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UNIVERSIDAD DE ORIENTE NUCLEO DE BOLÍVAR ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE GINECOLOGIA

Ginecología y Obstetricia II

REALIZADA POR: SIMON JOSE FLORES G.

PERIODO II - 2018

TEMA 1: PARTOGRAMA

Es una representación gráfica en un eje cartesiano en el cual describe la evolución del trabajo de parto en base a la dilatación cervical y al descenso de la presentación con base al tiempo en el que transcurre ese trabajo de parto. Según la OMS es un instrumento que registra el mecanismo de intensidad del trabajo de parto -

Herramienta que optimiza la calidad de atención Materna y Perinatal

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Registro gráfico que vigila evolución de trabajo de parto.

OBJETIVOS -

Disminuir la morbi-mortalidad materno-perinatal

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Proveer de instrumento económico, asequible, uso universal para seguimiento

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Prevenir y/o diagnosticar parto prolongado que tengan que llegar a una interrupción, a una referencia o a una vía.

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Reducir índice de cesáreas, asfixia neonatal secuelas

En la realización del partograma se tendrá lo que son las curvas de Friedman, el cual fue un estudioso que en 1950 realizó la progresión del trabajo de parto de 500 mujeres y el las clasificó el percentil 90 (90%) de las mujeres que tenían la misma progresión del trabajo de parto, así que lo que grafican las curvas de Friedman es el percentil 90 de la progresión del trabajo de parto. Lo que se encuentre dentro de las curvas sigmoideas de Friedman es considerado un trabajo de parto normal.

DIVISION DEL TRABAJO DE PARTO SEGÚN FRIEDMAN: -

FASE PASIVA O LATENTE DEL TRABAJO DE PARTO: inicia con contracciones uterinas irregulares, no cuantificables y finaliza con el comienzo de la fase activa. Está dada por contracciones escasas, persistentes y leves y por modificaciones cervicales lentas y poco manifiestas.

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FASE ACTIVA DEL TRABAJO DE PARTO: existe una actividad uterina regular, siguen un patrón, en 10 minutos lo normal es que hayan entre 3 a 5 contracciones. La dilatación cervical es mayor de 4 ó 5 cm. Esto es importante porque la línea de base para hacer la gráfica del partograma es a partir de 4.5cm de dilatación.

Se puede observar en la gráfica una fase latente bastante larga, el trabajo de parto en esta fase puede durar incluso 2 días y es normal. Seguida a esta fase se encuentra la fase activa la cual es mucho más rápida con todos los otros procesos que la acompañan como la aceleración de la dilatación, dilatación completa y desaceleración. Es importante saber que no todas las pacientes tienen el mismo comportamiento que la gráfica, la misma sólo es una referencia de lo que ocurre en el proceso.

PARAMETROS EVALUABLES EN UN PARTOGRAMA -

Dilatación cervical.

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Descenso de la presentación.

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Frecuencia cardíaca fetal.

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Contracciones uterinas.

De estos cuatro parámetros a evaluar, 2 se grafican en curva y los otros simplemente se grafican a manera representativa.

DILATACION CERVICAL: existe una tabla llamada índices de Bishop que habla del borramiento, la dilatación y la ubicación del cuello. En la imagen A se observar la silueta del bebé contenida en el útero y se puede ver que el cuello es grueso y largo. En la imagen B el cuello se hace más corto y a medida que avanza imágenes C y D se hace cada vez más corto hasta tener una delgadez casi imperceptible. Eso es el acortamiento cervical, el cual se expresa de una manera aproximada y totalmente subjetiva por el grosos de los dedos del examinador, cada examinador debe medir sus dedos para tener una idea aproximada de cuantos centímetros puede estar dilatando una paciente a la hora de examinarla, si el cuello esta permeable con el dedo se puede hacer clínicamente un cálculo de la longitud del mismo y del grosor de sus paredes. Ejemplo: Cuello borrado al 70%.

Existe una diferencia entre a nivel del acortamiento cervical de las nulíparas y las multíparas, la nulípara primero borra y después dilata, mientras que las multíparas pueden borrar y dilatar simultáneamente.

Se puede dar el caso que al hacerle el tacto a una nulípara, donde el cuello solo está permeable a un dedo, pero está muy delgado y prácticamente borrado, lo que quiere decir que esa paciente tiene largo tiempo en trabajo de parto borrando el cuello uterino para posteriormente dilatar. Cuando se examina pacientes en estas condiciones hay que estar alerta porque en cualquier momento puede dar a luz. En las multíparas no se da, de hecho suelen estar dilatadas y el cuello aún es grueso, además de que las multíparas ya tienen el cuello un poco dilatado, o al menos el orificio cervical externo, debido a los partos anteriores.

DESCENSO DE LA PRESENTACION Este parámetro es evaluable mediante los planos de Hodge.

PARAMETROS PARA CONSTRUIR LA CURVA DE ALERTA Estos parámetros se van a identificar en el patrograma con la letra P y van del 1 al 5 es decir, P1; P2; P3; P4 y P5 -

Paridad: Nulípara o Multípara

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Membranas Ovulares: rotas o íntegras

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Posición de paciente: Horizontal o Vertical

La siguiente imagen es una plantilla que al colocarla sobre el partograma solo hay que dibujar la curva de alerta sobre la plantilla dependiendo de las P con la que curse la paciente. Sin embargo es necesario que se haga la gráfica manual.

En la imagen anterior se puede observar cada uno de los parámetros con los que se construye la curva de alerta, es necesario manejar muy bien el significado de cada una de las P.

Ejemplo: en sala de parto se tiene dos pacientes, una es P5: nulípara con membranas integras en posición horizontal y la otra es P1: multípara con membranas rotas en posición horizontal, ambas tienen la misma frecuencia de contracción y la misma dilatación cervical, sin embargo la paciente que parirá primero lógicamente es la P1. En el cuadro se puede observar que una paciente P1 necesita 2 horas 30 minutos de tiempo para pasar de 5 a 6 cm de dilatación, mientras que una P5 necesita 3 horas 15 minutos para dilatar la misma cantidad.

Lo que se grafica en el partograma es una relación entre tiempo y dilatación, en el ejemplo anterior ambas pacientes avanzaron una dilatación en la gráfica, avanzaron un punto hacia arriba en el eje cartesiano pero cada una lo hizo en un rango de tiempo distinto. En la imagen anterior se puede ver como se realiza punto por punto la curva de alerta para una paciente P1, lo que se debe hacer es extrapolar el tiempo que transcurre entre que la paciente va dilatando cada centímetro en la gráfica.

En la imagen anterior se encuentra la curva de dilatación de una nulípara en la cual se puede observar el tiempo transcurrido, la fase latente, la fase activa, la aceleración y desaceleración y sobre ella está en amarillo la gráfica del descenso de la presentación. En la otra imagen se observa la gráfica de una multípara en la que evidentemente los tiempos transcurridos son menores que los de una nulípara.

En esta gráfica están presentes ambas pacientes, la línea roja representa la dilatación de la nulípara y la verde la de la multípara, mientras que la línea amarilla es el descenso de la presentación de la nulípara y la línea azul claro el descenso de presentación de la multípara, es notoria la diferencia de tiempo entre una paciente y otra.

La imagen anterior refleja el partograma del CLAP y la OMS, en la historia clínica del Ruiz y Páez no se usa este partograma pero se usa uno muy similar. El ministerio del poder popular para la salud estableció un parámetro basado en los nuevos lineamientos que tiene algunas modificaciones al partograma que se maneja en la actualidad, sin embargo el departamento de ginecología y obstetricia del hospital Ruiz y Páez rechazó algunas de esas modificaciones por lo que solicitó un permiso para seguir utilizando el partograma que se encuentra en las historias, por lo que para este centro ese partograma sigue estando en vigencia.

La imagen de arriba demuestra en el cuadrante en rojo que cada partograma indica el P en el que pudiese estar la paciente para que se pueda graficar y realizar la curva de alerta, en naranja se pueden ver las curvas, la curva que está más hacia la derecha o hacia afuera es la curva de alerta y la que se encuentra hacia la izquierda o hacia adentro es la paciente. Toda paciente en la que su curva se ubique del lado izquierdo de la gráfica es normal, en cambio si se pasa del lado derecho luego de la curva de alerta no es normal ya que la curva de alerta representa el percentil 90 de la progresión del trabajo de parto normal.

En la imagen anterior se observa el partograma de la historia del HURP. A nivel de la dilatación número 4 del eje de las Y se encuentra la línea de base para graficar la curva de alerta, se empieza a graficar desde el 4,5 ya que la curva de alerta se debe empezar a graficar a partir de la fase activa del trabajo de parto. Del lado derecho de la gráfica se pueden ver los números romanos I; II; III; IV ya que de ese lado se extrapolan los datos del descenso de la presentación, esto se grafica con los planos de Hodge, cada número representa un plano y es por esto que las curvas de un trabajo de

parto normal debieran de cruzarse, una que asciende representando la dilatación del cérvix y otra que desciende que representa el descenso de la presentación.

Al lado de los planos de Hodge se puede ver unos valores que son usados para graficar la frecuencia cardiaca fetal, en la gráfica se debe colocar con un punto y un circulo, la gráfica del descenso de la presentación, con un rectángulo se identifica la frecuencia cardiaca fetal y con un triángulo la dilatación cervical. Lo ideal también es colocar la variedad de posición en la que se encuentra el feto mediante iniciales en los puntos de la gráfica del descenso de la presentación.

Curva de alerta graficada a partir de los 6 centímetros que fue cuando consulto. Es a partir de ese momento que se gráfica.

Fase pasiva del trabajo de parto.

En la imagen anterior se observan cambios en la curva de alerta ya que se puede comenzar a trabajar con una paciente con membrana integras, y que en el proceso del trabajo de parto rompa membranas por lo que puede cambiar de P y por lo tanto se modifica la curva de alerta.

En la figura anterior se puede observar un partograma con todos los parámetros graficados, la curva de alerta se ve en color naranja pero se debe graficar en color rojo. La dilatación cervical y el descenso no deben ser recta sino curva, lo importante es notar como se cruzan y como la dilatación se mantiene hacia la izquierda. Los rectángulos verdes indican la frecuencia cardiaca fetal en los lugares donde se indica el parámetro y la dinámica uterina es reflejada con un triangulito en cada uno parámetro de evaluación.

En un recuadro de abajo se debe colocar la hora en que se evalúa a la paciente, el médico responsable, la tensión arterial, la posición de la paciente, el tono uterino, la frecuencia de la contracción que va de 30 a 60, y la intensidad de la contracción uterina que se grafica con +, en donde una + es que la paciente tiene contracción uterina pero se palpa claramente las partes fetales, dos ++ es que hay contracción uterina y no palpo las partes fetales y 3 +++ es cuando es un útero leñoso, demasiado contraído.

TIPOS DE DISTOCIA

Tipos de distocia

Prolongaciones

Fase latente prolongada

Retrasado

Retraso de la fase activa / Descenso retrasado

Detención de la dilatación Detenciones

Desaceleración prolongada Detención del descenso

Una condición indispensable para que a una paciente se le pueda realizar partograma es que no tenga contraindicación para el parto. Contraindicaciones al parto pueden ser una desproporción feto-pélvica, embarazo gemelar, presentación pelviana. El partograma sólo se hace para la presentación cefálica de vértice.

TEMA 2: FARMACOS DE ACCION UTERINA

REPASO

Dentro de Los fármacos que tienen acción sobre el útero se encuentran los siguientes:

UTEROTÓNICOS (ESTMULANTES DE LA MOTILIDAD UTERINA): se dividen en tres grupos farmacológicos:  OXITOCINA -

ESTRUCTURA QUIMICA: nonapéptido. Se diferencia de la vasopresina en 2 aminoácidos.

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ORIGEN: se sintetiza fundamentalmente en los núcleos hipotalámicos.

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Segregado en el cuerpo lúteo, útero, ovario y membranas fetales.

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Desde el hipotálamo se transporta a la hipófisis (Porción Posterior) donde se almacena.

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FACTORES QUE ORIGINAN LA LIBERACION DE OXITOCINA: distensión del cuello y cuerpo uterino, estimulación física de la vagina, útero y mama, excitación eléctrica del hipotálamo, estímulos emocionales.

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FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LA OXITOCINA: estimulación de la contracción uterina, eyección de leche, estimulación de la secreción de prolactina.

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ACCIONES FARMACOLOGICAS DE LA OXITOCINA  ÚTERO:  Incrementa la frecuencia, intensidad y duración de la contracción uterina.  Este efecto es dependiente de los niveles de estrógenos, progestágenos y del tiempo de gestación.  Mientras menor sea el tiempo de gestación, menor será el número de receptores para oxitocina.  Mientras mayor sea el tiempo de gestación, mayor será el número de receptores para oxitocina.  GLANDULA MAMARIA:  Aumenta la eficacia de la acción succionadora del lactante.  APARATO CARDIOVASCULAR:  Provoca relajación directa del músculo liso vascular (Sólo a dosis altas).  Acción antidiurética (Sólo a dosis altas).

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EFECTOS FARMACOLOGICOS DE LA OXITOCINA:  Esquemas a dosis bajas requieren de 40 a 60 minutos para alcanzar una concentración estable en el suero materno.  Ampollas de 1ml contienen 5 unidades internacionales o biológicas que deben convertirse a fisiológicas.  No es activa por vía oral.  Se inactiva en hígado, riñón y plasma por oxitocinasa.

Nota: para convertir unidades internacionales o biológicas de oxitocina a unidades fisiológicas, se debe diluir la ampolla con 1ml de oxitocina en 9cc de solución fisiológica, de manera que las 5 unidades biológicas se conviertan en 10 unidades fisiológicas. Entonces, quedarían 1 unidad fisiológica por cada cc de solución (Relación 1:1). -

INDICACIONES PARA LA OXITOCINA:  Inducción y conducción del parto (Infusión I.V.).  Atonía postparto (prevención de hemorragias) (Vía I.V. o I.M.).  Facilitación de la lactancia.

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EFECTOS ADVERSOS DE LA OXITOCINA:  EFECTO CONTRACTIL: a dosis elevadas puede producir hipertonía y ruptura de útero e hipoxia fetal.  EFECTO ANTIDIURETICO: puede producir retención hídrica e hipervolemia. Se debe tener precaución en caso de enfermedad renal, cardiaca o preeclampsia.  EFECTO VASODILATADOR: puede producir lo hipotensión transitoria severa asociada a taquicardia

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CONTRAINDICACIONES: cesárea previa.

 PROSTAGLANDINAS: sintetizadas por miometrio, decidua y membranas fetales (término del embarazo), provienen de la vía de

ciclooxigenasa del ácido arquidonico. Ejercen su acción sobre el útero y cuello uterino produciendo maduración del mismo. Las contracciones miometriales se deben al impulso hormonal de la formación de uniones estrechas que facilitan la contracción coordinada del miometrio y su sensibilidad a la oxitocina. -

PROSTAGLANDINA E2

 DINOPROST (PGF2)  DINOPROSTONA (PGE2).  GEMEPROST.  ANALOGOS DE PGE1 CON PROPIEDADES PGF2α SULPROSTONA. -

PROSTAGLANDINA E1  MISOPROLOL (CITOTEC): tabletas de 100 y 200 microgramos.  DOSIS: 25 a 50 Microgramos cada 4 a 6 horas por 24 horas.  APLICACIONES TERAPEUTICAS:  INDUCCION DEL ABORTO: evacuación de la mola hidatiforme y del feto muerto.  INDUCCION DEL PARTO Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA POSPARTO.

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EFECTOS ADVERSOS  Hiperestimulación uterina y rotura uterina  Náuseas, vómitos, diarrea (estimulación del músculo liso del tracto digestivo) hipotensión  Pirexia transitoria (estimulación sobre centros termorreguladores hipotalámicos)  Broncoconstricción

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APLICACIONES TERAPEUTICAS  Inducción del aborto.  Evacuación de la mola hidatiforme y del feto muertopara luego hacer el legrado  Inducción del parto y control de la hemorragia postparto. Estar pendiente, realizar monitoreo fetal.

 ALCALOIDES ERGOTICOS O DE CORNEZUELO DE CENTENO: derivados de Claviceps purpurea (cornezuelo del centeno), primer estimulante uterino (hace 400 años). Aislamiento alcaloides activos (principios del siglo XX). -

ESTRUCTURA DE LOS ALCALOIDES ERGOTICOS:  Derivados del compuesto tetraciclico 6 - metilergolina.  Ergonovina (ergometrina).  Metilergonovina (metilergometrina): derivado semisintético

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MECANISMO DE ACCION: agonista parcial de los receptores alfa adrenérgicos.

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ACCIONES FARMACOLOGICAS:  Estimulantes de la musculatura lisa uterina.  Contracciones muy intensas no fisiológicas.  Elevan el tono uterino.  Contraindicados antes de la expulsión del feto.  Vasoconstrictores.  Solo se usan una vez expulsado el feto, es decir, durante el puerperio, para mantener la contractilidad uterina postparto.

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FARMACOCINETICA: absorción buena por vía oral. Methergin 0.2 mg ampollas 1 ml y grageas de 0,125 mg cada 8 horas.

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INDICACIONES  Hemorragias postparto.  Facilitación de la involución uterina.  No se emplean como inductores del parto.  Útero atónico.  Se puede utilizar en el puerperio para evitar hemorragias

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EFECTOS ADVERSOS  Dolor uterino.  Vómitos.  Aumento de la presión arterial asociada a náuseas, cefaleas y visión borrosa.  Palpitaciones, disnea y dolor torácico por vasoespasmo coronario.

 TOCOLÍTICOS: son aquellos fármacos que inhiben la contracción uterina. -

INDICACIONES  Presencia de trabajo de parto pretermino (contracciones uterinas regulares asociadas a dilatación y borramiento del cuello uterino).  Edad gestacional entre 20 y 34 semanas.  Ausencia de contraindicaciones obstétricas como pre – eclampsia, eclampsia, desprendimiento prematuro de placenta, corioamnionitis, malformaciones, muerte fatal.  Ausencia de contraindicaciones médicas como hipertensión, nefropatía crónica, hipertiroidismo, diabetes metabólicamente descompensada.

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CONTRAINDICACIONES  Ruptura prematura de membranas  Corioamnionitis  Sufrimiento fetal  Eclampsia – Preeclampsia  Restriccion de Crecimiento Intrauterino  Muerte fetal Intrauterina  Anomalías congénitas incompatibles con la vida  Fase activa de trabajo de parto  Hemorragia materna grave

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AGONISTAS DE RECEPTORES β2 ADRENERGICOS  RECEPTORES  RECEPTORES β1: se encuentran en corazón, intestino delgado y tejido adiposo.  RECEPTORES β2: son los que se encuentran en el útero, y su estimulación provoca la relajación de la fibra muscular lisa uterina.  β – MIMETICOS: han sido la droga de elección en las últimas décadas.

 AGONISTAS β2 ADRENERGICOS  Isoxsuprina (Duvadilan®).  Etil-adrianol (Effontil®).  Orciprenalina.  Salbutamol.  Fenoterol.  Ritodrine

 ACCIONES FARMACOLOGICAS  Inhiben de forma dosis dependiente tanto las contracciones uterinas espontáneas como las provocadas por diversos estímulos.  La utilidad clínica se ve limitada por sus efectos a nivel cardiovascular (vasodilatación y taquicardia).  FARMACOCINETICA  Todos se absorben por vía oral con biodisponibilidad del 60-80% y vida media de 3-7 h.  Administración i.v. con aumento paulatino de la dosis seguido de administración oral.  Ixosuprina (Duvadilan): 10 ampollas de 10 mg cada una en 500 cc , 10-15 gotas por minuto. Mantenimiento mitad de la dosis. Oral comprimidos de 10 mg cada 6 horas.  En embarazos de menos de 34 semanas, uso de corticosteroides: 12 mg de betametasona IM cada 24 horas, dos dosis  EFECTOS ADVERSOS  Taquicardia, disminución presión diastólica (β2) efecto directo β1  Retención de agua y sodio (liberación de renina).  Insulinemia, hipoglucemia (aumento de liberación de insulina).  Hiperglucemia (glucogenolisis).  Nerviosismo, ansiedad, temblor, cefaleas, náuseas, vómitos  CONTRAINDICACIONES  Patología cardiovascular.  Hipertensión pulmonar.  Hipertiroidismo no controlado.  Diabetes no controlada -

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS (INDOMETACINA): es utilizada por vía oral o rectal. Dosis inicial

de 50 a 100mg sin superar los 200mg en las 24 horas. Se debe de controlar el volumen del líquido amniótico, por ecografía, al inicio del tratamiento y a las 48-72 horas. Estudios han demostrado asociación con oligoamnios por disminución del flujo renal fetal y cierre del ductus (50% por encima de las 32 semanas) cuando se utiliza por más de 48 horas a dosis de 200mg. No se aconseja su uso por tiempo prolongado y se contraindica luego de las 32 semanas de edad gestacional -

SULFATO DE MAGNESIO (Mg SO4 7[H2O])

 MECANISMO DE ACCION  Suprime la transmisión nerviosa al músculo liso uterino  Inhibición competitiva del calcio en los conductos dependientes de voltaje en la membrana plasmática  Tiene efectos directo en las células del miometrio inhibiendo la contractilidad  DOSIS DE CARGA: en infusión venosa continua con bomba de infusión o microgotero; solución de glucosa al 5% 100ml más 4 gramos de sulfato de magnesio, administrarlo en 15-30 minutos.

 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 – 4 gr/hora, dependiendo de la respuesta clínica y del monitoreo de toxicidad. Como tocolitico rara vez genera manifestaciones toxicas, salvo que la velocidad de goteo sea de 4/gr por hora o mayor, o que exista nefropatía en la gestante.  MONITORIZACION  Diuresis mayor de 30 cc/hora.  Reflejos osteotendinosos no deben abolirse.  Frecuencia respiratoria mayor 15 rpm. -

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO (NIFEDIPINA): grupo de fármacos indicados y autorizados para el tratamiento de la hipertensión. Deben considerarse como agentes Tocolíticos de primera línea.

 MECANISMO DE ACCION  Bloqueo de canales de calcio voltaje dependientes.  Inhibe liberación de calcio intracelular de las reservas sarcolemicas.  Aumenta salida de calcio de la célula  DOSIS INICIAL  10mg vía oral c/20 minutos por 3 dosis luego 20mg vía oral c/4-8 horas.  10mg sublingual c/20 minutos por 4 dosis  Tratamiento de sostén 10 – 20 mg vía oral c/4-8 horas.  Por lo menos utilizarlos 7 dias  EFECTOS ADVERSOS: al ser un vasodilatador periférico puede provocar nauseas, rubor, cefalalgia, mareo, palpitaciones. RESUMEN

Oxitócicos (estimulan)

Mecanismos

Usos

Representantes

Tocolíticos (inhiben)

 Aumento de los niveles de Calcio  Disminución de los niveles de ampc

 Disminución de los niveles de Calcio  Aumento de los niveles de ampc

 Inducir o acelerar el trabajo de parto  Impedir atonía postparto: control de hemorragia

 Trabajo de parto prematuro

 Oxitocina  Prostaglandinas  Alcaloides del ergosterol

 Agonistas beta 2  Sulfato de magnesio  Etanol  Otros: Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, Bloqueantes de los canales de calcio, antagonistas de la oxitocina.

TEMA 3: NEFROPATIA Y EMBARAZO

MODIFICACIONES EN EL EMBARAZO: en el embarazo, hay alteraciones anatómicas y funcionales, las cuales tienen condiciones que transforman las Infecciones urinarias en algo complicado, que permiten que la infección persista o se complique.

MODIFICACIONES ANATOMICAS DE LA EMBARAZADA  DILATACION DEL SISTEMA COLECTOR: esto se debe a la acción de la progesterona. Esto, además del aumento que ocurre por efecto del embarazo del flujo plasmático renal, la tasa de filtración glomerular e incluso del tamaño del riñón de hasta 1cm. Sucede una dilatación de los cálices renales, pelvis renal y uréteres. Se produce una dilatación pielocalicial fisiológica, y por lo tanto se produce un ectasis urinario. Además, se produce dilatación de los uréteres y la vejiga, la cual al final del embarazo puede albergar el doble de orina. Esto, permite el ectasis urinario, que es la principal causa de proliferación de la infección urinaria.  COMPRESION URETERAL POR UTERO GESTANTE (SEMANA 18): esto ocurre sobre todo en pacientes con polihidramnios o embarazos gemelares o múltiples.  OTRAS: como la uretra corta, que es una condición anatómica propia de la mujer. Es muy frecuente la contaminación por la proximidad del recto.

MODIFICACIONES FISIOLOGICAS DE LA EMBARAZADA  AUMENTO DEL FLUJO PLASMATICO RENAL  AUMENTO DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (>50%)  MODIFICACIONES EN LA REABSORCION TUBULAR: los anteriores cambios fisiológicos, conllevan a que la reabsorción tubular, no sea la normal en el embarazo. Pueden haber excreción de glucosa, sodio, aminoácidos, ácido úrico.  AUMENTO DEL pH, DEBIDO AL AUMENTO DE LA EXCRECION DE BICARBONATO (HCO3): la protección normal de la orina para evitar la infección, es mantenerse ácida. Al aumentar la excreción de Bicarbonato, la orina va a tender a alcalinizarse. Normalmente, cuando se determina el funcionalismo renal a través de la urea y la creatinina en una paciente embarazada, el resultado debe ser inferior a los valores normales, debido al aumento de la filtración glomerular.

