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• Diana Hernandez

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PADECIMIENTO ACTUAL: Inicia padecimiento actual hace 1 mes aproximadamente con náuseas intensas, vómitode contenido gástrico, pérdida de apetito, adinamia y pérdida de peso no específica,además, presentó evacuaciones sanguinolentas referidas como un rojo brillante,motivo por el cual acude al hospital en Matamoros , donde se le transfundió 1 UPG ylo egresaron con tratamiento con inhibidores de bomba de protones .Continuó con el tratamiento pero a pesar de ello siguió evacuando heces con sangre,decidiendo por lo tanto acudir al hospital Carlos Canseco en la ciudad de Tampico eldía 16 de marzo, ingresando a éste con diagnóstico de HTDB y cirrosis hepática.Durante su estancia intrahospitalaria el paciente presentó 2 evacuaciones deaproximadamente 100 ml color rojo brillante en la madrugada del 17 marzo, así comoinestabilidad hemodinámica la tarde de ese mismo día, la cual fue tratada consoluciones coloides y cristaloides. En el examen físico presentó un abdomendistendido, doloroso a nivel del epigastrio a la palpación media, signo del rebotepositivo y ruidos intestinales disminuidos, además de ictericia. Se le indicó larealización de una panendoscopia, colonoscopia, prueba de ELISA y la reposición depérdidas hemáticas con 4UPG. Para los días 18 y 19 el paciente se encontró establehemodinámicamente y asintomático, sin presencia de evacuaciones sanguinolentas,esperando sólo la realización de estudio endoscópico y colonoscópico. Actualmente el20 continúa con la ictericia. Por el momento se encuentra sin hemorragia activa. Sinalteraciones neurológicas ni hemodinámicas, aunque se observó al paciente inquieto. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS: Síntomas generales Cambios en el peso corporal, apetito anormal, los demás síntomas generales no seencuentran presentes. Aparato digestivo Náuseas, vómito, hematoquezia, cambios en el hábito intestinal, los demás síntomasdel aparato digestivo ausentes.Otros datos interrogados y negados Exploración física: Inspección: Paciente masculino de edad aparente mayor a la cronológica, fascies cirrótica, actitudlibremente escogida, integridad corporal completa, constitución delgada movimientos anormales no valorados, marcha no valoradabiotipo ectomorfo,

orientado en persona, tiempo y espacio, estado de alerta, estadoemocional ansioso, cooperador. Signos vitales Presión arterial: 97/63 mmHg.Frecuencia cardiaca: 89 latidos por minuto.Frecuencia respiratoria: 19 respiraciones por minuto.Temperatura: 36.5 °C. Cabeza Cráneo normocéfalo, sin hundimientos, ni exostosis, tiene rasgos de hepatopatíacrónica con hipotrofia de maseteros, hipotrofia de temporales, hipertrofia deparótidas, ojos simétricos con pupilas isocóricas normorefléxicas , edema bipalpebral ,conjuntivas levemente ictéricas. Fondo de ojo no valorado, narinas permeables sinalteraciones. Cuello Cilíndrico, sin adenomegalias, con ingurgitación yugular (señala grado II) Tórax Con adecuados movimientos ventilatorios, presenta disminución de vello axilar,campos pulmonares bien ventilados, sin estertores o sibilancias ni datos que integrenalgún síndrome pleuro-pulmonar, ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad yfrecuencia sin soplos ni galopes Abdomen Blando depresible, levemente doloroso a la palpación, no se palpan visceromegalias,no hay datos de irritación peritoneal, peristalsis disminuidas con red venosa colateral.A la percusión se encuentra matidez en flancos y timpanismo central. Extremidades Integras anatomofuncionalmente y buen llenado capilar, con fuerza muscular 5/5.Conedema. Hipotrofia tenar e hipotenar Neurológico Se encuentra consciente bien orientado sin datos de irritación meníngea, sinfocalización, con pares craneales normales, dialoga, coopera al interrogatorio.Funciones mentales superiores normales.

