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• José Gabriel Quiroga Villagra

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INFECCIONES DEL SNC A pesar de que las infecciones microbianas del SNC son poco habituales, gracias a la presencia de las barreras BHE (Barrera Hematoencefálica) y la Barrera Sangre – LCR. Sin embargo, cuando los agentes infecciosos franquean estas barreras, pueden producir enfermedades neurológicas que pueden traer graves y severas consecuencias para el individuo. Es importante conocer que en el SNC presenta 2 características esenciales que marcaran los acontecimientos que ocurrirán ante una infección causada por cierto microorganismo o sus toxinas :  A.- El SNC está alojado en un “Recinto Cerrado” (Cráneo y Columna Vertebral), que si bien lo protege de ciertos traumatismos, no permite la deformación de sus tej. ante una inflamación, además es resulta vulnerable a nivel de los vasos sanguíneos y nervios que atraviesan sus paredes; es así que estos se transforman en las principales vías de invasión.  B.- Sus mecanismos defensivos son deficitarios. VÍAS DE INVASIÓN UTILIZADA POR LOS GÉRMENES: (1).- INVASIÓN HEMATÓGENA = Entre los microorganismos que utilizan esta vía se encuentran Poliovirus y Neisseria Meningitidis. Generalmente esta vía de invasión es la que ocurre con mayor frecuencia y se da por medio de la circulación sistémica y a través de la BHE y de la Barrera Sangre – LCR. • La BHE == (Los Microorganismos que acceden por ella causan generalmente encefalitis). Los Microorganismos atraviesan la BHE mediante : 1.- La infección de las células que conforman dicha barrera 2.- Utilización de transporte pasivo (mediante vacuolas intracelulares) 3.- El transporte dentro de leucocitos infectados. • La Barrera Sangre – LCR == (Los Microorganismos que acceden a través de ella producen Meningitis) (2).- INVASIÓN A TRAVÉS de NERVIOS PERIFÉRICOS = Esta vía es utilizada con menor frecuencia por microorganismos (generalmente virus) como VHS, VVZ, Virus de la Rabia y toxinas bacterianas (Tetanospasmina, Toxina Botulínica). Sean Virus o Toxinas, el agente patógeno aprovecha el transporte axonal retrógrado, y ascienden por el axón hasta el soma neuronal. (3).- INVASIÓN POR INOCULACIÓN DIRECTA = Esta puede ocurrir por : • Por Extensión Local = Desde el Oído Medio, Senos Paranasales o desde el tracto olfatorio (meningitis amebiana) • Por Traumatismos = Una lesión Traumática puede facilitar la penetración de microorganismos (patógenos o no)

CURSADO DE LA INFECCIÓN EN EL SNC: I).- Cursar como Procesos Difusos: MENI NGITIS = Inflamación de las Meninges (origen: Viral, Bacteriano, Micótico, Parasitos) ENCEFALITIS = Inflamación del Parénquima Cerebral (origen: Viral, Bacteriano) MIELITIS = Inflamación de los Tej. de la Médula Espinal (origen: Viral, Bacteriano) II).- Cursan como Procesos Localizados: Abscesos Cerebrales Empiema Subdural Absceso Epidural

PROCESOS INFECCIOSOS DIFUSOS en el SNC MENINGITIS: Consiste en la inflamación difusa (aguda o crónica) de las meninges y LCR de etiología bacteriana, viral, micótica y parasitaria. Cualquiera sea la etiología de la meningitis, se la considera como una emergencia médica, que requiere de una rápida identificación del agente etiológico para que de esa manera se tomen cuanto antes las medidas terapéuticas más apropiadas. La Manifestación Clínica de la enfermedad se caracteriza por el Síndrome Meníngeo (Fiebre, Cefalea, Náuseas, Vómitos, Fotofobia, Irritabilidad, Confusión mental, Rigidez Cervical o de Nuca)

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La tasa de mortalidad por Meningitis es de un 20 %; pero además debemos tener presente que si la infección ocurre en la infancia deja secuelas neurológicas importantes que dificultan el desarrollo intelectual y provocan déficit sensoriales. Según la Etiología, las Meningitis se pueden clasificar en: MENINGITIS BACTERIANAS (Principales Agentes Etiológicos) Neisseria Meningitidis Haemophilus Influenzae Streptococo Pneumoniae Streptococo Agalactiae (SGBH) Listeria Monocytogenes Echerichia Coli Mycobacterium Tuberculosis Treponema Pallidum Pseudomona Aeruginosa

