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HISTORIA CLINICA N° 04 FILIACION: Nombre: Sexo: Ocupación: Nacimiento:

C. J. V. Masculino Arquitecto Lima

Edad: 27 años Estado Civil: Soltero Procedencia: La Molina

ANTECEDENTES: Personales: Accidente de tránsito (caída de motocicleta en movimiento) hace 10 años, hospitalizado con diagnóstico: Fractura de parrilla costal y pericarditis post – traumática. Neumonía hace 7 y 3 años, respectivamente. Hábitos nocivos: Alcohol: ++, tabaco: ++. Practica motociclismo y motonáutica. Familiares: Padre y madre aparentemente sanos; 2 hermanos vivos, una fallecida hace 2 años de “infarto cardiaco”. Pareja actual presento 2 abortos en los últimos 5 años (tiempo que esta al lado del paciente). ANAMNESIS: Hace 4 horas, presenta dolor precordial intenso tipo punzada con sensación de falta de aire que lo obliga a descansar en cama; el dolor se hace cada vez más intenso por lo que es conducido al Hospital donde indican su internamiento. EXAMEN CLINICO: Pulso 130 x’; Frecuencia Respiratoria: 30 x’; PA: 110/80; Temperatura: 36.5º C. Paciente en regular estado general, sudoroso, fatigado, en decúbito dorsal activo, colaborador con el interrogatorio. Cabeza y cuello: Normales. Tórax: Pulmones normales; Corazón: Extrasístoles ventriculares; desdoblamiento de segundo ruido en foco aórtico. Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia; ruidos hidroaereos normales. Neurológico: No contributorio. EXAMENES AUXILIARES.HEMOGRAMA: Hematíes: 4´600,000 xmm3 Hemoglobina 12.30 gr/dl Hematocrito: 41% Leucocitos: 9,250 x mm3

Neutrófilos: Eosinófilos: Basófilos: Linfocitos: Monocitos:

77% 0% 0% 18% 5%

EXAMEN DE ORINA: Físico – Aspecto: Ligeramente turbio; color amarillento; densidad: 1.015; pH: ácido Químico – Normal Microscópico – Células epiteliales escasas; leucocitos: 0 – 2 x c; hematíes: 0 – 1 x c. BIOQUIMICA: Glucosa: 45 mg/dl; Urea: 45mg/dl; Creatinina: 1.3 mg/dl; Colesterol total: 180 mg/dl; Amilasa: 300 UI/dl; TGO: 15 UI/L; TGP: 12 UI/L; DHL: 150 UI/L (200 – 500); CK Total: 345 UI/L; CK – MB: 40 UI/L; Troponina cualitativa: Negativo. Se repite a las 6 horas: Glucosa: 60 mg/dl; CK – MB: 70 UI/L; Troponina cualitativa: Negativo 6 horas después: CK – MB: 120 UI/L; Troponina cuantitativa: 0.8 ng/dl. EVOLUCION: Paciente con diagnóstico de isquemia coronaria. Sigue tratamiento a base de aspirina, vasodilatadores y anticoagulación con heparina; además se le administra sedantes, oxígeno y reposo.

36 horas después del ingreso se realiza un nuevo control de enzimas séricas: DHL: 350 UI/L; CK – Total: 204 UI/L; CK – MB: 23 UI/L; Troponina cuantitativa: 3.4 ng/dl. CUESTIONARIO: 1. Agrupe signos y síntomas por síndromes Isquemia Coronaria: dolor precordial intenso tipo punzada que se hace más intenso, sensación de falta de aire o disnea, sudoración, fatiga, frecuencia respiratoria y pulso elevado, extrasístoles ventriculares; desdoblamiento de segundo ruido en foco aórtico. 2. Señale el algoritmo que a su concepto se debe manejar para todo paciente con cuadro de dolor torácico agudo.

