuréticos pero, en ocasiones, se requieren antihipertensivos (antagonistas del calcio). Nifedipina 10mg OD. Captopril 25mg OD. -Diuréticos: Furosemida 20-40mg EV STAT luego 20mg cada 8h -La alteración electrolítica más grave es la hiperpotasemia, que responde a las terapias previas, así como a otras más específicas como la disminución de aportes de K, la administración de resinas de intercambio y, en las fases agudas, el aporte de Ca i.v., bicarbonato sódico, glucosa e insulina. -I/C con Nefrología. 1.-DEFINICIÓN:

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Glomerulonefritis Aguda (GNA): es una inflamación aguda del riñón, localizada principalmente en el glomérulo. Puede ser una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos o también asociada a enfermedades sistémicas. La Glomerulonefritis Aguda (GNA) asociada a infecciones causadas por el Streptococcus del Grupo A (GNAPE) en la piel o en la orofaringe, es la más conocida y la mejor estudiada. Su presentación clínica más común es el Síndrome Nefrítico Agudo. Síndrome Nefrítico Agudo (SNA): es un término clínico definido la aparición súbita y generalmente autolimitada de hematuria, hipertensión arterial, edema, oliguria y proteinuria por debajo del rango nefrótico.

2.- CONSIDERACIONES EPIDEMIOLÓGICAS:

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Altaincidencia en países subdesarrollados. Se presenta en casos esporádicos y epidemias. El riesgo de desarrollar nefritis después de una infección por cepas nefritogénicas es del 15%. La incidencia de GNA postinfecciosa entre hermanos es del 40%. Es una enfermedad de pre-escolares y escolares. Frecuentemente su presentación clínica es subclínica. Sólo el 5% de los casos se presenta en menores de 2 años.

3.- ETIOLOGÍA:

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Infecciones bacterianas: - Streptococcus betahemolíticos del grupo A, Endocarditis bacteriana, neumonía por Pneumococcus, Estafilococcus aureus, Fiebre Tifoidea, Leptospirosis.

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Infecciones virales: - Varicela, Influenza, Mononucleosis Infecciosa, Vacuna de la Viruela.

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Enfermedades parasitarias: - Toxoplasmosis, Plasmodium falciparum.

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Glomerulopatías primarias: - Glomérulo nefritis Membranoproliferativa, Nefropatía por IgA, etc.

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Enfermedades sistémicas: - Lupus eritematoso sistémico, Poliarteritis, Púrpura de Henoch-Schölein, Síndrome de Goodpasture, etc. Otros: - Síndrome de Guillain – Barré - Landry, Enfermedad aguda del Suero por fármacos, etc.

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4.- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS:

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Antecedente de cuadro infeccioso de piel o farigoamigdalar con periodo de latencia entre infección y nefritis de 4 - 6 semanas y de 10 - 15 días respectivamente. La mayoría de los cuadros de GNAPE son asintomáticos. Hematuria; la microscópica es prácticamente universal; la macroscópica (oscura) se ve en 20 - 30% de los casos. Edema; se presenta en el 80% de los casos. Está relacionada con el grado de retención hídrica. El 4% de los pacientes presentan clínica de Síndrome nefrótico. Oliguria; ocurre en 1/3 de los casos. Hipertensión arterial. Signos de hipervolemia: hepatomegalia, cardiomegalia, reflujo hepatoyugular, tos, disnea. Manifestaciones inespecíficas como debilidad, dolor abdominal, anorexia, vómitos, etc.

