• Author / Uploaded
• Luis Carlos Meneses Novoa

Citation preview

“UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO” FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA

 

  

 

CURSO: MORFOFISIOLOGÍA II DOCENTES:  DR. ALEJANDRO LEÓN QUIROZ  DR. LUIS REYES LOPEZ  DR. RAMEL ULLOA DEZA  DR. VICTOR REQUENA FUENTES TURNO: LUNES - 10:40 AM GRUPO: #4 INTEGRANTES:  ALVA CRUZADO, MANUEL  CERNA REBAZA, JOSE  LÁZARO CHIRA, GIANCARLO  NIÑO SUÁREZ, MARGIE  RUIZ FLORES, ANDY  SILVA CASTILLO, MARLENY TEMA: CARDIOVASCULAR II FECHA: 06/04/15

2015 - I

CASO CLÍNICO #2

Paciente D.B.C. de 51 años de edad, sexo femenino, casada, operaria de un fábrica de camisas, que acude a consulta médica por presentar cefalea de mediana intensidad, mareos, disnea, y zumbido de oídos. Así mismo refiere fatiga a los medianos esfuerzos, desde hace varios años, manifestaciones que se han incrementado en los últimos meses, agregándose edema en las piernas. Funciones biológicas: Sed aumentada.

EXAMEN FISICO:            

PA: 175/110 Pulso arterial: 96 x minuto F.R: 18 x min. TC: 37. ºC Regular estado general y de nutrición. Piel sudorosa. Cuello: pulso carotideo intenso. Tórax: Área cardiaca aumentada de tamaño. Ruidos cardiacos aumentados de intensidad. Desdoblamiento del primero ruido cardiaco. Segundo ruido cardiaco reforzado en el foco aórtico. Sistema arterial: pulso arterial intenso, poco depresible.

EXAMENES AUXILIARES:  Rx de tórax: agrandamiento del VI.  ECG: Complejo QRS prolongado en DII. profunda en V-4.  Ex. de Laboratorio: Albuminuria.

GLOSARIO

Onda Q

 Pulso arterial: Es el número de latidos por minuto que da el corazón y depende de las contracciones del ventrículo izquierdo, la cantidad de sangre que es eyectada en cada sístole, también de la frecuencia y ritmicidad con la que ocurre, de la distensibilidad de la aorta y de la resistencia arteriolar periférica.  Presión arterial: Es la fuerza de empuje de la sangre sobre las paredes arteriales.  Ruido cardiaco: Vibraciones de las ondas producidas por el cierre de las válvulas auriculoventriculares que se escuchan durante la auscultación.  Disnea: Sensación consciente de dificultad para respirar, causada por un incremente en el trabajo respiratorio.  Cefalea: Malestar o dolor percibido en la bóveda craneal, quedando excluidos los dolores faciales.  Edema: Aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.  Albuminuria: Presencia de la albúmina en la orina mayor a 30 mg en 24 horas.

HIPÓTE SISFINA L

HIPÓTESIS FINAL – BASES MORFOFISIOLÓGICAS Los signos y síntomas que presenta el paciente, nos lleva a determinar que el sistema afectado es el CARDIOVASCULAR, el órgano afectado son las ARTERIAS y las estructuras afectadas son la PAREDES ARTERIALES. A continuación explicaremos las bases morfofisiológicas de nuestra hipótesis final presentada en el flujograma.

FISIOLOGICAMENTE: Partiendo de la presencia del PRIMER RUIDO CARDÍACO DESDOBLADO y del DESPLAZAMIENTO DEL COMPLEJO QRS EN DII, podemos deducir que el tiempo de DESPOLARIZACIÓN DEL VENTRÍCULO estará AUMENTADO y que las VÁLVULAS CERRARÁN en un tiempo DIFERENTE. Si a esto, le agregamos el hecho de que el ÁREA CARDÍACA está AUMENTADA y que en la radiografía de tórax el ventrículo se observa agrandado, asumimos que se trataría de una HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. Al aumentar la masa muscular, AUMENTARÍA LA FUERZA DE CONTRACCIÓN de esta estructura.

Por la EDAD que presenta debemos aclarar que el funcionamiento de su organismo ha sufrido cambios, dentro de los cuales resaltamos la DISMINUCIÓN DE LA COMPLIANCIA ARTERIAL, evento causante de un aumento en la resistencia periférica. Si los sucesos anteriores, se presentan de manera crónica, veremos que la presión arterial será afectada de manera directa, convirtiéndose así en un cuadro clínico de HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA. La presión arterial aumentada se expresa en nuestra paciente mediante los signos y síntomas que presenta. Tomando como referencia a la ARTERIA PULMONAR, se observa que a nivel de los ALVEÓLOS PULMONARES, la presión con la que llega el flujo sanguíneo provocara que el TIEMPO

NECESARIO PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO DISMINUYA y origine un cuadro de DISNEA, a su vez, la sangre circulante no podrá cumplir con los REQUERIMIENTOS NORMALES DE OXÍGENO DE LAS CÉLULAS, lo que provocará FATIGA.

