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Cirrosis Hepática-Enfermería VI

INTRODUCCIÓN

La cirrosis es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas. Es un proceso difuso caracterizado por la pérdida de parénquima hepático, formación de septos fibrosos y de nódulos de regeneración que causan la distorsión de la arquitectura y anatomía vascular normal. Actualmente se considera que la cirrosis es una enfermedad dinámica y potencialmente reversible en estadios iniciales. Hay dos fases, la cirrosis compensada y la descompensada, cada una de ellas con pronóstico distinto y diferente supervivencia. La ascitis es la complicación más frecuente, cerca del 60% de los pacientes con cirrosis

compensada

acaban

desarrollando

ascitis en los siguientes 10 años. 1

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Durante el año 2014 se presentó 14 casos de cirrosis hepática y durante el año 2015 hasta el mes de mayo se presentó tres casos.

1.- DEFINICIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad degenerativa crónica del hígado que produce un aumento de tamaño y posterior mente contracción, con pérdida de la arquitectura y del mal funcionamiento de este órgano. 2.-EPIDEMIOLOGÍA La cirrosis hepática es una enfermedad frecuente en el mundo, y su prevalencia es variable de un país a otro dependiendo de los factores etiológicos. La cirrosis suele manifestarse hacia la cuarta o quinta década de la vida, aunque hay casos juveniles e incluso infantiles, y no es excepcional que un paciente sea portador de una cirrosis durante muchos 2

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años, y ésta se manifieste en la senectud o incluso sea un hallazgo de autopsia. La cirrosis es una enfermedad más frecuente en el sexo masculino, probablemente porque la infección por los virus de las hepatitis y el etilismo son más frecuentes en el varón. La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel económico parecen ser factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis. Un aspecto interesante es la posible predisposición genética a padecer la enfermedad, habiéndose excluido las enfermedades hepáticas genético-hereditarias. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el consumo excesivo de alcohol.

3.-ETIOLOGIA 3

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Las causas de la cirrosis pueden ser diversas, las más comunes son:  Alcoholismo (60-70% de los casos), se considera que el término mínimo de exposición al alcohol debe ser de 10 años para que provoque cirrosis, sin embargo no todos los alcohólicos crónicos la desarrollan.  Hepatitis b (10%), este virus genera una infección crónica que provoca la cirrosis.  Hepatitis C (40%), el virus de esta hepatitis también genera una infección crónica, que se demuestra por la presencia de anticuerpos específicos.  Enfermedades autoinmunes: aparecen cuando el organismo no reconoce algunas células de nuestro cuerpo y producen anticuerpos que las destruyen.  Defectos de las vías biliares: por destrucción de los conductillos biliares (cirrosis biliar primaria).  Enfermedades de base genética: a) Hemocromatosis: el individuo absorbe mayor cantidad de hierro a la necesaria, el que se va depositando en órganos y tejidos a las cuales se va dañando. 4

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b) Enfermedad de Wilson: Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Se caracteriza por la acumulación de cobre en los tejidos, manifestada por síntomas neurológicos (dificultad de coordinación, temblores) también catarata y enfermedades hepáticas (hepatitis, cir rosis, insuficiencias).

4.-FISIOPATOLOGIA El tipo de cirrosis que presenta una persona determina los cambios morfológicos iniciales en el hígado, que suelen seguir las siguientes fases: destrucción, inflamación, regeneración fibrótica, insuficiencia hepática. Debido a una lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño, lo que se denomina hepatomegalia. El organismo intenta regenerarlos los hepatocitos dañados, pero se produce una fibrosis. Al progresar la enfermedad, el hígado se hace pequeño, duro y 5

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nodular, con el tiempo pierde su forma normal, así como la estructura de los vasos sanguíneos y linfáticos. Todo ello acaba por dar lugar insuficiencia hepática.