5.- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO E IMAGENOLOGÍA:

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Examen de orina: sedimento urinario con glóbulos rojos dismórficos y la presencia de cilindros hemáticos. Puede haber proteinuria, generalmente menor de 40 mg/m2 sc/hora. Urea, creatinina y potasio: su elevación indica uremia (25 - 40% de los casos). FENa ( < 1%). Inmunológicos: C3, CH50 se encuentran disminuidos (se deben normalizar en menos de 2 meses). ASO elevado y Anticuerpos anti-ADNasa B y antizimógeno en casos de GNAPE. El C1q, C 4 se disminuyen en casos de enfermedades como el LES. Anticuerpos anti-ADN y ANA para descartar LES; anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) para descartar vasculitis. Ecosonograma renal: se aprecian signos de nefropatía difusa bilateral. Rx de tórax. Biopsia renal percutánea: se realizan en casos no típicos, cuya evolución no es la esperada y cuando existe duda del diagnóstico.

6.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

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Síndrome Nefrótico (existe habitualmente ascitis y anasarca, pocas veces hipertensión arterial o hematuria, con hiperlipidemia, hipoalbuminemia, proteinuria en rango nefrótico). Nefritis por otras causas como Nefropatía por LES, vasculitis, Nefropatía por IgA, Glomerulonefritis Proliferativa (GNP) tipo I-II, etc.

7.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

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En general la mayoría de los pacientes se deben hospitalizar para observación estrecha. En algunos casos se pueden manejar en sus hogares, bajo control estrecho y directo, si la creatinina sérica es normal y si el edema y la hipertensión arterial son leves.

8.- MANEJO TERAPÉUTICO:

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Todos los pacientes deben recibir antibioticoterapia como si cursaran con infección activa por el Streptococcus del grupo A: Penicilina Benzatínica IM en dosis única (600.000 Uds en menores de 30 kg y 1.200.000 Uds en mayores de 30 kg) o Penicilina G oral. Si es alérgico a la penicilina se usan macrólidos como la eritromicina o la azitromicina. Reposo relativo en la fase aguda es recomendable. Dieta inicial con restricción de sodio (1 - 2 mEq/kg/día) y líquidos a 400 - 800 ml/m2 sc/día, se puede incluso omitir los líquidos totalmente las primeras 12 - 24 horas luego del ingreso al hospital para obtener rápidamente un balance negativo. Diuréticos: Furosemida (1 - 2 mg/kg/dosis EV o VO, dosis máxima 5 mg/kg/dosis) cada 4 - 12 horas (de acuerdo a la clínica del paciente). Se suspende al mejorar el edema. Otros diuréticos como las tiacidas son ineficaces y los inhibidores de la Aldosterona están contraindicados por el peligro de producir hiperpotasemia. Antihipertensivos: se requieren en el 50% de los casos y rara vez por más de 2 - 3 días.

- Nifedipina: 0,25 - 0,50 mg/kg/dosis sublingual o VO; se puede repetir a las 2 horas. - Amlodipina: 0,15 - 0,25 mg/kg/día VO cada 12 - 24 horas. - Diazoxido: 1 – 3 mg/kg/dosis EV en minibolos. Se debe acompañas con diuréticos. - Nitropusiato de sodio: 0,6 - 10 g/kg/min EV; solo en casa de encefalopatía hipertensiva que no responde a otros antihipertensivos. - Inhibidores de la enzima convertidora (IECA): deben evitarse porque pueden producir hiperkalemia y agravamiento de la insuficiencia renal aguda. - Betabloqueantes: se deben evitar porque pueden desencadenar insuficiencia cardiaca e hiperkalemia. 9.- CRITERIOS DE EGRESO:

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24 horas sin hipertensión arterial. BUN y creatinina normales.

10.- COMPLICACIONES:

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Uremia, insuficiencia cardiaca (no usar digitálicos) y encefalopatía hipertensiva. Pueden algunos casos evolucionar como Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

11.- PRONÓSTICO:

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La mortalidad temprana por GNA postinfecciosa es excepcional en niños. La mayoría de los síntomas mejoran en menos de 2 semanas A largo plazo se ha observado proteinuria (5 - 10%) , hematuria (2%), HTA (2%) y azoemia (0,9%); los cuales son similares a los encontrados en la población general. En biopsias realizadas a los 15 años se puede apreciar algún grado de esclerosis y fibrosis en la mitad de los casos.