MENINGITIS VIRAL (Principales Agentes Etiológicos) ECHO Virus Virus Coxsackie (Tipo A y Tipo B) Otros Enterovirus Virus del Herpes Simple (tipo 1 y 2) Virus Herpes Zoster HIV CMV (Citomegalovirus) Poliovirus Virus de la Parotiditis Virus de la Rabia

MENINGITIS MICÓTICAS (Principales Agentes Etiológicos) Cryptococcus Neoformans Histoplasma Cpasulatum Coccidioides Inmitis

Cabe resaltar que el SNC puede ser infectado por múltiples virus. La mayoría de ellos causan un cuadro agudo, generalmente febril, que ocasiona un síndrome meníngeo o un déficit neurológico en horas o días. La gravedad de la infección depende sobre todo de la naturaleza del virus, los tipos celulares infectados y las características del huésped, en particular su estado inmunológico. Algunos virus causan síndromes neurológicos muy característicos que permiten un correcto diagnóstico sobre la base de los datos clínicos, como la poliomielitis aguda, la rabia o la ganglionitis causada por el herpes zoster. Por otra parte, la infección vírica puede causar un síndrome clínico menos específico que no permite sospechar la naturaleza y etiología de la enfermedad. Estos síndromes neurológicos abarcan : la meningitis vírica "aséptica" o linfocitaria, la encefalitis aguda, meningoencefalitis y enfermedades causadas por "virus lentos". La mayoría de los virus descritos en esta unidad pueden causar indistintamente cuadros de meningitis o encefalitis, aunque a menudo y en un mismo paciente, las manifestaciones clínicas de ambos cuadros clínicos coexisten o se superponen. Por otro lado, la Criptococosis, Histoplasmosis y Aspergillosis son infecciones producidas por hongos dimórficos (Cryptococcus Neoformans, Histoplasma Capsulatum, Aspergillus Fumigatus, respectivamente) los cuales causan micosis sistémica que terminan afectando muy frecuentemente al SNC; su incidencia ha aumentado netamente desde la aparición del SIDA, convirtiéndose en enfermedades que ayudan a definir este síndrome de inmunodeficiencia. La enfermedad representa una reactivación de la infección primaria y causa una meningitis crónica basal junto a la presencia de numerosos agregados de microorganismos distribuidos por el parénquima cerebral, con escasa reacción inflamatoria. En ausencia de infección por HIV, la meningitis micótica se presenta casi siempre en pacientes con linfoma, leucemia, tratamiento prolongado con glucocorticoides u otras situaciones que alteren la inmunidad celular. También puede, en ocasiones, presentarse en pacientes con enfermedades crónicas, como diabetes mellitus o cirrosis hepática e incluso sin enfermedad subyacente alguna. Los síntomas más frecuentes son fiebre y cefalea. El cuadro tiene un comienzo insidioso (varias semanas) hay papiledema y el síndrome meníngeo se presenta en el 50% de los casos. Rara vez el paciente presenta fiebre alta, mientras que en algunos casos la forma de presentación consiste en una hidrocefalia de causa desconocida. RESPUESTA A LA INVASIÓN: La Rta del organismo a los virus invasores se refleja por el aumento de los Linfocitos T, Monocitos y por una ligera elevación de las proteínas en el LCR, a pesar e ello éste tiene un aspecto claro (Meningitis Asépticas). Los virus inducen infiltración perivascular de linfocitos y monocitos, a veces con lesión directa de las células afectadas. La Rta a las bacterias se ve reflejada por un rápido y gran aumento de PMN y de Proteínas en el LCR, por lo cual éste se torna visiblemente turbio (Meningitis Séptica). Por otro lado las bacterias y protozoarios invasores inducen una reacción inflamatoria muy acentuada; de tal forma que la infección queda localizada para formar un absceso. En todos los casos, un determinado grado de inflamación y/o edema que tendría poca importancia a nivel de otro tej. , a nivel del SNC, pone en peligro la vida del individuo. Las infecciones del SNC necesitan de un Diagnóstico y tratamiento rápido debido a que provocan una elevada morbimortalidad. Como hemos visto pueden ser causadas por Virus, Bacterias, Hongos y parásitos, Agentes Patógenos, que se hallan ampliamente distribuidos en el Medio Ambiente y/o formando parte de la FN de Piel y Mucosas de algunos Individuos. DIAGNÓSTICO: Éste se basa en la sospecha clínica y en hallazgos bioquímicos y microbiológicos en el LCR. • Muestra: LCR. Procedimiento: Para obtener el LCR se realiza una punción lumbar a nivel del 5to espacio lumbar (previa desinfección de la zona a punzar). Recoger el líq. en 2 frascos (estériles) diferentes : a.- uno para el análisis Físico – Químico y Citológico b.- Uno para el análisis Microbiológico (cultivo)

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Cuidado y Transporte de la Muestra: Debemos proceder, como en todos aquellos casos donde el material biológico a examinar proviene de un sitio estéril; es decir, tapar el frasco con la muestra, rotular y conservar el recipiente con la muestra a temperatura ambiente (hasta el momento en que se realice el estudio microbiológico), tratando de remitir rápidamente la muestra obtenida al laboratorio.