3. Dentro de los antecedentes ¿Cuáles considera importantes y cual determinante en el presente caso clínico? Un antecedente importante es la hermana fallecida hace 2 años de “infarto cardiaco” ya que esto aumenta sus factores de riesgo de una enfermedad cardiaca así como el uso de alcohol y tabaco, mientras uno determinante la pericarditis post – traumática ya que es una causa cardiaca del dolor torácico. 4. ¿Tiene importancia el examen de orina y hemograma en este caso? ¿Por qué? En este caso no ya que todo estaba en el rango normal, pero en otros casos el examen de orina puede orientarnos hacia una causa, mientras que en el análisis de sangre, el hemograma indicará la existencia de alguna infección al aparecer leucocitosis con desviación a la izquierda. 5. Significación clínica del CK – MB en el Infarto de Miocardio. Valor diagnóstico y pronóstico. Tradicionalmente se han empleado diferentes enzimas como la CK-MB, como marcadores de necrosis miocárdica. Sin embargo, la expresión de estas proteínas en tejidos diferentes del miocardio condiciona su utilidad. Esto hace que, en general, para evitar falsas elevaciones por causas extracardíacas, el valor de corte para el diagnóstico de infarto sea relativamente elevado, lo que imposibilita el diagnóstico de pequeñas necrosis. En este sentido, la utilidad de las troponinas radica en su gran cardioespecificidad. Los valores normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l (unidades internacionales litro) y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres. En el caso de la fracción de CK-MB, que varía entre 0 y 7 Ul/l, es importante el porcentaje sobre la cantidad total de CK. Mientras que los valores normales son inferiores al 3%, cuando se elevan al 6% existe una probabilidad alta de ataque al corazón. 6. ¿Cuál es la diferencia entre la Troponina T e I para el diagnóstico de Infarto de Miocardio? ¿Alguna de ellas tiene valor pronóstico? El uso de la Troponina T o la Troponina I para el diagnóstico de infarto de miocardio, ambas de alta sensibilidad, ha sido objeto de controversia en diferentes publicaciones, principalmente la diferencia radica en que el límite de referencia de ambas es de 15 ng/L para la Troponina T y 13 ng/L para la Troponina I, observándose diferencias en el límite alto en función del sexo y de la edad. Por tanto, los umbrales para ambos tipos de troponinas son similares, lo que lleva a que se esté infra diagnosticando el infarto de miocardio con los límites actuales de la Troponina I, especialmente en mujeres. Cifras iguales o superiores a 0,1 ng/ml TnT casi triplican el riesgo de acontecimientos mayores durante los 3 meses posteriores al episodio anginoso agudo. El valor pronóstico de los valores plasmáticos de TnT es independiente de la edad, el sexo, la presencia de diabetes mellitus y los hallazgos electrocardiográficos. La TnI es un predictor independiente de mortalidad a largo plazo que únicamente es superada por otros factores de fuerte influencia pronóstica conocida, como son un deterioro grave de la función ventricular y edad mayor de 70 años. Sin embargo, el hecho de presentar valores elevados de TnI no implica una mayor probabilidad de revascularización o de complicaciones isquémicas. 7. Considera que el uso de la Troponina cualitativa y cuantitativa fue apropiada en el presente caso clínico ¿Por qué? Si ya que Las troponinas I y T son unas proteínas específicas del músculo cardíaco que el cuerpo secreta cuando el corazón está dañado como ocurre durante un ataque cardíaco. A más daño, mayor será la cantidad troponinas que habrá en la sangre. 8. ¿Es útil la determinación de Proteína C Reactiva en el Infarto del Miocardio? No debido a su inespecificidad ya que la proteína C reactiva (PCR) es producida por el hígado, el nivel de PCR se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo.

9. Señale otras pruebas útiles para el diagnóstico y monitorización de Infarto del Miocardio Electrocardiograma, ecocardiografía, angiografía coronaria 10. Las isoenzimas de CPK – MB y LDH: Utilidad. Cuando se produce un ataque al corazón, se eleva la concentración de creatina quinasa (CK) en sangre, pero no se detecta hasta pasadas las primeras 4 u 8 horas después de que se ha iniciado la lesión cardíaca. La creatina quinasa tipo MB o fracción 2, una fracción concreta de la CK, se encuentra localizada en el músculo cardíaco, por lo que su presencia en una analítica puede confirmar una lesión del miocardio. La DHL es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo como el corazón, el hígado, los riñones, el músculo esquelético, el cerebro, las células sanguíneas y los pulmones. Cuando se daña algún tejido del cuerpo, se libera DHL en la sangre. La prueba DHL ayuda a definir la ubicación del tejido dañado. La DHL existe en cinco formas, las cuales difieren ligeramente en estructura. En este caso la DHL-1 se encuentra principalmente en el miocardio y en los glóbulos rojos. 11. Importancia de electrocardiograma (EKG) como complemento de los marcadores séricos En cuanto existe la mínima sospecha de infarto, se procede a realizar un electrocardiograma que confirme o descarte dicha sospecha. La actividad eléctrica del corazón se caracteriza por una serie de impulsos que se pueden registrar mediante electrodos conectados a la superficie corporal. Cuando existe una zona del corazón lesionada, o que recibe menos aporte sanguíneo del necesario, queda reflejado en el registro electrocardiográfico, poniendo en alerta al personal sanitario.