CASO CLINICO RENAL Nº 4

Femenina de 25 años de edad, consulta por presentar alza térmica, disuria y escalofrió, acompañándose de orinas turbias en la mañana de hoy por lo que consulta. ANTECEDENTES: Eruptivas en la infancia. Alergia al polvo, olores fuertes. Niega litiasis, infecciones urinarias, uso de medicamentos.

I GESTA FUR 3/5/06 embarazo controlado. Niega familiares de importancia. EXAMEN FISICO Aparentes buenas condiciones generales, afebril, hidratada, TA: 110/70 mmHg, FC:78 pm, FR: 19 pm, Cardiopulmonar: RsCsRs s/s no R3, no R4, MV presente sin agregados, abdomen blando, útero gestante, feto único, dorso derecho, FF positivo, dolor a la palpación de puntos ureterales medios e inferiores derechos, puño percusión negativa, extremidades sin edemas, neurológico conservado. TRAE UROCULTIVO. E COLI, > 100.000 CF/CC, S NETROMICINA, NITROFURANTOINA, AMIKACINA, TETRACICLINA, CEFALOTINA. R. AMPICILINA, TRIMETROPIN SULFA. PLANTEE; DX 1. Infección del tracto Urinario (ITU): justificado por los síntomas: fiebre, escalofríos y disuria. Además de presentar puntos ureterales positivos y un urocultivo >100.000cf/cc E.coli 2. Embarazo de 26 semanas +5 PLAN DE ESTUDIO Hematología completa Glicemia Urea Creatinina Uroanálisis Urocultivo (7-15 días luego de culminar el tratamiento) repetir mensualmente Eco renal :Si persiste la fiebre tras 48 horas de tratamiento antibiótico, es conveniente realizar una ecografía renal para descartar una obstrucción de la vía urinaria o un absceso renal o perinefrítico. Requiere hospitalización de la paciente y las medidas a tomar son las siguientes: Valoración obstétrica: exploración vaginal, test de Bishop, monitorización de la FCF y dinámica uterina si fuera preciso y exploración ecográfica para valorar el estado fetal TTO LUEGO DE TTO CONSULTA ARO Hopitalizar: Serán criterios de ingreso hospitalario: Edad gestacional 24 semanas Fiebre ≥ 38ºC Sepsis Deshidratación Cuadro clínico de amenaza de parto prematuro Pielonefritis recurrente

Comorbilidad Intolerancia oral Fracaso de tratamiento ambulatorio tras 72 h (3 días) No posibilidad de tratamiento ambulatorio. Hidratacion parenteral ATIBIOTICOS: TODA ITU EN EL EMBARAZO SE TRATA COMO UNA PIELONEFRISTIS NITROFURANTOINA: 50-100 mg/6 h, Oral por 7-14d (POR EL UROCULTIVO) CEFALOSPORINAS DE 3ER GENERACION: SON LAS DE ELECCION. Tratamiento: Tanto en las Cistitis como en las Pielonefritis, el tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente antes de disponer el resultado del urocultivo y antibiograma. Se pueden dividir 2 grupos de antibióticos: 1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo embrionario: Aminopenicilinas Cefalosporinas Penicilinas Carboxipenicilinas Monobactámicos 2. Con efectos nocivos, por lo tanto están estrictamente contraindicados: Aminoglucósidos Tetraciclinas Quinolonas Acido nalidixico En el caso de los siguientes fármacos, de destacan algunas particularidades con respecto a su uso: Trimetoprima/ Sulfametoxazol: está contraindicado en el 1º Trimestre y después de las 28 sem. Nitrofurantoína y Sulfamidas: contraindicados en el 3º Trimestre Cloranfenicol: contraindicado antes de las 12 sem y después de 28 sem (7). En cuanto a la duración del tratamiento en el embarazo, deben evitarse las pautas cortas de tratamiento ya que su eficacia no está adecuadamente evaluada y el riesgo es elevado(4). Esquema de tratamiento de las IU durante el embarazo: 1º Trimestre: 1ª opción: Amoxicilina/ Clavulanato 875/ 125 mg (VO c/ 12 hs por 7- 10 días) o Ampicilina/ Sulbactan 375 mg (VO c/ 12 hs por 7- 10 días) o Cefalexina 500 mg (VO c/ 6 hs por 7- 10 días)(5) 2ª opción: alternativa o alergia a betalactámicos Nitrofurantoína 100mg (VO c/ 6 hs por 7- 10 días). Debe evitarse en el último trimestre 2º trimestre: Se utilizan los mismos antibióticos y con mismo esquema 3º trimestre: Ampicilina/ Sulbactan, Amoxicilina/ Clavulanato o Cefalexina con los mismos esquemas citados anteriormente. En la pielonefritis aguda: la hospitalización de la paciente tiene como objetivo: manejar la infección y vigilar la presencia de posibles complicaciones obstétricas(5). Se debe realizar:

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Valoración obstétrica. Exploración vaginal y Test de Bishop, monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y dinámica uterina, ecografía para valorar estado fetal. ü Hemograma, proteína C reactiva, función renal y electrolitos. ü Hemocultivo y urocultivo previo al tratamiento. ü Monitorización periódica de signos vitales. ü Hidratación venosa para conseguir diuresis > 30 ml/ hora. ü Correcto balance hídrico. ü Iniciar inmediatamente el tratamiento antibiótico de forma empírica. ü Es conveniente realizar ecografía renal. ü Control de posibles complicaciones. Cuando la paciente esté apirética 48- 72 hs, se pueden cambiar los antibióticos intravenosos a vía oral, y valorar el alta hospitalaria y completar en forma ambulatoria el tratamiento durante 14 días. Si persiste la fiebre 48- 72 hs. Se debe excluir una obstrucción de la vía urinaria y/ o un absceso renal o perinefrítico por medio de una ecografía renal. Se debe realizar urocultivo de control 1- 2 semanas tras finalizar el tratamiento y luego mensualmente hasta el parto(2) IU recurrentes: pueden ser recidivas (es todo episodio que ocurre en las primeras semanas luego de una aparente curación y causado por la persistencia del mismo microorganismo) o reinfecciones (es causado por cepas distintas a la infección anterior). En el caso de recidiva se recomienda la utilización de dosis bajas de antibióticos durante 6- 12 meses orientando la terapia según el antibiograma (8). En la embarazada con IU recurrente por reinfecciones, se aconseja realizar profilaxis antibiótica hasta el parto con Cefalexina. Se debe hacer urocultivo en el posparto a las que tuvieron IU recurrente o bacteriuria persistente (2).

No usar: Tetraciclina: En general, la tetraciclina está contraindicada en el embarazo porque perturba la calcificación esquelética del feto y puede originar osteogénesis anormal e hipoplasia del esmalte dental Amikacina: Se desaconseja en gestantes. Riesgo de oto y nefrotoxicidad en la madre y el feto Cefalotina: Los estudios realizados en animales no han mostrado que CEFALOTINA tenga efectos teratogénicos o que cause algún evento adverso durante el embarazo.Sin embargo, como no se dispone de estudios bien controlados en seres humanos, CEFALOTINA no se debe administrar en mujeres embarazadas, a menos que el beneficio supere los riesgos potenciales. TEORIA Germenes frecuentes • Bacilos gramnegativos: fundamentalmente Escherichia coli (85% de los casos). Otros bacilosgram negativos como Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, Serratia spp y Pseudomonas spp. son más frecuentes enlas ITU complicadas y en pacientes hospitalizadas. • Cocos grampositivos:Streptococcus agalactiae. Causas