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Patrones Físico – Químicos y Citológicos que pueden observarse al analizar la Muestra: Patrones a Evaluar en el LCR

En LCR Normal Claro, Incoloro, Límpido, con escasas o sin Cél. Menos de 5/ mm3

Aspecto Células/mm3 Proteínas Glucosa Gérmenes

15 – 45 mg/dl 2,2 – 4,5 mmol/l

Presión de Salida

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Niños : 50 – 100mmHO2 Adultos : 100 – 200mmHO2

LCR en Meningitis Bacteriana

LCR en Meningitis Viral

LCR en Meningitis Micótica

LCR en Meningitis Tuberculosa

Turbio y/o Purulento con predominio PMN 500 – 10000/ mm3 (predomino PMN) 45 – 500 mg/dl Hipoglucorraquia Demostrables en frotis o en cultivos Niños: Aumentada Adultos: Aumentada

Claro con predominio de Linfocitos 10 – 1000 / mm3 (predom. Linfocit) 10 – 100 mg/dl 2,2 – 4,5 mmol/l

Claro con predominio de Linfocitos 10 – 2000/ mm3 (predom. Linfocit) 45 – 500mg/dl Hipoglucorraquia

Claro con predominio de Linfocitos 10 – 2000/ mm3 (predom. Linfocit) 45 – 500mg/dl Hipoglucorraquia

Niños:

Niños:

Niños:

Adultos:

Adultos:

Adultos:

Cultivo de LCR: El mismo se efectúa en diferentes medios de cultivo que brinden los elementos nutritivos necesarios para el desarrollo de los diferentes y posibles agentes patógenos responsables de la meningitis. Por ejemplo Agar – Sangre, Agar–Chocolate, Agar Sabouraud, etc. La identificación del germen se realiza en base a las características maco y microscópicas de la colonia y en base a otros patrones bioquímicos medibles.

MENINGITIS BACTERIANA: Es la inflamación de las leptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualesquiera que sean su género o especie. Este proceso inflamatorio afecta también el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las Meningitis Bacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismos piógenos, que ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofílica en el LCR. Si bien este tipo de meningitis afortunadamente es poco común, cuado se presenta suele ser más grave que la meningitis viral y requiere de un tratamiento específico urgente. Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, la brucelosis, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con mucha menor frecuencia Meningitis, que suele ser subaguda o crónica y cursar con pleocitosis de predominio linfocitario. Las bacterias participantes en las meningitis, según el grupo etáreo, son:

Niños menores de 10 Años

Neisseria Meningitidis (Meningococo) = Principalmente Haemphylus Influenzae (serotipo b) = Principalmente niños menores de 5 años Streptococo Pneumoniae (Pneumococo) = Principalmente Escherichia Coli = Principalmente RN Listeria Mmonocytogenes = Principalmente RN Streptococo Agalactiae = Principalmente RN Neisseria Meningitidis

Adolescentes Y Adultos Jóvenes Streptococo Pneumoniae Streptococo Pneumoniae Adultos Neisseria Meningitidis

Ancianos

Streptococo Pneumoniae Neisseria Meningitidis Listeria Monocytogenes

Las formas de meningitis bacteriana más importantes son: A.- Meningitis Piógenas = Se trata de una infección adquirida principalmente en la comunidad, aunque no es raro su origen nosocomial. Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor en los niños y en los ancianos. Las principales bacterias involucradas, y con gran tropismo por el SNC, suelen ser Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae,

