Historia natural cirrosis hepatica

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD PERIODO PREPATOGENICO Huésped: Generalmente entre los 40 y 60 años, aunque puede prese

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD PERIODO PREPATOGENICO Huésped: Generalmente entre los 40 y 60 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, es más frecuente en varones Agente: Etanol, virus de la hepatitis B, C y D, fármacos, factores inmunológicos, nutricionales y genéticos y destrucción de los conductos biliares. Ambiente: Obesidad, virus, alcoholismo, contacto con sustancias químicas, carencias alimenticias y calóricas.

PERIODO PATOGENICO Ascitis, hematemesis, crecimiento del hígado, eritema palmar, derrames pleurales, edema periférico, lesiones equimóticas, asterixis, disartria, debilidad, fatiga, alteración del sueño, calambres musculares, pérdida de peso, disminución del apetito nausea, aumento del perímetro abdominal, vómitos.

Atresia de vías biliares, litiasis coledocal, estenosis, tumores, colangitis esclerosante, insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, síndrome de Budd-Chiari, arañas vasculares, atrofia testicular, ginecomastasia, transtorno menstrual, insuficiencia hepatocelular, pancreatitis, cáncer primitivo de hígado, leucopenia, astenia, anemia, hipotensión arterial, ictericia, anorexia.

Hipertensión portal, várices gastroesofáficas, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía hepática, hepatocarcinoma, Síndrome hepatopulmonar, complicaciones renales.

Edo. Crónico Defecto

o daño

Muerte

Incapacidad

Signos y síntomas CAMBIOS TISULARES: Cirrosis biliar primaria: destrucción de los conductillos biliares por reacción inmunológica, se añade luego inflamación, necrosis celular, fibrosis y colagenización progresivas. Secundaria: por bloqueo del flujo biliar durante un tiempo prolongado. Obstáculo al drenaje venoso del hígado. En la cirrosis micronodular los nódulos de regeneración son pequeños, de tamaño homogéneo y semejante al de un lobulillo hepático normal. Las bandas conectivas que los separan suelen ser gruesas e inflamadas. Macroscópicamente el hígado suele estar aumentado de tamaño, en especial si hay esteatosis o inflamación importantes, la superficie es irregular. Cirrosis macronodular: el tamaño de los nódulos como la amplitud de las bandas fibrosas varían de un lugar a otro. Las células hepáticas de tamaño y núcleo a menudo grandes, se disponen en forma apelotonada o constituyendo trabéculas de varias células de espesor, lo que indica una regeneración activa. Macroscópicamente el tamaño del hígado es variable, tanto menor cuando mayor es la fibrosis, la superficie es irregular y puede presentar varios nódulos separados por profundas depresiones correspondientes a las cicatrices fibrosas. La bilirrubina suele hallarse elevada en sus dos fracciones, lo que traduce un trastorno tanto de su captación y conjugación como de eliminación. Las transaminasas suelen mostrar una elevación moderada. La fosfatasa alcalina aumenta poco, presenta elevaciones más considerables cuando hay colestasis y coexistencia de hepatocarcinoma. Los niveles de gammaglutamiltranspeptidasa se muestran elevadas. También existen presencia de antígenos bacterianos por el paso a la circulación general de antígenos de origen bacterial. El descenso de la tasa de protrombina, la hipoalbuminemia y el descenso del colesterol, sobre todo en su fracción esterificada, traducen el déficit en las funciones de síntesis der la célula hepática. Los trastornos de la coagulación suelen estar alterados. PREVENCION PRIMARIA PROMOCIÓN A LA SALUD Educación sobre hepatitis viral. Prevención y educación. sobre abuso del alcohol. Evitar aflatoxinas. Hábitos alimenticios.

1er NIVEL

PREVENCION SECUNDARIA LIMITACIÓN DEL DAÑO

PROTECCIÓN ESPECIFICA

DX. PRECOZ Y TX OPRTUNO

Prevención de infecciones (uso de jeringas). Evitar infecciones nosocomiales. HBIG, HBeAg+ Inmunización en sujetos de riesgo VHB Profilaxis post-exposición VHB. Evitar la ingesta de alcohol.

Exploración física: palpación y percusión. ALT, AST, TP junto con INR Niveles de albúmina y bilirrubina. Recuento plaquetario. Prueba de aliento con aminopirina. Elastografía por transición. Exámenes radiológicos, TC, IRM. Biopsia hepática, laparoscopía. Abstinencia de alcohol, dieta, restricción de sodio, complementos vitamínicos, diuréticos. Anabolizantes, glucocorticoides. Prohibir AAS, y barbitúricos. 3er NIVEL

2o NIVEL

.Prueba de Child-Pugh-Turcott Colchicina y perfenidona. Esofagogastroduodenoscopia. Laparoscopia. β-bloqueadores. Ligadura endoscópica. Uso de lactulosa, enema, neomicina, rifaximina. Antibióticos. Vasoconstrictores (dependiendo factores). Evitar diuréticos y nefrotóxicos. USG y AFP. Quimioterapia, Tx paliativo, Tx sintomático. 4o NIVEL

P. TERCIARIA REHABILITACIÓN Prevención de infecciones. Trasplante de hígado. Inmunizaciones contra VHB, VHC. Orientación nutricional. Fomento del ejercicio físico. Visitas periódicas al médico.

5o NIVEL