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• José Gabriel Quiroga Villagra

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INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL La ingestión de patógenos puede causar diferentes infecciones las cuales pueden limitarse al tracto gastrointestinal o bien diseminarse a partir del intestino hacia otros sitios del organismo. Para que se produzca una infección gastrointestinal, los patógenos deben ser ingeridos en cantidades suficientes y/o poseer factores de virulencia que les permitan evadir las defensas del tracto gastrointestinal. La infección asociada al consumo de alimentos contaminados se denomina frecuentemente intoxicación alimentaria o infección asociada a los alimentos. Este último termino es el más adecuado ya que la verdadera intoxicación alimentaria ocurre tras el consumo de alimentos en los que se halla un tóxico o una toxina (de origen químico como metales pesados, o de origen bacteriano por ej. las del Clostridium Botulinum o la del Staphylococo Aureus.). Las bacterias se multiplican en el alimento y producen la toxina allí; luego los microorganismos pueden ser destruidos en el proceso de preparación de los alimentos, pero la toxina no es afectada y actuará al cabo de horas de ingerido el microorganismo. En la infecciones asociadas contaminación alimentaria, los alimentos ingeridos pueden actuar como un simple vehículo o constituir el medio apropiado para que estos se multipliquen en cantidad suficiente como para enfermar al huésped que ingiera el alimento contaminado. ADQUISICIÓN Y TRANSMISIÓN DE PATÓGENOS GASTROINTESTINALES Heces de Animales y/o de Humanos que Contienen el Patógeno y/o sus Toxinas

CONTAMINACIÓN DE ALIMENTOS

LÍQUIDOS

MANOS Y/O FÓMITES

INGESTIÓN DE MICROORGANISMO PATÓGENO BOCA ESÓFAGO ESTOMAGO INTESTINO Los Microorganismo viables se multiplican y/o producen Toxinas

Los Microorganismo Invaden y se multiplican y/o sus Toxinas son absorbidas

Infección Localizada en el Tracto Gastrointestinal

Diseminación de la Infección a partir del TGI

Gastroenteritis, Diarrea, Disentería, Enterocolitis

Infección Sistémica – Intoxicación

Patógenos Excretados en las Heces del Infectado

MECANISMOS DEFENSIVOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL: Diariamente deglutimos con la dieta gran Nº de microorganismos, pero gracias a las defensas naturales del organismo, los microorganismos patógenos rara vez sobreviven a ellas como para llegar viables y causar infección. Los principales mecanismos defensivos son: • En la Boca = Lavado Salival, Lizosima, Ig A secretoria y FN • En el Esófago = Peristaltismo y el flujo de líquidos • En el Estómago = el Ph Ácido del HCl • En el Intestino = Peristaltismo, Mucus, Bilis, Ig A secretoria, Renovación del Epitelio, Placas de Peyer, Fn, etc.

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Cabe aclarar que los agentes patógenos implicados en estas infecciones son múltiples y reconocidos; pero antes de abordarlos es conveniente hacer un breve repaso de la Flora Normal (FN) del tracto digestivo: • ESÓFAGO = los microorganismos encontrados en este segmento son los que llegan tras la deglución de saliva y alimentos (es decir cualquier microorganismo residente de la cavidad orofaringea, ver FN Aparato Respiratorio).

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ESTOMAGO = Los microorganismo que se encuentran allí prácticamente no son FN y son mínimos puesto que la acidez gástrica es una muy buena barrera defensiva. Los patógenos que sobreviven a la misma en general vienen en el interior de alimentos y esto posibilita que permanezcan viables el tiempo necesario hasta ser evacuados hacia el intestino delgado.

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INTESTINO DELGADO = En este segmento, el pH se va alcalinizando gradualmente hacia la porción distal con lo cual permite que en igual proporción se establezca una flora bacteriana. Así : o DUODENO Lactobacillus, Enterococos o YEYUNO o ILEON → 96% son Anaerobios (Bacteroides, Lactobaillus, Streptococos, Clostridium) y un 4 % Aerobios (Bacilos Coleriformes Gram – , Enterococos y Pseudomonas).

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INTESTINO GRUESO = 99% son Anaerobios (bacteroides, Lactobacillus, Streptococos y Clostridium); y el 1% restante son Aerobios (Bacilos coleriformes Gram –, Enterococos y Pseudomonas). Podemos encontrar además un hongo levaduriforme como Cándida Albicans.