HISTORIA CLÍNICA N° 05 1. ANAMNESIS 1.1 Filiación Nombre : R.C.L. Edad : 25 años Nacimiento : Lima Estado Civil : Soltero

Sexo : Masculino Ocupación : Oficinista Procedencia : Lima

1.2 Enfermedad Actual Hace 4 días, en momentos en que ingresaba a la oficina de trabajo y tras subir las escaleras apresuradamente presentó un dolor agudo retroesternal que se irradiaba a la base del cuello y brazo izquierdo. El dolor no cede con el reposo ni analgésico comunes, presenta y sudoración y sensación de opresión y angustia. El dolor tiene una duración de 40 minutos por lo que acude a la emergencia del hospital llegando a las 4:30 p.m. el día 12 de noviembre. 1.3 Antecedentes Familiares Padre muerto a los 40 años de infarto. Madre sana, hermanos 6, 3 mujeres y 3 hombres. Una hermana es obesa y otra diabética, dos hermanos presentan xantomas, 2 hermanas sanos, abuelo paterno murió de infarto a los 27 años. 1.4 Antecedentes Personales Desde hace 3 años xantomas en rodilla derecha desde 1 ½ años tumoraciones semejantes en codo y por encima del talón derecho, al consultar a un médico le dicen que son tumores de grasa, le indica restricción de grasas, sin embargo las tumoraciones persisten y más bien aparecen en el dorso del tórax. 1.5 Hábitos Bebedor social, tabaco de 25-30 cigarrillos al día. 2. EXAMEN CLÍNICO Temperatura : 36.5 °C Respiraciones : 30 x min. Talla : 1.70 m.

Pulso Presión arterial Peso

: 130 x min. : 130/80 mmHg : 96 Hg.

Examen General Paciente fatigado, sudoroso, angustiado, en decúbito dorsal activo. Placa amarillenta en párpado inferior derecho, cuello normal, corazón extrasístoles ventriculares desdoblamiento del 2° tono en foco aórtico. Dorso del torax con xantomas. Miembros superiores con xantomas en ambos codos. Miembros inferiores xantomas en rodillas y tendón de Aquiles derecho. 3. EXAMENES AUXILIARES Electrocardiograma Presencia de ondas Q y elevación del segmento ST en varias derivaciones Enzimología Cardíaca

Mioglobina TGO DHL

12/11 5 pm 120 10 279

12/11 8 pm 10 777

13/11 12 am 82 12 1278

13/11 4 pm

13/11 8 pm

244 1664

195 1539

CPK CPK-MB Troponina I Otros Análisis Bioquímica: Colesterol: 490 mg/dl Triglicéridos: 400 mg/dl

93 43 8

1686 207 12

1836 235 61

HDL – C: 20 mg/dl Creatinina: 1.00 mg/dl

Hemograma: Hematocrito: 0.397 L Eritrocitos: 4.18 x 1012L Hemoglobina: 137.00 g/L (2.12 mmol/L) Leucocitos: 10.6 x 109 /L Abastonados: 0%

1808 114 66

693 98 14

Glucosa: 70 mg/dl

Segmentado: 85% Eosinófilos: 0% Basófilos: 0% Linfocitos: 15% Monocitos: 0%

Se le aplica terapia trombolítica, estreptokinasa y analgésicos. Paciente obtuvo alivio relativo, a las 14 horas del cuadro doloroso se practican los siguientes estudios: 1) EKG: Presencia de onda Q y elevación del segmento ST en varias derivaciones 2) Ecocardiografía bidimensional: Fallas hemodinámicas considerables defectos de perfusión 3) Ultrasonografía Intracoronaria: Evidencia de placa ateromatosa oclusiva en tronco coronario anterior izquierdo paciente evoluciona tórpidamente y fallece. 4) Necropsia: Los estudios de Inmunofluorescencia revelan presencia de Helicobacter Pilori en la placa de aterona.