NEFROPATÍA Y EMBARAZO  INFECCIONES URINARIAS: la mujer embarazada sufre cambios anatomo - funcionales que la predisponen a sufrir infecciones urinarias, modificaciones estructurales que básicamente consisten en aumento del tamaño del riñón, dilatación de la pelvis, de los cálices y sistemas ureteral. Para determinar un proceso infeccioso urinario debe de haber más de 100.000 UFC/c en el urocultivo, un valor menor a este habla de contaminación. En el embarazo lo mejor es la muestra de chorro medio, dado que si se utiliza sonda, se puede arrastrar las bacterias del introito uretral, hacia adentro. Los tipos de infección urinaria pueden ser debidas a bacteriuria asintomática, cistitis y/o pielonefritis aguda. Estas en general se clasifican en: -

INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS: son aquellas que se presentan en pacientes con un cuadro estructural o anatómico, que permite que la infección persista o que aumente su incidencia.

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INFECCIONES URINARIAS NO COMPLICADAS: son aquellas que no tienen condiciones que aumenten la incidencia de la infección o que hagan que esta persista en el paciente. Por ejemplo en pacientes que no tengan trastornos de inmunosupresión o pacientes que no tengan alteraciones funcionales no estructurales.

 BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: es una infección urinaria sin clínica, se presenta en el 70% y en 2-10% de las embarazadas. Los gérmenes gram (-) más frecuentes son Escherichia coli (80%), Proteus mirabilis., Klebsiella pneumoniae, Enterococos. 30% desarrollan Pielonefritis Aguda, si no son tratadas. -

TRATAMIENTO: unasyn, ampicilina sulbactan, cefalosporinas de primera a tercera generación, nitrofurantoina (macrodantina), vía oral de 5 a 7 días. La resistencia a la ampicilina sulbactan era de casi un 30% y a la cefalotina era de casi un 60%.

 BACTERIURIA SIGNIFICATIVA: se habla de bacteriuria significativa, cuando posterior a la realización de un urocultivo se diagnostica la presencia de más de 105 UFC por cc de orina. En este caso, la paciente tendrá una infección urinaria. Por debajo de esos valores no hay infección, a excepción de aquellas pacientes que teniendo valores inferiores a 10 5UFC/cc presentan clínica.

Nota: se considerada infección urinaria con valores menores a 105UFC/cc, cuando se detecta la presencia de gérmenes gram positivos. Esto, debido a la lenta multiplicación de estos, lo cual implica que a las 24 horas podrá haber una infección. También se considera infección urinaria, cuando al realizar una punción suprapúbica se encuentran bacterias menores de 105UFC/cc; esto debido a que la punción proporciona orina estéril.  BACTERIURIA SINTOMATICA: la cual a su vez se divide en infección urinaria baja e infección urinaria alta.  CONTAMINACION: Se habla de Contaminación, cuando posterior a la realización de un Urocultivo se diagnostica la presencia de menos de 10 4 Unidades Formadoras de Colonias por cc de orina (< 104UFC/cc). Nota: el urocultivo, es el examen ideal para diagnosticar y tratar una infección urinaria, ya que determina la presencia de infección, determina el germen y el antibiótico que se debe administrar. -

LABORATORIO: en un examen de orina general en casos de infección (sin clínica), se debe encontrar lo siguiente:  LEUCOCITURIA: > 10 leucocitos por campo.  NO DEBE DE HABER CELULARIDAD: en una examen de orina normal. Si se detecta celularidad es una contaminación.  BACTERIAS: de moderadas a abundantes.  NITRITOS: es el nutriente de la bacteria. El Nitrato es tomado por la bacteria, lo descompone, lo metaboliza y produce el nitrito.

 CISTITIS: es una bacteriuria sintomatica (infeccion urinaria con clinica) que se limita al tracto urinario bajo. Se coloniza en vejiga y uretra. -

CLINICA  Disuria.  Poliaquiuria.  Urgencia miccional  Tenesmo vesical.  Dolor suprapúbico  Ausencia de síntomas sistémicos

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TRATAMIENTO  TRATAMIENTO AMBULATORIO: Ampicilina Sulbactan. De elección unasyn.  TRATAMIENTO EMPIRICO HASTA UROCULTIVO: cefalosporina y nitrofurantoina. El tratamiento se administra de 7 a 10 días.

 PIELONEFRITIS AGUDA: afecta parénquima renal y sistema colector, se presenta en 2 – 4% de las gestantes, con mayor frecuencia en el II y III trimestre, el germen más frecuente es la E. coli, que este tiene una gran afinidad por el uroepitelio. Recurrencia de 10 – 20% en el embarazo. La pielonefritis a diferencia de la cistitis presenta más síntomas sistémicos. Puño percusión positiva. -

SIGNOS  Fiebre.  Deshidratación

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SINTOMAS  Fatiga.  Nauseas.  Lumbalgia.  Disuria.

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LABORATORIO (EXAMEN DE ORINA)  Color (Turbia- Hematúrica).  Proteinuria.  Hematuria macro o microscópica.

 Sedimento urinario.  Leucocitos >10 leu/c.  Piocitos.  Cilindros hialinos.  Cilindros leucocitarios.  Bacterias -

MANEJO DE PACIENTE  HOSPITALIZACION: debido a que puede hacer sepsis de 24 a 48 horas. por lo tanto obligatoriamente debe ser hospitalizada.  HIDRATACION.  LABORATORIO: se debe solicitar hematología completa, funcionalismo renal, electrolitos, urocultivo y antibiograma.  TRATAMIENTO: la antibioticoterapia debe ser parenteral. Hay protocolos de tratamiento oral posterior al parenteral, siempre y cuando la sintomatología ceda. El tratamiento parenteral debe ser indicado por un mínimo de 72 horas. Se debe indicar lo siguiente:  Ampicilina /Sulbactam 1,5gr c/8h.  Cefalosporinas  Cefazolina 1-2 gr. c/8h.  Cefoxitina 1-2 gr. c/6h.  Ceftriaxona 1-2 gr.c/24h.  Vía Intravenosa (72 horas).  Vía Oral (10-14 días).  MONITOREO FETAL  CONTROL DE SIGNOS VITALES  CONTROL MENSUAL DE UROCULTIVO (AL EGRESAR)

Nota: si la paciente tiene una reinfección, quiere decir que tiene un problema renal per se, y se debe administrar un tratamiento supresor, el cual tiene como objetivo mantener la orina estéril. El antibiótico que se usa como tratamiento supresor es la nitrofurantoína (el que menos posee resistencia), 50 - 100 mg/día hasta las 34 semanas. Después de las 34 semanas, se utiliza cefalasporina de segunda generación.

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COMPLICACIONES  COMPLICACIONES MATERNAS 

Absceso Renal

 Sepsis  SDRA  COMPLICACIONES FETALES  Abortos.  Parto Pretérmino (20%). La más frecuente.  RCIU  Bajo peso al nacer

TEMA 4: HEMORRAGIA DEL PRIMER SEMESTRE DE EMBARAZO

No solamente las causas obstétricas son causantes de hemorragias, existen las causas no obstétricas como cervicitis, CA de cuello uterino, pólipos, miomas y traumatismos genitales, mientras que dentro de las causas obstétricas se encuentran el aborto, embarazo ectópico y enfermedades del trofoblasto.

ABORTO: causa de hemorragia de tipo obstétrico, según la OMS es la expulsión o extracción de un feto menor a 22 semanas o con un peso menor o igual a 500gr, ya que en ese peso el bebe no tiene ninguna capacidad para sobrevivir por ende no cumple con los procesos metabólicos.

La incidencia es muy importante, del 10 al 15% de los embarazos terminan en aborto y cerca del 80% se presenta antes de las 12 semanas. La terminación de cualquier embarazo de un feto que no sea viable se debe generalmente a problemas genéticos (y aumenta más cuando son 38,5 en ausencia de otra causa que la explique.  Antecedentes de maniobras abortivas.  Drenaje purulento a través de orificio cervical externo.  Leucocitosis > 15000 con neutrofilia.  Hipersensibilidad abdominal.  Hipotensión no acorde con el sangrado genital.  SINDROME DE MONDOR: está directamente relacionado con maniobras abortivas, metales o cytotec. Es una forma complicada del aborto séptico. Es una ictericia hemolítica causada por las toxinas del Clostridium welchii (perfringens). Es

una

grave

infección

caracterizada por hemoglobinemia, ictericia, hemoglobinuria, IR, coagulación intravascular diseminada. Es denominado también como síndrome tricolor porque el paciente tiene anemia, palidez, ictericia y cianosis por hipoxia.

 OTRA CLASIFICACION: -

ESPONTANEO: es todo aquel aborto que ocurre sin ninguna intervención, generalmente se relaciona con problemas de tipo genético (principal causa).

-

PROVOCADO:  TERAPEUTICO: se pudiera considerar legal sin embargo aún no está aprobado. En condiciones de riesgo.  NO TERAPEUTICO: provocado por la paciente.  ABORTO RETENIDO: se realiza el cese de las funciones vitales del embrión, una vez que este se encuentra sin signos vitales se realiza la terapéutica.

DIAGNOSTICO: básicamente clínico, interrogatorio, examen físico de la paciente (retraso menstrual, sangrado, el aborto puede provocar shock séptico o hipovolémico). Se corrobora con exámenes complementarios:  PRUEBA DE EMBARAZO.  LABORATORIO: rutinario para ver la condición clínica del paciente, porque una paciente con un aborto puede ser una paciente que este estable, o grave, lo cual va a depender primero de la hemorragia, y segundo de la infección sobre agregada.  EXAMENES COMPLEMENTARIOS: para determinar si existe alguna alteración de la hemoglobina, coagulación intravascular diseminada, alguna infección severa, para hacer el diagnóstico y poder tomar la conducta correcta, la cual va a depender de las manifestaciones clínica, y de la evolución clínica de la paciente.  ECOGRAFIA: permite determinar el diagnóstico del embarazo y el estadio clínico del aborto para poder tomar la conducta.

TRATAMIENTO Y CONDUCTA Manejo como emergencia obstétrica. Va a depender de las características clínicas de la paciente y del estadio clínico del aborto, del estado general de la paciente y de la clasificación clínica. Se recomienda:  REPOSO FISICO Y SEXUAL EN CASO DE AMENAZA DE ABORTO.  HOSPITALIZACION: desde cuidados intermedios hasta terapia intensiva.  LEGRADO.  USO DE OTROS FARMACOS -

USO DE PROGESTERONA: es una droga que se emplea con muy buen resultado para el tratamiento de la amenaza de aborto. Se puede usar tanto por vía oral como vaginal. Su uso antes de las 8 semanas es controversial, porque se tiene que tener claro que la causa de la amenaza de aborto es una disminución o una insuficiencia ovárica en la producción de la progesterona, es este caso, en menos de 8 semanas es indicado.

-

USO DE OXITOCINA: en caso de feto muerto retenido, que está indicado para la expulsión.

-

MEDIDAS GENERALES Y DE SOSTEN: hidratación parenteral, en caso de hipotensión, tratamiento igual en caso de cualquier shock séptico.

-

ANTIBIOTICOTERAPIA.

-

USO DE FARMACOS PARA MANEO DEL DOLOR

-

USO DE ANTIESPASMODICOS.

-

USO DE PROSTAGLANDINAS Y DERIVADOS DEL CORNEZUELO DE CENTENO.

 TRATAMIENTO QUIRURGICO: se da por la clínica del legrado, ya sea por cureta o por aspiración. Va a depender de la técnica que se emplee, las características, el entrenamiento de la persona, la disponibilidad del centro asistencial. La gran parte de los abortos se resuelven por un legrado simple poscureta. En el aborto tardío se puede ser un poco más agresivos con los medicamentos que en el aborto temprano.

La laparotomía está indicado en caso de aborto séptico o en caso del síndrome de Mondor, para el drenaje del líquido purulento a nivel abdominal y a nivel de la cavidad pélvica, hasta una histerectomía que va a depender del avance clínico de la paciente, de allí la importancia del tratamiento oportuno del aborto, y de evitar los aborto provocado que pueden llevar a muerte materna.

CUADRO RESUMEN Amenaza

Aborto

Aborto

Aborto

Aborto

Aborto

Aborto

Inevitable

Diferido

Incompleto

Completo

Séptico

Escaso

Presente

Puede estar

Abundante

Abundante a

Puede estar

escaso

presente

Leve

Puede estar

Sangrado

presente Dolor cólico

Presente en la mayoría

Puede estar

En hipogastrio

de los casos

presente

Modificaciones

Ausentes

Presente con

Ausentes

Puede estar presente

presente Ausentes

Presente

Ausentes

Puede estar

rupturas de

Cervicales

presente

membranas Fiebre

Ausentes

Ausente

Ausente

Ausente

Ausente

Presente

Diagnostico

Clínico ecografía

Clínico

Ecografía

Clínico ecografía

Clínico ecografía

Clínico Eh,

ecografía Tratamiento

Ecografía

Reposo

Segundo

Primer trimestre

Realización de LUI,

Vigilancia

Antibióticos con

Tocolíticos

trimestre

LUI, AMEU.

AMEU

Tratamiento de algún

maduración

Segundo

realización de

proceso infeccioso

cervical y

trimestre

LUI

asociado

expulsión del

Maduración

feto con

cervical y

posterior

expulsión del feto

realización de

con posterior

LUI

realización de

posterior

LUI EMBARAZO ECTOPICO: es la implantación de un ovulo fecundado fuera de la cavidad endometrial. Con respecto a la incidencia tenernos que del 1.3 a 2% de todos los embarazos son ectópicos. Tienen elevada morbi mortalidad materna en el primer trimestre, cursa muchas veces de forma silente, generalmente la paciente no sabe que está embarazada, cuando acude es porque está en estado de shock con una hemorragia interna importante que la puede llevar a la muerte.  EMBARAZO HETEROTOPICO: presencia de un embarazo fuera de la cavidad endometrial co-existiendo con un embarazo dentro de la cavidad endometrial. FACTORES PREDISPONENTES DE EMBARAZO ECTOPICO  ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA (EPI): es una de las principales causas de embarazo ectópico sobre todo en pacientes no esterilizadas o pacientes que no tiene ninguna intervención previa a nivel de las trompas uterinas.  INFECCIONES GENITALES RECURRENTES.  HISTORIA DE EMBARAZO ECTOPICO ANTERIOR.  EPI NO TRATADOS.  INFECCIONES VAGINALES.  ENDOMETRITIS: una paciente que no se cuida, que sale embarazada provoca el mismo proceso infeccioso a nivel de las trompas uterinas pueden provocar adherencias, obstrucciones tubaricas, y esto deriva en una implantación.  HISTORIA DE CIRUGIA TUBARICA PREVIA (POST ESTERILIZACION QUIRURGICA): esta técnica aumenta la probabilidad de embarazo ectópico (recanalización). Por lo general son pacientes que llegan con dolor abdominal, con antecedente de recanalización previa.  REPRODUCCION ASISTIDA: aumenta el riesgo de embarazo heterotópico.  ESTERILIZACION QUIRURGICA: la técnica de esterilización quirúrgica es importante, sobre todo cuando las pacientes se esterilizan muy jóvenes, en un periodo de edad fértil, incluso hay pacientes que se esterilizan y tienen 20 años de vida fértil, entonces el mismo organismo de alguna manera trata de buscar una vía para que el huevo fecundado llegue a la cavidad endometrial, y muchas veces esto deriva en un embarazo ectópico, abdominal, Tubarico.

 USO DE DROGAS DE LA FERTILIDAD: el uso de los inductores de la ovulación aumenta la frecuencia de embarazos heterotopicos porque hay una súper ovulación y entonces un huevo puede llegar a la cavidad endometrial y el otro no y provocar esta patologías.  USO DE DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIU).  EDAD AVANZADA: aumentan los embarazos ectópicos.  HABITOS DE LA PERSONA: cigarrillo, infecciones, promiscuidad, entre otros.  TRANSMIGRACION DEL OVOCITO: es un proceso que se da por alguna obstrucción de una trompa.  SALPINGITIS ISTMICA NODULAR RELACIONADA CON TBC: es un proceso infeccioso que produce obstrucción tubarica y que lleva a un embarazo ectópico.  IDIOPATICOS. LOCALIZACION: la más frecuente es la trompa uterina, y está de acuerdo a sus porciones el 55% ocurre en la ampolla, un 25% en el istmo, un 17% en las fimbrias. Otros sitios de localización: Ovario (0.5%), cervical (0.1%), abdominal (0.03%), en el cuerno (2.4%) CLASIFICACION (EVOLUCION ANATOMOCLINICA)  ROTO: se pierde la integridad del tejido que anida el embarazo, hay sangrado que va hacia la cavidad abdominal o pélvica abdominal, con una hemorragia interna, que puede haber incluso salida del producto hacia la cavidad abdominal.  NO ROTO: es aquel embarazo fuera de la cavidad endometrial, hay indemnidad del tejido donde esta anidado el embarazo, es decir, no hay solución de continuidad del tejido, por lo cual no hay sangrado, la paciente esta asintomática, o con signos clínicos de embarazo.  ORGANIZADO (ROTO ORGANIZADO): es aquel que una vez que se rompe el tejido que anida el embarazo mediante procesos orgánicos, el mismo organismo trata de hacer hemostasia, se realiza el proceso de coagulación, se realiza el proceso de enclastronamiento. Donde el mismo intestino, ovario, epiplón, cubren la zona de la ruptura para producir hemostasia. Estas son pacientes que pueden tener una clínica leve, hasta estar asintomático, no hay gran salida de sangre a la cavidad abdominal, pero que en cualquier momento este proceso puede fallar, ocurrir una hemorragia. Se debe intervenir de manera rápida. CLINICA  DOLOR ABDOMINAL: hasta en un 98%.  AMENORREA: en un 65%.  SANGRADO VAGINAL: 80%.  MASA ANEXIAL: 50% por la producción de plastrón, que va a depender del tamaño del embarazo ectópico, y de si está organizado o no. Cuando es organizado se palpa una masa importante y se puede hacer el diagnóstico rápido y oportuno. Pero en embarazos pequeños de 3, 4 semanas, pasan de ser percibidos, y cuando se evalúan se encuentra que esta fuera de la cavidad endometrial. Nota: no todo embarazo ectópico sangra. Es un sangrado escaso, tipo mancha, persistente. Generalmente no ocurre como una hemorragia masiva en como en el aborto. Puede llegar a un abdomen quirúrgico agudo, con un shock hipovolemico o hemorrágico. Se produce igual la gonadotrofina corionica humana, que es la responsable de la desidualizacion del endometrio, entonces el endometrio aumenta el tamaño de las glándulas, de las células, aumento su grosor, se forma la decidua, lo cual es una forma de confirmar el diagnóstico. Se hace el legrado, se realiza una biopsia, y se determina que son células alargadas núcleos hipertróficos, hipercromaticos, nodulares, irregulares y se hace el diagnostico (esto se llama Reacción de Arias-Stella: decidualización del endometrio). El embarazo ectópico cuernual puede llegar hasta las 15 semanas del embarazo. El diagnostico se puede inferir por ECO, pero el Diagnóstico definitivo es por anatomía patológica. DIAGNOSTICO:  MANIFESTACIONES CLINICAS: diagnóstico inicial.  PRUEBA DE EMBARAZO.  LABORATORIO: química sanguínea, tipo sanguíneo, progesterona 10%

Común

(superiores a 100.000)

Menos del 6%

Cerca del 100%

CONTROL DE LA MOLA HIDATIFORME  DETERMINACIÓN DE BETA HCG: cada 1 – 2 semanas, hasta que se obtenga dos negativas sucesivas.  Luego cada 2 meses durante 1 año.  Anticoncepción durante 6 a 12 meses.  EXPLORACIÓN FÍSICA: incluyendo la pélvica, cada 2 semanas hasta la remisión.  PLACA DE TÓRAX INICIAL: se repite solo si el título de beta HGG se estabiliza o se eleva.  INICIO DE QUIMIOTERAPIA INMEDIATAMENTE: si el título de beta HGG se eleva o se estabiliza durante el seguimiento o si se detecta metástasis en cualquier momento.

 MOLA INVASORA (BENIGNO): también conocido como recurrente o familiar, se caracteriza por tener invasión del miometrio o de sus vasos sanguineos por células del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. Cuando hay persistencia de las vellosidades placentarias existe metástasis a distancia, principalmente en pulmón y cerebro en un 90%. Relacionada con patologías genéticas hereditarias (condición autosómica recesiva). Invade al miometrio, puede ir desde el tercio interno del endometrio hasta salir al perimetrio, invadir órganos vecinos como recto, vejiga y posteriormente metástasis a distancia. Histopatológicamente es benigna.  CORIOCARCINOMA (MALIGNO): cualquier tipo de embarazo puede producir un coriocarcinoma, no solamente se deriva de un embarazo molar (50%) sino hasta de un embarazo ectópico (5%), un aborto (20%), embarazo de término (25%). Es una neoplasia producto del trofoblasto. Es una forma maligna, no hay vellosidad corial, hay hemorragia, necrosis e invasión y metástasis rápida por vía hematógena principalmente hacia pulmón y cerebro. Es una proliferación anormal con alteraciones mitóticas, alteraciones en la conformación celular normal indicativos de malignidad celular. Desde el punto de vista oncológico el coriocarcinoma es uno de los tumores malignos que mejor responde a la quimioterapia sobre todo a las más suaves que tienen menos efectos secundarios. Gran parte del cuadro clínico está vinculado con el mayor volumen trofoblastico que lleva a una mayor producción de gonadotrofina corionica humana  TUMOR TROFOBLASTICO DE LECHO PLACENTARIO (MALIGNO). MOLA: degeneración hidrópica de las vellosidades coriales con edema del estroma, proliferación del trofoblasto y producción exagerada del HCG. CLASIFICACION DE ACUERDO A LA OMS  ENFERMEDAD TROFOBLASTICA MOLAR: -

MOLA HIDATIFORME: parcial y completa.

-

MOLA INVASORA.

-

NO MOLAR: coriocarcinoma, Tu del sitio placentario.

EXAMEN FISICO  ALTURA UTERINA: 46% AU > EG, 28% AU = EG, 26% AU < EG . NO es patognomónico.  QUISTES TECALUTEÍNICOS: el ovario por la misma hiperestimulacion de la hormona gonadotrofina corionica hace que el luteoma del embarazo crezca de manera anormal y producen quistes de tamaño variable que pueden ser más grande que el propio contenido uterino, se pueden palpar como masa tumorales en flancos derechos o izquierdos que pueden sobrepasar hacia la región del hipocondrio dependiendo de su tamaño. Suelen asociarse con HCG > 100.000 UI/ml. DIAGNOSTICO  CLINICA.  ANAMNESIS.  PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.  DETERMINACIONES DE BETA HCG: la HCG aumenta el doble cada 48 horas desde las 5,6,7 semana.  ECOGRAFIA: imagen típica en copo de nieve, queso suizo característico de mola completa, mola parcial va a depender del compromiso de la placenta, se ven ovarios quísticos pero con trabéculas) quistes tecaluteínicos. -

MOLA COMPLETA: copo de nieve (placenta), no hay embrión.

-

MOLA INCOMPLETA: porción placentaria normal, otra porción en copo de nieve, partes fetales.

MANEJO: a toda paciente se le debe solicitar al ingreso hematología, química, coagulación, funcionamiento hepático y renal, beta HGG cuantificada, radiografía de tórax, radiografía anteroposterior y lateral de cráneo. MEDIDAS QUIRÚRGICAS O MÉDICAS  EVACUACIÓN UTERINA -

PROTAGLANDÍNICOS: para la maduración cervical.

-

INFUSIÓN DE OXITOCINA: para la expulsion

-

LEGRADO UTERINO INSTRUMENTAL O POR ASPIRACIÓN: en el caso de la mola, se recomienda por aspiracion por la friabilidad del tejido.

 HISTERECTOMÍA TOTAL ABDOMINAL: mola invasiva, y en pacientes con paridad satisfecha.

TEMA 5: INFECCIONES EN LA GESTACION

INFECCION: es la invasión de un huésped por un microorganismo con la consiguiente multiplicación y diseminación del mismo. Una infección puede o no conducir a la enfermedad. IMPORTANCIA DE LAS INFECCIONES EN LA GESTACIÓN -

Pueden afectar más severamente a la gestante por el estado de inmunosupresión.

-

Pueden afectar al feto mediante transmisión vertical a través de la placenta durante el embarazo, durante el parto por las secreciones vaginales o durante la lactancia en el Puerperio.

INMUNOLOGÍA DEL FETO Y RECIÉN NACIDO -

La capacidad inmunitaria del feto y del recién nacido se ve alterada.

-

Inmunidad mediada por células y la inmunidad humoral comienza a desarrollarse hacia las 9 a 15 semanas. La embriogénesis ocurre de la semana 4 a la 8, por lo tanto el embrión está desprovisto de defensas contra agentes teratogénicos.

-

La respuesta primaria fetal a la infección es la inmunoglobulina (IgM). Esta comienza a desarrollarse de la semanas 9 a la 15.

-

La inmunidad pasiva es proporcionada por la madre mediante. La IgG es transmitida a través de la placenta.

-

A partir de las 26 semanas las concentraciones de anticuerpos del feto son equivalentes a las de la madre.

TERATÓGENO: es todo agente ambiental ya sea químico o infeccioso (virus, bacterias, hongos o parásitos), que pasa de la madre al feto y puede causar anormalidades funcionales (enzimáticas, inmunológicas, endocrinas, metabólicas) o anomalías morfológicas o estructurales, durante el embarazo o después del nacimiento.

COMPLEJO TORCH: es un acrónimo constituido por siglas que significan:  T: Toxoplasmosis.  R: Rubeola  C: Citomegalovirus.  H: Herpes Virus. Fue un término propuesto en 1971 para referirse a un conjunto de anomalías que se observaban en los neonatos, que compartían características similares y eran causados por diferentes agentes infecciosos. Este término refería a solo 4 agentes, pero con el tiempo se descubrió que había otros agentes, capaces de producir malformaciones congénitas con características similares al Complejo.

PERFIL TORCH: son un conjunto de exámenes de laboratorio que se realiza cuando se evidencian mediante el ecosonograma, alguna malformación congénita que pudiera inferir al médico que la paciente pudiera tener una infección que haya causado una anomalía teratogénica al niño. Por lo tanto, se le solicita a la madre anticuerpos contra toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y herpes virus.