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Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes. Es importante señalar que este grupo de bacterias son denominadas como "patógenos meníngeos".  Breve Fisiopatogenia: En líneas generales, las bacterias llegan por vía hematógena al SNC a partir de un foco distante de infección y penetran en el LCR tras su adhesión a los capilares de la BHE, principalmente a nivel de los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales. Es también posible la extensión por contigüidad, bien por vía venosa retrógrada (otitis media aguda) o bien a través de una fístula anatómica pericraneal o espinal. La implantación de los microorganismos puede ocurrir directamente, como en el caso de una colección purulenta intracraneal que se perfora en los espacios ventricular o subaracnoideo o en el de las meningitis que complican un procedimiento neuroquirúrgico. Una vez en el LCR, las bacterias, inician una rápida multiplicación de carácter exponencial; invadiendo el espacio subaracnoideo. Estos microorganismos y/o algunos de sus productos inducen la liberación de citoquinas, que ponen en marcha un proceso inflamatorio que provoca un aumento en la permeabilidad de la BHE, ello conlleva un aflujo de leucocitos PMN y elementos humorales; como consecuencia de estos fenómenos se produce isquemia, edema cerebral, aumento de la presión intracraneal y lesión neuronal.  Desde el punto de vista histopatológico: En los pacientes fallecidos por meningitis bacteriana se observa un exudado purulento que recubre la corteza cerebral, más abundante en los surcos, así como en la base del cráneo y la médula espinal. El exudado infiltra las leptomeninges que aparecen congestivas y con los vasos dilatados. El encéfalo presenta tumefacción, borramiento de las circunvoluciones y aumento de peso (todo esto expresa la existencia de edema cerebral). Microscópicamente hay un infiltrado de PMN en las leptomeninges, así como dilatación de capilares y vénulas, con trombosis local.  Características Grales. del Cuadro Clínico: Aparición del Síndrome Meníngeo (caracterizado por Fiebre superior a 39º C (precedida habitualmente por escalofríos (en los ancianos e inmunodeprimidos este síntoma puede faltar), Cefalea Intensa y Holocraneal (está presente en aquellos pacientes que no entran rápidamente en coma), hay Vómitos (que pueden ser en chorro o escopetazo) precedidos o acompañados de Náuseas, otro signo importante es la Rigidez Cervical (de nuca) o Espinal, la cual se consigue detectar cuando el paciente está en posición de "gatillo" (tendencia al opistótonos, hiperextensión del cuello y extremidades inferiores en flexión), sin embargo este signo puede faltar en las primeras horas de la enfermedad, en recién nacidos, lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos o en estado de coma profundo. Por el contrario, una rigidez de nuca de origen no meníngeo puede ocurrir en procesos febriles en niños pequeños (meningismo), en procesos supurativos cervicales o parafaríngeos y en enfermedades que cursen con rigidez muscular o de la columna cervical. Frecuentemente el paciente presenta algún grado de Alteración de la Función Mental y/o Disminución del Nivel de Conciencia (que puede oscilar desde una somnolencia exagerada hasta un estado de coma arreactivo, intercalado con frecuentes episodios de agitación). B.- Meningitis Tuberculosa = Es una forma grave de meningitis y representa el 5-10% de las formas Extrapulmonares de TBC. Se trata de una enfermedad muy frecuente en países en vías de desarrollo, pero es rara en países desarrollados. El principal grupo de riesgo lo constituyen los pacientes infectados por HIV. En el 50 % de los casos se aprecia una TBC concomitante, antecedentes de esta enfermedad o de contactos previos. Inicialmente esta enfermedad causa la inflamación granulomatosa de las meninges basales; pero de forma secundaria se pueden producir afección de las estructuras vasculares, con estenosis u oclusión de éstas, compresión de los pares craneales y alteración de la dinámica del LCR. El resultado de todo ello es la aparición de edema cerebral, déficit focales como consecuencia de infartos hemorrágicos o isquémicos, parálisis de nervios craneales e hidrocefalia, que puede ser comunicante, debido a alteraciones en la reabsorción del LCR por las vellosidades aracnoideas, u obstructiva, debido a bloqueo intraventricular. Manifestaciones Clínicas: El cuadro tienen un comienzo insidioso; los síntomas más frecuentes son Fiebre y Cefalea y, posteriormente, Alteración de la Conciencia, Hipertensión Intracraneal. Con el avance de la enfermedad aparecen, Hemiplejía, Parálisis de Pares Craneales (en especial del III, el IV, el VI y el VII) Convulsiones y Coma. C.- Meningitis Luética = La afección meníngea durante el curso de la sífilis ocurre en dos contextos diferentes: En la sífilis temprana, durante la enfermedad diseminada o secundarismo, junto a las lesiones cutaneomucosas características y demás manifestaciones sistémicas de esta diseminación. Como una forma de manifestación localizada de la sífilis terciaria. Las Manifestaciones Clínicas : son poco floridas, habitualmente inicia con cefalea, algún otro síntoma de irritación meníngea y anomalías del LCR; aunque puede cursar sin síntomas neurológicos y con un LCR citoquímicamente normal. Sólo en el 12% de los casos hay manifestaciones neurológicas definidas, como síndrome meníngeo o meningoencefalítico, con afección de pares craneales, accidente cerebral vascular, hidrocefalia o afección de la médula espinal o de los nervios raquídeos. Las anomalías del LCR consisten en una pleocitosis linfocitaria leve o moderada, elevación de las proteínas con glucosa normal o algo disminuida. En esta fase es posible aislar los treponemas en el LCR, y la VDRL es positiva en el suero y también, aunque con alguna excepción, en el LCR. MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA 1.- por Espiroquetas = Las espiroquetas poseen una especial capacidad para invadir el SNC, causando afección meníngea o meningoencefalítica. El mecanismo patogénico es similar en todas ellas, de modo que tras la inoculación en la puerta de entrada se produce diseminación hematógena y colonización del SNC. Esta colonización inicial puede inducir cambios inflamatorios en el LCR o manifestaciones clínicas de meningitis que pueden aparecer más