Valores Referenciales 1. Enzimas de aparición tardía (>12 horas) 1.1 TGO………………….. 10-40 U/L 1.2 LDH………………….. 200-500 U/L 2. Enzimas de aparición temprana 2.1 CPK Total Mujeres………………. < de 110 U/L Hombres……………… < de 130 U/L 2.2 CPK MB Ambos sexos………… < de 16 U/L ó % de CPK total……. > de 6% 2.3 Mioglobina: < 90 mg/ml 2.4 Troponina I: menor de 10 ug/L 2.5 Troponina T: 0 – 01 ug/L 3. Perfil Lipídico Colesterol Total ……………………….. < de 200 mg/dl Trigliceridos ……………………….. < de 160 mg/dl Colesterol HDL ……………………….. > de 35 mg/dl Colesterol VLDL ……………………….. < de 32 mg/dl Colesterol LDL ……………………….. < de 130 mg/dl Índice de Riesgo CT/HDL Hombres < 5 Mujeres < 4.4 LDL/HDL Hombres < 3.5 Mujeres < 3.2

CUESTIONARIO 1. Agrupa signos y síntomas por síndromes Síndrome de insuficiencia ventricular izquierda: Fatiga, ortopnea, desdoblamiento del segundo ruido Síndrome coronario agudo: Fatiga, sudoración, angustia, xantomas en flexuras 2.

Señale el algoritmo que a su concepto se debe manejar para todo paciente con cuadro de dolor torácico agudo.

3.

Que son los xantomas. Tipos de xantomas. Significación clínica.

Un xantoma es una afección cutánea caracterizada por la formación de placas o nódulos más o menos planos, amarillos, ligeramente elevados y de tamaño diverso. Generalmente dependen de una afectación del hígado o de un trastorno metabólico de los lípidos. Se originan por trastornos hiperlipidémicos hereditarios o adquiridos. Son el acúmulo de macrófagos espumosos en tejido conectivo dérmico y tendones donde se producen masas tumorales (xantomas). Las xantelasmas son lesiones similares localizadas en párpados. Siguiendo el criterio de algunos autores se clasifican clínicamente en: -

Xantoma eruptivo: De aparición súbita, está constituido por pequeñas pápulas de color amarrillo, predominan en las nalgas, espalda, superficie de flexión de los brazos, muslos y abdomen; son indoloras y pueden acompañarse de prurito

-

Xantoma tendinoso: Son pápulas o nódulos subcutáneos, firmes de aproximadamente 1 cm de diámetro cubiertos de piel normal, se localizan siguiendo los tendones los más frecuentes codos, manos y pies.

-

Xantoma tuberoso: Se manifiesta como nódulos o formaciones semiesféricas, de consistencia firme y superficie lisa de color amarillo- anaranjado, indoloros de tamaño variable y de límites precisos; pueden ser aislados o múltiples y se localizan sobre las articulaciones las más frecuentes codos y rodillas aunque pueden verse en otras superficies de extensión sujetas a traumas.

-

Xantoma plano: Pueden aparecen en diversas localizaciones, en forma de placas ligeramente elevadas, con diámetros que pueden alcanzar hasta los 5cm, de una coloración que oscila entre el amarrillo tostado y el naranja en casos de colestasis.

4. Dislipoproteinemias como factor de riesgo de ATE Las dislipoproteinemias son alteraciones cualitativas y cuantitativas en el metabolismo de las lipoproteínas. Mientras que las cualitativas se caracterizan por alteraciones estructurales o de la composición de las lipoproteínas , en las cuantitativas existe una disminución o un aumento de su concentración que rebasa los límites normales (produciéndose hipolipoproteinemias e hiperlipoproteinemias, respectivamente). En su conjunto, las hiperlipoproteinemias constituyen los trastornos más frecuentes de las lipoproteínas plasmáticas. Estos desórdenes pueden guardar relación con un aumento del riesgo ateroesclerótico y también estar asociados con otras manifestaciones clínicas como la hepatomegalia, la pancreatitis o el acúmulo de depósitos xantomatosos, entre otros 5. Factores de riesgo de ATE Fumar, niveles de colesterol y/o triglicéridos elevados, diabetes, hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, sedentarismo, alimentación con exceso de grasas saturadas y trans, antecedentes familiares (padre o madre que haya padecido esta enfermedad a edad temprana), estrés. 6.