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FUNCIÓN DE LA FN ENTÉRICA: o Síntesis de Vit. K o Intervienen en el Metabolismo de los Pigmentos y Ac. Biliares o Participa en la Absorción de Nutrientes y en la Elaboración de productos de degradación o Compiten y antagonizan a los microorganismos patógenos (función de barrera defensiva)

PRINCIPALES PATÓGENOS DEL TGI: BACTERIAS: Alimentos (ECEH) 1.- Escherichia Coli → Transmisión por

Responsables del 17,5% de las Diarreas Agua (ECET y ECEP) Principalmente Alimentos

2.- Campylobacter → Transmisión por

Responsable del 12,5 % de las Diarreas Agua (poco frecuente)

3.- Shigella → Transmisión por Alimentos

Responsable del 10% de las diarreas y principal agente de la Disentería bacilar Alimentos (poco frecuente)

4.- Vibrio Cholerae → Trasmisión por

Responsable del 7 % de las Diarreas Principalmente por Agua Principalmente Alimentos

5.- Salmonellas → Trasmisión por

Algunas cepas provocan Infecciones sistémicas iniciadas en TGI Responsables de3 – 5 % de las diarreas

Agua (poco frecuente) 6.- Con menor frecuencia producen diarreas (menos del 5%) las siguientes bacterias: • Staphylococo Aureus • Clostridium Perfringes • Clostridium Botulinum • Bacillus Cereus • Yerssinia Enterocolitica • Otras Enterobacterias

VIRUS: 1.- ROTAVIRUS = Responsable del 20% de las diarreas 2.- Virus ECHO = Responsables del 10 % de las diarreas infantiles 3.- VIRUS NORWALL = Responsables un 10% de las Diarreas 4.- Adenovirus = Responsable de un 10% de las diarreas 5.- CMV = Causante de disentería viral en inmunodeprimidos 4.- Virus COXSACKIE A Y B = Responsables de infecciones iniciadas en el TGI 5.- Virus de la Hepatitis (A – B – C – D – E) = Responsable de infecciones iniciadas en el TGI

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HONGOS: Cándida Albicans es un hongo que puede causar diarrea, tras un Tto. con ATB de amplio espectro (administrados por vía oral)