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tarde, cuando el huésped desarrolla la respuesta inmunológica específica. Posteriormente, y según cuál sea el agente causal, puede desarrollarse una tercera fase, causada por su persistencia y actividad de la infección en el SNC. 2.- por leptospiras = Durante la fase inicial hay leptospiremia con la consiguiente invasión del SNC, de modo que esta espiroqueta puede ser cultivada en el LCR durante la primera semana de la enfermedad; no obstante, el examen citoquímico del LCR suele ser, en ese momento, normal. Más tarde, transcurrida la primera semana, se producen las alteraciones del LCR y las manifestaciones de irritación meníngea. 3.- Meningitis Brucelar = La afección del SNC durante el curso y/o recaída de brucelosis por Brucella melitensis ocurre en alrededor del 2-5% de los casos. Aunque cualquier estructura del SNC puede resultar afecta, la forma clínica más común es la meningoencefalitis. El diagnóstico es fácil cuando las manifestaciones neurológicas aparecen en un paciente con brucelosis conocida, pero se requiere un alto índice de sospecha cuando se presentan como una meningoencefalitis primaria, aguda o subaguda, o como una meningitis crónica. MENINGITIS VIRAL AGUDA: Se las denomina como Meningitis Asépticas(producen una leve infiltración linfocitaria) y solo en menos del 50% de los casos podemos aislar el agente viral en el LCR..Su epidemiología exacta se desconoce debido a la dificultad que existe para aislar los virus, tanto en LCR como en tejido cerebral. Las causas más frecuentes de meningitis vírica son los enterovirus y el virus de la parotiditis. Este tipo de meningitis es la que se presenta con mayor frecuencia y, por fortuna, tiene un carácter más leve que las meningitis bacterianas. En general el individuo se recupera por completo (excepto aquel que halla sido infectado por VHS). Las Manifestaciones Clínicas de este tipo de meningitis se caracterizan por el Compromiso del Estado General que presenta el paciente, Cefalea, Síndrome febril con Fiebre moderada (entre 37,8 ºC y 38 ºC), Rigidez de Nuca (la que es de menor intensidad que la observada en las meningitis bacterianas). Estos signos y síntomas pueden ir acompañados de Alteración Variable de la Conciencia, (es decir, podemos observar desde un discreto trastorno confusional hasta un coma profundo), junto con: alteraciones neurológicas focales, como afasias, déficit motor y trastornos visuales, convulsiones y/o mioclonías multifocales. Cabe aclarar que, en los niños, la meningitis aséptica muchas veces cursa sin manifestaciones clínicas ostensibles.

 MENINGOENCEFALITIS VIRAL: La mayoría de los virus descritos en esta unidad pueden causar indistintamente cuadros clínicos de meningitis o encefalitis y, a menudo, las manifestaciones clínicas de los dos síndromes coexisten en un mismo paciente. El cuadro clínico de las meningitis víricas puede ser muy benigno y autolimitarse en pocos días. Cuando hay encefalitis, suele evolucionar en días y es similar al de cualquier otra encefalitis aguda, pero, debido a la particular distribución de las lesiones patológicas, predominan los síntomas clínicos que traducen la lesión de los lóbulos temporales, como Afasia, Trastornos de la Conducta y de la Memoria, Crisis Epilépticas de semiología compleja o Alucinaciones Gustativas u Olfatorias..

