• Author / Uploaded
• Jheymily Briones Montenegro

Citation preview

CURSO: MORFOFISIOLOGÍA II DOCENTES:  DR. ALEJANDRO LEÓN QUIROZ  DR. LUIS REYES LOPEZ  DR. RAMEL ULLOA DEZA  DR. VICTOR REQUENA FUENTES TURNO: LUNES - 10:40 AM GRUPO: #04 INTEGRANTES:  ALVA CRUZADO, MANUEL  CERNA REBAZA, JOSE  LÁZARO CHIRA, GIANCARLO  NIÑO SUÁREZ, MARGIE  RUIZ FLORES, ANDY  SILVA CASTILLO, MARLENY TEMA: RENAL III FECHA: 15/06/15

CASO CLÍNICO #11 Paciente ICC, varón de 34 de años de edad, agricultor, natural de Choropampa (Cajamarca) que presenta un cuadro caracterizado por paresia, deterioro mental, palidez cutánea, edema en la cara y miembros inferiores. Refiere que hace 7 años fue hospitalizado por un cuadro de intoxicación aguda con mercurio. Funciones biológicas: apetito disminuido. Diuresis disminuida. EXAMEN FISICO  PA: 180/110 mmHg  Pulso arterial: 92 x minuto  F.R.: 28 x min.  T:C: 37 ºC  Mal estado general y de nutrición.  Piel y mucosas pálidas ++/+++.  Edema en cara y Ms inferiores.  Tórax: estertores húmedos en ambas bases pulmonares. EXAMENES AUXILIARES:  Sangre: pH = 7.3  Bicarbonato: 16 mEq/L  paCO2: 35 mm Hg  Urea: 78 mg / %  Creatinina 8 mg / %  Examen de orina:  Volumen urinario: 400 ml/24 Hs.  Sedimento urinario: Cilindros hialinos.

GLOSARIO

PARESIA. Se define como la ausencia parcial de movimiento voluntario y se describe generalmente como debilidad de un músculo. Puede ser causada por lesiones cerebelosas, espinales o de la raíz cerebral que dan lugar a una pérdida de fuerza muscular durante la contracción voluntaria del músculo o al llevar a cabo una mala postura. La ausencia de movimiento de estos músculos por un periodo prolongado puede causar atrofia muscular.

CILINDROS URINARIOS. Son partículas diminutas en forma de tubo compuestas de glóbulos blancos, glóbulos rojos o células renales y se forman en las estructuras renales llamadas túbulos. Esas estructuras, se mantienen juntas por medio de una proteína segregada por el riñón y su contenido puede manifestar si la orina del paciente está saludable o anormal.

El pH (POTENCIAL DE HIDRÓGENO). Es una medida de la acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias. Matemáticamente, se define como el logaritmo negativo en base 10 de la actividad de los iones hidrógeno.

HIPÓTESIS INICIAL

HIPÓTESIS FINAL

SUSTENTACIÓN DE LA HIPÓTESIS FINAL Para poder resolver el caso clínico de esta semana, primero hemos determinado nuestras necesidades de aprendizaje: Características anatómicas de la uretra y vejiga. Componentes histológicos de las vías excretoras urinarias. Regulación ácido – base del cuerpo humano. Características de los transtornos ácidos – básicos. Con todos estos conocimientos teóricos previos, hemos realizado Un análisis general para reconocer el sistema, los órganos y las estructuras afectadas: El sistema afectado es el RENAL, RESPIRATORIO y NERVIOSO. Los órganos afectados son los RIÑÓNES, PULMONES y CEREBRO. Las estructuras afectadas son los GLOMÉRULOS RENALES, MEMBRANA ALVEOLO – CAPILAR y BARRERA HEMATOENCEFÁLICA. La hipótesis inicial que planteó el grupo fue una INSUFICIENCIA RENAL CAUSADA POR UNA ACIDÓSIS METABÓLICA, después de haber analizado detalladamente los signos y síntomas que presenta nuestro paciente, el diagnóstico final al que llegamos es:

En el presente caso clínico refiere a un paciente de 34 años de edad que se dedica a la agricultura, natural de Choropampa refiere que hace 7 años fue hospitalizado por un cuadro de intoxicación aguda con mercurio. En nuestro paciente, los agentes extraños, en este caso, el mercurio, ingreso a su organismo por inhalación a la vía respiratoria, dado que el vapor de mercurio es no polar, es decir no se disuelve en la membrana mucosa del tracto nasofaríngeo y traqueo bronquial, y fácilmente penetra a la membrana alveolar y pasa a la sangre con una eficiencia del 80%, luego se une a la hemoglobina de los glóbulos rojos y a la albumina en el plasma distribuyéndose de esta manera por todo el organismo.

A nivel de SNC: Después de que el mercurio atraviese la barrera hematoencefálica reacciona con la catalasa, la cual no va cumplir su función de descomposición del peróxido de hidrogeno, el cual se trasforma en radicales libres produciendo daño celular, también va alterarse los sistemas de la cadena respiratoria lo que se traduce en el paciente como un deterioro mental por afección del córtex y paresias debido a la afección de las motoneuronas del asta anterior medular.