RUBEOLA  CARACTERISTICAS -

AGENTE ETIOLOGICO: Togavirus de RNA.

-

AGENTE INFECCIOSO MÁS TERATOGENICO CONOCIDO: produce las secuelas más graves en la organogénesis (de la semana 4 a la 8).

-

INFECCION EN EL PRIMER TRIMESTRE: es la causa directa de aborto y de malformaciones congénitas (90%).

-

VIAS DE TRANSMISION: secreciones nasofaríngeas.

 CLINICA -

Precedida en la madre de un periodo de incubación de 12 a 23 días.

-

Exantema maculopapuloso Generalizado que afecta cara, tronco y extremidades.

-

Artralgias o artritis.

-

Linfadenopatías en cabeza y cuello.

-

Conjuntivitis.

 VIREMIA: -

Desde 7 días antes de la aparición del exantema.

-

Hasta los 7 días después del aparición del exantema.

 SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA: la infección congénita es prácticamente una causa directa de teratogeneicidad, muerte o aborto en el feto cuando la rubeola ocurre en el primer trimestre. La infección fetal es inversamente proporcional a la edad gestacional, es decir, en la medida que avanza el embarazo la frecuencia de la infección es menor y las secuelas o los efectos teratogénicos son menores. Al principio del embarazo, es más grave la frecuencia y la intensidad de la infección. -

INFECCION ANTES DE LAS 12 SEMANAS: la presentan más del 90% de los recién nacidos.

-

FINAL DEL 2DO TRIMESTRE: 25%.

-

DEFECTOS CONGENITOS QUE PRODUCE LA RUBEOLA:  DEFECTOS OCULARES: cataratas y glaucoma congénito.  CARDIOPATIA: conducto arterioso persistente y estenosis de la arteria pulmonar.  HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL: es el defecto aislado más frecuente.  DEFECTOS DEL SNC: microcefalia, retraso del desarrollo, retraso mental y meningoencefalitis.  RETINOPATIA SEGMENTARIA.  PURPURA NEONATAL.  HEPATOESPLENOMEGALIA E ICTERICIA.  OSTEOPATIA RADIOLUCIDA.  HIDROPS FETAL.

Los defectos congénitos son parecidos a los que conforman el complejo TORCH (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y herpes virus). Estos defectos, son más graves en la rubeola.  DIAGNOSTICO -

CLINICA.

-

SEROLOGIA:  Anticuerpo IGM específicos, desde los 4 días a 8 semanas después del inicio del exantema.  Anticuerpos IGG, después de 7 días del inicio del exantema.

 TRATAMIENTO -

TRATAMIENTO Y PREVENCION::  No hay tratamiento específico contra la rubeola.  Precaución con las góticas durante los 7 primeros días del exantema.

-

VACUNACION: tiene las siguientes características:  Contraindicada en el embarazo, ya que son virus vivos atenuados.  Vacunación en mujeres no embarazadas en edad procrear que no tienen signos de enfermedad. Nota: toda vacuna que contenga virus vivos atenuados, está contraindicada en el embarazo.

SARAMPIÓN  CARACTERISTICAS -

Es altamente contagioso.

-

La mayoría de los adultos son inmunes. Esto se debe a que la mayoría de los adultos ya han adquirido la inmunidad durante la infancia, es decir, estuvieron expuestos al virus y adquirieron la inmunidad de forma pasiva natural, padecieron de la enfermedad durante la infancia y adquirieron la inmunidad activa natural o recibieron la vacuna trivalente viral (Rubeola, Sarampión y Parotiditis) al año de vida o la vacuna contra el sarampión a los 5 años y adquirieron la inmunidad activa artificial.

 CLINICA -

Fiebre y malestar general.

-

Conjuntivitis.

-

Rinitis.

-

Tos.

-

Exantema característico (Manchas De Koplik).

-

Incrementa el riesgo de neumonía.

-

Diarreas Graves.

 EFECTOS FETALES -

El virus del sarampión no parece ser teratogénico.

-

Incrementa el riesgo de aborto, parto prematuro y restricción de crecimiento intrauterino.

 TRATAMIENTO -

TRATAMIENTO SINTOMATICO:  Ante la exposición al virus, se debe administra inmunoglobulina sérica antisarampionosa.  Inmunoglobulina sérica 0,25ml/kg dosis máxima de 15ml, en los primeros 6 días de exposición.

-

VACUNACION:  Contraindicada en el embarazo por ser virus vivos atenuados.  Indicada en pacientes susceptibles en el puerperio, ya que los virus vivos atenuados no pasan a través de la lactancia materna.

VIRUS DE VARICELA - ZOSTER (VZV)  CARACTERISTICAS: -

Herpes Virus de DNA Bicatenario.

-

95% de los adultos tienen signos serológicos de inmunidad.

-

La infección primaria es la varicela.

-

Es transmitido por contacto directo y respiratorio.

-

Mujer no inmune tiene riesgo de 60 a 95% de enfermarse después de la exposición.

 PERIODO DE CONTAGIO -

De 7 días.

-

Desde el primer día antes del inicio del exantema.

-

Hasta que las lesiones están cubiertas por costras.

 CLINICA -

Prodromo pseudogripal que dura de 1 a 2 días.

-

Seguido de lesiones vesiculosas pruriginosas que se encostran a los 3 - 7 días.

-

Es más grave en los adultos y en la embarazada.

-

La mortalidad se debe a la neumonía por varicela que es más grave en la embarazada.

 DIAGNOSTICO -

Clínico.

-

Cultivo del tejido.

-

Pruebas de anticuerpo fluorescente directo.

-

Varicela congénita: mediante técnicas de amplificación del ácido nucleído en el líquido amniótico.

 VARICELA FETAL Y NEONATAL (VARICELA CONGENITA) -

Corioretinitis.

-

Microoftalmia.

-

Atrofia cortical cerebral.

-

Restricción del crecimiento.

-

Hidronefrosis

-

Defectos cutáneos y oseos.

 PREVALENCIA DE LA VARICELA CONGENITA -

< 13 Semanas:

0,4% 2/472

-

De 13 A 20 Semanas:

-

> 20 Semanas: Es Infrecuente.

2%

7/351

 INFECCION PERINATAL DEL V-VZ -

Ocurre justo antes o durante el parto.

-

Tasas de crisis: 25 y 50%.

-

Tasa e mortalidad: 25%

-

Administrar inmunoglobulina de varicela (Vari-ZIG) a los recién nacidos de madres que presentan 5 días antes y hasta 2 días después del parto.

 TRATAMIENTO -

Exposición al virus.

-

Infección.

-

Vacunación.

-

Exposición al virus en embarazadas que son susceptibles deben recibir Vari ZIG en las primeras 6 horas.

 MANEJO -

Embarazadas con varicela deben ser aisladas.

-

Radiografía de tórax.

-

Las que tienen neumonía deben hospitalizarse.

-

Administrar aciclovir 500mg/m2 o 10 a 15 mg/kg cada 8 horas.

 VACUNACION -

Autorizada desde 1995 (CDC).

-

No debe administrarse en el embarazo.

-

En adolescentes y adultos sin antecedentes de varicela.

-

2 dosis a intervalo de 8 semanas.

-

Evitar embarazo durante el mes siguiente a la administración de la vacuna.

-

El virus de la vacuna atenuada no se secreta hacia la leche.

VIRUS DE LA INFLUENZA  CARACTERISTICAS -

Es una infección viral respiratoria causada por la familia Dithomyxoviridae.

-

Influenza Ay B constituye un género de virus RNA.

-

La influenza tipo A es la más grave.

-

Producen infección humana epidémica.

-

La influenza tipo A se subclasifica según antígenos de superficie Hemaglutininas (H) y Neuraminidasa (N).

 CLINICA -

Fiebre.

-

Tos seca, estornudos.

-

Malestar general.

-

Infección en adultos no suele ser letal.

-

Embarazos son más susceptibles a la afectación pulmonar general.

TRATAMIENTO -

INFECCION POR H1N1 O SOSPECHA:  OSELTAMIVIRE: 75 mg VO BID.

-

QUIMIOPROFILAXIS:  OSELTAMIVIRE: 75 mg VO Q.  ZANAMIVIRE: Inhalación Q.

EFECTOS FETALES -

SOPORTES CONTROVERTIDOS: Incremento de los defectos del tubo neural.

-

PREVENCION: :  Vacunación contra la Influenza a toda embarazada.  No hay datos de teratogenicidad.

Nota: la única vacuna indicada durante el embarazo según La CDC, es la vacuna antiinfluenza.

PAROTIDITIS  CARACTERISTICAS -

Es una infección infrecuente del adulto.

-

Causada por Paramixovirus de RNA.

-

El 90% de adultos son Seropositivos.

 CLINICA -

Afecta glándulas parótidas, gónadas, meninges y otros órganos.

-

Dolor espontáneo en región masetera y al masticar.

-

Malestar general.

Nota: La Parotiditis no es más grave que en mujeres adultas no embarazadas.  EFECTOS FETALES -

PRIMER TRIMESTRE  Aumenta el riesgo de aborto.  No se asocia con malformaciones congénitas.  La infección fetal es infrecuente.

 TRATAMIENTO -

PACIENTE INFECTADA: tratamiento sintomático con analgésicos y antipiréticos.  EXPOSICION AL VIRUS: Inmunoglobulina Sérica: 0,25ml/kg dosis máxima 15 mg VIM.

-

VACUNACION:  Contraindicada en el embarazo.  Indicada en pacientes susceptibles en el puerperio.

POLIOVIRUS  CARACTERISTICAS: -

Es una Infección muy contagiosa, infrecuente, leve o asintomática.

-

Tienen trofismo por El SNC, provocando poliomielitis paralítica.

 VACUNACION -

VACUNA CONTRA LA POLIOMIELITIS: (VO) con microorganismos vivos sin efectos fetales nocivos.

-

VACUNA ANTIPOLIO: con microorganismos inactivados (VSC) en embarazadas susceptibles.

PARVOVIRUS  CARACTERISTICAS -

Produce el eritema infeccioso.

-

Se produce en eritroblastos y su efecto central es la anemia.

-

Paciente con anemia hemolítica, presentan crisis aplásicas.

 TRANSMISION: relacionadas con el tracto respiratorio o de mano a boca.  VIREMIA: Sobreviene de 4 a 14 días después de la exposición.  CLINICA: -

El 20 a 30% es asintomática.

-

Fase viremia: fiebre, cefalea, síntomas pseudogripales.

-

Exantema de color rojo brillante en cara “mejillas abofeteadas”, tronco, extremidades.

-

Poliartralgia simétricas.

 EFECTO FETAL: -

Hay transmisión vertical en 1/3 de las infecciones maternas por parvovirus.

-

Se asocia con abortos, óbitos fetales e hidropesía no inmunitaria.

-

El agente que más frecuente causa hidropesía no inmunitaria.

 DIAGNOSTICO: -

INFECCION MATERNA:  Pruebas serológicas IgM e IgG.  El DNA Vírico: PCR en suero materno durante el pródromo.  Infección Fetal, IGM en suero fetal mediante cordocentesis.  DNA vírico PCR de líquido amniótico.

 TRATAMIENTO: -

Transfusión fetal en fetos con hidropesías.

-

No hay tratamiento profiláctico para la infección en la madre.

CITOMEGALOVIRUS  CARACTERISTICAS -

Herpes Virus de DNA.

-

Infecta a la mayoría de los seres humanos.

-

Infecciones perinatales más frecuentes en países desarrollados.

-

Se localiza a nivel de los líquidos corporales.

 TRANSMISION -

TRANSMISION INTERPERSONAL::  Contacto con secreciones nasales.  Orina.  Saliva.  Semen.  Secreciones cervicales  Sangre infectada.

-

INTRAUTERINA

-

LACTANCIA

 CLINICA -

Es asintomática generalmente.

-

15% de los adultos presentan fiebre, faringitis, linfadenopatías y poliartralgia.

-

Mujeres con inmunodeficiencias presentan miocarditis, neumonitis, hepatitis, rinitis, gastroenteritis, meningoencefalitis.

Nota: -

La infección fetal trasplacentaria, es más probable durante la mitad del embarazo (18-24 Semanas).

-

La inmunidad materna no previene la recidiva ni los anticuerpos maternos impiden la infección fetal.

 INFECCION CONGENITA -

CIR

-

Calcificaciones intracraneales.

-

Microcefalia.

-

Coriorretinitis.

-

Retraso mental y motor.

-

Hepatoesplenomegalia.

-

Ictericia.

-

Anemia hemolítica.

-

Purpura trombocitopénica.

 DIAGNOSTICO -

Infección primaria: IgG Específica de CMV en sueros agudos.

-

Anticuerpos IgM en la madre.

 TRATAMIENTO -

INFECCION: Ganciclovir VIV durante 6 semanas. Reduce la infección sintomática del SNC del recién nacido.

-

ANTE LA EXPOSICION: Globulina Hiperinmunitaria específica del CMV.

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (VIH - SIDA) Y EMBARAZO  EPIDEMIOLOGIA: -

Edad de 15 a 45 años.

-

50% (15 a 24 años).

 FORMAS DE CONTAGIO: -

Transmisión por inyección con material contaminado.

-

Relaciones sexuales.

-

Transfusión.

 ETIOLOGIA Y PATOGENIA: -

FAMILIA: retrovirus.

-

TIPOS:  VIH 1: causante de la mayoría de los casos de Sida.  VIH 2: menos frecuentes

 DIAGNOSTICO: -

DETERMINACION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS:  ELISA.  Western Blot.

Nota: el tratamiento del VIH, está dirigido a inhibir las proteasas y la enzima transcriptasa reversa.  INFLUENCIA DE LA GESTACION SOBRE HIV/SIDA -

PROGRESION DE LA INFECCION:  Luego de la infección por VIH, la evolución natural de la enfermedad es de 10 a 12 años, hasta que se desarrolla el sida.

-

DEPENDE DE:  Variedad genética y fenotípica del virus.  Constitución inmunogénicca del huésped.

 INFLUENCIA HIV/SIDA EN LA GESTACION -

Puede alterar el normal desarrollo de la gestación.

-

Incrementa la incidencia de abortos.

-

Partos pretérminos.

-

Bajo peso del recién nacido.

-

Preeclampsia.

-

Endometritis Postparto.

 INFECCION FETAL -

Países desarrollados < 14 a 30%.

-

Países en vías de desarrollo > 40 a 50%.

 MODOS DE TRANSMISION AL FETO -

Durante el embarazo.

-

Durante el parto o postparto.

-

Durante la lactancia.

 FACTORES DE RIESGO -

Coito sin protección.

-

Promiscuidad

-

Consumo de drogas.

 TRATAMIENTO -

DURANTE EL EMBARAZO: el tratamiento se debe suspender durante las primeras 14 semanas del embarazo, que es el periodo más susceptible a efectos teratogénicos. Se utiliza lo siguiente:  Virocomb (Lamivudina/Zidovudina) +.  Kaletra (Lopinavir/Ritonavir).



DURANTE EL PARTO:  Zidovudina 2mg/kg peso 3 horas antes de la cesárea.  Zidovudina 1mg Kg peso hasta el pinzamiento del cordón, para prevenir la infección fetal.

Nota: aunque se suspensa el tratamiento de HIV durante las primeras semanas del embarazo, el riesgo de infección fetal no aumenta y permanece en 0,01%.

INFECCIONES BACTERIANAS  ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A -

STREPTOCOCCUS PIOGENES:  Faringitis estreptocócica.  Escarlatina.  Erisipela generalmente  No ponen en riesgo la vida.

-

TRATAMIENTO: penicilina.

 ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B -

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: :  Principal causa de morbimotalidad neonatal.  CAUSANTES: 

Parto prematuro.



RPM.



Coroamninitis



Osteomielitis materna.



Mastitis puerperal.



Infecciones fetales



Meningitis neonatal

 TRATAMIENTO: profilaxis antibiótica antes y durante el parto. Se utiliza: 

Penicilinas.



Ampicilinas.



En caso de alérgicas: cefazolina, eritromicina, clindamicina, vancomicina.

 VACUNACION: 

Anticuerpos maternos otorgan corta protección contra infecciones neonatales graves.



Las vacunas del toxoide tetánico son inmunoglobulinas para los serotipos asociados a la infección de GBS.



Actualmente se está desarrollando la vacuna Anti GBS.

SÍFILIS  CARACTERISTICAS: -

Es una Enfermedad De Transmisión Sexual.

 AGENTE ETIOLOGICO: Treponema pallidun.  INOCULACION: 10 a 90 días.  PERIODOS DE LA SIFILIS: -

PERIODO PRIMARIO: :  Aparición del chancro genital.  Adenopatía inguinal.  Desaparece el chancro de 3 a 8 semanas.

-

PERIODO SECUNDARIO:  De 4 a 10 semanas después de la aparición del chancro.  Hay diseminación sistémica.  Lesiones en piel, tracto genital (condiloma plano), en todos los órganos y SNC.

-

PERIODO DE LATENCIA:  Desaparecen los síntomas pero la infección continúa desde 3 a 12 semanas desde la diseminación hasta varios años.

-

PERIODO TERCIARIO:  Neurosífilis.

 TRANSMISION AL FETO: -

TRANSMISION VERTICAL:  Transplacentaria.  Durante el parto.  No suele producirse antes de las 18 semanas de la gestación.  La infección fetal es máxima en sífilis I y II; mínima en la sífilis latente; infrecuente en la sífilis III.

 EFECTOS ADVERSOS: -

Abortos.

-

Partos Pretérminos.

-

Óbitos.

-

Muertes Neonatales.

-

Infección Congénita.

 DIAGNOSTICO: -

PRUEBAS NO TREPONEMICAS:  VDRL  RPR

-

PRUEBAS TREPONEMICAS:  FTA Abs  Determinación del treponema en líquido amniótico.

 TRATAMIENTO: -

PENICILINA G BENZATINICA: 2.400.000Uds VIM 1 dosis semanal por 3 semanas.

PALUDISMO  AGENTE ETIOLOGICO: Plasmodium vivax, falciparum, ovale y malariae  CLINICA: -

Fiebre.

-

Escalofríos.

-

Síntomas pseudogripales.

-

Anemia e ictericia.

-

P. falciparum asociado a malaria grave (IRA, convulsiones, coma, muerte).

 DIAGNOSTICO: frotis sanguíneos.  EFECTOS SOBRE EL EMBARAZO: -

P. falciparum se asocian con morbilidad y mortalidad grave.

-

Alto riesgo de aborto, óbitos y partos prematuros.

 TRATAMIENTO: -

P. VIVAX: Cloroquina 10 mg/kg durante el primer y segundo, día 5 mg/kg al tercer día. Luego, dosis semanal de 300 mg hasta finalizar el embarazo. En el puerperio se administra primaquina durante 14 días 0,25 mg/kg.

-

P. FALCIPARUM: Quinina + Clindamicina en el primer trimestre del embarazo.  QUININA: 10 mg/kg cada 8 horas por 7 días.  CLINDAMICINA: 5 mg/kg cada 8 horas por 7 días. En el tercer trimestre se puede indicar el mismo tratamiento o se puede indicar el tratamiento vía oral con Artesunato y Mefloquina.  ARTESUNATO: 4 mg/kg día 1, 2 y 3.  MEFLOQUINA: primer día no se administra, el segundo se administra 15 mg/kg y el tercer día 10 mg/kg.

 PREVENCION: profilaxis al viajar a zona endémicas y control del vector. Nota: la primaquina, no se indica en el embarazo.

TOXOPLASMOSIS  AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii.  TRANSMISION: al comer carne cruda o mal cocida infectadas con quistes de Toxoplasma o por contacto con ovoquiste de heces de gato infectados en basura, tierra o agua contaminada.  RIESGO DE INFECCION FETAL: incrementa con la duración del embarazo, a mayor edad gestacional mayor frecuencia de infección fetal, pero los efectos teratogénicos son más severos en el primer trimestre del embarazo. -

13 semanas 6%.

-

36 semanas 72%.

 CLINICA: -

Puede cursar con periodos asintomáticos.

-

Fatiga.

-

Fiebre.

-

Dolores musculares.

-

Exantema maculopapular.

-

Linfadenopatia cervical.

-

Riesgo de parto prematuro.

 NEONATO INFECTADO: -

Bajo peso.

-

Hepatoesplenomegalia.

-

Ictericia.

-

Anemia

-

Neurológico: calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, corioretinitis, dificultad en el aprendizaje, convulsiones

 DIAGNOSTICO: -

Es raro detectarle en tejidos o líquidos corporales.

-

IgG: 1 a 2 semanas post infección.

-

IgM: 10 días post-infección y se negativiza a los 3 a 4 meses.

-

PCR de líquido amniótico.

Nota: cuando se determina en una paciente antes del embarazo anticuerpos IgG positivo e IgM negativo, indica inmunidad de la paciente y protección total del feto. Si tiene IgG e IgM positivas durante el embarazo, puede ser que la paciente tuvo la infección y la tiene actualmente activa y se debe tratar. Se recomienda determinar inmunoglobulinas IgE e IgA antitoxoplasmosis. No siempre la IgM es útil para determinar la infección aguda, ya que esta puede estar positiva por meses e incluso años.

Ig G + e Ig M - = está inmunizada IgG - e IgM + = infección activa y no ha creado anticuerpos Ig G + e IgM + = tuvo la infección y está activa  TRATAMIENTO: -

ESPIRAMICINA (PROVAMICINA): macrólido, tratamiento de elección en el primer trimestre del embarazo ya que no es teratogénico. Dosis: 500mg cada 6 horas durante 30 a 60 días.

-

PIRIMETAMINAS:tratamiento de elección para tratar la infección fetal. Es altamente teratogénica, produce trombocitopenia y leucopenia. Dosis: 25 mg/día primer día. Al segundo día 50mg, al tercer día 75 mg y así hasta el día 14; con una dosis máxima de 350mg.

-

SULFONAMIDAS: es altamente teratogénica, produce trombocitopenia y leucopenia. Dosis: 4-6 gr/día por 14 días.

INFECCIONES MICÓTICAS: la diseminación durante el embarazo es infrecuente.  VAGINALES: candidiasis son frecuentes.  INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL: -

MICOTICAS: Candidiasis (Candida sp).

-

PARASITARIAS: Tricomoniasis (Tricomonas Vaginales).

-

BACTERIANAS: Gadnerella, Neisseria, Clamydia, Estrectococus, Proteus.

-

VIRALES: Herpes Virus, VPH.

Nota: Las Lesiones de VPH no se tratan en el embarazo sino después que este haya culminado.

TEMA 6: HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE Durante el embarazo hay patologías hemorrágicas que no necesariamente tiene que ver con la gestación, lo primero que debemos evaluar cuando nos consulta una mujer en la 2da mitad del embarazo es que la causa de su sangrado sea obstétrico o no obstétrico. Las causas de sangrado ginecológicas son: cervicitis, erosiones cervicales (muy frecuente, la paciente se alarma), pólipos endocervicales, Ca de cuello uterino (una de las causas más frecuentes) y siempre se debe descartar esta patología cuando haya sangrado, infecciones vaginales, varices vaginales y/o vulvares, cuerpos extraños y laceración en canal vaginal. 1. PLACENTA PREVIA: es la implantación de la misma en el segmento uterino inferior, capaz de ocluir de manera parcial o total el orificio cervical interno, pudiendo llegar a anteponerse totalmente a la presentación fetal. La etología es bastante incierta, sin embargo existen factores que se ha visto relacionado como edad materna avanzada, mayor de 35 años, paciente multípara (80- 90%), pacientes cesareada (tiene un riesgo 5 veces mayor que pacientes sin intervención uterinas previa) y los hábitos tabáquicos. DIFERENCIA ENTRE PLACENTA PREVIA Y PLACENTA ANTERIOR PLACENTA PREVIA

PLACENTA ANTERIOR

La placenta está por delante de la presentación

La placenta se adhirió a la cara anterior del cuerpo uterino.

Puede llegar a tener contraindicación.

No tiene ninguna contraindicación para trabajo de parto

TEORIAS QUE INTENTAN EXPLICAR EL ORIGEN DE LA PP  CAPACIDAD DE FIJACION DEL TROFOBLASTO -

NORMAL: se tiene un trofoblasto con una capacidad de fijación normal, este se va a implantar en el fondo del útero o en su defecto en la cara posterior, puede implantarse en la cara anterior lo cual es raro.

-

PRECOZ: si la capacidad del trofoblasto esta aumentada, es decir, tiene una capacidad de fijación precoz, se va a implantar antes de llegar a la cavidad uterina, en la trompa o en cualquier otra zona adyacente al ovario dando origen a un embarazo ectópico bien sea tubárico u ovárico.

-

RETARDADA: si la capacidad del trofoblasto es retardada no se va a fijar en el fondo del útero, sino que se va a fijar en el segmento inferior o en el cérvix, si se implanta en el segmento inferior uterino va a dar origen a una placenta previa y si se implanta en el cérvix va a dar origen a un embarazo ectópico cervical.

-

MUY RETARDADA: si la capacidad del trofoblasto es muy retardada no se va a implantar sino que se expulsa de manera espontánea y eso va a dar origen a un aborto temprano y la paciente en la mayoría de los casos ni siquiera se da cuenta.

 CAPACIDAD DE RECEPCION DEL ENDOMETRIO -

CAPACIDAD INSUFICIENTE DE LA DECIDUA DEL FONDO UTERINO: el huevo se implanta directamente en el segmento inferior (PP).

-

CAPACIDAD INSUFICIENTE DE LA DECIDUA SOLAMENTE: el huevo se implanta en el cuerpo. Pero para cumplir su función, se expande alcanzando el segmento inferior (PP).

CAUSAS  ANORMALIDADES DEL ENDOMETRIO: paciente que tenga una pobre vascularización del endometrio. -

PACIENTE CON LEGRADO UTERINO: es una característica que se consigue en pacientes con placenta previa, o con antecedentes de cesárea anteriores.