Formación de las Estrías y placas de Ateroma, ruptura del Ateroma. Trombosis. La formación de estrías se desarrolla en tres fases: 1. Una fase inflamatoria: Las hormonas del embarazo y el estiramiento de la piel estimulan los fibroblastos de la dermis y provocan una respuesta inflamatoria. Los fibroblastos modifican su actividad, en especial produciendo menos colágeno. 2. Una fase de degradación: Las sustancias inflamatorias y las enzimas agresivas que se segregan atacan la estructura del tejido conjuntivo de la dermis: disminuye la

cantidad de fibras de elastina, las fibras de colágeno se vuelven menos densas y más estrechas, y todo el conjunto se desorganiza. 3. Una fase de reparación: En respuesta a las agresiones y a la inflamación, la piel sintetiza nuevas fibras de sostén, destinadas a reemplazar aquellas que fueron dañadas. Sin embargo, la reparación no se hace de forma idéntica: estas nuevas fibras son más frágiles, más finas, menos numerosas y menos organizadas. De esta forma, el tejido cutáneo inicial es reemplazado por un tejido cicatricial más delgado. Por ello la piel, más fina y más laxa, forma unos surcos similares a cicatrices: las estrías. - Formación de la placa de ateroma: En primer lugar se produce un aumento de la permeabilidad a las lipoproteínas (sobre todo LDL). Estas proteínas atraviesan el endotelio acompañadas de monocitos que se adhieren a la capa íntima de las arterias. Esta capa se inflama por la conversión de los monocitos en macrófagos. Si no hay muchas lipoproteínas, los macrófagos captan todas las que se han oxidado y se modera la reacción inflamatoria; sin embargo, si son muchas las LDL que se han congregado en la zona los macrófagos se transforman en las células espumosas antes citadas. Las células espumosas acaban por estallar y formar una masa de macrófagos muertos, colesterol, ácidos grasos, triglicéridos y restos de las lipoproteínas de color amarillento, que unido a la inflamación local de la íntima, reduce mucho la luz de la arteria, lo que técnicamente se conoce como estenosis. Esto, sumado a la aparición de colágeno en el punto de lesión, que atrapa la masa formada, es lo que acaba formando la placa. - Ruptura de la placa de ateroma: La placa de ateroma puede sufrir una rotura o, en grado menor, una erosión o fisura. Esto permite que la sangre circulante se ponga en contacto con los elementos constitutivos del interior de la placa, entre los que hay algunos altamente trombogénicos, como el factor tisular. Se produce así un trombo, cuya naturaleza puede ser más o menos lábil, que contribuye a incrementar bruscamente el grado de obstrucción coronaria - Formación de trombo: Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre para prevenir la pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no se lesione, los coágulos de sangre se pueden formar en el cuerpo en ciertas condiciones. Los mecanismos que favorecen la formación de un trombo, son las alteraciones del flujo sanguíneo y estas alteraciones pueden deberse a reposo excesivo en cama (pacientes pos operados). Además en la intervención quirúrgica ha habido una estimulación de los factores de coagulación por la rotura de vasos, la sutura, una serie de intervenciones que involucran al aparato vascular. La tercera causa que influye son los componentes de la sangre. Cuando la sangre es más densa disminuyen los líquidos y aumentan los elementos figurados. O hay una hemoconcentración o una policitemia real. Los sitios de formación de trombo son en el corazón, arterias, venas y capilares, por lo que la trombosis puede formarse en cualquier parte del aparato circulatorio.

7. Síndrome doloroso precordial. Sensación álgida, descrita en términos de opresión, constricción, pesadez o tirantez centro torácica, que puede irradiarse o no por los bordes esternales hacia los hombros, los brazos y las muñecas, así como hacia la mandíbula y/o la región dorsal, asociada o no a fenómenos vegetativos y a la sensación de muerte inminente. Es atribuible al espasmo arterial coronario, la arteriosclerosis coronaria, la insuficiencia arterial coronaria o el espasmo muscular esofágico. 8. Utilidad de la ecocardiografía y ultrasonografía intracoronaria La ecocardiografía permite elaborar una imagen del corazón y de su movimiento para poder detectar si hay alguna zona que esté alterada tras la falta de aporte de oxígeno durante el infarto.

Con este propósito también se pueden utilizar las técnicas de cardiología nuclear, como es la gammagrafía con tecnecio. Esta prueba consiste en inyectar en la sangre un radiofármaco que dibuja las zonas del corazón muertas para estimar la extensión de la lesión infartada. Esta prueba no se realiza en el momento agudo del infarto si no que se puede realizar a posteriori para ver el alcance del daño causado por el infarto sobre el miocardio 9. Diferencia entre riesgo coronario y riesgo de lipoproteína El riesgo coronario es aquel basado en la medición de los niveles de colesterol y triglicéridos. El perfil puede ayudar a determinar su riesgo de cardiopatía, demasiado colesterol puede taponar las arterias y llevar a que se presente cardiopatía, accidente cerebrovascular y otros problemas. Mientras que el riesgo de lipoproteína mide Los niveles de esta que pueden incrementar el riesgo de cardiopatía. El examen se para hace verificar el riesgo de ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco 10.