GABINETE Reporte de ultrasonido abdominal Se observa hígado levemente aumentado de volumen así como de ecogenicidad, la víabiliar es de calibre normal. Vesícula biliar se encuentra de tamaño normal condimensiones de 56X29 mm con pared engrosada de 4 mm por efecto de encontrarlíquido libre perivesicular. Porta se encuentra dilatada en todo su trayecto de 15 mmde diámetro, así como la esplénica de 9 mm. Bazo es de tamaño normal (13cm delargo, 10cm de ancho y 3.8cm de grosor). Existe abundante líquido libre en toda lacavidad abdominal.IDX: Hepatopatía crónicaDilatación del eje esplenoportal (Hipertensión portal con ascitis abundante) DIAGNÓSTICO: Cirrosis hepática por alcohol Diagnóstico nosológico:

Cirrosis hepática alcohólicaCirrosis de LaennecEnfermedad hepática por alcohol Diagnóstico etiológico: Consumo crónico de alcoholTabaquismoHepatitis viral, que no se descarta en el paciente Diagnóstico sindromático :Síndrome febrilSíndrome ictéricoSíndrome hepatorrenalSíndrome hemorrágico de tubo digestivo superiorSíndrome de encefalopatía metabólica Diagnóstico fisiopatológico Se conoce que el etanol se metaboliza en estómago, intestino, pero en mayorca ntidad en el hígado en el citosol del hepatocito, sobre todo en la mitocondria, pormedio de la deshidrogenasa alcohólica (ADH) y deshidrogenasa de aldehído (ALDH). Enel alcohólico se oxida en los microsomas a partir de citocromo p450, esto es relevantepara el daño hepático porque da lugar a la formación de radicales superóxido y alradical hidroxilo. Éstos al interactuar con las proteínas, lípidos o DNA de las célulasempiezan una reacción de peroxidación que produce muerte o lesión celular. Ademásla ADH promueve la formación de radicales libres en los hepatocitos; de manera quela relación elevada de NAD/NADH resultado de la oxidación del etanol , promueve lamovilización de hierro de la ferritina que luego reacciona con H2O2 para producirradicales de hidroxilo y de superóxido; resultando de la suma de estas reaccionesoxidativas la lesión hepatocelular. La ingestión crónica de etanol estimula a losneutrófilos, explicando la neutrofilia, y a las células de Kupffer que producensuperóxido al ser activadas, lo que brinda una fuente adicional de radicales de oxígeno.Se encuentra reducción en el glutatión hepático, que normalmente tiene como funciónla protección contra la lesión oxidativa. Al afectarse las concentracione smitoncondriales de glutatión se expone a las células a la lesión oxidativa, ya que lasmitocondrias son un sitio importante de producción de H2O2 y que estos organeloscarecen de mecanismos de defensa antioxidante. Ésta combinación de aumento deestrés oxidativo y de alteraciones de la defensa antioxidante en los alcohólicos,contribuye de forma muy importante a la lesión hepática por el alcohol

Diagnóstico laboratorial Relación AST/ALT es característicamente mayor de 2, esta relación elevada puededeberse en parte a la deficiencia de piridoxina.Inversión en la relación albúmina/globulina. Debido a que el hígado sintetiza lamayoría de las proteínas plasmáticas, con excepción de las gamas globulinas, que sesintetizan en el sistema retículo-endotelial. Diagnóstico diferencial Cirrosis hepática viralHemocromatosisIntoxicación hepática por medicamentosHepatocarcinoma Terapéutica empleada

1 DIETA Dieta blanda sin irritante, hiposódica. Dejar en ayuno. 2 MEDIDAS GENERALES Vigilar estado neurológicoVigilar datos de sangrado a cualquier nivelVigilar datos de dolorPresión arterial y frecuencia cardiaca hasta cada 2 horasCuantificar estrictamente todos los ingresos y egresos con balance del líquido al finaldel día con pérdidas insensibles. 3 SOLUCIONES Solución Hartman 500cc + 1 ampolleta KCl para 12h alternado con solución glucosada5% 500cc para 12h 4 MEDICAMENTO Omeprazol 20mg VO c/24hTramadol 100mg IV PRNFuresomide 40 mg IV cada 12hEspironolactona 100mg VO c/24h

5 PROCEDIMIENTOS Transfundir 1 UPGPendiente endoscopia, colonoscopia y prueba de ELISA Tratamiento Control de sus toxicomaníasTransfusión de 2 UPG´sConsumo de suplemento de hierroTrasplante hepático Complicaciones La única complicación en el paciente es la muerte. Pronóstico: Nuestro paciente obtuvo 11 puntos, en la escala de Child Pugh, por lo que su sobrevidaa 2 años es del 35%. Lo que es bastante malo