 ENCEFALITIS VIRAL AGUDA: Las encefalitis suelen estar causadas por las siguientes familias de virus Togaviridae, Rhabdoviridae, Reoviridae, Arenoviridae y Bunyaviridae, los cuales tienen por reservorio a diversas especies animales y que en su gran mayoría son transmitidos por insectos (arbovirus). Si bien la evolución clínica y la gravedad de los distintos tipos de Encefalitis pueden ser muy diferentes, el patrón generalsimilar entre todas. Las Manifestaciones Clínicas se caracterizan por: aparición súbita de Fiebre Elevada , Cefaleas Intensas, Somnolencia o Estupor, Temblores, Náuseas, Vómitos y Rigidez Nuca. A veces, cursan con fenómenos extrapiramidales (corea, mioclonías), parálisis de pares craneales, convulsiones, disartria y parálisis oculomotoras. Según la edad existen ciertas diferencias clínicas que es preciso considerar. En los niños menores de 1 año, lo más llamativo es la fiebre de 39-40 °C, que se acompaña de convulsiones generalizadas o parciales. En los niños de 5 a 14 años, el cuadro tiene un comienzo insidioso el paciente está Afebril pero con un estado mental alterado, que se acompaña de rigidez de nuca, temblor intencional y paresias. En los adultos, el comienzo es paroxístico, donde además de los síntomas carateerísticos descriptos suelen agregarse mialgias, fotofobia y confusión. Poco después desciende el nivel de conciencia, de forma variable, pudiendo llegar al coma. El temblor es muy frecuente en los pacientes de más de 40 años. La recuperación, si se produce, es rápida (5-10 días); las secuelas y la mortalidad varían según el virus y la edad del paciente. Los efectos residuales más comunes en pacientes adultos son inespecíficos (debilidad, fatiga, insomnio, depresión, temblores) y acostumbran a desaparecer al cabo de 3 años en el 80% de los casos. Debemos tener siempre presente que por cada paciente que desarrolla encefalitis viral, existen otros muchos infectados por el mismo virus que sólo presentan una enfermedad febril inespecífica o incluso una infección inaparente. Encefalitis herpética = La encefalitis herpética se caracteriza por la presencia de lesiones que predominan en la región basal de los lóbulos frontales y temporales y que tienen un intenso componente hemorrágico y necrótico. Pueden observarse cuerpos de inclusión eosinófilos, que corresponden a agregados víricos, en el núcleo de las neuronas y de las células gliales de las áreas afectadas. Sólo en el 20% de los pacientes aparecen lesiones cutáneas. A diferencia de otras infecciones víricas, la encefalitis herpética es rara en pacientes inmunodeprimidos.