A pesar de que las infecciones gastrointestinales tienen una gran variedad síntomas y signos (hasta particulares en algunos casos y según el tipo de infección) se siguen utilizando varios términos comunes para describir dichas infecciones. Entre la terminología empleada destacamos: A.- DIARREA: Es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que en último término indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos. La diarrea se define como Eliminación Fecal Anormal caracterizada por el aumento de Número, Volumen, Fluidez o Frecuencia de las deposiciones en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo. Habitualmente se debe a infección y/o afección del intestino delgado. B.- DISENTERÍA: Es un signo que indica trastorno inflamatorio del tracto gastrointestinal que se caracteriza frecuentemente por la presencia de sangre, mucus y pus en las heces. Esto se acompaña de Dolor Abdominal tipo cólico y Fiebre. Habitualmente se debe a infección del intestino grueso. C.- GATROENTERITIS INFECCIOSA: Es una inflamación y/o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas. Este síndrome se caracteriza por Diarrea (disminución de la consistencia de las heces, en general con un aumento del número de deposiciones; lo que implica pérdida de líquidos y electrolitos), acompañada o no de Náuseas, Vómitos y Dolor Abdominal. Habitualmente se debe a una infección del duodeno y/o del colon. El amplio espectro de manifestaciones clínicas de la gastroenteritis infecciosa responde a la gran variedad de agentes infecciosos involucrados en la misma (bacterias, virus, parásitos y más raramente hongos como cándida). Constituye una de las causas principales de morbilidad mundial, siendo la segunda causa de mortalidad después de las enfermedades cardiovasculares. La gastroenteritis es más frecuente y grave en el niño que en el adulto, y constituye la principal causa de mortalidad infantil en el mundo. Se estima que en los países en vías de desarrollo mueren por esta causa alrededor de 4 a 6 millones de niños/año. Por otra parte, los episodios prolongados y recidivantes de diarrea favorecen la malnutrición y en consecuencia disminuyen la capacidad de resistencia a otros agentes infecciosos, lo que comporta indirectamente una mayor mortalidad. D.- ENTEROCOLITIS: Es una inflamación que afecta tanto la mucosa del intestino delgado como la del grueso. Es la manifestación más frecuente de la infección por Salmonella, apareciendo sintomatología entre 6 y 48 Hs después de la ingestión de un producto contaminado. Los síntomas iniciales son Náuseas y Vómitos que al cabo de unas horas son acompañados por Dolor tipo cólico, Fiebre Elevada (en la mayoría de los casos), con escalofríos, durante las primeras 4872hs de la enfermedad y Diarrea. Las heces suelen ser de moderado volumen y sin sangre. En raras ocasiones se produce un cuadro coleriforme, o una enfermedad disenteriforme con heces sanguinolentas y mucosas a las que se suma Tenesmo. En las heces usualmente es posible detectar la presencia de leucocitos. Estas formas más graves se observan, sobre todo, en niños, ancianos o en pacientes con aclorhidria o afectos de enfermedad inflamatoria del intestino. La Diarrea se autolimita en un lapso máximo de 1 semana. La persistencia de la fiebre y la diarrea ha de sugerir la existencia de bacteriemia. La bacteriemia asociada a gastroenteritis y/o enterocolitis oscila entre el 1 y el 5% y es más frecuente en niños y en pacientes con enfermedades de base (enfermedad inflamatoria del intestino, SIDA, trasplante de órgano, neoplasias o malnutrición). El diagnóstico se realiza por coprocultivo, ya que los hemocultivos suelen ser negativos y las seroaglutinaciones carecen de valor. Tras la resolución de los síntomas, la duración media del estado de portador de Salmonella en heces es de 4 a 5 semanas. En algunos estudios se ha comprobado una prolongación del estado de portador en pacientes tratados con antibióticos. E.- GASTRITIS: (Asociada a Helicobacter Pylori) Bajo el concepto de gastritis se incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa gástrica. No resulta fácil clasificar los distintos tipos de gastritis, como lo reflejan las variadas clasificaciones que pueden hallarse al consultar bibliografía sobre este tema. Clásicamente las gastritis se clasifican en : • Gastritis tipo A (atrófica, predominante en el cuerpo y a menudo con componente inmunológico) • Gastritis tipo B (superficial y predominante en el antro) • Gastritis tipo C (de origen químico). En el año 1990 se propuso la clasificación o Según Sydney, la que fue revisada en 1994 Con el uso del Sistema de Sydney la gastritis quedó clasificada en:  Gastritis Aguda  Gastritis Crónica (Atrófica y no Atrófica)  Formas Específicas de Gastritis La colonización de la mucosa gástrica por Helicobacter Pylori induce invariablemente una reacción inflamatoria de carácter agudo y difuso a nivel del cuerpo y antro (Gastritis Antral Aguda), donde se produce una reacción inflamatoria con predominio de neutrófilos. En la Gastritis Antral Aguda se produce una hipersecreción ácida en el estómago, ello ocasiona una sobrecarga duodenal de HCl que, junto a la pérdida de la capacidad del duodeno para neutralizar esta sobrecarga ácida, condiciona la acidificación del bulbo duodenal. Estas alteraciones y la metaplacia de la mucosa favorecerían la colonización del Helicobacter Pylori. Este cuadro agudo evoluciona progresivamente, a lo largo de décadas hacia una Gastritis Crónica Atrófica (una inflamación crónica de predomino antral, inicialmente superficial, en la que se aprecia un aumento del número