-

PACIENTES CON ENDOMETRITIS.

-

PACIENTE CON TUMORES UTERINOS TIPO MIOMA.

 ANORMALIDADES PLACENTARIAS: placentas grandes en pacientes con patologías endocrinas como DM, generalmente producen placentosis (placenta muy grande) o en pacientes con embarazo múltiple ya que la placenta tiene que aumentar su tamaño para poder mantener 2 o más productos, o placentas anormales ya que tienen un lóbulo aberrante como por ejemplo los lóbulos suscedáneos.  RETRASO EN EL DESARROLLO DEL TROFOBLASTO

CLASIFICACION  PP DE INSERCION BAJA: se define como aquella implantación donde el borde inferior de la placenta se encuentra a una distancia de más de 10 cm del orificio cervical interno pero no menor de 3 cm, es decir, entre 3 y 10 cm del orificio cervical interno.  PP MARGINAL: es aquella donde el borde de la placenta está a menos de 3 cm del orificio cervical interno pero no llega o llega de manera muy leve a hacer contacto con el orificio cervical interno, es decir, esta entre su borde y 3 cm de distancia.  PP PARCIAL U OCLUSIVA PARCIAL: es aquella que hace contacto con el orificio cervical interno y puede llegar a ocluir parte de él.  PP OCLUSIVA TOTAL: es aquella que cubre por completo el orificio cervical interno, el cual se corresponde con un cuerpo que se antecede a la presentación del producto y por lo tanto va a ser un obstáculo mecánico para el descenso de esa presentación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  La paciente sangra sin presentar dolor. El sangrado es continuo, insidioso, de cantidad variable y de color rojo rutilante.  Generalmente sucede en el tercer trimestre de embarazo, se diagnostica después de las 28 semanas de gestación (se debe esperar este tiempo porque existe un fenómeno que se llama oleada de migración placentaria, es decir, inicialmente la placenta puede implantarse más abajo de su ubicación final, pero a medida que se produce el crecimiento del útero hacia la parte superior del cuerpo de la madre esta placenta es arrastrada por este mismo útero hacia arriba por el crecimiento, por lo tanto se aleja del segmento uterino inferior).  Signo de anemia (sangrado continuo) o de shock hipovolémico (sangrado abundante).  Presentaciones fetales anormales o fetos en presentación pelviana o en situación trasversa, dado que la placenta está ubicada en la porción inferior del útero que es donde hay mayor tamaño y como hay un cuerpo adicional a la cavidad uterina limita el espacio de esta cavidad y el feto tiende a ubicar la parte más grande de su cuerpo hacia arriba (ley de acomodación de Pajot). DIAGNOSTICO  CLINICO: cuando se evalúa a la paciente por lo general se encuentra: -

Útero es suave, tono basal normal, no hay contracciones uterinas y puede ser palpable.

-

Hemorragia.

-

Desprendimiento de placenta

-

Casi siempre el feto esta en presentación pelviana.

-

Foco cardíaco fetal no auscultable (paciente en shock o feto muerto).

-

Tacto vaginal restringido; si se le hace un tacto a la paciente y tiene cierto grado de dilatación y esta tiene una placenta previa puede perforarla ocasionando un derrame, comprometiendo la vida de la paciente.

-

Examinacion con espéculo, descartar erosion cervical, pólipos o cáncer.

-

El tacto rectal es innecesario y peligroso.

-

Ecografía, ayuda a tener un diagnóstico acertado en un 95%.

COMPLICACIONES: es un tipo de hemorragia obstétrica que puede llevar a anemia, también se puede sobreagregar un desprendimiento de placenta, infecciones, parto prematuro, sufrimiento fetal agudo, muerte fetal o de la madre. Es importante la revisión de la placenta y membranas después del parto y/o cesárea. TRATAMIENTO: reposo en cama, tratamiento de anemia con hemoderivado si lo amerita, prevención de infecciones. Terapia expectante: control de las contracciones con MgSO4. INDICACIONES DE CESÁREA: placenta previa total (36 semanas), es indicación absoluta de cesárea y si tiene 36 semanas se interrumpe; si tiene menos de 36 semanas y está sangrando hay que tomar en consideración si está en riesgo la vida del feto o de la madre; si la placenta previa es parcial, se podría hacer cesárea a las 37 semanas y si hay sangrado abundante con shock, independientemente de la edad va a cesárea. Histerectomía: desprendimiento de placenta con sangrado no controlado y abundante. Prevención de la hemorragia post-parto solamente con oxitocina y prostaglandina, por el riesgo de hemorragia severa.

INDICACIONES DE PARTO VAGINAL: solamente si es una PP marginal y el sangrado vaginal es escaso.

2. DPPNI (DESPRENDIMIENTO PREVIO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTADA): síndrome hemorrágico que surge como consecuencia del desprendimiento parcial o total de la placenta normalmente insertada después de la semana 20 de gestación. La incidencia es menos frecuente que la placenta previa, solamente de 0,25 a 1%, es decir, en el peor de los casos 1 de cada 100 embarazos puede hacer un desprendimiento de placenta. Las pacientes que hagan un DPP tienen un riesgo entre 5 - 25% más alto que la población normal de hacer otro DPP. Las causas no están definidas concretamente, entre los factores que predisponen al padecimiento de esto es que tengan un tumor uterino o malformaciones uterinas el cual representan un 50% de los casos de DPP que ocurren, en el 40-60% de los casos la paciente tiene una HTA crónica o una preeclampsia sobreagregada y en pacientes con antecedentes de DPP, lo cual tiene un riesgo de hacer un nuevo evento. Nombres: accidente de Baudelocque, apoplejía uteroplacentaria, hematoma retroplacentario, abruptio placentae (uno de los términos mas frecuente) y ablatio placentae. CLÍNICA  HEMORRAGIA VAGINAL: si la placenta se desprende en la parte central el hematoma queda totalmente encapsulado y no va a tener sangrado pero si las otras características.  HIPERTONIA UTERINA Y/O HIPERACTIVIDAD UTERINA.  PRESENCIA DE DOLOR  SUFRIMIENTO FETAL: distress fetal y/o muerte fetal.  HIPOTENSION: dependiendo de la hemorragia.  SHOCK MATERNO. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

FISIOPATOLOGÍA: lo primero que ocurre es una lesión vascular total que conlleva a la ruptura de los vasos de la decidua que se traduce en hemorragia, que a medida que se incrementa forma un hematoma retroplacentario que por distención produce desgarro de los vasos que están al lado, esos vasos al romperse producen más hemorragia, aumenta el área de desprendimiento, aumenta bruscamente la presión venosa uterina, lo cual lleva a congestión venosa del útero y eso en conjunto, dependiendo de la extensión produce desprendimiento de placenta, que puede llegar a ser total o parcial. En el feto comienza a producirse un proceso isquémico de las vellosidades, no hay oxigenación por tanto entra en sufrimiento fetal. Lo característico es el sangrado que no siempre cursa con dolor y la presencia de hipertonía muscular. Lesión vascular focal → rotura de vasos de la decidua basal → hemorragia → hematoma retroplacentario → desgarros de vasos → hemorragia → aumenta área de desprendimiento → aumento brusco de la presión venosa uterina → congestión del lecho venoso → desprendimiento total o parcial de la placenta.

DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico, algunas veces puede recurrirse a la ecografía, aunque solo da el diagnostico en el 25% de los casos.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS CRITERIOS CLÍNICOS Y LABORATORIO  GRADO I (40%): sangrado genital leve, irritabilidad uterina leve, generalmente menor de 1/6 parte de la placenta la que se ha desprendido, tensión arterial, fibrinógeno y FC fetal esta normal.  GRADO II (45%): el sangrado se incrementa de leve a moderado, hay hipertonía uterina con desprendimiento de 1/6 a 1/3 de la placenta, la tensión arterial se encuentra normal y el pulso arterial se encuentra elevado de manera compensatoria, el fibrinógeno se comienza a consumir por lo tanto se encuentra bajo y la FC fetal puede ser variable.  GRADO III (55%): sangrado moderado a severo, hay hipotensión materna, el desprendimiento es mayor de 1/3 de la placenta, el feto generalmente está muerto, el fibrinógeno sumamente bajo, hay otras complicaciones como trombocitopenia y alargamiento de los tiempos de coagulación (fibrinógeno < 100 mg/dL). Útero tetánico y doloroso.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL DESPRENDIMIENTO  GRADO I: menor de 20%  GRADO II: 20-25%  GRADO III: mayor a 50% sin llegar a 100%  GRADO IV: 100% desprendida completamente. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TAMAÑO DEL COAGULO RETROPLACENTARIO   LEVE: coágulo de unos 30ml.  MODERADO: coágulo de 30 a 150ml.  SEVERO: coágulo de desprendimiento > 150ml. HALLAZGOS DEL ECO  Zonas anecoicas retroplacentarias, hematoma retroplacentario  Zonas anecoicas intraplacentarias  Grosor placentario.  Anomalías del borde placentario. MANEJO  Medidas terapéuticas generales, reposición de líquidos y control de signos vitales, control de PT, PTT, plaquetas y fibrinógeno, dímero Dtrombomodulina.  Conducta obstétrica, parto vaginal, cesárea, histerectomía, o ligadura de la arteria hipogástrica, esto va a despender de la severidad del cuadro.  Tratamiento de la hemorragia, aplicación de concentrado globular, plasma fresco, o concentrado plaquetario según la afectación que tenga Nota: a un feto se le puede dar parto vaginal por DPP solo cuando está muerto y la madre no corre mayor riesgo. Si el desprendimiento es limitado, está contraindicado si la hemorragia es rápida e incontrolable; la única forma de dar parto a una mujer con DPP es que la paciente este pariendo en ese momento, del resto se debe trasladar a quirófano. INDICACIONES DE CESÁREA  En caso de que el feto este vivo.  Si las condiciones no son adecuadas para un parto vaginal rápido.  Si el desprendimiento es grave y progresivo.  Si la dilatación cervical es menor de 4 cm.  Si el útero esta infiltrado.

INDICACIONES EN PARTO VAGINAL: cuando el feto está muerto. Se recomienda si el desprendimiento es limitado. Contraindicado si la hemorragia es rápida e incontrolable.

COMPLICACIONES  COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CDI): gran cantidad de tromboplastina histica que esta liberada en la circulación materna (espacios intervellosos), por acción del calcio y del factor 5 y 8 de coagulación la protrombina se transforma en trombina, el fibrinógeno es degradado a fibrina; es por ello que cuando se hallan valores de fibrina que se encuentra entre 300 y 700 mg/dl se dice que la sangre se hace incoagulable.  ÚTERO DE COUVELAIRE (APOPLEJIA UTEROPLACENTARIA): es una entidad que se da por extravasación de sangre del espacio intervelloso a la musculatura uterina haciendo que esta pierda la capacidad de contracción, se observa un área de color negruzco violáceo en la superficie del útero y puede comprometer no solo el útero sino también, trompa, ligamento ancho y todos los demás anexos y a medida que se extiende es más grave el caso, esto es algo que puede llevar a una histerectomía (en la mayoría de los casos). Distorsión de fibras musculares. Oculta la retracción uterina post-parto.  INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: 1-3% por la hipovolemia que produce una necrosis tubular y cortical aguda por los depósitos de fibrina a nivel del glomérulo renal (por trombosis renal).  HEMORRAGIA POST – PARTO: por atonía uterina y CID, una vez que se produce la infiltración de sangre en la musculatura del útero, este no logra contraerse; no forma la ligadura viviente de pinard y si esto no ocurre el sangrado uterino se mantiene constante y lleva a un shock hipovolémico.  SINDROME DE SHEEHAN: micronecrosis de la hipófisis por depósito de fibrina, además ocurre edema de adenohipofisis y eso se traduce en alteraciones de todos los órganos o todos los elementos fisiológicos que se producen en la parte inferior de la hipófisis (prolactina, FSH, LH). Es producido por isquemia de adenohipófisis. En puerperio produce hipogalactia, déficit tiroideo, gonadal y/o hipofisario.  EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO: es muy raro, sin embargo se produce porque al estar abiertos esos vasos sanguíneos, el líquido pasa de la cavidad amniótica al torrente sanguíneo de la madre, con una pequeña cantidad de líquido que pase (16 a 20 cc) a través de poros vellositarios la mortalidad es del 99%.

3. RUPTURA UTERINA: se define como la solución de continuidad del músculo uterino que puede ocurrir durante el embarazo una vez que el feto ha alcanzado su vialidad. La incidencia es de 0,07 a 0,08% de casos. FISIOPATOLOGÍA: normalmente en el embarazo hay un segmento superior activo que produce una contracción uterina, donde se forma un anillo fisiológico, a su vez se tiene un segmento inferior pasivo; la contracción va de arriba hacia abajo de manera descendente; es decir, del segmento superior al inferior, donde el anillo fisiológico se convierte en patológico dado que esa unión entre el cuerpo y el segmento uterino se adelgaza, ya que el útero tratando de vencer el obstáculo, se fatiga y por efectos mecánicos se produce la contracción del anillo fisiológico, donde ocurre tensamiento de los ligamentos redondos, signo inminente de ruptura uterina (signo de Formmel). FACTORES DE RIESGO  Paciente cesareada anterior o con histerotomía previa.  Que tenga otra cicatriz uterina previa como miomectomía u otro tipo sobre todo si es longitudinal en el útero; es decir; incisiones corporales no segmentaria.  Presión excesiva sobre el fondo del útero, esto se da en el momento que la paciente esta pariendo el medico hace presión en el fondo uterino para acelerar el descenso (maniobra de Kristeller), una de las maniobras que mas tiene relación con rotura uterina.  Legrado uterino previo o a repetición  Paciente que requiera fórceps e intervenciones obstructoras.  Paciente con gran multiparidad  Uso inapropiado de oxitócico o prostaglandina.  Factores hereditarios como anomalías uterinas, DPP, molas invasivas o carcinoma cervicales.  Acretismo placentario  Fetales: macrosomía, malformaciones.  Si el trabajo de parto es corto o largo.

 Uso de maniobras obstétricas en el 13-17%. CLASIFICACIÓN  SEGÚN SU EXTENSION: -

COMPLETA: abarca todas las capas del útero.

-

INCOMPLETA: no se da en todas la capas.

 SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACION: -

ESPONTANEO

-

TRAUMATICA

 SEGÚN EL ANTECEDENTE OBSTETRICO: -

CON CICATRIZ UTERINA PREVIA

-

SIN CICATRIZ UTERINA PREVIA.

CLÍNICA: va a depender de la extensión y magnitud del sangrado y del sitio donde ocurre la ruptura; si la dehiscencia se produce en una cicatriz anterior, es decir, una paciente que haya tenido una intervención anterior y empieza el trabajo de parto, puede ser que ese segmento se abra. En caso de que ocurra, el sangrado no es abundante porque es un tejido que antes estuvo fibrótico, el cual, produce leve sintomatología. La ruptura uterina medicamentosa o traumática es más dramática, están presente los signos prodrómicos, pero hay algo que es característico, la paciente emite un grito que inmediatamente después de este la paciente entra en una acalmia total, se le quita el dolor; posteriormente la paciente entra en shock y refiere malestar, en caso de persistir el dolor, las contracciones se hacen más acentuadas y se acorta entre una y otra. Dolor persistente entre contracciones, acentuado con la palpación SIGNOS CLÍNICO INMINENTE DE ROTURA UTERINA  Signo de Bandl – Frommel.  Formación del anillo patológico.  Hiperextensión del ligamento redondo (signo de Formmel)  La hemorragia va a ser un signo clínico. Puede ser interna, externa o mixta.  Las partes fetales son sumamente fáciles de palpar (porque el feto se salió de la cavidad uterina).  Ausencia de foco cardíaco fetal. DIAGNÓSTICO: es generalmente clínico, se puede usar de apoyo laboratorio, ECO abdomino-pélvico, rx abdomino-pelvico. El diagnóstico definitivo por visualización directa TRATAMIENTO: intervención quirúrgica oportuna, con restablecimiento de la volemia, líquido expansores plasmáticos y trasfusiones de sangre. En caso de un accidente agudo lo primero que se deba hacer es corrección de volemia, laparotomía mediana, si se puede reparar el defecto, se hará simultáneamente una histerorrafia; sino, se le hace una histerectomía. Si hay hemorragia masiva que es incoercible habrá que hacer una ligadura de la arteria hipogástrica que es una técnica de última medida.  HISTERORRAFIA: pacientes jóvenes, deseos de preservar la fertilidad, hemodinamicamente estable, reparación factible.  HISTERECTOMIA: pacientes añosas, ruptura amplia y anfractuosa, laceraciones multiples, número de hijos deseados. PRONÓSTICO Si el diagnostico se hace precoz, si se interviene de manera rápida y se dispone de sangre y antibiótico se puede salvar a la madre, el pronóstico fetal el malo, casi siempre muere. 4. VASA PREVIA: es la inserción velamentosa de las estructuras del cordón umbilical en las membranas ovulares en el segmento uterino inferior. Tiene una incidencia de 1/2000 - 1/3000 partos. El sangrado genital es característico, generalmente ocurre de noche muy parecido a la placenta previa. Ocurre por ruptura espontánea o artificial de las membranas.

DIAGNÓSTICO: se hace con especuloscopia, se ve si no hay riesgo y se hace un tacto con mucho cuidado, en él no se palpa placenta sino una estructura que late, que tiene pulso (vasos sanguíneos uterinos). El sangrado es de origen fetal, que por lo general siempre está muerto (75-100% de los casos). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En la vasa previa la paciente tiene sangrado oscuro pero a diferencia del DPP la paciente no tiene dolor. Al hacer el tacto se encontrará un vaso pulsátil, el cual se puede confirmar con ecografía. TRATAMIENTO: quirúrgico, ya que los vasos se encuentran antepuesto en el canal de parto; si el feto está muerto y hay dilatación se procede a trabajo de parto, ya que si se le realiza una cesárea a una paciente con un feto muerto el riesgo al que se está exponiendo en el transoperatorio es mucho mayor, porque si hay alteraciones en la coagulación o en esa musculatura del útero lo más probable es que se termine en una histerectomía. Las pacientes con feto muerto se le debe dar prioridad a la vía baja (dilatación completa) y no de alta. 5. RUPTURA DE SENO MARGINAL (CIRCULAR O CORONARIO): el seno marginal es un canal venoso que se encuentra en la periferia de la placenta, que la bordea en forma de círculos y que generalmente tiene la función de reservorio de sangre, conecta los vasos sanguíneos de los espacios intervellosos para luego derivarlos hacia las venas uterinas. El exceso de sangre se acumula ahí, por lo tanto tiene función de reservorio. ETIOLOGÍA: contracciones uterinas con aumento de tensión, común en placenta previa, sobre todo en el borde más declive de inserción placentaria, hay casi siempre degeneración prematura de la decidua placentaria, cuando se tiene una placenta, se tiene una placa basal y una placa corial, a medida que va avanzando el embarazo en el tiempo, esas dos placas se van uniendo, forman digitaciones que van a unir una placa con la otra, estas generalmente ocurre después de la semana 32 - 34 semanas. La placenta envejece de manera prematura, esta ha perdido parte de su elasticidad, dado que se calcifica, se palpa duro, el cual puede romperse fácilmente. MANIFESTACIONES CLINICAS  Hemorragia vaginal moderada casi siempre sin coágulos, ocurre durante el estado de sueño (de noche) o reposo, se puede detener espontáneamente, y el embarazo pudiera continuar, generalmente el estado materno no está afectado y el del feto va a depender de la extensión del sangrado. Revisión: coágulos adheridos al borde placentario. TRATAMIENTO: reposo, mantenimiento general y control de signos vitales de la madre y del feto.

TEMA 7: DISTOCIAS DINAMICAS DISTOCIAS DINAMICAS: comprenden un grupo muy heterogéneo de patologías que van a causar una morbi-mortalidad a nivel del feto y la madre. Puede causar a nivel materno si no se trata de forma adecuada desgarros del cuello, vagina, periné, ruptura uterina (muerte fetal), traumatismo fetal, sufrimiento fetal agudo y hemorragias. La palabra distocia proviene del griego Dis que significa mal y toco que significa parto, es decir, parto laborioso, parto doloroso, parto difícil. Y se clasifica la distocia en: -

Dinámica (disturbios en la actividad uterina).

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Canal pélvico general materno (estrechez pélvica).

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Fetales (mal presentación).

La contracción uterina normal es de 30-50mmhg y el pujo materno corresponde a 50-60 mmhg. INICIO DE TRABAJO DE PARTO: la oxitocina y prostaglandinas producidas a nivel de la decidua, esteroides suprarrenales fetales (el feto actúa o puede iniciar el trabajo de parto, el produce una serie de corticoesteroides en este caso se transforman en esteroides sexuales tipo andrógenos) las catecolaminas, la distención del útero, los cambios a nivel del flujo sanguíneo, son una serie de procesos multiparametrico, variable que lleva al inicio de trabajo de parto. Después que se desencadena del parto según Friedman debe ocurrir la combinación de las contracciones uterinas y las fuerzas expulsoras del útero para que el parto se lleve a cabo en la forma y tiempo adecuado. FASES DEL TRABAJO DE PARTO SEGÚN FRIEDMAN:  FASE LATENTE: el inicio se caracteriza por la aparición de la contracción uterina de manera regular, es cuando la madre comienza a presentar 1 contracción en 10 minutos, que luego va en aumento, hay una coordinación de las contracciones y ese es el inicio de la fase de trabajo de parto. Culmina a los 2-3 cms.  FASE ACTIVA: también llamada fase de aceleración, va desde los 3 hasta los 4 cms, una fase de pendiente máxima que va desde los 4 hasta los 9 cm y una fase de desaceleración que va desde los 9 hasta los 10cms y después viene el periodo expulsivo. Todo ese proceso se caracteriza por la aparición de contracción uterina (frecuencia, intensidad y duración). El efecto fundamental de la contratilidad uterina es la dilatación, la maduración del cuello que está dado por el borramiento, el acortamiento de ese cuello y la apertura del mismo para que pueda descender o pueda pasar el feto. El parto se considera un fenómeno fisiológico, cuando sus componentes se alteran se observa lo que se llama distocias dinámicas. Es decir son alteraciones de la contractilidad uterina.

METODOS DIAGNOSTICOS DE LA ACTIVIDAD UTERINA  TOCODINAMOMETRIA EXTERNA O INDIRECTA: llamada no invasora, mide los cambios en la presión abdominal por medio de transductores colocados a nivel de la pared abdominal, con esta se mide la actividad uterina. Generalmente se coloca en el fondo uterino materno fundamentalmente en el lado derecho. Como es indirecta no recoge de manera precisa los datos de la presión intrauterina.  TOCODINAMOMETRIA INTERNA O DIRECTA: técnica invasiva, se colocan sensores de presión en la cavidad uterina, se mete un trocar y luego se coloca el catéter dentro de la pared uterina (vía transparieto abdominal y transcervical) con la finalidad de medir las señales de presión de manera más exacta. Es más fidedigno, en ella se aplica la llamada ley de pascal. -

LEY DE PASCAL: cuando un circuito cerrado, lleno de líquido (el útero) las señales se transmiten en toda su dirección de manera igual, cuando se rompen las membranas esta ley se altera.

PARAMETROS DE LA ACTIVIDAD UTERINA  TONO BASAL: es la presión mínima alcanzada en la cavidad uterina entre las contracciones. El valor normal es de 8-12mmHg. Cuando la medición de éste es inferior a 8 se denomina hipotonía y cuando es mayor a 12 es hipertonía.

 INTENSIDAD: es la presión máxima o mínima alcanzada por las contracciones en el útero (sin el tono basal). Van de 30-50mmHg. Mayor de 50 es hipersistolia, menor de 30 hiposistolia.  FRECUENCIA: número de contracciones en un período de 10 min. Cuando hay más de 5 es taquisistolia, y cuando hay menos de 2 se habla de bradisistolia.  INTERVALOS: es el tiempo transcurrido entre los acmes de dos contracciones sucesivas.  COORDINACION: es la mayor o menor regularidad entre los intervalos, pueden haber unos más largos y unos más cortos. CARACTERISTICAS DE LA ONDA DE CONTRACCION: la onda de contracción tiene dos fases:  FASE DE ASCENSO RAPIDO: mide 50 segundos.  FASE DE RELAJACION O DESCENSO: componentes: -

RELAJACION RAPIDA: mide 50 segundos.

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RELAJACION LENTA: mide 100 segundos.

Estas se alteran cuando hay problemas en la dinámica uterina. CUANTIFICACION DE LA ACTIVIDAD UTERINA  UNIDADES MONTEVIDEO: intensidad por frecuencia en 10 minutos (mmHg).  UNIDADES ALEJANDRIA: intensidad promedio por duración promedio por la frecuencia.  UNIDAD DE ACTIVIDAD UTERINA: se calcula midiendo el área debajo de la curva.  TRABAJO UTERINO: suma de todas las intensidades. Nota: a partir de las 20 semanas, el útero comienza a contraerse, pero la embarazada no puede percibirlo, ya que la intensidad de esa contracción es muy baja (2-4mmHg) que se presentan con una frecuencia de 1 por minuto se conocen como contracciones de Álvarez, a medida que el embarazo va avanzando, se van originando otro tipo de contracciones que son las de Braxton Hicks, se presentan a partir de la semana 30, son de mediana intensidad, van de 10-15mmHg en una frecuencia de 1 por hora. Éstas se van haciendo más frecuentes y a las 38 semanas se presentan una cada 10 minutos. Cuando se inicia el trabajo de parto, la frecuencia va a ser de 2-5 contracciones cada 10 minutos. DISTOCIAS DINAMICAS: alteraciones de la contractilidad uterina y/o fuerzas impulsoras del útero que demoran o impiden el paso del feto por el canal del parto. Pueden ser:  ALTERACIONES CUANTITATIVAS CON TRIPLE GRADIENTE CONSERVADO -

DISTOCIAS CON DISMINUCION DE LA CONTRACTIBILIDAD: hipodinamias primitivas, hipodinamias secundarias. Cuando tienen inicio desde el trabajo de parto, si ya el inicio del trabajo de parto tiene una alteración en principio se dice que son primitivas y si se tiene una alteración después del inicio de trabajo de parto se habla de secundaria (ya que se inició un trabajo de parto normal y comenzó la alteración de la actividad uterina).