Las causas se deben a los cambios hormonales y de la posición anatómica del tracto urinario durante el embarazo, que facilitan que las bacterias viajen a través de los uréteres hacia los riñones. Por esta razón se recomienda hacer análisis periódicos de orina durante el embarazo. Los riñones aumentan de tamaño por el aumento del flujo sanguíneo que deben filtrar y por lo tanto aumenta la longitud renal. La vejiga es desplazada de su sitio habitual por el crecimiento del feto. El aumento de la hormona progesterona produce relajación de la musculatura de la vejiga y de los uréteres, lo que lentifica el flujo de la orina. El útero comprime los uréteres, especialmente el del lado derecho, acumulándose en los uréteres hasta 200 ml de orina. Este estancamiento urinario favorece la aparición de las bacterias. El pH de la orina cambia y se hace más alcalino. RIESGOS:La infección urinaria conlleva un mayor riesgo de parto pretérmino, de recién nacidos con bajo peso y por todo ello aumento de la morbi-mortalidad perinatal.

CASO CLINICO RENAL Nº 5 Masculino de 50 años de edad, consulta por presentar EA de 3 meses de evolución caracterizada por edemas en cara, acude a facultativo quien indica Hidroclorotiazida 25 mgs día, desde hace un mes inicia disnea de medianos esfuerzos, inapetencia y malestar general, motivo por el cual consulta. ANTECEDENTES: Eruptivas en la infancia. HTA desde los 18 años, tratado con Enalapril 10 mgs OD. Niega Alergia a medicamentos, Niega litiasis, infecciones urinarias, ITS.

Niega familiares de importancia. EXAMEN FISICO Aparentes regulares condiciones generales, afebril, hidratado, TA: 150/100 mmHg, FC:98 pm, FR: 22 pm, Cardiopulmonar: Ápex en VI EII por fuera de LMC, RsCsRs soplo sistólico mitral 2/4 no R3, no R4, MV sin agregados. Abdomen: blando, depresible, hepatomegalia dolorosa, puño percusión negativa, Extremidades edemas grado II, deja fóvea, Neurológico conservado. Lab: HB. 9 mgl, HTO 24 %, Urea 120 mg, Creatinina; 6 mgs. Diagnostico: 1. Enfermedad Renal Crónica porqué el paciente presenta EA de meses de evolución, y esta se caracterizar por presentar; edemas en caras, disnea a medianos esfuerzos, inapetencia, malestar general, TA: 150/100mmhg, Apex en VI EII por fuera de línea media clavicular, soplo sistólico mitral, hepatomegalia, edemas grado II, lab HB 9 mgl, HTO 24 %, Urea 120mg , Creatinina 6 mgs. 2. Sindrome Anemico; Anemia Modera. 3. Retención de Azoados. 4. HTA mal controlada. Enfermedad Renal Crónica: La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso de años, expresada por una reducción delaclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2. También se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrinometabólicas.

Plan de estudio: Hematología completa: Anemia normocítica- normocrómica por lo general. Glicemia basal y post-pandrial. Urea, creatinina y Ácido Úrico; elevados. TP y TPT: pueden estar prolongados. TGO y TGP Colesterol total y fraccionado. Triglicéridos. Proteinas Total y fraccionadas: pueden estar disminuidas. Electrolitos séricos: Sodio: hiponatremia en casos de sobrecarga de volumen, o hipernatremia por depleción de volumen. Potasio: hiperkalemia. Calcio: normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario. Fosforo: hiperfosfatemia en ERC moderada a severa. Depósito de fosfato cálcico favorecido por el Hiperparatiroidismo secundario. Magnesio: hipermagnesemia ligera. Gasometría arterial: Acidosis metabólica por mal manejo de bicarbonato e incapacidad del riñon de excretar aniones orgánicos. Uroanálisis: proteinuia. Depuración de creatinina en 24 horas. Índice albumina/creatinina. Ecografía Renal: considerada la prueba de elección, permite observar la ecogenicidad, tamaño, asimetría, posición, estado del sistema y diferenciación cortico medula.. TC: permite visualizar el peritoneo y aproximación diagnosticas de masas. RM: alteraciones vasculares. Arteriografía renal selectiva: sospecha de estenosis de arteria o infarto renal.