Por otro lado, el AUMENTO DE PRESIÓN EN LA ARTERIA AORTA Y SUS RAMAS provoca modificaciones en estructuras como el OÍDO INTERNO, dónde el aumento de presión de la sangre origina que AUMENTE EL FILTRADO DE PERILINFA en la estría vascular, y con esto se genere un AUMENTO EN EL MOVIMIENTO DE LA ENDOLINFA, sobreestimulando al ÓRGANO DE CORTI causando el TINNITUS; y, DESESTABILIZAN EL FLUJO NORMAL en los CONDUCTOS MEMBRANOSOS ocasionando así, los MAREOS.

Otra estructura que se ve afectada es el GLOMÉRULO RENAL, ya que las ALTAS PRESIONES INTRACAPILARES que se dan como resultado de la presión arterial elevada, LESIONAN LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR, permitiendo la FILTRACIÓN DE PROTEÍNAS A LA ORINA. Como en la sangre, la ALBÚMINA es la proteína que se encuentra en mayor concentración, observaremos su presencia en la orina (ALBUMINURIA). El AUMENTO DE LA PRESIÓN dentro de las ARTERIAS DEL ENDOCRANIO, ocasiona una SOBREESTIMULACIÓN NOCICEPTIVA en esta región, provocando así la CEFALEA.

Si nos enfocamos en la región del HIPOTÁLAMO, observamos que la incrementada presión no permite un adecuado intercambio de nutrientes, situación que podría provocar la SOBREEXITACIÓN DE LOS NÚCLEOS ahí presentes, posibilitando una estimulación del NÚCLEO LATERAL: centro de la SED.

Trasladándonos a la zona inferior del cuerpo, es notable la presencia de EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES ocasionado por el AUMENTO DE LA TRASVASACIÓN DE LÍQUIDO INTRACAPILAR AL INTERSTICIO, ya que sobre aquellos no sólo ejerce sus efectos el AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL, sino también la GRAVEDAD. Esta combinación ocasiona que la sangre circulante AUMENTE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA y se venza así la PRESIÓN ONCÓTICA, acumulándose líquido en el intersticio.

ANATÓMICAMENTE:

En su salida la arteria aorta tiene un recorrido ascendente hasta la altura de la cuarta vértebra torácica, donde forma un arco conocido como CAYADO AÓRTICO. Posteriormente esta arteria comienza a descender y pasa a llamarse AORTA TORÁXICA hasta antes de atravesar el foramen aórtico del diafragma. Luego la parte que se extiende desde el hiato aórtico diafragmático hasta su bifurcación terminal en las dos arterias iliacas, se llama AORTA ABDOMINAL, la cual en su segmento duodenopancreático presenta dos ramas designadas a irrigar los riñones, las ARTERIAS RENALES. Los capilares que provienen de estas arterias forman parte de los GLOMÉRULOS RENALES, donde se produce la FILTRACIÓN DE SOLUTOS presentes en la sangre. En nuestro caso clínico, el paciente presenta HIPERTENSIÓN ARTERIAL

y esto produce daño en la MEMBRANA BASAL GLOMERULAR.

En el cayado aórtico nacen tres vasos arteriales importantes: el TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO, la CARÓTIDA COMÚN IZQUIERDA y la SUBCLAVIA IZQUIERDA. Del TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO nacen la ARTERIA CARÓTIDA COMÚN DERECHA y la ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA. Las ARTERIAS SUBCLAVIAS derecha e izquierda, cada una envía su rama ascendente: ARTERIA VERTEBRAL derecha e izquierda respectivamente. Estas últimas, luego de pasar por los agujeros transversos de las vértebras cervicales, se fusionan y forman a la ARTERIA BASILAR que reposa en el clivus, la cual tiene una RAMAS COCLEARES y VESTIBULARES designadas para la vascularización del LABERINTO MEMBRANOSO.