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DISTOCIAS CON AUMENTO DE LA CONTRACTIBILIDAD: consecutiva contracción normal o anormal. Puede ser hiperdinamia primaria, hiperdinamia secundaria y síndrome de Bandl – Formmel – Pinard.

 ALTERACIONES CUALITATIVAS CON TRIPLE GRADIENTE ALTERADO 

DISTOCIAS CUALITATIVAS: inversión de gradiente, incoordinaciones, anillos de constricción, fibrilación uterina, tétano uterino, disfunción hipotónica, disfunción hipertónica.

 TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE: se compone de duración (dura más en las partes altas que en las bajas), intensidad (contracciones que se dan más fuerte en el fondo uterino) y propagación de la contracción (la onda se inicia a nivel del fondo y se propaga a la parte baja). Nota: si la contracción se origina en uno de los cuernos, generalmente en el derecho que tiene mayor capacidad de despolarización, tiene un sentido descendente, es decir, desde el fondo hacia el cuello, la intensidad va a ser mayor en el fondo, ya que aquí hay mayor número de fibras musculares. DISTOCIAS CON DISMINUCION DE LA CONTRACTIBILIDAD (CUANTITATIVAS)  HIPODINAMIAS PRIMITIVAS: fundamentalmente existe una disminución de la intensidad, con disminución de la duración de las contracciones y puede llegar a haber disminución de la frecuencia de la actividad uterina. Se manifiesta desde el inicio del trabajo de parto, son pacientes que se revisan y tienen muy pocas contracciones y están en trabajo de parto, no presentan dolor. Dentro de las causas son:

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FUNCIONALES:  INHIBICION PSICOGENA: se le debe explicar a la paciente en que consiste el parto, de modo tal que la misma se relaje un poco y no sienta tanto estrés ante algo desconocido. Una paciente que se encuentre angustiada, temerosa, que no sabe qué va a ocurrir con su trabajo de parto, libera adrenalina y noradrenalina provocando un efecto uteroinhibidor reduciendo la contractilidad uterina de la misma.  INHIBICION REFLEJA: si la paciente tiene el recto lleno y/o vejiga, tiene un efecto inhibitorio en la contractilidad uterina.  POLIHIDRAMNIOS.  FETO MACROSOMICO.

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CAUSAS MECANICAS:  FALTA DE FORMACION DE LAS BOLSAS DE AGUA.  POR FALTA DE APOYO DE LA PRESENTACION FETAL SOBRE EL CUELLO UTERINO.  DESARROLLO INSUFICIENTE DEL MUSCULO UTERINO: hipoplasia.  PORCESOS REGRESIVOS, REGENERATIVOS O DEGENERATIVOS DEL ÚTERO: fibromatosis, adenomiosis, primeriza añosa – obesidad, cicatriz del útero, procesos irritativos del útero, distensión uterina en pacientes añosas (polihidramnios, macrosomia fetal), distensión por embarazo múltiple.

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SINTOMATOLOGIA  INTENSIDAD: < 30 mmHg  FRECUENCIA NORMAL: o 140 mmHg.  TA DIASTOLICA: >90 mmHg.  TAM: >106 mmHg  PROTEINURIA: de 300mg - 5 gr/24 hrs 1 ó 2 cruces (+ o ++)  TRATAMIENTO: generalmente la preeclampsia leve no debe tratarse, es tal cual el manejo de un paciente así como cuando se hace el diagnóstico de una hipertensión primaria, se promueve cambios de estilo de vida, mejoras de hábitos nutricionales, reposo absoluto, mayor consumo de proteínas de alto valor calórico (dado a la proteinuria presentada), dieta hiposodica, entre otros. 

MONITOREO GENERAL: TA, edema, exámenes obstétricos, creatinina, ácido úrico, proteinuria, Hb y Hto, TGO y TGP.

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EVITAR LOS EMBARAZOS PROLONGADOS: a mayor tiempo de gestación, mayor riesgo de complicación, estas son pacientes que le deben interrumpir el embarazo a las 37 semanas de gestación, dado que puede pasar de pre eclampsia leve a pre eclampsia grave.

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MONITORIZACION ESTRECHA: controles consecutivos, si es posible hospitalización de la paciente para un mejor control, sin embargo la pre eclampsia leve generalmente la paciente no se hospitaliza, el manejo es ambulatorio y con control semanal, donde se observa la tensión arterial e incremento del edema. Exámenes obstétricos de ultrasonograma determinan cuál es la condición fetal y el tener evidencia de restricción de crecimiento es criterio de pre eclampsia grave.

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REALIZAR EXAMENES DE LABORATORIO: como creatinina (permite vigilar el funcionalismo renal) y el ácido úrico, el cual es un marcador del bienestar fetal muy asertivo, a medida que el ácido úrico se incrementa (> 5,5) habla de mal pronóstico fetal (signo ominoso), por lo tanto ese embarazo debe ser interrumpido lo antes posible; por eso es importante pedir en cada control de laboratorio de rutina ácido úrico.

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VIGILAR LA PROTEINURIA: si la proteinuria incrementa habla de gravedad o progresión de enfermedad, que va de la mano con alteraciones en la hemoglobina, hematocrito y transaminasas ya que uno de los órganos que con más frecuencia se altera es el hígado el cual también es criterio de severidad, la LDH también debe solicitarse.

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PREECLAMPSIA GRAVE: luego de las 20 semanas.  TA SISTOLICA: >160  TA DIASTOLICA: >110  TAM: >126 mmHg.  PROTEINURIA: >5 gr/24 hrs con 3 o 4 cruces de proteína (+++ o ++++).  SINTOMAS ASOCIADOS: cefalea, estupor, dolor en hipogastrio, hiperreflexia, edema generalizado, fosfeno, tinitus. Esto traduce a lesión mucho más severa de los órganos diana, la cefalea causa de edema cerebral, siendo los signos neuronales de mayor criterio para clasificarla como preclampsia severa.  SIGNO DE CHAUSSIER: dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho a causa de sobre distensión de la capsula de Glisson a consecuencia de hemorragia perilobulillar. Una paciente con Signo de chaussier positivo es de mal pronóstico porque la consecuencia es ruptura hepática, hemorragia interna si no se resuelve de manera quirúrgica yendo a terapia intensiva, la mortalidad es muy elevada.  TRATAMIENTO: es de manejo obligatoriamente hospitalario, todas las pacientes con pre eclampsia severa independientemente de la edad se hospitalizan. 

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: valorar interrupción de embarazo: curva de TA, volumen urinario, estado de conciencia, dolor en epigastrio.  INTERRUMPIR EL EMBARAZO: no existe manejo conservador. Inducir la maduración pulmonar (48 - 72 horas).  VIGILANCIA: tensión arterial, volumen urinario, evaluar el estado de conciencia (progresión a una eclampsia o no), dolor en epigastrio o signo de chaussier positivo (se considera un signo indicativo de que en los próximos minutos hará una eclampsia), de no tratarse de forma adecuada, la paciente convulsionará, es un signo inminente.

 REALIZAR EXAMENES DE LABORATORIO: hematología completa, creatinina, ácido úrico, proteínas, ECG, se deben hacer obligatoriamente las pruebas de coagulación ya que las plaquetas tienden a disminuir y si hay daño hepático y no hay reposición de factores de coagulación o no hay un adecuado funcionalismo hepático los tiempos de coagulación tienden a alargarse, una de las complicaciones más severas que hacen estos pacientes es coagulación intravascular diseminada.  FUNCIONALISMO HEPATICO: vigilar la proteinuria, realizar electrocardiograma en caso de que se sospeche que pueda haber patología cardiaca asociada. 

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: uso de antihipertensivos.  METILDOPA O ALFAMETILDOPA (ALDOMET): 250 – 500 mg cada 6 - 8 horas, dosis máxima o equivalente a 2 gr al día.  HIDRALAZINA: no la hay en el país, tratamiento de primera elección, 50mg V.O cada 6 h.  NIFEDIPINA: tratamiento de elección, puede variar de acuerdo al tipo de presentación si es de liberación prolongada o no. o

NIFEDIPINA CLASICA: tratamiento para bajar, disminuir o atenuar la crisis hipertensiva VSL, igual se utiliza en amenaza de parto prematuro, 10 mg VSL cada 20 min por un máximo de 3 a 4 dosis para lograr una disminución rápida de la cifras tensiónales, y seguidamente el mantenimiento de 10 – 30 mg cada 6 a 8 h.

o

NIFEDIPINA DE LIBERACION PROLONGADA: se recomiendan dosis que van de 40 a 60mg al día.

 ATENOLOL: 50mg, cada 12 h, 2 veces al día 100mg diarios.  LABETALOL: 200 - 400mg VO cada 8 h. Se utiliza muy poco.  INDUCCIÓN DE MADURACIÓN PULMONAR o

DEXAMETASONA: 6 mg IM cada 12 h por 4 dosis.

o

BETAMETASONA: 12 mg IM cada 24 h por 2 dosis.

En caso de tener pacientes con criterios o síntomas neurológicos  ANTICONVULSIONANTES o

SULFATO DE MAGNESIO: es de primera opción. Se debe de administrar 1 dosis de ataque (impregnación) que puede ir de 4 a 6grs diluido, pasado en bolo, en un periodo de 10 a 20min, es decir 4 a 6grs de impregnación rápida, seguido de eso una infusión de una dosis de 1 a 2grs por hora hasta completar 24 h. se debe de vigilar el volumen urinario, ya que el sulfato de magnesio se elimina por vía renal. Si se tiene una paciente con oliguria o anuria no eliminara esté produciendo intoxicación que trae como consecuencia depresión respiratoria, con el consiguiente paro respiratorio.

o

DIFENILHIDANTOINA: a dosis convencionales, con una impregnación que va de 15 a 18mg /kg diluidos a pasar en 30 minutos y luego mantenimiento a dosis de 100mg cada 8 h.

o

FENOBARBITAL: ha demostrado no ser efectivo dado que previene a largo plazo la convulsión pero no sirve para el tratamiento inmediato. Dosis de 200 mg IM cada 12 h.

o

DIAZEPAM: en el momento de la convulsión, el medicamento de elección es el Diazepam dado que dará un efecto inmediato. 10 a 20mg VEV sin diluir.

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ECLAMPSIA: se caracteriza por presentar hipertensión arterial, proteinuria con o sin edema, convulsiones y puede llegar a estado de coma. Cuando se tiene una paciente con pre eclampsia bien sea leve o grave y de manera repentina hace convulsiones sin tener antecedentes, descartando una organicidad de base, se está en presencia de una eclampsia.  TRATAMIENTO: en primer lugar, el tratamiento definitivo de esta patología es la interrupción del embarazo. Dependerá de las condiciones de la madre y de las condiciones del feto. Cuando se está en presencia de una enfermedad hipertensiva del embarazo y hay signos ecográficos de restricción de crecimiento intrauterino, actualmente se considera como signo de mal pronóstico, el cual es un criterio para ser catalogada como pre eclampsia severa. 

PACIENTE EMBARAZADA A TÉRMINO: es de forma más manejable cuando se tiene una enfermedad hipertensiva del embarazo y la paciente ya está en su etapa final del embarazo, donde se interrumpe este por la vía que sea más expedita. La primera opción siempre debe ser la vía vaginal, en enfermedad hipertensiva del embarazo con toda la comorbilidad que existe, se produce menos injuria. Cuando no hay una condición obstétrica favorable para un parto vaginal, por supuesto se debe tomar

como alternativa la resolución por vía abdominal o cesárea. El tratamiento expectante se debe considerar de acuerdo a severidad de la enfermedad, estado materno, estado fetal, EG, condiciones obstétricas. 

PACIENTE EMBARAZADA PRE TERMINO: va a depender de las condiciones de la paciente y de las condiciones del feto, si las condiciones de la paciente son estables, la enfermedad no es severa, el estado fetal no está comprometido, no hay un sufrimiento fetal agudo como tal y las condiciones obstétricas son favorables, se puede cumplir la inducción de maduración pulmonar para luego interrumpir el embarazo. Cuando el producto se ha sometido a estrés intrauterino el proceso de maduración se acelera mucho más rápido y al evaluar a este tiene características de ser un producto de 35-36 semanas, es decir, una edad gestacional mucho mayor, disminuyendo las complicaciones de prematuridad, es decir, la mayoría de esos fetos se adaptan con mayor facilidad a la vida extrauterina cuando tienen un desarrollo mayor.

 PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A HIPERTENSION CRONICA: paciente conocida hipertensa o con HTA antes de la semana 20 y que luego de esta semana hace clínica de preeclampsia (exacerbación de Tensión Arterial y proteinuria) -

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA CON PREECLAMPSIA SOBRE AGREGADA LEVE.

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HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA GRAVE.

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HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA CON ECLAMPSIA SOBREAGREGADA.

 HIPERTENSION GESTACIONAL: aumento de TA después de la semana 20 pero no se ha logrado determinar la presencia de proteinuria. Según su evolución se clasifica en: -

HIPERTENSION TRANSITORIA: aumento de TA sin proteinuria y después del puerperio revierte a cifras normales

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HIPERTENSION CRONICA: se mantiene la HTA después del puerperio.

SINDROME DE HELLP: entidad que se ve con mucha frecuencia en los estados hipertensivos del embarazo, es una entidad inmunológica que tiene una alta incidencia en pacientes preeclampticas. Sus siglas significan Anemia hemolítica (del inglés Hemolytic anemia), Elevación de las enzimas hepáticas (del inglés Elevated Liver enzyme) y Trombocitopenia (del inglés Low Platelet count) y/o coagulopatía de consumo. Se ve en el 4 - 19% de todas las pacientes embarazadas que cursan con eclampsia o pre eclampsia.  CRITERIOS CLINICOS: los criterios clínicos de un síndrome de Hellp son básicamente igual que de una preeclampsia grave o eclampsia, este debe ser manejado exactamente igual, ya que cursa con dolor en epigastrio e hipocondrio derecho (90%), malestar general (90%), náuseas y vómitos (50%). Se maneja de forma intrahospitalaria, indicativo de ingreso a terapia intensiva en un cuadro severo. Por lo general las transaminasas generalmente están elevadas (por encima de 70 u 80 UI), hay alteración del AST y/o ALT, elevación de la LDH por encima de 600 UI y trombocitopenia variable. Se puede sospechar de este síndrome en aquellas pacientes cuyas cifras disminuyan por debajo de 100.000 plaquetas y mientras más bajas sean mayor severidad.  TRATAMIENTO: es exactamente igual que el tratamiento de la preeclampsia grave o eclampsia con la diferencia que si el descenso de las cifras de plaquetas está por debajo de 20.000 hay indicación de administración de concentrado plaquetario, también se puede como en esta patología hay una grave afectación hepática el administrar plasma fresco congelado, que ayudará a reponer factores de coagulación y por lo tanto mejorar la condición.  COMPLICACIONES: -

ESTADO PROCOAGULANTE: la paciente cae en coagulación intravascular diseminada.

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DPPI: se observan en el 50% de los casos en las pacientes que tienen como base una enfermedad hipertensiva hepática.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR HIPOPERFUSION.

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EDEMA AGUDO DE PULMON: está contraindicado el uso de diuréticos como hipotensor en una enfermedad hipertensiva del embarazo salvo que tenga un edema agudo de pulmón.

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Nota: el medio interno de las mujeres que cursan preeclampsia padecen de hipoproteinemia, este líquido intravascular sale al intersticio y edema causando deshidratación con una hemoconcentración. Una de las primeras medidas que debe realizarse es la expansión del líquido intravascular con Ringer lactato o solución 0,9. La indicación de hidratación parenteral es exclusivamente con este tipo de soluciones. Las soluciones glucosadas agravan la condición de la paciente deshidratando aún más a la paciente. Se puede usar las soluciones hipotónicas pero las soluciones ideales son las isotónicas o lo más parecido a las fisiológicas. Si se tiene una paciente con un espacio intravascular

deshidratado, no se deben administrar diuréticos, dado que estaría deshidratando aún más a la paciente y es esa hemoconcentración lo que produce la mayoría de la sintomatología. -

HEMATOMA HEPATICO SUBCAPSULAR.

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DESPRENDIMIENTO DE RETINA: de manera rutinaria realizar fondo de ojo, denota una visión directa del SNC y se puede observar el edema de papila

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.ALTERACIONES HEPATICAS  HIGADO GRASO.  FALLA HEPATICA.  INFARTO HEPATICO.  ELEVACION DE TRANSAMINASAS.  RUPTURA HEPATICA: incluso llega el hígado a partirse.  HEMORRAGIA: dependiendo de la severidad de la lesión hepática que puede ser incoercible, en cuestión de horas o minutos la paciente fallece.

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MORTALIDAD FETAL: por prematurez, sufrimiento fetal agudo y DPPNI.

CONDUCTA

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Si la paciente tiene hipertensión crónica y tiene 36semanas, se hace interrupción inmediata del embarazo, debido a que el pronóstico fetal es malo.

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Preeclampsia leve, si la paciente está entre la 20 – 36 semanas puede tener manejo conservador, pero si tiene >37 se hace interrupción.

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Pre eclampsia grave, si la paciente tiene 36 semanas se hace interrupción. Solo se da manejo conservador entre 2835semanas se le da inducción de maduración pulmonar e interrupción.

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Si tiene eclampsia, se hace interrupción, se estabiliza la paciente y se le controla las convulsiones. Si la paciente está en trabajo de parto dejar que continúe el trabajo de parto y si no se va para quirófano.

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Si tiene Síndrome de HELLP se interrumpe a cualquier edad gestacional.

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Si tiene hipertensión gestacional leve, el manejo es exactamente igual para una pre eclampsia leve.

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Si tiene hipertensión gestacional grave, se trata igual que en una pre eclampsia grave.

TEMA 12: SUFRIMIENTO FETAL AGUDO SUFRIMIENTO FETAL: estado crítico donde existe perturbación, metabolismo complejo, secundario a la reducción de los intercambios maternos - fetales, de instauración aguda o crónica, que conduce a una alteración del medio interno fetal, hipoxia (disminución de oxigeno), hipercapnia (aumento de CO2), desequilibrio ácido - base (fundamentalmente acidosis metabólica) y alteración hemodinámica, de acuerdo a la profundidad, a la extensión de la noxa puede llevar a una enfermedad fetal o la muerte del producto. Se puede presentar en cualquier momento del embarazo, en el comienzo, al final, en el momento del trabajo de parto o en la etapa neonatal. Para comprender el sufrimiento fetal, hay que conocer las bases fisiológicas, tener una idea como se llevan a cabo estos procesos, que permiten tener un adecuado intercambio materno fetal:  FLUJO SANGUINEO UTERINO: se da fundamentalmente por el flujo que pasa a través de la arteria uterina que va de 500 – 700 ml/min, el cual depende del aparato cardiovascular materno en condición optima que permita enviar suficiente cantidad de sangre a la matriz (útero, placenta y feto).  FLUJO SANGUINEO DEL ESPACIO INTERVELLOSO: va entre 150 – 250 ml/min, y esto depende de ciertas presiones: una presión de la arteria uterina de 90-95 mmHg, que cuando llega al espacio intervelloso la sangre es de 10-15mmHg y cuando se produce los intercambios pasa a la vena una presión de 8-10mmHg.  FLUJO SANGUINEO DEL CORDON UMBILICAL: depende de un aparato cardiovascular fetal, indemne en condiciones óptimas, que permita mantener un flujo entre 100 – 130 ml/min, esto depende de la presión en la arteria umbilical (145 mmHg), presión a nivel de la vena umbilical (25 mmHg) y a nivel del capilar (35 mmHg). Este flujo sanguíneo depende de una alta frecuencia cardiaca (FC 110 - 170 lpm) y depende también de un volumen sanguíneo en un a término (70 – 120 ml/kg). El sufrimiento fetal agudo es responsable del 13% de las lesiones neurológicas en neonato. La incidencia de parálisis cerebral es de 1 por 1000 nacidos vivos y del 8 a 10 % en todos los fetos es causado por sufrimiento fetal. El sufrimiento fetal agudo no solo impacta a nivel neurológico, sino también a nivel intestinal, visual, pulmonar, renal, endocrinológico; tiene un enfoque sistémico por hipoxia, casi todos los órganos se ven afectados unos en mayor o menor proporción. OTROS TERMINOS DE SUFRIMIENTO FETAL  Riesgo de pérdida de bienestar fetal (sociedad española de ginecología y obstetricia).  Estado fetal no satisfactorio (colegio americano de ginecología y obstetricia) La connotación de la palabra sufrimiento fetal describe un daño al feto, vaga, poco precisa y no necesariamente ese daño está presente cuando se saca el producto. Entonces se denomina fundamentalmente riesgo de pérdida de bienestar fetal. MANTENIMIENTO DE LA OXIGENACION FETAL  APORTE DEL OXIGENO FETAL: el feto consume aproximadamente 2,8 – 10 ml/kg/min de oxígeno, un promedio de 5ml/kg/min, para eso, el feto utiliza 2 mecanismos, el mecanismo aeróbico dado por cantidad de energía; que produce 30 ATP por cada mol de glucosa (para mantener el metabolismo) y el mecanismo anaeróbico produce 2 ATP por cada mol de glucosa.  APORTE ENERGETICO FETAL: a través de diferentes mecanismos por la placenta, por transporte activo, difusión, concentración, se produce el intercambio de nutrientes, entre ellos el más importante en la glucosa, se consume 6 mg/kg/min para mantener una exigencia a los niveles de glicemia 70 – 100 mg/dl.  INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA DE INTERCAMBIO: la placenta es de tipo hemocorial es decir; la sangre materna baña los elementos vellosos (vellosidades coriales), sin interposición de tejido (solamente la vellosidad corial con la sangre). La membrana intersticial o materno - fetal está compuesta por el cito o sincitotrofoblasto, su membrana basal, estroma conguntivo de la vellosidad, membrana basal y endotelio vascular, esto tiene entre 3 - 5 días para que se separe la membrana materna de la fetal y eso permite el intercambio de diferentes nutrientes por diferentes mecanismo: difusión simple, difusión facilitada, fagocitosis, pinocitosis, gradiente de presión y gradiente de concentración.  NIVELES Y TIPO DE HB: el alto nivel de Hb o niveles normales de Hb materna, de Hb fetal, miden que ese oxigeno del comportamiento materno va al compartimiento fetal; por supuesto esa alta concentración de Hb fetal (Aproximadamente 15 de Hb), que tiene alta afinidad por el oxígeno, produce un bajo nivel de oxigeno por un alto nivel de saturación, esa Hb permite el tejido fetal sea oxigenado adecuadamente. En hipoxia aumenta el pasaje del 2,3 difosfoglicerato (modula la afinidad de la Hb por el oxígeno), permitiendo que el O2 sea dado con mayor libertad a los tejidos

 TRANSFORMACION DE LOS VASOS UTERINOS EN ARTERIAS UTERO PLACENTARIAS: para que exista una correcta respiración, un correcto intercambio de sustancias y eliminación de desechos, se requiere de este proceso. La arteria materna fundamentalmente la arteria espiral, que son las que van alimentar el espacio intervelloso, sufren un proceso de transformación. La capa media de esa arteria es transformada por invasión trofoblastica tanto externa como interna, se transforma en un tejido elástico, en un vaso de alta capacitancia y baja impedancia (normalmente eran de alta resistencia y baja capacitancia), con poca respuesta a sustancia vaso activo. Todo ello para llevarle más sangre al feto.  CONTROL HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO (CONSUMO IMPERANTE): se dice que hay ciertas sustancias como l factor de crecimiento vascular endotelial, el factor de crecimiento fibroblastico, la angiopoyetina; que interactúan con el óxido nítrico, modulando la formación de estos vasos. Para que se mantenga un elevado flujo sanguíneo con baja resistencia se requiere la interacción o el equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras (TxA2, PGF2alfa, PGE2, Angiotensina) y vasodilatadoras (PGI2 o prostaciclina y óxido nítrico); en el embarazo normal hay tendencia a que predomine las sustancias vasodilatadoras. INCIDENCIA: 10-15% de todos los embarazos  AGUDOS: 10-20%  CRONICOS: 80-90% CLASIFICACION:  SEGÚN SU APARICION: -

AGUDO: cuando la integridad del feto se había mantenido hasta el momento de la aparición de la noxa, este proceso hace que los intercambios no se den de manera adecuada. Es de aparición o instauración súbita de la noxa en el adecuado espacio del flujo sanguíneo materno fetal; originando interrupción y limitación brusca del intercambio.  AGUDO PRIMARIO: cuando la noxa no había aparecido antes, si no que apareció luego.  AGUDO SECUNDARIO: cuando un proceso crónico (HTA, Angiopatía), se había mantenido por larga data, en el cual se la agrega otro factor que va a descompensar al feto.

-

CRONICO: cuando el intercambio se mantenían alterado o disminuido, es de larga data.

 SEGÚN SU ORIGEN:  MATERNO: hipotensión arterial, causa materna de sufrimiento fetal agudo.  PLACENTARIA: como trombosis placentarias  FUNICULAR: circular, un nudo, un Tu placentario.  FETAL: algún tipo de malformación cardiaca fetal.  MIXTA: se agrega una con otra. CAUSAS  SECTOR MATERNO -

DISMINUCION DEL APORTE DE SANGRE AL UTERO: síndrome supinohipotensivo, insuficiencia cardiaca materna, angina, neumopatia, acidosis materna, anestesia (en conjunto con la anestesia se debe colocar un medicamento presor para que no disminuya la tensión), anemia, HTCA, preeclampsia – eclampsia, tabaquismo, shock (hipovolémico, cardiaco, toxico, neurogeno y farmacológico).