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de células inflamatorias, linfocitos y plasmocitos, con algunos eosinófilos y neutrófilos, en la lámina propia. En el curso de esta evolución un pequeño porcentaje de infectados (un 15 – 20%) desarrolla una enfermedad ulcerosa y una minoría linfoma o cáncer gástrico. La variabilidad en la evolución clínica de esta infección probablemente depende de factores propios de la bacteria, de su interacción con el huésped y quizá de factores exógenos adicionales como la dieta, el tabaco, ingesta de alcohol, ingesta de AINE, etc. En general, los pacientes que desarrollan úlcera duodenal suelen presentar una Gastritis Antral asociada a Helicobacter, mientras que los pacientes que desarrollan úlcera gástrica suelen presentar una gastritis difusa multifactorial en todo el estómago, pero con mayor tendencia a la atrofia gástrica. • Manifestaciones Clínicas Agudas = La sintomatología suele ser inespecífica y transitoria; entre los síntomas más frecuentes son dolor epigástrico dispepsia, pesadez estomacal y náuseas • Manifestaciones de Cronicidad = En general cuando la gastritis se cronifica se caracteriza por ser asintomática .aunque se han descrito bajos porcentajes que manifiestan dispepsia (malestar epigástrico, plenitud postprandial, náuseas, meteorismo) aunque esta sintomatología muchos autores la cuestionan como típica de esta patología F.- LESIONES DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL: Histológicamente, las lesiones de la mucosa gastroduodenal se clasifican en erosiones, úlcera péptica (aguda y/o crónica).  EROSIONES = Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5 mm de diámetro, márgenes poco sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo general, múltiples. Histológicamente la pérdida de sustancia se limita a la mucosa, donde se observan restos necróticos, fibrina, neutrófilos y hematíes con un infiltrado por polimorfonucleares en la periferia. Por lo común estas erosiones se curan totalmente sin cicatrización.

 ULCERA PÉPTICA = Es una enfermedad de origen multifactorial (uno de los factores se relaciona con el Helicobacter Pylori). Se caracteriza por ser una solución de continuidad, bien localizada en la mucosa del estómago y/o duodeno (que compromete, como mínimo, la muscularis mucosae). La úlcera gástrica suele ser única, redondeada u oval y, en general, tienen un diámetro menor de 3 cm. Puede aparecer en cualquier porción del estómago, pero en 60% de los casos se localiza a lo largo de la curvatura menor; se asocia a úlcera duodenal en el 10% de los casos. Según su localización y su asociación a ulceración duodenal, las úlceras gástricas pueden clasificarse en tres tipos: tipo I es la úlcera del cuerpo gástrico; tipo II es la úlcera del cuerpo gástrico asociada a úlcera duodenal o pilórica, y tipo III es la úlcera prepilórica. La úlcera duodenal suele tener menos de 2 cm de diámetro y en más del 90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior. En algunos casos aparecen simultáneamente úlceras en las paredes anterior y posterior (kissing ulcers). Las úlceras posbulbares se observan más a menudo en los estados hipersecretores.  Úlcera aguda: Lesiones únicas o múltiples de aspecto similar pero de mayor tamaño que las erosiones. Histológicamente es más profunda que las erosiones, extendiéndose al menos hasta la muscularis mucosae. En el fondo de la úlcera puede observarse algo de tejido de granulación, con poca reacción fibroblástica. Los epitelios de revestimiento y glandular periférico muestran un aspecto activo debido a que a partir de ellos se produce la regeneración.  Úlcera crónica: El criterio que define la cronicidad de la úlcera péptica es la existencia de fibrosis en su base (cicatrización de la zona que impide la regeneración total). Histológicamente es muy profunda (penetra en la mucosa, la submucosa e incluso la capa muscularpudiendo llegar a la perforación). Presenta 4 capas: una capa superficial conexudado fibrinoleucocitario; una capa de tejido necrótico eosinófilo; una capa de tej. de granulación muy vascularizado con fibroblastos y abundante infiltrado celular inflamatorio y, finalmente, una capa de fibrosis que con frecuencia contiene arterias, material trombótico organizado. La mayoría de las úlceras pépticas se asocian a gastritis crónica por H. pylori. TIPOS DE INFECCIONES GASTROINTESTINALES I.- INFECCIONES ASOCIADA A LOS ALIMENTOS: Las infecciones bacterianas causadas por enterotoxinas elaboradas fuera del huésped, tales como Staphylococo Aureus, Bacillus Cereus y, en menor medida, Clostridium Perfringens, tienen un corto período de incubación, generalmente inferior a 12 Hs. Una excepción la constituye Clostridium Botulinum, cuya incubación suele ser de 18 a 36 Hs. La mayoría de las intoxicaciones alimentarias provocadas por S. aureus son secundarias a la manipulación de los alimentos por portadores humanos. S. aureus puede multiplicarse a distintas temperaturas, permitiéndole formar la enterotoxina responsable del cuadro. Es frecuente la diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal; sin embargo, la fiebre aparece en raras ocasiones. B. cereus puede producir un cuadro clínico con un período de incubación corto –forma emética– mediada por una enterotoxina similar a la estafilocócica, asociado a la ingesta de arroz contaminado, o bien uno con período de incubación prolongado –forma diarreica–, causado por una enterotoxina termolábil parecida a la de E. coli, caracterizada por diarrea y dolor abdominal, pero sin vómitos. El cuadro clínico causado por C. perfringens tiene un mayor período de incubación (8-14 Hs), provocando diarrea y dolor abdominal, pero raramente vómitos y fiebre. El cuadro se autolimita en unas 24 Hs.