Biopsia Renal: indicada cuando el resultado indique el pronóstico y tratamiento. Plan Terapéutico: Hospitalizar al paciente. Restricción hídrica: total de las perdidas más 500cc de perdidas insensibles. Hidratar con 1000cc día aproximadamente. Control de la TA: Enalapril 20mg, VO, OD, además de furosemida 40mg, VO, BID. Control de la glicemia; con insulina en caso de que fuera diabético. Modificación en la dieta: Restricción proteica de 0,6-0,8g/kg/día, de 35-40Kcl/Kg/día, el 50-60% aportados en carbohidratos y el resto en lípidos. Hiposodica 3g/día, o 2 g/día en pacientes con insuficiencia cardiaca o HTA refractaria. Restricción de potasio a 60meq/día en pacientes con hiperpotasemia, además evitar el consumo de alimentos ricos en potasio como: tomata, platanos, patata, cítricos. En caso de hiperkalemia: K > 6mEq/lt): Sulfonato sódico de poliestireno (Kayexalate®): 15 – 50mg VO c/4 – 6 horas. o Gluconato de Calcio: 10 – 30ml EV en 10 a 20 minutos c/6 – 8 horas. (Esto se usa para prevenir la toxicidad miocárdica por hiperkalemia). Control de la hiperfosfatemia: carbonato de calcio (titralac); 1 tableta de 420 mg, VO, cada 8 horas. Control de la hipocalcemia: Vitamina D (calcitriol 0,25 microgramos/día) Hipermagnesemia: Resina de intercambio iónico: (kayexalate) 20 a 30gr disuelto en 1 vaso de agua cada 8 a 12 horas. Acidosis metabólica: se inicia el tto cuando el bicarbonato sérico es menor a 18meq/dl. Corregir con bicarbonato sódico (2-6gr/día). (1meq/kg en infusión ev por 30 minutos, con monitorización estricta). Con la finalidad de mantener niveles séricos de bicarbonato de 22meq/dl más o menos 2. Hiperuricemia: halopurinol. Anemia: Eritropoyetina de 25-100 U/kg, subcutáneo, 3 veces por semana, hasta alcanzar un hematocrito de 31-36%. Hierro: 100-200mg/día. Control de la hipercolesterolemia: Atorvastatina 80mg,VO, OD a las 8pm. Control de la hipertrigliceridemia: Genfibrozil 600mg, VO, cada 12 horas, 30 minutos antes del desayuno y de la cena. Prevención Trombolítica; : enoxaparina dosis profiláctica 20mg SC OD. Albúmina (de comprobarse hipoproteinemia): 1 frasco cada 12 horas. Furosemida 10 mg post albúmina STAT Control de líquidos: ingresos y egresos (gasto urinario, diuresis horaria, balance hídrico) Control diario del peso Control de signos vitales

CASO CLINICO RENAL Nº 6

Femenina de 75 años de edad, consulta por presentar alza térmica, nauseas, vómitos alimentarios en incontables oportunidades, acompañándose de lenguaje incoherente, desorientación y ausencia de micciones, en la mañana de hoy por lo que consulta.

ANTECEDENTES: Eruptivas en la infancia. Niega HTA, DM, ASMA. Alergia al polvo, olores fuertes. Niega litiasis, infecciones urinarias, uso de medicamentos. IVgesta IV paras 0 abortos. Histerectomía total en el año 95. Niega familiares de importancia. EXAMEN FISICO Aparentes regulares condiciones generales, afebril, deshidratada, TA: 100/60 mmHg, FC: 98 pm, FR: 29 pm, Cardiopulmonar: RsCsRs s/s no R3, no R4, MV presente sin agregados, Abdomen blando, doloroso en marco colonico, Extremidades sin edemas, Neurológico: lenguaje incoherente, sin focalización. Lab: HB. 13gd/dl, HTO 43 %, Urea 58 mg, Creat: 1,8 mgs, uroanalisis. Hb + Alb + cilindros hialinos y granulosos finos escasos, d: 1030.