-

DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO AL ESPACIO INTERVELLOSO: distocias dinámicas uterinas (hiperdinamias, incoordinación), miomatosis, adenomiosis, malformaciones uterinas, enfermedades del colágeno, diabetes e HTAC.

 SECTOR PLACENTARIO -

ALTERACION DE LA MEMBRANA DE INTERCAMBIO: alteración de la placenta: placenta pequeña, placenta circunvalada, placenta subcenturiada, crecimiento prematuro, DPP (desprendimiento prematuro de la placenta), placenta previa, diabetes, trombosis placentaria, sensibilización RH, infecciones bacterianas, quistes, corioangioma, preeclampsia, trombosis, infartos, hialinización, placentitis (sífilis, viral, toxoplasmosis).

 SECTOR FETAL 

ALTERACION DE LA CIRCULACION FETAL: embarazos múltiples (síndrome de tranfusion feto - fetal), fistulas AV, enfermedades y malformaciones cardiacas, enfermedad hemolítica (incompatibilidad rh), anticuerpos irregulares, hemangiomas, infecciones, alteraciones del cordón umbilical (nudos, circular de cordón), TU placentarios (hemangiomas), ruptura de membranas ovulares, y traumatismos.

MECANISMOS COMPENSATORIOS  MECANISMO COMPENSATORIO FETAL (ANTE HIPOXIA E ISQUEMIA) -

DISMINUCION DE PO2 DE LOS VASOS UMBILICALES: por gradientes posee menos concentración de oxigeno de vasos umbilicales y mayor concentración de oxigeno del otro lado, para que pase el oxígeno más rápido.

-

AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO UMBILICAL.

-

REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO: envía sangre a órganos nobles (cerebro, corazón y suprarrenal) con la finalidad de conservar su integridad.

-

DISMINUCION DEL CONSUMO DE OXIGENO FETAL.

-

UTILIZACION COMO VIA ALTERNA DE PRODUCCION ENERGETICA LA GLUCOLISIS ANAEROBICA.

 MECANISMOS COMPENSADORES MATERNOS (ANTE HIPOXIA) -

AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO UTERINO.

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HIPERVENTILACION: la madre hiperventila para eliminar mas CO2, ayudando al feto, previniendo la acidosis.

-

AUMENTO DE LA EXCRECION RENAL DE ACIDOS INORGANICOS.

SUPERVIVENCIA DEL FETO EN LA HIPOXIA  Redistribución del flujo sanguíneo.  Menor requerimiento de O2.  Mayor capacidad de conseguir energía por la vía anaeróbica.  Mayor resistencia al descenso del Ph.  SNC menos desarrollado

CAMBIOS METABOLICOS FETALES PRODUCIDOS POR LA HIPOXIA: si disminuye el O2, el feto tiene limitación para conseguir oxígeno, se produce un aumento o acumulo de hipoxantina (la xantina se transforma en hipoxantina y esta a su vez en ácido úrico), ya que si hay limitación o disminución para conseguir de oxigeno esa hipoxantina no se desdoblara, ni se metabolizará, no ocurrirá ese proceso y se acumulara. Se redistribuye el flujo sanguíneo hacia los órganos como cerebro, corazón y suprarrenal y otros órganos como intestino, huesos, piel, pulmones, no estarán muy irrigados y se verán afectados. El feto utiliza la glicolisis anaeróbica para la obtención de energía que lleva la producción de ácido láctico (acidosis).

LESIONES TISULARES PRODUCTO DE LA HIPOXIA  CEREBRO: edema, convulsión, hipotonía, hemorragia.  CORAZON: taquicardia, bradicardia, DIPS (caída de la frecuencia cardiaca relacionada con la contracción uterina). La frecuencia cae porque hay alteración del estímulo vagal y por falta de oxígeno que altera el marcapaso cardiaco.  HIGADO: alteración de la conjugación de la bilirrubina.  PULMON: hemorragia, isquemia, necrosis pulmonar, edemas, disminución de sufaltante entre ellos la lecitina, fosfatidilcolina.  INTESTINAL: expulsión precoz de meconio.  RENAL: aumento de DOPA, disminución del flujo sanguíneo renal (disminución del funcionalismo renal y de la excreción de orina fetal) y disminución del líquido amniótico.  PLACENTA: aumento del flujo sanguíneo y del retorno venoso.

FASES DE LA HIPOXIA  FASE DE HIPOPERFUSION – HIPOOXIGENACION -

AFECTACION DE LA RESPIRACION OXIDATIVA: hay afectación del metabolismo del ATP a nivel celular lo que lleva a una disminución en la producción de energía que lleva a alteraciones celulares, entra sodio que arrastra agua, se produce el hinchamiento o edema celular, cuya salida de potasio altera la polarización celular, hay aumento del ácido láctico/piruvato y genera acidosis metabólica.

-

LIBERACION DE AMINOACIDOS NEUROEXCITOTOXICOS: como glutamato, aspartato y la estimulación de los receptores pos sinápticos kainate, kiscualate y N-metil-D-Aspartato con el consecuente daño celular o muerte celular, son tóxicos porque producen alteración en las concentraciones de calcio, sodio y potasio a nivel intracelular que van a despolarizar la membrana.

-

GENERACION DE RADICALES LIBRES: la alteración en la fase de hipoperfusion/ hipoxigenacion genera radicales libres de óxido nítrico que conlleva a la disociación de proteínas específicas de la membrana y lleva a la disfunción de receptores.

-

ESTRÉS OXIDATIVO CELULAR – RADICALES LIBRES DE O2: conlleva a la oxidación de los componentes de la membrana celular. Todo esto causa daño y muerte celular si el proceso se mantiene en el tiempo.

 FASE DE REPERFUSION – OXIGFENACION -

CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACION Y METAARTERIOLAS: que lleva a que la sangre sea redistribuida a territorios hipoperfundidos con la finalidad de una buena oxigenación o de restablecer la oxigenación.

-

ACTIVACION DE LOS SISTEMAS ANTIOXIDANTES: de tipo enzimático (catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa, entre otros) y los no enzimáticos (alfa tocoferol, ácido ascórbico) con la finalidad de actuar sobre la generación de radicales libres y ayudar con el proceso de restablecimiento de la perfusión en esos tejidos.

-

INTENSO RETORNO DE CALCIO AL RETICULO SARCOPLASMICO: favorece el equilibrio ionico a nivel celular.

-

PRODUCCION DE CITOQUINAS: interleuquinas y necrosis tumoral.

Nota: esta fase se puede convertir en un arma de doble filo, ya que si la hipoxia es muy severa o prolongada, este mismo proceso termina causando daño o muerte celular. Si el proceso es corto conlleva a preservar la vitalidad.

CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA  A NIVEL CEREBRAL: dependiente de la intensidad y la duración puede llevarlo a necrosis neuronal, hidrocefalia, encefalomalacia, hemorragia, porencefalia, retraso mental.  A NIVEL SISTEMICO: inicialmente se produce una redistribución de flujo a los órganos nobles, taquicardia, hipertensión arterial. Si esto se mantiene en el tiempo el feto tiende a un colapso cardiovascular, bradicardia, hipotensión arterial, shock y a la muerte.  A NIVEL CARDIACO: dismunuye la poscarga, disminuye el rendimiento ventricular esto derivado de la hipoxia, y bradicardia e insuficiencia cardiaca.  A NIVEL DEL RIÑON: disminución del flujo sanguíneo y de la TFG, disminuye el gasto urinario y si el proceso es tan severo se produce una necrosis tubular aguda (oliguria y retención de azoados).  A NIVEL DEL PULMON: hay hipertensión pulmonar, hay disminución de la síntesis de surfactante en la fase aguda (cuando es crónica hay mayor producción de surfactante), también se produce isquemia, necrosis, infarto y hemorragia pulmonar conllevando a una insuficiencia ventilatoria, lo que genera es mayor hipoxia neonatal.  A NIVEL HEPATICO: se produce alteración en la producción de los factores de coagulación, alteración en la función de conjugación con acumulo de bilirrubina y todo esto lleva a un cuadro de insuficiencia hepática, proceso de isquemia y necrosis hepática.  A NIVEL INTESTINAL: hay aumento del peristaltismo y expulsión de meconio, también cursa con un proceso isquémico importante donde hay partes del intestino que se van a necrosar y el abdomen del feto se va a comenzar a distender por la necrosis, perforación intestinal, peritonitis.  A NIVEL DEL ESTADO CONDUCTUAL: dependiendo de la duración, y la intensidad el feto altera el estado conductual, la hipoxia influye sobre las variaciones biofísicas mentales, este se valora a través del perfil biofísico de manning (ecosonografia). Cada parámetro va apareciendo de manera prodrómica (tono, 7 semanas, nucleo regulador corteza; movimientos fetales, 9 semanas, núcleo regulador corteza; movimientos ventilatorios, 20 - 21 semanas, reactividad cardiaca, 25 - 26 semanas, centro regulador hipotálamo y medula y la velocidad acústica (liquido amniótico) tiene su centro regulación en la corteza y aparece a las 28 semanas. Nota: estos parámetros se alteran en sentido inverso al que aparecieron según la intensidad de la hipoxia. DIAGNOSTICO DE SUFRIMIENTO FETAL AGUDO  HISTORIA CLINICA: -

INTERROGATORIO: antecedentes de caídas, sangrado, accidente, medicación, placenta previa, desprendimiento de placenta, alguna causa que afecte al sector materno, sector placentario o sector fetal.

-

EXAMEN FISICO: buscar algún signo que oriente hacia la causa como tensión alta o una hipotensión (pálida, sudorosa) que puede deberse a una trombosis uterina, o puede haber un sangrado.

-

EVALUACION DEL FETO: taquicardia fetal (frecuencia por encima de 160 latidos por minuto), leve de 160 a 180 lpm, grave mayor de 180; bradicardia cuando la frecuencia es menor a 120, leve de 100 a 120 (hasta 110 en algunos pacientes podría ser normal), grave, menor de 100. Pudiera darse el caso de que el feto tenga una frecuencia de 110 o de 180 y no esté en sufrimiento fetal, sino que sea porque tiene un bloqueo cardiaco que le desencadene una arritmia y cause esto.

 PARACLINICOS: -

ECOSONOGRAFIA: a través del perfil biofísico se evaluan los diferentes parámetros (tono, movimientos fetales, movimientos respiratorios, reactividad cardiaca, líquido amniótico).

-

ECO DOPPLER: para evaluar el sistema cardiovascular es capaz de determinar dónde está la alteración del flujo sanguíneo. El monitoreo fetal también permite evaluar el estado de bienestar fetal (permite evaluar la frecuencia cardiaca en relación a la contracción uterina).

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MUESTRA DE SANGRE FETAL: examen de gases arterial para evaluar el ph, po2, pco2, déficit de base.  PARAMETROS DE ACIDOSIS: pH menor de 7,20.  PARAMETROS DE HIPOXIA FETAL: pCO2 mayor de 60 o menor de 35, pO2 menor de 18.

-

MONITOREO FETAL: sirve para evaluar los DIPS que son caída de la frecuencia cardiaca fetal relacionada con la contracción uterina. Cuando la caída de la frecuencia fetal se relaciona con un movimiento fetal (de manera espontánea) se conoce como desaceleración (DIPS). Nota: la parte más alta de la contracción se llama ACME y la parte más baja de la desaceleración o DIP se llama NADIR, entonces en el DIP tipo 1 hay coincidencia entre el ACME de la contracción y el NADIR del DIP. Se debe fundamentalmente a la compresión de la cabeza fetal donde se estimulan los mecanorreceptores a nivel cefálico que producen un estímulo vagal que llevan a caída de la frecuencia cardiaca y que no tiene una connotación patológica. Esto también es común que se produzca cuando por iatrogenia se rompen las membranas, o cuando por cualquier situación se rompen esto genera que la mayor presión se dirija hacia donde ocurrió la ruptura (ley de pascal: las presiones en un circuito cerrado se distribuyen con igual intensidad en todas sus direcciones) por lo que cuando se rompa la membrana se redistribuirá la mayor presión hacia la cabeza del bebe que es donde ocurre la ruptura (si esta en presentación cefálica) y eso puede generar también a parte del estímulo vagal, hipoxia cerebral. La DIP tipo 2 se produce por alteración de la oxigenación, es lo que se conoce como éxtasis del espacio intervelloso, donde hay una disminución de la oxigenación fetal. La sangre materna tiene un espacio llamado intervelloso que es donde están las vellosidades coriales, donde se produce una disminución de la presión de oxígeno (mecanismo de producción del DIP tipo 2), al examen clínico la paciente tiene mayor contracción, no hay caída de la frecuencia, la caída de la frecuencia fetal ocurre después que comienza a relajarse el útero. En este momento, el punto crítico que genera la caída de la frecuencia fetal es la presión de pO2. Lo que tienen en común el DIP tipo 1 y el DIP tipo 2 es que son uniformes, se da la caída y la recuperación de la frecuencia cardiaca fetal son similares y se mantienen ese patrón en todo el trazado no cambia. Es repetitivo, también hay que diferenciar los DIP tipo 2 de los DIP variables, si es variable puede aumentar antes y luego después de la contracción pero si es un tipo 2 siempre se consigue después de la contracción.

CONDUCTA EN SUFRIMIENTO FETAL AGUDO: identificar y tratar la causa, suspender los oxitocinicos, se indica cambio postural de la paciente (se debe poner en decúbito lateral), oxigenoterapia (a presión positiva de 8 a 10 litros por minuto), aporte energético adecuado para contrarrestar esa disminución del intercambio, uso de betamimeticos, así como también la terminación del embarazo de la forma más expedita (más adecuada). DIAGNOSTICO DE SUFRIMIENTO FETAL CRONICO  HISTORIA CLINICA: antecedentes de hipertensión, enfermedades del colágeno, neuropatía, anemia. Al examen físico alas en mariposa, altura uterina que no se relaciona con las semanas del embarazo, entre otros factores. La ganancia ponderal también es una causa (la mama no aumenta peso de forma adecuada durante el periodo). También por medio de la auscultación de Pinard.

 PARACLINICOS -

ECOSONOGRAFIA: estudio del tamaño de cada segmento del feto (biometría fetal), peso y el perfil biofísico fetal.

-

ECO DOPPLER: estudio del flujo sanguíneo fetal, también ayuda para medir el nivel de hemoglobina fetal para ver si esta normal, anémico o muy anémico. También se puede sacar un índice llamado índice cerebro umbilical o cerebro placentario que determina el flujo cerebral y lo divide entre el umbilical si ese valor es menor de 1 se habla de sufrimiento fetal agudo

-

MONITOREO FETAL: para ver los DIPs, el cual, es el único examen que objetivisa la actividad uterina.

CONDUCTA EN SUFRIMIENTO FETAL CRONICO se debe determinar la causa, suspender oxitocinas, administrar suplementos y dieta adecuada (hiperproteica, hiperglucídica), reposo en decúbito lateral izquierdo, evaluar madurez pulmonar, fluidoterapia, cambios posturales, betamimeticos (para aumentar el flujo de las arterias maternas). La conducta es casi igual a la aguda. Se debe terminar el embarazo por la vía más adecuada. REANIMACION INTRAUTERINA: se debe de suspender los oxitócicos, reposo en decúbito lateral izquierdo, administración de betamimeticos, administrar también oxigenoterapia, soluciones glucosadas y corregir la hipotensión materna si la hubiera. Extracción fetal por vía más expedita 20 – 30 minutos luego de reanimación.

PREVENCION PRENATAL -

Atención prenatal normatizada para identificar cualquier situación de riesgo.

-

Regionalización de los recursos según el nivel de complejidad.

TRABAJO DE PARTO -

Monitorización clínica materno fetal.

-

Manejo conservador del trabajo de parto.

-

Adecuada asistencia del periodo expulsivo.

NEONATAL: asistencia optima del recién nacido por parte del personal calificado en las técnicas de reanimación neonatal y recién nacido de alto riesgo.

TEMA 13: INCOPATIBILIDAD SANGUINEA

IZOINMUNIZACION: producción de un grupo específico de anticuerpos en la embarazada, como resultado de la transfusión feto-materna de elementos sanguíneos con características antigénicas diferentes.

GENERALIDADES  Landsteiner (1900) ABO.  Levine y Stetson (1939) Factor Rh en una puerpera.  Landsteiner y Wiener (1940) Macaca rhesus  Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son ABO y el factor Rh.  Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre: -

A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos: A, B, AB, O.

-

El Rh es una proteína que se encuentra en la superficie de los eritrocitos, así como también Lewis, Duffy, Kell, Kidd, entre otros.

TIPIFICACIÓN MOLECULAR DEL SISTEMA ABO Y Rh • En el sistema AB0, los genes que determinan los fenotipos A (A1 y A2) y B se encuentran en el cromosoma 9. • Los que carecen de estos genes corresponden al fenotipo 0. • En el sistema Rh (>50 antígenos) se contemplan 5 antígenos determinantes de la mayoría de los fenotipos: D,C,c,E,e • El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh(+)

FRECUENCIA • Poblacion vasca

30 – 35%

• Caucasiacas

15 – 16%

• Finlandia

10 – 12%

• Americanos

8%

• Afrincanos

4%

SINONIMOS  ERITOBLASTOSIS NEONATAL.  ANEMIA HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO.  ANEMIA CONGENITA DEL RECIEN NACIDO.  ERITOBLASTOCIS FETAL.  ICTERUS GRAVIS NEONATORUM.  INCOMPATIBILIDAD Rh

DEFINICION  Expresión multisistémica en el feto/neonato secundaria a la hemólisis de eritrocitos fetales por inmunoglobulinas presentes en suero materno.  Las manifestaciones clínicas son múltiples y de gravedad variable e incluyen anemia, insuficiencia cardiaca, metaplasia medular, hídrops fetal, hiperbilirrubinemia neonatal y muerte fetal/neonatal

FACTORES: la sensibilidad depende de:  La cantidad del inoculo o paso de glóbulos rojos fetales.  Coexistencia de incompatibilidad ABO entre la madre y el recién nacido.  Cerca de 30-35% de personas Rh negativas no responden al Ag Rh. Destrucción de gr fetales en la circulación materna. Remoción de desechos de GR por fagocitos hepáticos RESPUESTA INMUNOLOGICA  La respuesta inmunológica primaria al antígeno Rh es lenta (requiere semanas a meses). Los anticuerpos iníciales son IgM de alto PM (900000), no atraviesan placenta.  Más tarde se producen IgG, de bajo PM (160000), que cruza la placenta y ocasiona hemólisis fetal (tipo IgG1 e IgG3).  Si parte de la sangre del feto pasa al torrente sanguíneo de la madre, su cuerpo producirá anticuerpos en respuesta.  Estos anticuerpos podrían pasar de nuevo hacia el feto a través de la placenta y causar daño en los glóbulos rojos de éste, ocasionado anemia de leve a grave en dicho feto.

PATOGENIA  ISOINMUNIZACION: ocurre por dos mecanismos: -

Después de transfusión de sangre incompatible.

-

Después de una hemorragia feto-materna entre una madre y un feto incompatibles.

 FACTORES PREDISPONENTES PARA HEMORRAGIA FETO – MATERNA -

Aborto espontaneo o inducido

-

Amniocentesis

-

Traumatismos abdominales

-

Placenta previa

-

DPPNI

-

Muerte fetal

-

Embarazo múltiple

-

Extirpación manual de placenta

-

Cesárea

EFECTOS FETALES

BASES DIAGNOSTICAS • Negatividad Rh materna y presencia de anticuerpos maternos en la prueba indirecta de Coombs -

METODOS DE AGLUTINACION INMUNOLOGICA  TEST DE COOMBS INDIRECTO: detecta anticuerpos antieritrocitarios en el suero materno (Ac anti-Rh (D) en embriones Rh(-)).  TEST DE COOMBS DIRECTO: detecta anticuerpos pegados a la membrana de los hematíes fetales.

• Producto previo con enfermedad hemolitica neonatal. • Datos postnatales de la sangre del cordon fetal positividad Rh y anemia (Hb percentil 80 de zona II en el gráfico de Liley.

-

Entra en la zona transfusión intrauterina.

-

Pico sistólico ACM > 1.5 múltiplos de la mediana – edad Gestacional.

-

Tener disponible sangre O Rh ( - ), según necesidad de TIU

ENFERMEDAD HEMOLITICA  EPIDEMIOLOGIA -

Afecta el 5 % de los matrimonios

-

1 - 10 % sensibilización primer embarazo.

-

30 % segundo embarazo.

-

50 % tercer embarazo.

-

2 % pos aborto y 4 % provocado.

-

85 % es Rh negativo.

-

Prevalencia 1-6 /1.000.

-

Mortalidad perinatal relacionada es del 1,5/ 10.000.

TIPOS DE SANGRE 40

O+

34

A+

9

B+

7

O-

6

A-

3

AB+

2

B-

1

AB-

86 % (+)

14 % (-)

ETIOLOGIA •

66%

incompatibilidad ABO

•

33%

incompatibilidad Rh

•

2%

incompatibilidad otros ag

Sistema Grupo sanguíneo

Antígenos relacionados a enfermedad hemolítica

Severidad de la enfermedad hemolítica

Rh (no-D)

C

Leve a moderada

c

Leve a severa

E

Kell

Duffy

e

Leve a moderada

K

Leve a severa con hidrops fetal

k

Leve a severa

Fya b

Kidd

Fy

No es causa de enfermedad hemolítica

Jka

Leve a severa

Jk MNSs

Leve a severa con hidrops fetal

b

M N

Leve

S

Leve a severa

s Lutheran

Lua Lu

Diego

Dia Di

Leve

b

b

Leve a severa

TEMA 14: HEMORRAGIA POST - PARTO

DEFINICION: se define como la pérdida sanguínea de más de 500ml durante las primeras 24horas después del parto vaginal, o más de 1 L de perdida hemática después de una cesárea. DIAGNOSTICO  CLINICO: presencia de taquicardia, palidez, sudoración, fatiga. La paciente puede presentar un trabajo de parto prolongado y tener la misma sintomatología, por lo que nuevamente el diagnostico se vuelve subjetivo.  PARACLINICO: hematocrito disminuido más del 10%, en un laboratorio se debe esperar por horas para que la Hb - Hto se estabilice, por lo que sigue siendo muy subjetivo el diagnostico. CAUSAS  PRIMERA CAUSA: trastornos hipertensivos.  SEGUNDA CAUSA: hemorragia.  TERCERA CAUSA: infecciones. Nota: siempre se debe prevenir la hemorragia antes de que se produzca, es decir, hacer tratamiento profiláctico, ya que cuando hay descompensación hemodinámica en una paciente es porque ha perdido mínimo 2000cc de sangre; por lo que se debe evitar haciendo el diagnostico, previniendo los factores de riesgo y con la asistencia activa del alumbramiento. CLASIFICACIÓN  DE ACUERDO AL TIEMPO -

INMEDIATA: en las primeras 24 h, y es la más frecuente con un 90%.

-

TARDIA: después de las 24 h hasta aproximadamente 6 semanas después, con 10% u 8% de frecuencia. Se produce por restos placentarios, procesos infecciosos de la placenta, hematomas, dehiscencia de episiorrafia.

 DE ACUERDO A LA CAUSA: se debe tomar en cuenta las 4 “T” que significa: Tono, Traumatismo (ruptura uterina, desgarros del canal dehiscencia de la episiorrafia, hematoma), Tejido (tiene que ver con persistencia de tejido placentario u ovular) y Trombosis o Trastornos de coagulación (CID), esto en orden de frecuencia. De las 4 “T” o principales causas, la más importante y frecuente con un 80-90% tiene que ver con el tono y se llama Atonia Uterina. -

UTERINAS: 90%

-

NO UTERINAS.

HEMORRAGIAS UTERINAS 1. ATONÍA UTERINA: tiene lugar en el 90% de los casos de hemorragia post-parto. Se produce porque el miometrio no se contrae, causando una hemorragia abundante al comprimir el fondo uterino.  FACTORES PREDISPONENTES -

SOBREDISTENCION UTERINA: polihidramnios, embarazo gemelar.

-

PARTOS PRECIPITADOS O PROLONGADOS: el útero no se recupera a tiempo e isquemia muscular.

-

FARMACOS: como sulfato de magnesio, nifedipina

-

ALTERACIONES ANATOMICAS O ESTRUCTURALES: como malformaciones uterinas (útero bicornio), miomas (no permite que se dé la contracción).

 CLINICA: a la palpación, el útero de consistencia pastosa, debido a que no involuciona.  TRATAMIENTO MÉDICO -

Masaje uterino.

-

Compresión bimanual con evacuación de los coágulos del segmento uterino inferior.

-

Uterotonicos, 20 - 40 mg de oxitocina o metergin.

 TRATAMIENTO QUIRURGICO -

Histerectomía parcial o total (cuerpo y cuello).

2. ALTERACIONES EN EL DESPRENDIMIENTO Y EXPULSION PLACENTARIA  RESTOS PLACENTARIOS: retención de tejido placentario y membranas en la cavidad uterina, esta no se contrae adecuadamente. Se produce en caso de: -

PLACENTA ACRETA: implantación placentaria anormal donde las vellosidades coriales se insertan directamente en el miometrio en ausencia de decidua basal. (incluye también placenta increta y percreta).

-

PLACENTAS CON COTILEDONES ABERRANTES.

-

CIERRE PRECOZ DEL CUELLO UTERINO ANTES DE HABERSE PRODUCIDO EL ALUMBRAMIENTO.

 ACRETISMO PLACENTARIO: se refiere a la invasión o penetración de la placenta más alla de la superficie endometrial del útero hacia su pared muscular o incluso hasta rebasar su recubrimiento seroso e interesar órganos vecinos como la vejiga. -

FACTORES PREDISPONENTES  PLACENTA PREVIA: esas vellosidades tienden a penetrar hasta donde sea necesario para alimentarse e incluso perforar serosa y entrar a la vejiga. Hay placentas acretas (más común), incretas (performa miometrio) y percretas (perfora serosa). Para esto se debe hacer histerectomía, si perfora vejiga una costectomia parcial.  CICATRICES UTERINAS.  MULTIPARIDAD: ya que el trofoblasto no logra alimentarse en úteros colapsados.