5.-CLASIFICACIÓN A. Cirrosis Compensada El curso clínico de la cirrosis compensada no se conoce con exactitud debido al carácter asintomático u oligosintomático de esta fase. Los factores pronósticos de mortalidad que se identifican con una mayor frecuencia en esta fase compensada están relacionados con la presencia de hipertensión portal (recuento de plaquetas, tamaño del bazo o presencia de varices).  Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.  Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.

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B. Cirrosis Descompensada La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos; por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada.  Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.  Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año. 6.-MANIFESTACIONES CLINICAS  Debilidad general.  Cansancio.  Anorexia.  Indigestión.  Alteración del funcionamiento (estreñimiento o diarrea).  Flatulencia.  Náuseas y vómitos. 7

intestinal

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 Molestias Abdominales en la región epigástrica o en el cuadrante superior derecho.  Ictericia.  Fiebre.  Hepatomegalia 6.1.-Exámenes de Laboratorio EXÁMENES VALOR NORMAL ALTERACIÓN DE LABORATORI O Fosfatasa Alcalina

20 a 90 UI/L

Aumento

0,3 a 1,0 mg/dL

Aumento

Bilirrubina  Total  Directa Albumina Sérica

0,1 a 0,4 mg/dL 3,5 a 5,4 g/ dL

Disminución

135 a 145 mEq/L

Disminución

3,5 a 5,0 mEq/L

Disminución

100 a 106 mEq/ L

Disminución

Magnesio

1,5 a 2,0 mEq/ L

Disminución

Amoníaco

80 a 110 ug/dL

Aumento

Sodio Potasio Cloro

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Sérico Hemoglobina  Varones  Mujeres

13 a 18 g/dL

Disminución

12 a 16 g/dL

Hematocrito  Varones  Mujeres Plaquetas

45-52%

Disminución

37-48% 150 000 a 400 000 uL

Disminución

7.-COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA:  DESNUTRICIÓN: Los cirróticos se desnutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad de alimentos, los pacientes al enfermarse tienen vómito, anorexia y además hay una iatrogenia (muchas veces como parte de una terapia se les deja una dieta pobre en proteínas que se deja a veces por años o largo tiempo). Tienen mala absorción y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo del alcohol consume calorías, pero el alcohol es un mal 9

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combustible. Hacen más complicaciones, tienen déficit en la síntesis de proteínas y hay una alteración en las vitaminas.  HIPERTENSIÓN PORTAL  Es la complicación más frecuente.  Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción al flujo portal.  Se produce aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio.  ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: El amoniaco se produce por la degradación bacteriana de proteínas y otros compuestos nitrogenados del intestino. Cuando el hígado está dañado, no puede metabolizar sustancias que a veces son toxicas para el cerebro, como amoniaco, cuando esta sustancia se acumula en el cerebro produce un trastorno conocido como encefalopatía hepática, asimismo presentando alteraciones del sistema nervioso central. 10

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 SUS CARACTERÍSTICAS SON POR LAS ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS SÍNDROMES QUE VAN A DAR SON:  Ascitis.  Peritonitis bacteriana espontanea. 8.-DIAGNÓSTICO Las personas con cirrosis hepática en etapa inicial normalmente no presentan síntomas. Por lo general, la cirrosis se detecta primero en algún análisis de sangre o revisión médica habitual. Esta patología afecta a los dos sexos, pero es más frecuente en el varón.  Examen físico:  Palpar el hígado con borde irregular y aumentado de tamaño, no es doloroso.  Observar piel, esclerótica y mucosas del paciente, observando si hay signos de ictericia, hematomas arañas vasculares y eritema palmar.  Ascitis.  Edema.  Palmas de manos enrojecidas.  Parótidas aumentadas.  Uñas opacas 11