Importancia clínica de CK-MB y troponina L en el diagnóstico del infarto agudo con EKG no diagnóstico. El sustrato fisiopatológico más frecuente es la placa arteriosclerótica inestable que presenta una rotura o erosión, exponiendo un contenido altamente pro coagulante que precipita la oclusión total o parcial de la lesión causante. La severidad de la oclusión determina, en parte, que el miocardio perfundido presente tan sólo un proceso de isquemia, si se preserva o se recupera la perfusión, o se transforme en necrótico si la hipoxia es prolongada. La necrosis miocárdica se asocia con la disrupción de la membrana y la liberación de proteínas, que pueden ser determinadas en la circulación periférica. 11. Etiología microbiológica de las ATE, gérmenes implicados El reconocimiento del rol de la inflamación en la patogénesis, progresión y manifestación clínica de la ateroesclerosis genera un nuevo enfoque en la investigación vascular. Los tipos de células halladas dentro de la íntima arterial en lesiones tempranas de ateroesclerosis son células linfoides, macrófagos y células de músculo liso. Las infecciones por organismos como Helicobacter pylori (HP), Chlamydia Pneumoniae (CP), Cytomegalovirus (CMV) y odontopatógenos, son factores de riesgo ateroescleróticos, potencialmente emergentes y tratables 12. Mioglobina, diagnóstico del infarto La mioglobina se libera precozmente tras el inicio del dolor torácico, pudiéndose detectar el aumento de sus concentraciones, en algunos casos, a partir de la primera o segunda hora de evolución del IAM. La mioglobina alcanza su máxima concentración en plasma entre las 6 y 12 h post-IAM, y desaparece de la circulación a las 12-24 h del mismo como consecuencia de su rápido aclaramiento renal. En la actualidad, mediante el empleo de anticuerpos monoclonales aplicados a inmunoanálisis sin isótopos radiactivos puede medirse la mioglobina en minutos y, en consecuencia, utilizarse para el diagnóstico precoz del IAM 13. Que es una angina inestable. Clásicamente se ha definido a la angina inestable (Al) como un espectro sintomático amplio ubicado entre la angina de pecho estable por un lado y el infarto agudo de miocardio (JAM) por el otro. Es importante destacar que la Al involucra cuadros clínicos heterogéneos, lo que dificulta la comparación entre los distintos estudios sobre historia natural, manejo con trata miento medico y/o terapéutica intervencionista. Esta diversidad se aplica también a los distintos nombres con que se caratul6 a la Al

(aceptado este en la actualidad como el termino más apropiado) : "insuficiencia coronaria aguda", "angina pectoris acelerada", "status anginosus", "falla coronaria", "amenaza de JAM", "dolor premonitorio de la oclusi6n coronaria", "síndrome pretrombotico", "angina pre infarto", "JAM inminente", etc 14. Utilidad del CK MB masa. Es un marcador biológico para determinar daño cardiaco, la CPK masa posee máxima sensibilidad y especificidad para nuevos episodios isquémicos y en relación con el pronóstico, varía de una manera significativa según el tiempo transcurrido tras síntomas cardiacos La CPK MBm presenta un valor pronóstico muy similar a la de la troponina T con la ventaja de ser un marcador quizá más precoz. 15.

Cuál es la diferencia entre troponina T e I en el diagnóstico de infarto de miocardio. El uso de la Troponina T o la Troponina I para el diagnóstico de infarto de miocardio, ambas de alta sensibilidad, ha sido objeto de controversia en diferentes publicaciones, principalmente la diferencia radica en que el límite de referencia de ambas es de 15 ng/L para la Troponina T y 13 ng/L para la Troponina I, observándose diferencias en el límite alto en función del sexo y de la edad. Por tanto, los umbrales para ambos tipos de troponinas son similares, lo que lleva a que se esté infradiagnosticando el infarto de miocardio con los límites actuales de la Troponina I, especialmente en mujeres.

“AÑO DEL DIALOGO Y LA RECONCILIACION NACIONAL”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Curso de Semiología, Fisiopatología y Raciocinio Clínico

HISTORIA CLÍNICA No. 04 y 05

Docente: Dra. Flor de María Charcla Rodriguez

Integrante: Culqui Sifuentes, Milagros

Ciclo: Cuarto Sección: MD4N2

Fecha de entrega: 15 de Setiembre del 2018