-

CLINICA: la placentación anormal debe sospecharse si la placenta no emerge espontáneamente en los 30 min después del parto. Paciente sangrante previo al alumbramiento.

-

DIAGNOSTICO: eco doppler.

-

TRATAMIENTO: cesárea, histerectomía.

3. RUPTURA UTERINA: se define como la separación completa de la pared uterina y puede dar a lugar a una hemorragia significativa y a distres fetal. Es el principal traumatismo, la mayoría de las rupturas uterinas de causa más frecuente es en úteros con cicatrices, bien sea por laparotomía, miomectomias, por uso de histeroscopios y cesáreas con cicatrices longitudinal. En las pacientes con varias cesáreas se ve que en la herida solo hay peritoneo visceral y se puede observar los cabellos del feto por una dehiscencia parcial del segmento, las cuales en trabajo de parto puede llegar a hacer una ruptura uterina. SIGNO DE VAN FORMMEL: es cuando los ligamentos redondos se ponen en tensión y parecen cuerdas que tiran del segmento.  ETIOLOGIA -

ESPONTANEAS: alteración de la pared muscular, cicatrices (dehiscencia del segmento)

-

IATROGENICA: maniobras, fármacos, instrumentales.

-

ANOMALIAS PLACENTARIAS.

-

TRAUMATICAS.

 RUPTURA SILENCIOSA: sucede sobre cicatriz antigua, se diagnóstica después del parto, sucede una dehiscencia de la cicatriz al tacto vaginal después del alumbramiento, cursa con hemorragia vaginal escasa, hay signos de sufrimiento fetal.  PRE RUPTURA: dolor en el segmento, con elevación del anillo de Bandl, aumento Cs Us y alteración de la frecuencia cardiaca fetal.  CONSUMADA: dolor abdominal brusco, desgarrante, hay interrupción de la contracción, con hemorragia genital, shock hipovolémico, se puede palpar las parte fetales con ausencia de FC fetal.

 TRATAMIENTO: en amenaza se emplean uteroinhibidores y cesárea y en caso de ruptura laparotomía, desde histerectomía o histerorrafia dependiendo de la lesión y el compromiso de la paciente.

4. INVERSIÓN UTERINA: es el prolapso del fondo hasta o a través del cérvix, de tal forma que útero se encuentra volteado de adentro hacia afuera. Es una inversión completa del útero. Se producen después del parto y puede empeorar por tracción excesiva del cordón umbilical antes del desprendimiento placentario. Es consecuencia de la hipotonía uterina y de la extracción precoz de la placenta. Así como también del acretismo placentario.  CLINICA: dolor excesivo.  TRATAMIENTO: reponer en bloques (reponer útero con placenta y todo).

HEMORRAGIAS NO UTERINAS 1. DESGARRO DEL CANAL DE PARTO: el más frecuente es el cervical en las comisuras, también está el vaginal (por la extensión de la episiotomía) y vulvar.  ETIOLOGIA -

FETOS VOLUMINOSOS.

-

PARTOS PRECIPITADOS.

-

RIGIDEZ DE LAS PAREDES.

-

USO DE FORCEPS: actualmente no se usa. Tiene su indicación en obstetricia moderna como fórceps profiláctico, ya que este acorta el periodo expulsivo, se usa en sufrimiento fetal agudo, prolapso de cordón, cesáreas anteriores; siempre y cuando el feto cumpla las condiciones de que venga en posición occipito-púbico u occipito-sacra y que este en 3er o 4to plano.

-

MANIOBRA

DE

KRISTELLER:

provoca

rotura

uterina

y

sufrimiento fetal. -

FALTA DE EPISIOTOMIIA OPORTUNA: se hace cuando se distiende la pared vaginal. Se infiltra la anestesia y se espera a que se adelgace el periné y se corta, disminuye el sangrado y el dolor.

-

DISTOCIA: de rotación o presentación. La paciente se debe de llevar a cesarea.

 GRADOS -

GRADO I: mucosa y piel.

-

GRADO II: mucosa perineal.

-

GRADO III: ruptura de esfínter anal.

-

GRADO IV: ruptura de mucosa anal.

 PROFILAXIS -

Protección adecuada.

-

Episiotomía oportuna.

-

Transito lento de la presentación.

-

Diagnostico precoz de DFP (Desproporción Feto-Pélvica)

2. HEMATOMAS: no se deben tocar a menos que crezcan o se infecten. El más frecuente es a nivel de la vagina, que normalmente es por una mala episiorrafia, cuando esta se lleve a cabo se toman de 0.5 a 1cm mas de donde se ve la lesión de continuidad porque esos vasos que se desgarran van a involucionar haciendo un hematoma. Los hematomas que se drenan son aquellos que se infectan, hematoma incapacitante, que crece o son disecantes o hematomas de la episiorrafia, los demás se dejan y se mantienen en observación con crioterapia. Sin embargo aquellos que sean por arriba del elevador del ano debe hacerse laparotomía porque hace un hematoma pélvico. Por debajo de él, se coloca drenaje (una sonda), crioterapia, también se puede drenar y luego suturar.

 ETIOLOGIA -

Partos distócicos.

-

Partos instrumentales.

-

Desgarro genitales.

 TRATAMIENTO -

Por encima del elevador del ano se realiza laparotomía

-

Por debajo del elevador del ano se realiza crioterapia y drenaje.

3. TRASTORNOS DE LA COAGULACION  FISIOPATOLOGIA: -

PRIMERA ETAPA: es la formación del trombo plaquetario, hay agregación plaquetaria, se unen las plaquetas más los mediadores químicos, se liberan PG. Luego viene el factor Von Willebrand, el cual hace que ese trombo plaquetario adquiera firmeza.

-

SEGUNDA ETAPA: se da la cascada de coagulación, se tiene el factor XII que se une con el tromboplaquetario conjuntamente con el factor XI, estos factores van a activar al factor IX y VII; el factor IX mas el calcio y el factor VIII activan al factor X, que se une al calcio también y al factor V para activar a la protrombina, la cual produce trombina; que va a actuar sobre el fibrinógeno para producir fibrina y sobre el factor XIII para que estabilice el coagulo de fibrina. Nota: hay una estructura que se llama tromboplastina tisular, que se encuentra en tejidos como cerebro, pulmón, placenta, la vía extrínseca que libera tromboplastina va hacia el vaso y se une con el sistema de coagulación, pero omite una parte e inmediatamente se une con el factor X y empieza la cascada otra vez, por lo que es un mecanismo más rápido de dos vías.

 ETIOLOGIA -

Desprendimiento prematura de placenta (DPP)

-

Embolia de líquido amniótico.

-

Óbito fetal.

-

Sepsis.

-

Trastornos hipertensivos del embarazo.

 FACTORES PREDISPONENTES -

DIRECTOS  DPP: activa la via intrínseca y extrínseca de la coagulación.  ÓBITO FETAL: igual que el DPP.  EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO: por el paso del tejido de la decidua basal y endometrial.

-

INDIRECTOS  SEPSIS: por las endotoxinas, ya que sigue por vía intravascular.  TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO: relacionado con anticuerpos.

ASISTENCIA ACTIVA DEL ALUMBRAMIENTO: esto se realiza para evitar el sangrado. Va de 18 a 30 minutos. Cuando se va a salir el hombro del feto, se coloca oxitócico o se aumenta la dosis; y se debe estar pendiente de dos signos de desprendimiento placentario: el signo de Schroeder: lateralización y ascenso del útero; y la perdida hemática. Una vez que se ve esto se sabe que se desprendió la placenta se debe hacer el alumbramiento con las maniobras correctas:  MANIOBRA DEL PESCADOR O DE FABRÉ: se jala el cordón y con la mano en el fondo uterino se observa si hay trepidación, si no se mueve el útero esta desprendida la placenta.  MANIOBRA DE AHLFED: además de la perdida hemática hay descenso del cordón.  MANIOBRA DE KUSTNER: a nivel del pubis se eleva el útero, si la pinza y si el cordón sigue su movimiento no está desprendido.  MANIOBRA DE STRASSMN: si al sostener la mano con el cordón umbilical, se recibe la propagación de movimientos del fondo uterino la placenta no ha descendido.

 MANIOBRA DE DUBLIN: si placenta sale por la cara fetal se hará la maniobra de Dublin, que es ir dándole vuelta a la placenta. Si sale por la cara materna es más difícil. Cuando se tenga la placenta en la mano hay que revisarla, se levanta el cordón y se observa y revisan membranas, si están completas se introduce la mano, se verifica, se voltea y se revisa los cotiledones. Hay que revisar cavidad para asegurarse que no hay restos.

TEMA 15: PLANIFICACION FAMILIAR

DEFINICION: es el conjunto de prácticas que pueden ser usados por una mujer, un hombre o una pareja, orientados básicamente al control de la reproducción que puede derivarse de las relaciones sexuales. Incluye la prevención de infecciones de transmisión sexual, el asesoramiento durante el proceso y la educación en sexualidad. METODOS ANTICONCEPTIVOS: son sustancias, objetos o procedimientos que limitan la capacidad reproductiva de un individuo o de una pareja, en forma temporal o permanente, con el fin de prevenir embarazos no planificados. Los métodos anticonceptivos logran:  DISMINUCION DE LA FERTILIDAD.  AUMENTO DE LA PROSPERIDAD: ya que una pareja que no posee la posición adecuada para tener una bebe y todo los gastos y responsabilidades que ello conlleva de una forma u otra va a estar más limitada, influye pobreza, bienestar familiar, derechos de las personas e igualdad de los sexos METODOS NATURALES  METODO DEL RITMO O CALENDARIO: este método es el más antiguo para determinar el período fértil del ciclo menstrual y constituye el primer método de planificación familiar. Consiste en llevar a cabo, durante al menos 6 meses, un registro de las fechas en que se inicia la menstruación, con la finalidad de conocer en qué días tiene lugar la ovulación. Como la ovulación se produce entre 12 y 15 días antes de la menstruación, se considera que los días fértiles son: -

Mujeres con ciclos regulares de 28 días, son los comprendidos entre el noveno y el decimoctavo día, contando desde el que comenzó la menstruación.

-

En el caso de las mujeres cuyo ciclo dura entre 25 y 35 días, los días fértiles se encuentran entre el séptimo y el vigesimoprimer día a partir del que tuvo lugar la menstruación.

Nota: el óvulo tiene una vida de 36 horas, intervalo durante el cual puede ser fecundado por un espermatozoide. Nota: los espermatozoides pueden sobrevivir en el aparato reproductor femenino al menos de 48 a 72 horas. Calculo: -

Ciclo más corto se le resta 18, esto da un número, que es el primer día en que existe mayor riesgo de embarazo.

-

Ciclo más largo 11, esto da el último día de alta probabilidad de embarazo.

El resultado de esto da los períodos de fertilidad e infertilidad natural, es decir la diferencia entre ellos son los días de abstinencia. Ejemplo: Ciclo más corto: 28 días. Ciclo más largo: 36 días. 28 – 18 = 10 / 36 – 11 = 25 El primer día fértil en este caso sería el 10 y el último día fértil el 25. Nota: este método no es muy efectivo debido a que el periodo de abstinencia es muy largo.

 METODO DE BILLINGS: este método consiste en que la mujer monitorea su fertilidad, identificando cuando es fértil y cuando no lo es, en cada ciclo. El flujo de la mujer no siempre es igual, sino que cambia en cantidad y consistencia en el transcurso del ciclo, volviéndose transparente, viscosa, similar a la clara de huevo y adquiere mayor elasticidad al aproximarse la ovulación. En esta transformación se basa el método Billings, para determinar los días fértiles. Por tanto, la pareja se abstendrá de practicar relaciones sexuales con penetración en cuanto la mujer note una mayor secreción y transparencia del moco cervical.  COITUS INTERRUPTUS: es un método poco seguro, consiste retirar el pene de la vagina antes de que ocurra la eyaculación. Antes de la eyaculación se produce expulsión de secreción de glándulas de Cooper con función de lubricación, secreción que está contenida de espermatozoide.  METODO DE LA TEMPERATURA BASAL.

METODOS DE BARRERA  DIAFRAGMA: es un disco de goma que se coloca en el interior de la vagina y cubre el cuello del útero impidiendo el paso del semen. Debe usarse siempre con crema espermicida.  PRESERVATIVOS -

CONDON MASCULINO: no necesita prescripción médica, es ampliamente disponible y económico, protege contra infecciones de transmisión sexual, puede usarse en combinación en espermaticidas para aumentar su efectividad, debe colocarse antes del acto sexual. Se debe crear un reservorio en la punta, sujetar en la base durante la retirada y en caso de ruptura o deslizamiento utilizar anticonceptivo de emergencia.

-

CONDON FEMENINO: se trata de una funda de poliuretano que posee una anchura mayor a la del preservativo masculino, está provisto de un anillo rígido de unos 10 cm de diámetro en el extremo abierto y de otro más estrecho en el interior del preservativo.

 ESPERMICIDAS: métodos de barrera química que se venden en forma de cremas o geles. Está compuesto por: agentes espermicidas, son sustancias activas que forman una barrera bloqueando el cérvix, deben ser utilizados en combinación con otros métodos anticonceptivos pues por si solos son poco eficaces. Se acompaña de un aplicador para facilitar la introducción en la vagina.

METODOS INTRAUTERINOS: aplicación intrauterina en los primeros 5 días del ciclo menstrual, se puede emplear su uso en el post parto, transcesarea o post aborto, se usa en un periodo de 5 – 10 años sin necesidad de cambio. Entre ellos se encuentran los metálicos (T de cobre, más común) y liberadores de hormonas.  SELECCIÓN DE LA PACIENTE PARA EL DIU -

Tipo de menstruación.

-

Riesgo de ETS, número de parejas y hábitos alcohólicos.

-

Antecedentes de EPI.

-

Anatomía uterina.

 DIU INERTE: asa de lippers, reacción inflamatoria estéril (cuerpo extraño).  DIU DE COBRE: tiene un efecto espermicida de cobre y un efecto bioquímico sobre el endometrio y moco cervical.  DIU HORMONAL: 52 mgr de levonargestrel (20 mg/día).  MECANISMO DE ACCION: impide la unión ovulo - espermatozoide, aumenta la densidad del moco cervical y genera cambios endometriales. Nota: el mejor momento para colocar un DIU es durante la menstruación ya que el OCE aún se encuentra permeable METODOS HORMONALES: dentro de ellos se encuentran los orales, los intramusculares y los implantes subdermicos.  ANTICONCEPTIVOS ORALES: están compuestos por estrógenos (estradiol) y progestágeno (cada vez menos propiedades androgénicas y anabólicas). Seguridad en un 99,9%. Compuesto

Mecanismo de acción

Estrógenos

Progestágenos

-

-

BLISTER CON 21 COMPRIMIDOS 

Se inicia el tratamiento el primer día del sangrado.



Se toma durante 21 días sucesivos.



Se descansa 7 días y el 8vo día se retoma.

BLISTER CON 28 COMPRIMIDOS 

1 toma diaria, inicio el primer día de la regla.



Tratamiento continúo.



No hay día descanso.

-

Estabilizan el endometrio

-

Potencian la acción de la progesterona

-

Endometrio no receptivo a la implantación

-

Moco cervical espeso impermeable al paso del espermatozoide

-

Disminución del peristaltismo tubarico

-

PUERPERIO. REGLA DE LOS 3 

Lactancia total tercer mes



Lactancia parcial tercera semana o sin lactancia.



Persistencia de la lactancia se emplea mini – píldora.

-

PROBLEMAS CLINICOS: hemorragia intermenstrual, amenorrea, migrañas, clásica (aura), evitar ACO solo progestágenos.

-

CONTRAINDICACIONES: litiasis vesicular, LES, enfermedad vascular, trastornos de coagulación, tabaquismos en mayores de 35 años o con factores de riesgo, hiprlipidemia.

-

-

-

VENTAJAS NO ANTICONCEPTIVAS 

Protección de cáncer de endometrio y de ovario.



Menstruaciones regulares.



Disminución de salpingitis.



Disminución de dismenorrea.



Tratamiento de hemorragia uterina disfuncional, síndrome premenstrual, quistes funcional de ovario, amenorrea.

MINIPILDORA 

Solo progestágeno



Toma continua y horaria



Ideal para lactantes, mayores de 40 años



Contraindicaciones de estrógenos en LES.



Inconveniente: sangrado menstrual irregular a la amenorrea.

PILDORA ANTICONCEPTIVA DE EMERGENCIA (PAE): es una píldora que se ingiere hasta las 72 horas después de tener relaciones, está indicada en coito sin protección, violaciones y fallas d anticonceptivo en uso (ruptura del condón, diafragma mal puesto, error de cálculo de las fechas, expulsión de DIU). De elección: 

LEVONORGESTREL: 1 comprimido (0.75mg) cada 12 horas por dos dosis o una sola toma



COMBINADO: Etil estradiol (50 mg) - Levonorgestrel (0.25 mgr). Dos comprimidos cada 12 horas (dos dosis).

 IMPLANTES: está indicado como método anticonceptivo a largo plazo, en contraindicaciones de estrógenos y durante el padecimiento de patologías crónicas. Dentro de sus efectos inhiben la ovulación, espesan l moco cervical e impiden la maduración endometrial.

IMPLANON

-

NORPLANT

-

Un cilindro de 4 cms

-

6 cilindros de 3.4 cms

-

68 mgr de cetodesogestrel

-

36 mgrs de levonorgestrel

-

3 años

-

7 años

INSERCION: en cualquier momento del ciclo, al 7mo día del ciclo menstrual o post parto (lactante, no menos del 3 mes; no lactante: no menos de la tercera semana).

-

DESVENTAJAS 

Trastornos menstruales



Colocación y retiro por personal entrenado



No hay protección contra ETS



Cefaleas 20%

METODOS QUIRURGICOS  ESTERILIZACION: método permanente, se emplea por técnica laparoscópica y minlaparatomia pemeroy.  VASECTOMIA: método sencillo, económico y ambulatorio.

OTROS  ANTICONCEPCION TRANSDERMICA: evita el paso hepático, se administran de forma periódica de una vez a la semana por tres semanas. Una de descanso, se utilizan parches transdermicos que se aplican de forma rotatoria, en la parte inferior del abdomen, superficie externa del brazo, glúteos y parte superior del torso.  ANTICONCEPTIVOS VAGINALES: evita paso hepático, son de administración periódica, anillo flexible. Libera 15 mg etinil-estradiol y 120 mrg de etonogestrel (desogestrel). Duración: 3 semanas  ANTICONCEPTIVO DE ACCION PROLONGADA. HORMONAL INYECTABLE: Depoprovera, se administra mensual en un día especifico o cada 3 meses combinado (50 mgr de enartato de noretinadrona - 5 mgr de valerato de estradiol), menos efectos secundarios que la depoprovera.

EN CASO DE OLVIDO -

Si olvido 1: al acordarse y se continua las demás de modo normal.

-

Si olvido 2: si es los primeros 15 días: administrar 2 diarias por dos días y se recomienda uso de otro método. Si es al final: debe usar otro método de protección anticonceptiva de forma obligatoria.

TEMA 16: TRASTORNOS MENSTRUALES

Son uno de los principales motivos de consulta de las pacientes. Se calcula que más del 50% de las mujeres, por lo menos una vez en la vida, han tenido un trastorno menstrual. Para poder entender los trastornos menstruales, se debe conocer el ciclo ovárico; ya que todos los principios trastornos van a depender de este ciclo así como también del funcionalismo hormonal. FACTORES ANATOMOFISIOLÓGICOS REGULADORES DEL CICLO MENSTRUAL  TRACTO DE SALIDA INTEGRO: se puede tener una paciente que debido a una malformación congénita, no tenga un tracto de salida integro. Puede tener una vagina tabicada, puede no tener útero o tenga alguna condición que impida la salida de la sangre. Esto no tiene nada que ver con características hormonales sino anatómicas.  PRESENCIA Y DESARROLLO DE ENDOMETRIO: si no hay presencia de endometrio no puede haber menstruación.

Nota: la amenorrea, es uno de los principales motivos de consulta por trastornos menstruales. El hecho de que a una paciente no le venga la menstruación es motivo de mucha preocupación para esta. Pero, el problema no es que la menstruación no se produzca sino qué es lo que está causando eso. Existen causas fisiológicas que impiden que la menstruación se produzca como por ejemplo el embarazo, la lactancia y el estrés tanto psicológico como físico (atletas de alto rendimiento) el cual tienen dificultad en la secreción de gonadotrofina por disminución de los pulsos de GnRH, y estas por un mecanismo del ciclo ovárico no le viene la menstruación, ya que no producen, no forman ni desarrollan endometrio. A pesar de esto, estas son mujeres muy sanas y pueden pasar hasta 2 años sin tener una menstruación mientras están entrenando.  NIVELES ADECUADOS DE ESTROGENO Y PROGESTERONA  NIVELES ADECUADAS DE GONADOTROFINAS (LH Y FSH): las gonadotrofinas son producidas en la hipófisis anterior o adenohipófisis, estimuladas por la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) la cual se produce en el hipotálamo. La LH y FSH actúan a nivel de los ovarios en las células de la granulosa y las células de la teca.  LIBERACION PULSATIL DE GnRH

En el ciclo ovárico hay una fase de crecimiento del folículo ovárico. Tanto las células de la granulosa como las de la teca actúan por estimulación de la FSH y la LH a nivel del folículo. Este folículo, va a producir Estrógeno y Progesterona, que van a ocasionar cambios en el ovocito para que llegue a una maduración; y es el ovocito que al madurar va a determinar la ovulación. Una vez que se produce la ovulación, si no hay fecundación, ocurre una degeneración y se forma el cuerpo lúteo blanco. Si hay fecundación, se forma el cuerpo lúteo del embarazo.

El cuerpo lúteo es importante, ya que forma Progesterona y esta va a determinar la formación del endometrio en esa fase. Entonces, hay una primera fase proliferativa y una segunda fase luteínica o secretora, que es cuando el endometrio se descama por la formación del ciclo ovárico. Se puede tener un ciclo endometrial y no tener un ciclo ovulatorio; y también se puede tener un ciclo ovulatorio y no tener un ciclo endometrial, a pesar de que ambos vayan de la mano. Desde el punto de vista de la fertilidad, una paciente que no tenga menstruación, no quiere decir necesariamente que está ovulando y una paciente que tenga menstruaciones normales no quiere decir también que esté ovulando, ya que esto depende de varios factores.

Existe un pico de LH a la mitad del ciclo, que es lo que desencadena la ovulación; también hay un aumento gradual de la Progesterona con un mantenimiento que es debido a la producción del cuerpo lúteo en la fase luteínica, que es donde se hace más evidente este aumento. Casi a mitad del ciclo, hay una elevación del Estrógeno que va a desencadenar el pico de LH para que ocurra la ovulación.  EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS – OVARIO: es lo que va a determinar la mayoría de los trastornos menstruales. Este eje funciona con un mecanismo de retroalimentación, es decir, si la FSH y la LH estimulan las células ováricas para producir Estrógeno y Progesterona (teoría de 2 células 2 hormonas), cuando aumentan los niveles del Estrógeno y la Progesterona, estas actúan como retroalimentación negativa para suprimir los pulsos de GnRH en el SNC, para así disminuir la producción de FSH y LH. Las hormonas gonadotrofinas (FSH y LH), una vez producidas por la adenohipófisis, estimulan al ovario tanto a las células de la granulosa como a las células de la teca, para producir Estrógeno y Progesterona, y van a influenciar en el ciclo ovárico y menstrual. Antes de la ovulación, ocurre algo distinto por un mecanismo celular y es que un aumento abrupto de los niveles de Estrógeno, producen retroalimentación positiva para la producción de LH. A una paciente con trastorno menstrual se le deben solicitar los siguientes exámenes hormonales: -

FSH

-

LH

-

Estrógeno

-

Progesterona

Nota: no se le debe solicitar concentraciones de GnRH en sangre a una paciente. Esto es debido a que la vida media de la GnRH es ultracorta, dura muy pocos segundos.

TRASTORNOS MENSTRUALES  ALTERACIONES DEL CICLO -

ALTERACIONES DEL INTERVALO.

-

ALTERACIONES DE LA DURACION.

-

ALTERACIONES DE LA CANTIDAD.

 AMENORREA: ausencia de la menstruación.  METRORRAGIA: sangrado excesivo.

CRONOLOGÍA DE LOS CICLOS ANORMALES  MENARQUIA PRECOZ: < De 10 Años. La menarquia debe ocurrir después de los 10 años.  MENARQUIA TARDIA: > 18 Años (16 Años).  MENOSIA PRECOZ: < 40 Años.

 MENOPAUSIA TARDIA: > 55 Años.  AMENORREA PRIMARIA.  AMENORREA SECUNDARIA.  HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL: esta terminología no se utiliza, ya que el término disfuncional quiere decir hemorragias de causa hormonal; y al momento de evaluar una paciente no se sabe si la causa es hormonal u orgánica. Por lo tanto, en el diagnóstico se debe colocar hemorragia uterina anormal, hasta que se descarte la causa orgánica. PATRONES NORMALES DEL CICLO MENSTRUAL  INTERVALO NORMAL DE LOS CICLOS MENSTRUALES: debe ser de 21 a 35 días.  DURACION NORMAL DE LA MENSTRUACION: debe ser de 2 a 7 días.  RITMO MENSTRUAL NORMAL: el promedio es de IV/28.  CANTIDAD NORMAL DE SAGRADO: debe ser de 20 – 40 cc/día con un total de 90 – 120 cc al finalizar la menstruación. El saber cuánto ha sangrado una paciente durante la menstruación es muy subjetivo, por ello se debe de interrogar a la paciente cuantas veces se cambia las toallas sanitarias.  SINTOMAS DE LA PACIENTE ANTES DEL PERIODO MENSTRUAL: tensión, síntomas generales y psíquicos.  CONTENIDO: se debe evaluar la consistencia y la cantidad de coágulos que tenga el sangrado menstrual.