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 Ecografía abdominal: Permite observar el tamaño del hígado y el bazo, así como la presencia de ascitis, por lo tanto este método de explotación es de gran ayuda para el diagnóstico de la cirrosis.  Laparoscopia y biopsia hepática: son las únicas técnicas que permiten establecer con plena seguridad el diagnóstico de cirrosis. La biopsia hepática ayuda a conocer el grado de afectación y también determina la causa de la cirrosis.  Exámenes de laboratorio: La bilirrubina suele hallarse elevada en sus dos fracciones (directa, indirecta). Las transaminasas pueden mostrar una elevación moderada. La fosfatasa alcalina en general se presenta poco aumentar.  Trastornos de coagulación: la mayoría de los factores de coagulación son sintetizados por el hígado (protrombina, factor IX, fibrinógeno y factor XIII). 9.-TRATAMIENTO:  Abstinencia del alcohol y de cualquier otro hepatotoxian (por ejemplo paracetamol), es 12

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fundamental para prevenir una mayor destrucción del hígado.  Tratamiento dietético intenta corregir el balance nitrogenado negativo del paciente y su desnutrición, promoviendo la regeneración del hígado y compensado la incapacidad del hígado para almacenar vitaminas.  Una dieta equilibrada rica en calorías (2500 a 3000 calorías por día), modernamente rica en proteínas (73gr de proteínas de alta calidad por día), pobre en grasa, pobre en sodio (200 a 1000 mg por día) y con vitaminas y ácido fólico adicionales para cubrir las necesidades del paciente cirrótico y compensar las deficiencias que pueden haber.  Si el paciente presenta náuseas y vómitos intensos, se pueden administrar antieméticos.  Prohibir la ingesta de AINES y tranquilizantes.  Tratamiento Farmacológico: -Diurético  Furosemida 2mg vía endovenosa.

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 Espironolactona 100mg vía oral c/24 hrs. -Sulfato ferroso, - Suplementos vitamínicos (vit. K). -Metamizol 1gr temperatura mayor de 38°C. -Lactulosa 30cc vía oral.  Trasplante hepático.

10.-INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA  Medir el perímetro abdominal.  Palpar suavemente el abdomen, observando si existe zonas dolorosas.  Comprobar si hay hepatomegalia, deslizando suavemente los dedos bajo el reborde costal derecho. El hígado cirrótico es firme y su tamaño es grande.  El paciente cirrótico tiene tendencia a la hemorragia debido a la falta de vitamina K y debido a ciertos factores de la coagulación. Por tanto, el personal de enfermería debe controlar la aparición de hemorragia y tomar medidas para evitarlas.  Valorar con frecuencia el estado hidroelectrolítico del paciente. Es muy 14

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importante controlar con exactitud las ingesta y las excretas.  Pesar al paciente en la misma báscula con la misma ropa dos veces al día.  El personal de enfermería valorara la retención de líquidos y ascitis, observando si hay edema.  El personal de enfermería es responsable de administrar los diuréticos, observando la respuesta del paciente a la medicación y comprobando si hay efectos secundarios.  Valoración completa y frecuente el estado neurológico y mental de los pacientes con cirrosis hepática para reconocer al paciente que está entrando en coma hepático.  El personal de enfermería controlara la ingesta de proteínas del paciente.  El personal de enfermería explicara al paciente y a sus familiares la restricciones dietéticas y controlara su cumplimento.  Movilizar al paciente cada dos horas y hacer que se mueva en la cama flexionando y extendiendo las extremidades para prevenir la tromboflebitis.

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11.-REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS  1. Bosch J y García-Pagán JC. Prevención de la hemorragia digestiva por hipertesión portal. En: Berenguer J, Bruguera M, GarcíaBengoechea M y Rodrigo L eds. Tratamiento de las enfermedades hepáticas y biliares. ELBA SA; 2001: 161-168.  Arroyo V, Ginés P, Planas R, Rodés J. Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la ascitis en la cirrosis. En: Rodés J, Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N, Rizzeto M eds. Tratado de Hepatología Clínica, Tomo I. Barcelona: Masson, 2001; 779-818.13.  Beare, Myers, El tratado de Enfermería Mosby.Vol 4.Editorial Harcourt Brace. Pag 1781-1792.

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