PLANTEE: IDX: 1) Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal: Justificado por los vómitos alimentarios incontables y las alzas térmicas que llevaron a disminución de la volemia de la paciente con la consecuente instalación de la IRA. A su vez se justifica por la clínica presentaba como lo es la oliguria, en cuanto a la desorientación y el lenguaje incoherente se asocia y se sustenta por una hiponatremia producto de la incapacidad de excretar líquido los riñones, aumentando la pérdida de iones e incrementando el líquido en el espacio intracelular. Los hallazgos al exámen físico de hipotensión son por la misma disminución de la volemia de la paciente, la taquipnea es mecanismo compensatorio (Puede llevar a una acidosis metabólica, que el paciente presente respiración de Kusmaull), y la FC casi en taquicardia es mecanismo compensatorio por la baja volemia presentada. En base a los paraclínicos los resultados de urea y creatinina sustentan aun mas el diagnóstico y el uroanálisis con la presencia de cilindros hialinos, que se producen por la agregación de componentes normales de la orina cuando esta es concentrada… La presencia de hemoglobina, proteína y cilindros granulosos en la orina orienta hacia algún daño glomerular o tubular como la Necrosis Tubular Aguda (NTA) isquemica o nefrotoxica en la cual se observan en el 80% de casos cilindros granulosos de color marron o cilindros de celulas epiteliales desprendidas y celulas epiteliales aisladas y puede haber microhematuria. 2) Deshidratación moderada/severa: Paciente deshidratada, hipotensa, taquipneica, con alteración neurológica. PLAN DE ESTUDIO: 1) Hematología completa, Urea, Creatinina, Glicemia, TGO-TGP, ácido úrico, BUN (VN: 10-20mg/dl, mayor de 20= IRA), aclaramiento de creatinina, electrolitos séricos, gases arteriales. 2) Uroanálisis 3) Eco renal, EKG

TTO. 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Hospitalizar Dieta absoluta Hidratación parenteral 2000cc EV de sol. 0,9% a 28gotas por min. Expansores de volemia Irtopan 1 amp EV cada 6horas SOS vómitos. Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y perdida de agua y sal. El mecanismo de control mas simple es el peso diario. 7) Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de proteínas de alto valor biológico entre 0,6-0,8 gr/Kg/día. 8) El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis horaria. 9) Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O. 10) Reposición de volumen. Si no existe contraindicación , se puede realizar una 11) rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y vigilando la respuesta clínica y diurética. Si existe una pérdida hemática grave se usará concentrado de hematíes. 12) Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis. 13) Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulanteefectivo, se aplicaran los protocolos de tratamiento del shock, de la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática etc., que han sido desarrollados en otras partes de este libro. 14) Si no existe otra complicación, la restauración de la perfusión renal mejora rápidamente la IRA prerrenal. Si esto es así el paciente puede permanecer en el área de observación. Si hay una mala evolución en observación será necesaria la consulta con el nefrólogo que valorará la indicación de diálisis. 15) Furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y creatinina. También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en función de la respuesta. La dopamina a dosis de 3-5 μg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal. Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado y se perfunde a 5-10 gotas/min. El mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos. La nueva catecolamina sintética dopexamina, ha demostrado también ser muy eficaz. a. 1) 2) 3) 4) 5)

¿Cuál es la conducta a seguir si esta paciente consulta en el ambulatorio donde Ud. trabaja? Colocación de 2 vías periféricas Hidratación parenteral Expandir volumen con cristaloides Solicitar paraclínicos Referir a urología