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II.- INFECCIONES INVASIVAS: Cuando el agente causal tiene capacidad invasiva el período de incubación y la duración de la enfermedad suelen ser superiores a los de las gastroenteritis originadas por toxinas. Es frecuente la fiebre, en ocasiones elevada y acompañada de escalofríos. El dolor abdominal es tipo cólico y a menudo existe tenesmo rectal. Las heces suelen ser menos voluminosas y pueden tener sangre macroscópica o microscópica, polimorfonucleares y/o moco. El hemograma suele ser séptico con leucocitosis. El cuadro clínico más característico es el de la disentería aguda causado por alguno de los siguientes microorganismos: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli invasiva, Yersinia Enterocolitica, Vibrio Parahemolyticus o por parásitos como E. Histolytica. El período de incubación varía entre 6 h a varios días. En el caso de la Salmonella el cuadro de enterocolitis puede acompañarse de bacteriemia que con una frecuencia variable (5 - 40%) puede producir complicaciones sépticas graves. Algunos microorganismos producen manifestaciones clínicas extraintestinales, como Yersinia Enterocolitica y, con menor frecuencia, Shigella, Salmonella y Campylobacter. Las más frecuentes son poliartritis migratoria, síndrome de Reiter y eritema nodoso. Recientemente se ha reconocido al síndrome de Guillain-Barré como complicación frecuente en el curso de la infección por Campylobacter. Yersinia enterocolitica es causa ocasional de adenitis mesentérica con dolor en la fosa ilíaca derecha y puede simular clínicamente una apendicitis aguda. Otras complicaciones descritas incluyen el síndrome urémico hemolítico en niños en el curso de una gastroenteritis por Shigella o por E. Coli enterohemorrágica, y la aparición de abscesos hepáticos, y con menor frecuencia en piel, diafragma, pulmón y pericardio, en el curso de una colitis amebiana. Otros microorganismos con capacidad invasiva pueden ocasionar cuadros clínicos graves, como es el caso de la enterocolitis necrosante del niño (E. coli, otras bacterias, hongos y virus) y del adulto (C. Perfringens). Suele afectar a recién nacidos de bajo peso, prematuros. La clínica se caracteriza por vómitos, distensión abdominal y diarrea sanguinolenta. Puede complicarse con perforación intestinal y shock séptico. La mortalidad se acerca al 70%. En los adultos cursa con anorexia, vómitos, dolor abdominal, diarrea con sangre, toxemia y shock. Puede complicarse y ocasionar íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. La mortalidad sigue siendo considerable, alrededor del 40%. Algunos de los pacientes que sobreviven presentan estenosis u obstrucción intestinal y fístulas secundarias. E. Coli enterohemorrágica provoca diarrea con sangre como consecuencia de una verocitotoxina. Esta colitis hemorrágica cursa frecuentemente sin fiebre, puede ser epidémica (contaminación de la cadena de alimentos) y la presencia de sangre en heces sin apenas leucocitos debe sugerir esta posibilidad. LISTERIOSIS: Es causa de diarrea infecciosa y puede ocurrir de forma epidémica por consumo de alimentos contaminados. Los más frecuentes son la leche cruda y pasteurizada, el queso y ensaladas vegetales. Se presenta usualmente como enfermedad sistémica asociada a bacteriemia precedida de diarrea. La siembra hematógena de meninge o válvula cardíaca y la propensión a afectar al paciente inmunodeprimido explican en parte las tasas de mortalidad de alrededor del 20%, por lo que constituye el agente patógeno transmitido por los alimentos que causa una mayor mortalidad. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA: Ocurre como consecuencia de la administración de ATB de amplio espectro (vía oral) y es causada en el 95% de los casos por Clostridium Difficile. En los Adultos la colonización por este microorganismo es del 3% y en los hospitalizados del 10 al 20%. Los antibióticos que con mayor frecuencia son causa de colitis seudomembranosa son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas. La clínica se inicia de forma súbita con fiebre y dolor abdominal. En la mayoría de los pacientes los síntomas aparecen en el curso del tratamiento antibiótico, pero pueden presentarse hasta 15 a 30 días después de finalizado. Con frecuencia la diarrea se autolimita al retirar el tratamiento antibiótico. Otras veces la clínica se prolonga hasta 6-10 semanas, con pérdida de peso, alteraciones electrolíticas y elevada mortalidad. Otros agentes infecciosos que actúan por invasión son los virus (en particular rotavirus). El período de incubación es de uno a dos días. La clínica se caracteriza por un cuadro agudo, en general autolimitado, de diarrea y vómitos. En ocasiones se acompaña de fiebre, letargo e irritabilidad. En el 50% de los casos existen signos de deshidratación. Entre el 20 y 40% de los casos aparecen otras manifestaciones clínicas extraintestinales, como otitis. Los restantes virus capaces de causar gastroenteritis como los adenovirus (serotipos 40 y 41) cursan con una clínica similar a la descrita, la mayoría de las veces leve, excepto el CMV, que produce diarrea sanguinolenta, muchas veces grave, en pacientes inmunodeprimidos (trasplantados de órgano e HIV+) en estadios avanzados.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: Pruebas diagnósticas iniciales Examen cualitativo de heces. El médico debe llevar a cabo personalmente una inspección cuidadosa de las heces con el fin de confirmar la presencia de diarrea, estimar el volumen aproximado e identificar la posible presencia de sangre, pus o moco. A continuación debe procederse a la toma de muestras con los siguientes objetivos: 1.- Descartar la presencia de sangre oculta en heces mediante la prueba de guayaco o polimorfonucleares mediante la tinción de Wright o con azul de metileno, en caso de no existir productos patológicos visibles. La existencia de sangre oculta sugiere un proceso inflamatorio, neoplásico o isquémico. La demostración de polimorfonucleares indica un proceso inflamatorio de la mucosa colónica, como ocurre en infecciones por microorganismos invasivos (ej. Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva) o en la enfermedad inflamatoria crónica del intestino. Una excepción la constituye la infección por