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MIELITIS: Es la afección inflamatoria no compresiva de la médula espinal que compromete a la sustancia blanaca, la sustancia gris o ambas. Su etiología puede ser viral o bacteriana y se caracteriza por la aparición aguda o subaguda de trastornos motores, sensitivos y autónomos secundarios a una infección de carácter inespecífico, con síntomas respiratorios, gastrointestinales, o bien sarampión, varicela, paperas, mononucleosis infecciosa u otra enfermedad vírica definida. El antecedente vacunal (vacuna antirrábica, antivariólica) es menos frecuente. Histopatológcamente La localización más frecuente ocurre a nivel de los segmentos dorsales (torácicos) de la médula espinal, pero pueden afectarse varios segmentos consecutivos. Desde el punto de vista macroscópico, la médula espinal puede aparecer normal o bien claramente necrótica y edematosa. Las lesiones microscópicas consisten en desmielinización y exudado inflamatorio, en casos más graves, franca necrosis (mielomalacia) acompañada de pequeños focos hemorrágicos. Las Manifestaciones Clínicas pueden o no ir precedidos por el antecedente infeccioso o vacunal. Los síntomas iniciales suelen caracterizarse por dolor en la espalda, tórax o abdomen, correspondiendo al segmento medular afectado, y parestesias o adormecimiento de las extremidades inferiores, a menudo de comienzo distal y de progresión proximal (mielopatía o mielitis ascendente). A estos síntomas sensitivos se suman con rapidez los trastornos motores (paraparesia o paraplejía) y esfinterianos (retención de orina al comienzo, seguida luego de incontinencia). La parálisis motora, que en los estadios iniciales puede ser flácida, se convierte luego en espástica con los correspondientes signos piramidales (hiperreflexia tendinosa, clono, signo de Babinski). La región que se afecta con mayor frecuencia es la dorsal; sólo en el 20% de los casos se afecta la médula cervical y en el 10% la lumbar. En la mayoría de los casos, la progresión de los síntomas se estabiliza en el curso de 1 a 10 días. Mielitis Virales: Entere los agentes etiológicos más destacados están los Enterovirus, VHS1, VVZ, VEB y CMV.  Enterovirus = Especialmente los poliovirus pueden dañar a la médula causando poliomielitis. La vacunación de la población ha conseguido prácticamente hacer desaparecer la enfermedad, que afectaba especialmente a niños y se manifestaba como un cuadro infeccioso con afección selectiva del asta anterior, produciendo debilidad con atrofia asimétrica de grupos musculares, muchos de ellos con secuelas permanentes. Un tema de interés es el síndrome pospolio que ocurre en adultos, muchos años después de haber sufrido el cuadro agudo, con aumento de la debilidad por afección de los músculos previamente afectos o de otros aparentemente indemnes: el curso es progresivo y similar a la esclerosis lateral amiotrófica, aunque también puede detenerse espontáneamente  Otros virus = El herpes simple tipo 2, la varicela-zoster, Epstein-Barr y el citomegalovirus pueden provocar una mielopatía. En el caso del virus varicela-zoster la lesión medular puede ocurrir al mismo nivel que el dermatoma que exhiben las lesiones cutáneas, lo que indica una migración centrípeta del virus desde el ganglio raquídeo a la médula. Mielitis Bacterianas: Pueden se causadas por Treponema Pallidum, Mycobacterium Tuberculosis, Staphylococo Aureus, Stereptococos ssp. Bacilos Gram –, etc.  Treponema Pallidum = Puede afectar a la médula de varias formas; las más frecuentes son la tabes dorsal, la meningomielitis y la paquimeningitis hipertrófica. • La Tabes Dorsal ocurre en menos del 5% de pacientes con sífilis. Los cambios patológicos afectan a los cordones y raíces posteriores. Existe una desmielinización que suele concurrir con leptomeningitis. Aparece muchos años después de la primoinfección. Suele comenzar con dolor lancinante, en forma de crisis (algias tabéticas). En esta fase la exploración puede poner de manifiesto arreflexia y unas pupilas (signo de ArgyllRobertson) pequeñas, irregulares, con ausencia de respuesta a la luz, manteniendo la respuesta a la acomodación. Posteriormente, aparece la fase atáxica con marcha taconeante, controlada por la visión, y que empeora al cerrar los ojos. En la exploración se detecta alteración de la sensibilidad profunda, tanto de la vibratoria como de la posicional, en miembros inferiores. Si sobreviven, estos pacientes pueden llegar a una fase terminal o paralítica. • La meningomielitis es una forma de sífilis terciaria que suele aparecer en individuos entre los 25 y 40 años. Típicamente el paciente refiere pesadez de piernas y dolor con torpeza progresiva, similar a lo que ocurre en la mielopatía espondilótica. • La paquimeningitis cervical hipertrófica es un proceso insidioso, lentamente progresivo, que afecta a las raíces y a la médula espinal. La clínica es similar a la de un glioma medular. En ocasiones pueden aparecer infartos medulares secundarios.

 Mycobacterium Tuberculosis = Generalmente afecta a la médula a partir de la invasión vertebral (mal de Pott). La porción anterior del cuerpo vertebral se afecta por diseminación hematógena, linfática o por contigüidad desde el pulmón. En la radiografía se observa el defecto de las dos vértebras con pérdida del espacio discal. El daño medular ocurre por la compresión del tejido necrosado y, menos frecuentemente, por trombosis inflamatorias de la arteria espinal anterior o por inestabilidad de la columna

 Staphylococo Aureus, Streptococos, Bacilos Gram –, Anaerobios, etc = pueden causar Absceso epidural espinal, infección poco frecuente que se localiza generalmente en la cara posterior del espacio epidural (que rodea la médula espinal), a nivel de los segmentos dorsales (torácicos) o lumbares de la columna vertebral. La afección constituye una causa de compresión medular que, si se diagnostica a tiempo, puede ser tratada de modo eficaz, evitando una paraplejía irreversible o la muerte del paciente. La fuente de la infección puede ser un furúnculo

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cutáneo o cualquier otra infección bacteriana que se acompañe de bacteriemia y paso de gérmenes, directamente o a través de un foco osteomielítico vertebral, al espacio epidural. Las Manifestaciones Clínicas: Dolor intenso localizado en algún punto de la columna dorsal o lumbar. Al cabo de 2 o 3 días suelen aparecer signos de compresión de la médula espinal o de la cola de caballo, que se acompañan de fiebre o leucocitosis. Esta progresión de los síntomas clínicos es característica de un proceso expansivo epidural.. A estos trastornos se suman los signos sensitivos y la afección de los esfínteres.