Si la presión arterial está aumentada, la fuerza con la que la sangre golpea las paredes arteriales va a producir daño en las CÉLULAS CILIADAS DEL ÓRGANO DE CORTI, esto se va a leer en la corteza cerebral como un reordenamiento neuronal de la corteza auditiva primaria, que se traduce como TINNITUS. En el VENTRÍCULO DERECHO nace el TRONCO PULMONAR, que tiene una dirección ascendente y posteriormente horizontal hasta BIFURCARSE a nivel de la quinta vértebra torácica en: ARTERIA PULMONAR DERECHA e IZQUIERDA. Estas arterias son las únicas en el organismo extraembrionario que LLEVAN SANGRE DESOXIGENADA, y se dirigen al hilio pulmonar para formar parte del pedúnculo pulmonar, luego ingresan a los pulmones para dar RAMAS COLATERALES y TERMINALES que van a dar origen a los CAPILARES ALVEOLARES.

El caso clínico, también nos dice que el paciente presenta el PULSO CAROTÍDEO INTENSO. El PULSO es el latido de una ARTERIA que se siente al PRESIONARLA levemente sobre una SALIENTE ÓSEA. Cuando se contrae el ventrículo izquierdo la sangre pasa a través de las arterias de todo el cuerpo, esta onda de sangre es el pulso. Se puede palpar en cualquier arteria que esté superficial y que descanse sobre un plano relativamente duro; pero la arteria más adecuada y común para esta maniobra es la ARTERIA RADIAL (PULSO RADIAL), rama de la braquial, que es la continuación de la arteria axilar; se encuentra a nivel de la muñeca entre el TENDÓN DEL MÚSCULO FLEXOR RADIA LDEL CARPO y la APÓFISIS ESTILOIDES DEL RADIO. Otra arteria para poder medir el pulso, es la ARTERIA CARÓTIDA (PULSO CAROTÍDEO), rama del tronco braquiocefálico a la derecha y del cayado aórtico a la izquierda, se palpa MEDIAL AL BORDE ANTERIOR DEL MÚSCULO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO.

HISTOLÓGICAMENTE: En nuestro paciente hemos considerado que la EDAD es un FACTOR DE RIESGO, porque normalmente la CAPA MEDIA de una ARTERIA ELÁSTICA consiste en capas múltiples de CÉLULAS MUSCULARES LISAS SEPARADAS POR FIBRAS ELÁSTICAS. En edad avanzada estas fibras elásticas, son REEMPLAZADAS POR FIBRAS COLÁGENAS y estas le confieren a la arteria una DISMINUCIÓN DE SU COMPLIANCIA, con lo cual se AUMENTA LA RESISTENCIA PERIFÉRICA y por ende también AUMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL.

Otro de los signos de nuestro paciente es el EDEMA, que es la acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial. El edema se debe principalmente a dos factores: por la HIPERACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR a causa de la liberación de MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN por la presión aumentada (los cuales tienen receptores en la membrana de las células endoteliales, lo que conduce a la filtración de líquido desde los capilares y las vénulas poscapilares) y por la ALBUMINURIA, ya que esta conduce a una DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA en el PLASMA SANGUÍNEO (de modo que el líquido de los tejidos no vuelve a los capilares).

La sobrecarga hemodinámica por aumento de la presión y del volumen se presenta como un ESTIRAMIENTO DEL MIOCARDIO seguido de una FUERTE CONTRACCIÓN, esto posibilita al corazón a poder adaptar su volumen por minuto en diferentes condiciones hemodinámicas. Lo que explicamos anteriormente, es el MECANISMO DE FRANK-STARLING y le permite al corazón poder aumentar su volumen por latido luego de un aumento en el retorno venoso (aumento de la precarga) o eyectar el mismo volumen por latido ante un aumento en la resistencia aórtica a la eyección ante una hipertensión arterial (aumento de la postcarga). La tensión generada por el estiramiento activa cascadas de señalización intracelular, estas cuando llegan al núcleo promueven el AUMENTO DE TRANSCRIPCIÓN GÉNICA y por ende LA SÍNTESIS PROTÉICA provocando así el desarrollo de la HIPERTROFIA CARDIACA POR SOBRECAGRA DE PRESIÓN. En el miocardio de nuestro paciente, vemos expresada a la HIPERTROFIA CARDIACA de la siguiente manera:  Los MIOCITOS, aumentan de tamaño (más en su grosor).  Los FIBROBLASTOS, aumentan su producción de colágeno.

BIBLIOGRAFÍA

 MICHAEL LATARJET – ALFREDO RUIZ LIARD; Anatomía Humana; 4° edición; Editorial Medica Panamericana.  GUYTON A; Tratado de Fisiología Médica; 9° edición; Editorial Interamericana.

 BLOOM FAUCET; Tratado de Histología; 11° edición; Editorial Panamericana.  GANNONG; Fisiología Médica; Editorial Interamericana.

9°

edición;