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Entamoeba Histolytica; este parásito, destruye los polimorfonucleares circundantes a la lesión, por lo que estos elementos celulares están ausentes en las heces de los pacientes con amebiasis. 2.-M. DIRECTO: Examen en fresco = Pueden utilizarse diferentes tipos de microscopios (según los casos) ej. :Microscopios óptico de luz ordinaria (para identificar huevos o parásitos adultos en las heces) o bien Microscopio de contraste de fases (para observación y movilidad de Campylobacter y/o amebas en heces). No nos olvidemos que el examen en fresco en heces permite comprobar la presencia de:  Leucocitos (salmonelosis)  Leucocitos, Eritrocitos y Mucus (shigelosis)  Ausencia de Leucocitos (Vibrio Cholerae) Tinción de Gram = Permite no sólo apreciar las características morfológicas de los microorganismos (al igual que las tinciones simples como la de azul de metileno), sino también distinguir entre bacterias Gram + (teñidas de color violeta) y bacterias Gram – (teñidas de color rosa), dependiendo de la composición de su pared celular; esta diferenciación es, en ocasiones, un criterio diagnóstico orientativo de indudable valor. En infecciones gasatrointestinales sólo se la realiza si se sospecha de Campylobacter Microscopia electrónica: No es de rutina pero permite efectuar el diagnóstico presuntivo de algunas infecciones víricas, como las enteritis e infecciones por herpes simple. Todos los virus entéricos pueden ser identificados tanto por microscopia electrónica directa de preparaciones de material fecal como por inmunomicroscopia electrónica en la que la muestra se mezcla con anticuerpos específicos antes de la visualización. Coprocultivo: Permite el diagnóstico de diarreas por gérmenes enteroinvasivos (ej. Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, o Clostridium. Difficile). En este paso se utilizan medios de cultivos enriquecidos y diferenciales en donde pueda inhibirse el crecimiento de bacterias contaminantes. Agar – Sangre Staphylococo Aureus Enterococos