PROCESOS INFECCIOSOS LOCALIZADOS en el SNC ABSCESO CEREBRAL = Es un proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral. Su incidencia se estima en 4 casos cada millón de habitantes al año. Se presenta a todas las edades de la vida, aunque es más frecuente en los adultos del sexo masculino y su incidencia alcanza un pico durante la tercera década de la vida. Breve Fisiopatogenia: Los microorganismos causales pueden llegar al parénquima cerebral por extensión directa desde un foco de infección contiguo o por vía hematógena desde un foco distante. Pueden dar origen a un absceso cerebral otros procesos infecciosos como la Otomastoiditis Crónica (20% de los casos), Infecciones Periodontales y las de los senos paranasales (15% de los casos), Procesos Supurativos Pulmonares (como Empiema, Bronquiectasias y Absceso Pulmonares – en el 10% de los casos); también una Endocarditis Aguda Stafilocócica puede producirlo. Sólo en casos excepcionales el absceso cerebral se produce como complicación de una meningitis bacteriana. Las Manifestaciones Clínicas :. En general, cursan con Fiebre Alta, Compromiso del Estado General, Cefaleas Intensas que no responde al tratamiento sintomático (el síntoma más importante), además hay Alteraciones de la Conciencia, en la visión y Convulsiones. Cabe aclarar que la distinta localización de los abscesos condiciona algunas peculiaridades en sus manifestaciones clínicas. Los situados en el lóbulo temporal tienden a ser “silenciosos”, cursa con cefaleas en la región frontotemporal y ocasionan déficit motores o sensitivos contralaterales mínimos, con predominio facial, así como defectos en los campos visual s superiores; si afectan el hemisferio dominante, existe afasia de tipo amnésico nominal. Los abscesos cerebelosos se caracterizan por presentar una intensa cefalea localizada en la región occipital o retroauricular; asociada a un síndrome de hipertensión intracraneal, Nistagmo, Vértigo, Hemiataxia Ipsilateral, Dismetrías y signos piramidales discretos. Los abscesos frontales provocan cambios en la personalidad, somnolencia, falta de atención y deterioro de la función intelectual, aunque también pueden cursar con hemiparesia, convulsiones unilaterales y afasia de tipo motor. EMPIEMA SUBDURAL = Es una supuración localizada entre la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la aracnoides, habitualmente en el espacio subdural craneal y, en raras ocasiones, en la región espinal. Este proceso se designa como Empiema y no como absceso, ya que se trata de una supuración en un espacio ya preformado. El empiema subdural representa alrededor del 15% de todas las infecciones intracraneales localizadas. En los lactantes y durante la primera infancia, el empiema subdural suele ser una complicación evolutiva de la meningitis bacteriana. En los adultos, alrededor de la mitad de los casos son secundarios a infecciones de los senos paranasales; la extensión de la infección sinusal al espacio subdural ocurre por contigüidad, tras el desarrollo de osteítis, o por tromboflebitis séptica retrógrada. El segundo foco en importancia es la otomastoiditis crónica. Las Manifestaciones Clínicas son: inicialmente el paciente presenta Fiebre Elevada, Cefalea Intensa y Vómitos. Posteriormente y tras un intervalo de horas o días, aparecen Irritabilidad, Somnolencia, Ligeros Signos Meníngeos y Alteración del Estado de Conciencia (desde confusión a coma profundo). Los empiemas interhemisféricos producen una parálisis de predominio distal, iniciada en la extremidad inferior con posible progresión a la superior. En muchos casos coexisten convulsiones focales o generalizadas y, con menor frecuencia, déficit sensitivo. ABSCESO EPIDURAL = Consiste en una infección localizada entre la duramadre y el cráneo o la columna vertebral, casi siempre está bien delimitado y es acompañado de osteomielitis focal. Su etiopatogenia es similar a la del empiema subdural, por lo que ambos procesos a menudo van asociados. Las Manifestaciones Clínicas son: Cefalea, Alteraciones de la Conciencia, Hipertensión intracraneal. El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico precoz y la administración de antibióticos, que deben incluir un agente antiestafilocócico hasta que se conozca con seguridad la etiología precisa. Una pauta empírica adecuada es la asociación de cloxacilina y cefotaxima. La duración del tratamiento debe ser de 4 a 6 semanas