A nivel respiratorio: El mercurio produce lesión de mucosas de tracto respiratorio, estimulando la secreción de moco, disminuyendo la luz de las vías respiratorias de conducción y como consecuencia generando un aumento de la resistencia de dichas vías, entonces disminuye la entrada de volumen corriente por lo cual se activa el centro respiratorio produciendo una hiperventilación.

A nivel renal: el mercurio se acumula a nivel renal, porque esa es la vía más importante para su excreción y eliminación del organismo; lo que causa efectos a nivel de la barrera de filtración y de las células tubulares provocando una insuficiencia renal La lesión de las células tubulares se deben a que en primer lugar, el mercurio se liga a los grupos sulfhidrilo de las proteínas de la membrana celular e inhibe el transporte de iones. En segundo lugar la isquemia y la lesión progresivas causan problemas de

tipo reversible (como tumefacción celular, pérdida del borde en cepillo, pérdida de la polaridad y desprendimiento celular) y otras de tipo irreversible como necrosis y apoptosis. Por otro lado se produce una disminución de la producción de ATP, acumulación de calcio intracelular, activación de proteasas, alteración del citoesqueleto y activación de fosfolípidos que dañan las membranas, así también ocurre una redistribución de las proteínas. Esto trae como consecuencia la alteración del transporte iónico en especial a nivel de la bomba ATPasa que se traslada a la zona luminal y libera sodio a nivel de la luz tubular. Todos estos mecanismos provocan: Disminución del Filtrado glomerular por que las células tubulares lesionadas expresan citocinas como la quimiotaxina de monocitos y moléculas de adhesión que reclutan leucocitos lo que finalmente provoca el desprendimiento de las células tubulares causando una obstrucción luminal que provoca un incremento de la presión intratubular lo cual disminuye el FG. Esta lesión también provoca una liberación de proteínas tanto de las células tubulares como plasmáticas. Entre ellas una importante es la proteína de TammHorsfall (propio de las células del asa gruesa ascendente de Henle) formando así cilindros hialinos que se verán luego en la orina, así mismo la lesión también alcanza al endotelio lo que provoca la liberación de endotelina vasoconstrictora y disminuye la liberación de vasodilatadores como NO y PG I2 lo que también contribuye a una disminución del filtrado glomerular. La disminución del filtrado glomerular producirá la disminución de la diuresis, así mismo las sustancian productos del metabolismo como son la urea, creatinina y ácidos no serán excretas completamente lo que aumentara sus niveles en sangre. la disminución de la excreción de ácidos aumentara la concentración de iones hidrogeno los cuales estimularan a los

quimiorreceptores periféricos activando el centro respiratorio con la consecuente aumento de la frecuencia respiratoria. La disminución del filtrado también provoca que la volemia se vea incrementada y esto contribuye al aumento de la presión arterial. Además, esto también genera un aumento de la presión hidrostática de los capilares lo cual es un factor que provoca la salida de líquido hacia el intersticio generando edemas en las zonas más distales como los miembros inferiores y en la cara, también afectará la presión hidrostática en el pulmón produciéndose edema a este nivel con la consecuente disminución de la hematosis lo que aumentara la presión de CO2 estimulando los quimiorreceptores y estos envían sus señales al centro respiratorio produciendo hiperventilación. La lesión del túbulo proximal donde, además producirá un trastorno en el balance ácido base, de modo que no se secretan hidrogeniones y por lo tanto no se pueden reabsorber las cantidades filtradas de bicarbonato. Por lo tanto nos encontraremos ante una ACIDOSIS METABÓLICA.

BIBLIOGRAFÍA

W. Fawcett; TRATADO DE HISTOLOGIA; editorial INTERAMERICANA-McGRAWHILL; 12° edición; Madrid, 1995. Págs.: 383-384, 605-608.

Guyton, A.; TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 9° McGraw-Hill; México 1997. Pág.: 645-674.?edición; editorial INTERAMERICANA

Ganong, W.; FISIOLOGÍA MÉDICA. 16° edición; editorial El Manual Moderno. México 1997. Pág.: 145-168.

Testut - O. Jacob ANATOMIA TOPOGRAFICA Salvat Editores Barcelona España.

DORLAND, W.A. NEWMAN. DICCIONARIO ENCICLOPEDICO ILUSTRADO DE MEDICINA DORLAND. 29.A. ED. MADRID , MCGRAW-HILL , 2003

MOORE, KEITH L. ; PERSAUD, T. V. N. EMBRIOLOGIA CLINICA: EL DESARROLLO DEL SER HUMANO 7.A. ED. MADRID , ELSEVIER , 2004.

SADLER SUSAN L. LANGMAN EMBRIOLOGIA MÉDICA. CON ORIENTACION CLINICA. EDIT. MEDICA PANAMERICANA. 9 ED. 2004.

LATARJET-RUIZ. TRATADO DE ANATOMÍA HUMANA.3ª ED. EDITORIAL PANAMERICANA 1996.