Medio SS Salmonella

Levin E. Coli

TCBS Vibrio Cholerae

McConckey Vibrio Cholerae

Shigella

Salmonella

Shigella

Salmonella

Caldo de selenito Muestras pobres en bacterias

Identificación de Germen: Mediante Pruebas Bioquímicas y Serología (permiten identificar el genero y el serotipo al que pertenece el microorganismo aislado) Antibiograma: Documenta la susceptibilidad del agente patógeno a un ATB 3. M. INDIRECTO Reacción de Widal: (Para Salmonella Typhi a partir de la 2da semana de enfermedad) Es una prueba de aglutinación que pone en evidencia (en el suero del paciente) el aumento de aglutininas específicas contra los Ag bacterianos. Para su utilidad clínica se requiere comprobar un aumento en el título de AC, en por lo menos 2 muestras distintas de suero (obtenidas con 7 a 10 días de diferencia entre una y otra). Un título elevado de AC Anti–O sugerirá una infección activa; mientras que un título elevado de AC Anti–Sugerirá infección anterior (contacto previo) o inmunización contra el microorganismo. Cabe aclarar que en algunos portadores pueden demostrarse titulode AC elevados contra el Ag Vi. Análisis de sangre. La bioquímica en sangre periférica no suele aportar datos patognomónicos para el diagnóstico etiológico de la diarrea, pero es útil para descartar o sospechar un síndrome de malabsorción. Los parámetros que deben solicitarse inicialmente son: hemograma completo, proteinograma, tasa de protrombina y niveles séricos de hierro, vitamina B 12, ácido fólico, calcio y fosfatasa alcalina. El hemograma puede revelar anemia microcítica y ferropénica, lo que sugiere lesión de la mucosa, con pérdidas hemáticas crónicas o malabsorción de hierro; frecuentes en la enfermedad celíaca y otras enfermedades difusas del intestino delgado. En otras ocasiones la diarrea se asocia a una anemia macrocítica, lo que sugiere una malabsorción de ácido fólico o de vitamina B12. El déficit de vitamina B12 puede observarse en pacientes con anemia perniciosa, resección o afección del íleon terminal, síndrome posgastrectomía o sobrecrecimiento bacteriano. Un recuento de eosinófilos superior a 500/mL plantea el diagnóstico diferencial entre la gastroenteritis eosinófila, la parasitosis intestinal, el linfoma, la vasculitis o la toma de fármacos como ácido acetilsalicílico, sulfamidas, penicilinas y cefalosporinas. El proteinograma puede revelar una hipoproteinemia secundaria a maldigestión (p. ej., insuficiencia pancreática exocrina), a procesos que afectan la absorción proteica o a una enteropatía perdedora de proteínas (v. Síndrome de malabsorción intestinal).

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Una tasa de protrombina prolongada y niveles séricos disminuidos de vitamina B12, ácido fólico, hierro, calcio, fósforo, colesterol y proteínas sugieren un síndrome de malabsorción. La determinación del ácido fólico eritrocitario puede resultar útil, ya que los niveles séricos de folato pueden disminuir rápidamente en pacientes con anorexia. SOLICITUD BASICA DE DIAGNÓSTICO PARA ENTEROBACTERIAS Datos Filiatorios Tto Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p  Extendido de heces  Coprocultivo  Identificación de germen  Antibiograma

TRATAMIENTO GENERAL DE SÍNDROME DIARRÉICO Los principios terapéuticos básicos del síndrome diarreico son: a) Reposición de Líquidos y Electrólitos en caso de deshidratación b) Tratamiento Específico de la causa responsable c) Tratamiento Sintomático de la diarrea y los síntomas asociados. Las indicaciones y las pautas de hidratación, así como el tratamiento específico de los agentes o enfermedades responsables de la diarrea se desarrollan en otros capítulos (v. Enfermedades infecciosas del intestino y Síndrome de malabsorción intestinal). Los principales objetivos del tratamiento sintomático son aumentar la consistencia de las heces, reducir la frecuencia de las deposiciones, corregir las deficiencias nutricionales y aliviar los síntomas asociados