ALTERACIÓN DEL RITMO MENSTRUAL  ALTERACIONES DEL INTERVALO -

POLIMENORREA (PROYOMENORREA): ciclos < a 21 días. De manera que a la paciente le vienen muchas veces la menstruación.

-

OLIGOMENORREA (OPSOMENORREA): ciclos de 35 a 45 Días.

-

SANGRADO INTERMENSTRUAL: +/- 15 días la paciente presenta sangrado. Nota: para la Escuela Europea, polimenorrea es sangrado abundante.

 ALTERACIONES DE LA DURACION -

BRAQUIMENORREA (MICROMENORREA): el sangrado dura menos de 2 días.

-

MENOMETRORRAGIA (MACROMENORREA O MENORRAGIA): el sangrado dura más de 7 días.

 ALTERACIONES DE LA CANTIDAD -

HIPERMENORREA: sangrado mayor de 200 cc.

-

HIPOMENORREA: sangrado menor de 70 cc.

AMENORREA: es la ausencia temporal o permanente de la menstruación.  CAUSAS FISIOLOGICAS: antes de la pubertad, embarazo, lactancia, menopausia.  CLASIFICACION -

AMENORREA PRIMARIA

-



Ausencia de la menstruación a los 16 años, con desarrollo de caracteres sexuales secundarios.



Ausencia de la menstruación a los 14 años, sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios.



Ausencia de la menarquia a más de 2 desviaciones estándar sobre la edad media normal de aparición en determinada población.

AMENORREA SECUNDARIA: es la ausencia de menstruación durante 3 o más ciclos normales o más de 90 días. Cuando se va a observar la etiopatogenia de la amenorrea, se debe visualizar el compartimiento donde está ocurriendo. 

COMPARTIMIENTO IV (SNC-HIPOTALAMO): en este caso juegan papeles el estrés, las emociones, tumoraciones, entre otros.



COMPARTIMIENTO III (ADENOHIPOFISIS): para identificar que el problema de la amenorrea se encuentra en este compartimiento, se deben analizar los exámenes de laboratorio y los valores de gonadotrofina. Si estos valores están alterados se puede pensar que el problema está en el compartimiento III. Una paciente con un aumento exagerado de las gonadotrofinas, aparentemente el problema se encontrará en este.



COMPARTIMIENTO II (OVARIOS)



COMPARTIMIENTO I (ÚTERO Y GENITALES EXTERNOS)

Los exámenes de laboratorio de gonadotrofinas, se deben solicitar teniendo en cuenta los siguientes parámetros: -

FASE FOLICULAR MEDIA: es el tiempo ideal para solicitar los exámenes de gonadotrofinas y estrógeno. Esta fase corresponde al día 5 del ciclo menstrual. Niveles de progesterona casi 0, por eso no se solicitan en esta fase.

-

OVULACION: es difícil coincidir con la ovulación y por eso no se deben pedir estas pruebas durante esta fase.

-

ETAPA MEDIA DE LA FASE LUTEINICA: corresponde al día 20 del ciclo menstrual. Se debe solicitar exámenes de Progesterona.

-

PRESENCIA DE AMENORREA: si la paciente tiene amenorrea, se pueden solicitar los exámenes de laboratorio cualquier día, ya que no tiene ciclo menstrual.

 ASPECTOS BASICOS A CONSIDERAR EN LA CLASIFICACION DE LAS AMENORREAS -

INFERTILIDAD es una de las principales causas de consulta de una paciente con amenorrea.

-

NIVEL DE PROLACTINEMIA.

-

RESPUESTAS A PRUEBAS HORMONALES: Progesterona – Estrógenos.

-

NIVEL DE FSH.

-

PRESENCIA DE TUMOR HIPOFISIARIO.

 VALORACION DE PACIENTES CON AMENORREA -

EDAD: se debe investigar: Menarquia (amenorrea primaria). Ritmo menstrual (amenorrea secundaria).

-

PERIODO FISIOLOGICO.

-

TRATAMIENTOS HORMONALES: existen pacientes que utilizan con exceso de pastilla anticonceptiva de emergencia. Esta pastilla es un progestágeno de depósito en alta concentración. Produce trastornos menstruales y si es administrado más de 2 veces en lugar de evitar el embarazo lo facilita.

-

ANTECEDENTES PSICOLOGICOS: violación (estrés post – traumático), duelo, desajuste psicoafectivo.

-

ANTECEDENTES PATOLOGICOS  ANTECEDENTES GINECOLOGICOS: legrados, TBC, insuficiencia ovárica, síndrome de Turner.  ANTECEDENTES OBSTETRICOS: aborto, partos, lactancia prolongada.  ANTECEDENTES GENERALES: alteraciones endocrinas (tiroides, suprarrenales), infecciones (parotiditis y TBC), intoxicaciones, radiaciones, traumatismo de cráneo, intervenciones pelvianas.

 FORMAS ETIOLOGICAS O PATOGENICAS DE AMENORREA -

AMENORREA POR HIPOESTROGENISMO: puede ser debida a hipoplasia, útero infantil, hipotiroidismo.

-

AMENORREA POR HIPERESTROGENISMO: puede ser de cantidad o de ritmo. Produce persistencia folicular, ovario poliquístico.

-

AMENORREA POR CICLO DE ONDA BAJA: es un ciclo bifásico con proliferación y secreción, debido a una insuficiente deprivación hormonal.

-

AMENORREA UTERINA: es cuando hay ausencia de endometrio. El cual puede ser:  CONGENITA: por agenesia del endometrio.  TRAUMATICAS: por sinequias y el síndrome de Asherman.  INFLAMATORIAS: por endometritis y TBC.

-

AMENORREA HIPOTALAMICA: la disminución de los Impulsos de la corteza cerebral, provocan una inhibición de la formación de factores liberadores en el hipotálamo, lo cual provoca una disminución en los niveles de FSH y LH y una falla en la secreción ovárica.

METRORRAGIA: son sangrados uterinos excesivos no asociados a su ciclo menstrual normal.  ETIOLOGIA: puede ser endometrial, orificio cervical.  CAUSAS -

ORGANICA  GRAVIDICA: aborto o mola.  TUMORALES: benignos (mioma) o malignos (cáncer endocervical).  INFLAMATORIA: EPI.  VASCULARES: HTA, esclerosis.

-

FUNCIONALES: debidas a la alteración de la función del eje cortico – hipotálamo – hipófisis – ovario. Esto puede producir ciclos anovulatorios, hiperplasia glandular, maduración irregular del endometrio o sangramiento uterino disfuncional.

-

ENFERMEDADES SISTEMICAS  MALNUTRICION: obesidad (conversión de androstenediona a estrógenos).  CIRROSIS: alteración del metabolismo del estrógeno.  ANEMIA SEVERA.

-

ENFERMEDADES ENDOCRINAS: tiroides, adrenales, hipófisis, páncreas.

-

MEDICAMENTOS: esteroides, anticoagulantes.

-

DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU).

-

CERVICORRAGIA (SINUSORRAGIA): es el sangrado durante el coito. Puede ser por las siguientes causas:  TRAUMATICA: por lavados vaginales (están contraindicados, ya que eliminan la flora bacteriana normal de la vagina; a menos que se requiera su realización previa a un procedimiento médico), coito o instrumental.  TUMORALES: benignos (pólipo, miomas) o malignos (cáncer). 

MIOMATOSIS UTERINA se tienen los siguientes tipos de miomas:

SOP: síndrome de ovario poliquistico.

Nota: los miomas intramurales y submucosos, son los que generalmente producen mayor cantidad de sangrado.

 RELACION ENTRE CAUSAS Y EDAD DE METRORRAGIA -

5 A 13 AÑOS: puede ser por cuerpos extraños, desgarros, vaginitis.

-

14 A 25 AÑOS: puede ser por embarazo, anticoncepción, cervicitis, infección, pólipos endometriales.

-

25 A 35 AÑOS: asociado a miomas, hiperplasia endometrial, endometriosis.

-

35 A 45 AÑOS: carcinoma.

-

45 Y MÁS: puede ser por hormonoterapia de reemplazo.

 CAUSAS

 DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS MENSTRUALES -

ANAMNESIS: se debe preguntar a la paciente lo siguiente:  Presencia de sangrado, amenorrea.  Inicio, duración, frecuencia de la alteración.  Medidas de alivio o intervención.  Síntomas asociados como dolor, leucorrea, disuria.  Cambios en el peso corporal (el estrógeno y la progesterona, son hormonas esteroideas y se originan del colesterol. Entonces, una paciente obesa o muy delgada va a tener trastornos menstruales).  Estrés o eventos de vida significativos.  Dieta.  Fármacos (anticonceptivos hormonales).  Signos de embarazo.

-

EXAMEN FISICO: inspección genital y tacto bimanual. PARACLINICOS  Cultivo de secreción cérvico – vaginales.  Hematocrito, hemoglobina, hierro (Fe) sérico.  Pruebas hormonales (FSH, LH, estrógeno, progesterona, TSH, T3 y T4, prolactina).

Nota: el exceso de prolactina puede producir amenorrea. Los fármacos antidepresivos y algunos antihipertensivos, producen exceso de prolactina.  Test de embarazo beta HCG cuantificada.  Ecografía (los embriones son visibles en la ecografía cuando tienen más de 4 semanas).

TEMA 17: ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA

DEFINICION: es la infección del endometrio, de las trompas de Falopio, ovarios y/o de las estructuras pélvicas adyacentes, causada por microorganismos de transmisión sexual y por otras bacterias que ascienden de la vagina. EPIDEMIOLOGÍA  3 – 9 casos de EPI aguda por 1000 mujeres entre los 15 y los 44 años.  12 – 18 casos por 1000 mujeres de 15 - 24 años. Lo que indica que afecta a las edades más jóvenes con mayor frecuencia.  En estados unidos la tasa de hospitalización por EPI es del 5,3%.  En Venezuela se mantiene sub registros epidemiológicos, sin embargo está asociada al 60% como etiología en los casos de infertilidad. FACTORES DE RIESGO  Mujeres en edad reproductiva 15 mm/h.

-

Evidencia de colonización cervical por Gonococo o Chlamydia (se comprueba por estudios de cultivo).

-

Presencia de más de cinco leucocitos/campo de 100X en el Gram de secreción endocervical.

-

El valor predictivo positivo del diagnóstico clínico es de 65 – 90 % comparado con el diagnóstico laparoscópico.

-

Cuando se toman sólo dos criterios mayores y por lo menos uno menor, mejora la sensibilidad del diagnóstico, pero se pierde un poco de especificidad.

CLASIFICACION: la siguiente clasificación se basa en los hallazgos clínicos:  GRADO I: no complicada, sin masa (limitada a trompas y ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.  GRADO II: complicada (masa o absceso que involucra trompas y/o ovarios).Con o sin signos de irritación peritoneal.  GRADO III -

III.A: diseminada a estructuras extra pélvicas.

-

III.B: absceso tubo - ovárico roto o pelvi peritonitis o con respuesta sistémica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • EMBARAZO ECTOPICO. • APENDICITIS AGUDA. • ENDOMETRIOSIS. • COMPLICACIONES DE UN QUISTE OVARICO. • DOLOR FUNCIONAL. METODOS DIAGNOSTICOS  LABORATORIO -

HEMOGRAMA CON VSG.

-

PROTEINA C REACTIVA. se halla elevada en 96% de las pacientes, y la respuesta al tratamiento se correlaciona con su disminución.

-

UROANALISIS: para buscar la etiológica microbiológica se solicita frotis en fresco y Gram de secreción cervicovaginal, cultivo para N. gonorroheae y pruebas inmunológicas para detección de C. trachomatis.

 PROCEDIMIENTOS ESPECIALES -

CULDOCENTESIS: el edema tubárico, el eritema y el exudado purulento confirman el diagnóstico.

-

LAPAROSCOPIA (DX Y TX): es el patrón oro en el diagnóstico de la EPI. De acuerdo con los hallazgos laparoscópicos o quirúrgicos se ha propuesto otra clasificación de la enfermedad:

LEVE

Trompas libres con eritema y edema, sin exudado purulento espontaneo pero que puede aparecer al manipular las trompas.

MODERADA

Presencia de material purulento, eritema y edema más marcado. Las trompas pueden estar fijas y el orificio de la fimbria puede estar obstruido.

SEVERA

Piosalpinx o absceso

 CONTRAINDICACIONES DE LAPAROSCOPIA: no se debe realizar laparoscopia a todas las pacientes con EPI, aunque algunos autores así lo recomiendan. Muchas pacientes con EPI pueden ser tratadas directamente. Adicionalmente, una paciente con distensión abdominal severa puede presentar riesgos técnicos y hacer peligrosa la realización de la laparoscopia, prefiriéndose la laparotomía.  ULTRASONIDO: los hallazgos ecográficos se han relacionado con la severidad del proceso inflamatorio en pacientes con EPI, pero esta técnica es más útil en la documentación de la resolución o aumento de las masas anexiales durante la terapia antibiótica. Es posible detectar disminución de la resistencia vascular en la infección pélvica aguda con la ayuda de la ultrasonografía doppler color transvaginal. La ecografía es el estándar de oro de consultorio para el diagnóstico de EPI.

EPI Y EMBARAZO  El diagnóstico se confunde fácilmente debido a las múltiples causas de dolor abdominal y otros síntomas que ocurren durante el embarazo.  El desarrollo de EPI en gestaciones ya avanzadas se debe a la diseminación linfática y vascular.  Es muy raro que se presente una EPI en el embarazo, pero se puede presentar.  El objetivo del tratamiento es evitar las secuelas de la enfermedad. TRATAMIENTO  EVALUACION DE LA SEVERIDAD DE LA INFECCION.  ADMINISTRACION DE LOS ANTIBIOTICOS ADECUADOS.  PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS EN LOS CASOS INDICADOS: tumoración o masa anexial con ruptura de los mismos.  MEDIDAS DE SOPORTE: hidratación, antipiréticos, analgésicos, antiinflamatorios.  TRATAMIENTO DEL COMPAÑERO SEXUAL.  HOSPITALIZACIÓN (INDICACION DE CASOS) -

Sospecha o diagnóstico de absceso pélvico o peritonitis.

-

Curso clínico severo.

-

Síndrome séptico.

-

Pacientes negligentes o de difícil seguimiento.

-

Pacientes embarazadas.

-

Fracaso terapéutico al tratamiento ambulatorio.

-

Posibilidad de tratamiento quirúrgico.

 TERAPIA ANTIMICROBIANA -

Se han diseñado dos esquemas de manejo, uno para pacientes ambulatorios y otro para pacientes hospitalizadas.

-

Las recomendaciones del Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (CDC) se basan en que el régimen dado deberá cubrir N. gonorroheae, C. trachomatis, anaerobios, incluyendo B. fragilis y aerobios, incluyendo E. coli. El CDC recomienda una dosis en bolo de antibiótico ß-lactámico (activo contra el gonococo) seguida por una terapia prolongada de un antibiótico anti-Chlamydia, usualmente, una tetraciclina. 

Cefoxitin 2 g IM + probenecid 1g VO



Ceftriaxona 250 mg IM seguido de:

REGIMEN A

REGIMEN B



-

Tetraciclina 500 mg VO c/6 horas por 10-14 días

-

Doxiciclina 100 mg VO c/12 horas por 10-14 días

Ofloxacina 400 mg VO c/12 h por 14 días más Metronidazol 500 mg c/12h por 14 días

Es importante reexaminar a la paciente 24 - 48 horas después de iniciar la terapia, para evaluar la respuesta ya que hasta 10% de pacientes no responden a la terapia oral. El tratamiento intrahospitalario se basa en el reposo, la hidratación parenteral, la administración de antiinflamatorios no esteroideos y toma de exámenes de laboratorio antes de iniciar el tratamiento antibiótico.

La CDC recomiendan los siguientes esquemas:  REGIMEN A

cefoxitin 2 g IV c/6 horas o cefotetan, cefotaxime o Ceftriaxona seguido de: doxiciclina 100 mg IV o VO c/ 12 horas por 10-14 días

 REGIMEN B

gentamicina 80 mg IV c/8 horas + clindamicina 600 mg c/6 horas seguido de: doxiciclina 100 mg VO c/12 horas por 10-14 días

 REGIMEN C

aztreonam 2-4 g/día IV + clindamicina 600 mg IV c/6 horas

Los compañeros sexuales de la mujer se deben buscar y ofrecerles consejería y tamizaje para gonorrea y Chlamydia. Si no se puede realizar la pesquisa, se aconseja tratamiento empírico para estas dos infecciones. En las pacientes con EPI que tienen el DIU, éste debe retirarse después del segundo día de tratamiento. Otra indicación para el retiro del DIU es el hallazgo de Actinomyces israelli. En las pacientes infectadas con el VIH a pesar de que la enfermedad se presenta con mayor severidad y que presenta un curso más prolongado, se pueden usar con seguridad los mismos regímenes terapéuticos recomendados.  TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: se debe considerar la exploración quirúrgica en los siguientes casos: -

ABDOMEN AGUDO: debido a masa anexial rota.

-

PERITONITIS GENERALIZADA.

-

ABSCESO TUBO – OVARICO ROTO.

-

AUMENTO DE TAMAÑO DEL ABSCESO: mayores de 8 cm generalmente no responden al tratamiento antibiótico.

-

SEPSIS: no mejora con la reanimación.

COMPLICACIONES 

1/4 de todas las pacientes que experimentan EPI van a desarrollar 1 ó más secuelas a largo término, siendo la más común e importante la infertilidad con un 20%.



La tasa de embarazos ectópicos se incrementa de 6-10 veces en pacientes que han tenido EPI.



Otras secuelas incluyen: dolor pélvico crónico, dispareunia, pio o hidrosalpinx, abscesos tubo-ováricos, adherencias pélvicas que se estima ocurren en 15-20%

En 5-10% de las pacientes puede encontrarse dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: adherencias inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo parietal. Es la más grave de todas.

EI DE CERVIX C. Gonocócica

C. Chlamydia

Vulvovaginitis y Cervicitis Herpética.

Agente Etiológico Neisseria gonorrhoeae

Chlamydia trachomatis

Virus del Herpes Simple Tipo I ó II (HSVI ó HSVII).

Epidemiologia

Hallazgos Clínicos

Complicaciones

Diagnostico

Tratamiento Adulto

USA 1.000.000 nuevas infecciones

-ETS más prevalente en USA. 4.000.0000 casos anual. -M: H = 6: 1. -Alrededor de los 30 años 50% presenta anticuerpos para MOrg. -Mayormente entre 15 – 21 años, no blancas, solteras, múltiples compañeros sexuales y que usan anticonceptivos orales (ACO). USA 85% se produce por el HSVII. 15% por el HSVI. En USA la Prevalencia es > 20.000.000 casos, y los Nuevos casos son 600.000.

–Sintomática > 75% – Colonización del Endocérvix + Colonización Uretral. 90%. –Flujo blanco amarillento cremoso. -Si afecta glándulas de Bartolino produce abscesos (Marsupialización) –Colonización de Mucosa Rectal 50%. (rectorragía, secreción purulenta) –Colonización de faringe e Infección Faríngea 20% – Faringitis Gonocóccica 90% (Asintomática) -Predilección por el Endocervicitis. (Clamidias + Gonococia 40% - 60%) –Flujo purulento o mucoideo, sinusorragia y vaginitis (Proveniente de Endocervix) –Puede cursar asintomática -Importante recalcar es una infección subaguda o crónica y es el Sx clínico más común –Uretritis no gonocócica

-Primer episodio de Herpes Primario. Paciente no tiene anticuerpos y aparece todo el cuadro sintomático. Es en este cuadro donde puede ser afectado el cuello. -Primer episodio de Herpes no Primario. La paciente tiene anticuerpos y el cuadro es más atenuado. -Herpes recurrente. Muy parecido al primer episodio de herpes no primario. -Asintomático.

Tardías –Endocarditis –Gonartritis –Abscesos tuboováricos y pelvianos –Sx. Fitz.Hugh.Curtis (Perihepatitis Gonocócica).

–Examen Directo: Frotis directo del tracto urogenital + tinción de Gram (Encuentran numerosos leucocitos, sugiere gonorrea) – Gram: Diplococos Intracelulares Gram (-) (Forma de riñón en leucocitos). Más convincente gonorrea. – Realización del cultivo del MOrg o en medio de Thayer.Martin “Estándar de oro” del dx.

Secuelas -Embarazo Ectópico -EPI -Infertilidad por fibrosis de trompas

–Aislamiento del microorganismo en cultivo de tejido “El Estándar de Oro”

Ceftriaxone: 125 mg VIM. Cefixime: 400 mg V.O. Ciprofloxacina: 500 mg V.O. Ofloxacina: 400 mg V.O.

Embarazada Eritromicina Base: 500 mg V.O. c/ 6 h por 7 días. Amoxicilina: 500 mg V.O. c/8 h por 7 días.

CLAMIDIA –Azitromicina: 1 g. V.O. –Doxiciclina: 100 mg V.O. c/12 h por 7 días.

Azitromicina: 1 gr V.O. ó Doxiciclina: 100 mg. V.O. BID x 7 días.

Eritromicina: base 500 mg V.O. c/6 h x 7 días ó Amoxicilina: 500 mg V.O. c/8 h x 7 días.

–Aislamiento viral. Para el aislamiento no es necesario tener la sintomatología.

1er episodio clínico de Herpes Genital:

Episodios Recurrentes

–Detección de DNA o del antígeno por enzimas de inmunoensayo (EIA). Este virus ADN de doble cadena rodeado por proteínas.

-Aciclovir®: 400 mg VO TID x 7 d ó hasta resolución clínica. -Aciclovir®: 200 mg VO 5 veces al día x 7 – 10 d ó hasta resolución clínica.

•Aciclovir®: 400 mg VO TID x 5 días. •Aciclovir®: 200 mg VO 5 veces al día por 5 días.

-Inmunofluorescencia directa y enzimoinmunoensayo (EIA).

–Anticuerpos fluorescentes. 1er episodio de Proctitis o Infección Oral (Estomatitis o Faringitis Herpética): -Aciclovir®: 400 mg VO TID x 5 días. Aciclovir®: 200 mg VO 5 veces al día por 5 días.

Tratamiento Superosdiario: Aciclovir®: 400 mg VO BID x 1 año. Infección Severa: Aciclovir®: 5 - 10 mg/Kg peso VIV c/8h. En esta ocasión es Vía Parenteral.

Cervicovaginiti s por Trichomonas

Trichomonas vaginalis

- USA para el año 1975 3 – 4 millones de casos; ¼ presentan síntomas de infección vaginal poseen Tricomoniasis.

-Observación microscópica en fresco.

-El flujo es característico, a un pH básico > 4,5. -Flujo vaginal maloliente sin olor a pescado (fétido y repugnante), característica fundamental es que es espumoso. Fluido, blancoamarillento o verdoso dependiendo de la intensidad del cuadro.

-Cultivo de predilección es en medio de Diamond.

Tinidazol (Fosigyn®): -2 g VO dosis única.

-Placas en “Frutilla” si el cuadro es muy severo.

Micosis Cervico – Vaginal (Candidiasis)

67% - 95% vaginitis micótica es por Candida albicans

–USA 2ª causa de vaginitis sintomática. –20% de las mujeres por año. –Prevalencia mundial, especialmente medios tropicales.

-Prurito, de tal forma que se pueden observar las huellas del rascado de la paciente, igual que la candidiasis. Flujo espeso, blanco (similar a leche cortada), grumoso, prurito intenso. Placas adherentes blancas.

Metronidazol (Flegyl®). Primera elección. -500 mg VO dos veces al día (BID) por 7 días. -2 gr VO dosis única. -500 mg vía vaginal diaria (Q) por 10 días.

Secnidazol (Secnidal®): -2 g VO dosis única. Muy efectiva, actualmente se usa como primera elección.

Factores predisponentes Diabetes -Terapia con antibióticos de amplio espectro -ACO -Embarazo Inmunosupresión -Uso de corticoesteroides

-Examen microscópico en fresco se observan Seudohifas o hifas. -Se agrega KOH al 10% - 20% en el examen indirecto se destruyen lo agentes que interfieren. -Sin ser bacteria, la coloración es Gram (+) -Cultivo en medio de Nickerson.

Tratar también a pareja. Clotrimazol (Gynocanesten®) Tratamiento de elección. -1 comp vaginal de 500 mg al acostarse (monodosis). -1 comp vaginal de 200 mg al acostarse por 3 días. -Crema vaginal al 1% (1 aplicación al acostarse por 6 días). -Crema vaginal al 2% (1 aplicación al acostarse por 3 días). -Crema vaginal 10% (1 aplicación al acostarse) Isoconazol (Icaden®) -También es buena alternativa: 1 óvulo de 600 mg al acostarse (monodosis) -Crema vaginal (1 aplicación al acostarse por 7 días).

Ketoconazol (Ketazol®, Nizoral®) -1 óvulo de 400 mg al acostarse por 3 días -1 tableta de 200 mg BID por 5 días. VO Cuando el cuadro es muy severo se puede usar la vía vaginal tanto como la vía oral. Nitrato de Fenticonazol (Mycofentin® 2%): -Crema vaginal (1 aplicación al acostarse por 8 días), 1 óvulo de 600 mg (aplicar al acostarse monodosis) Fluconazol (Diflucan®, Fluconazol®, Fluval®, Flucon®, Funizol®): -Cáps. 150 mg VO monodosis. Forma de tratamiento para infección recurrente y crónica: Régimen intensivo inicial con cualquiera de los Ttos anteriores

por 10 – 14 días.

Sífilis

Treponema pallidum

No es un clásico agente que afecte el cuello, pero sí lo afecta, y la etapa en la cual lo afecta es en la primera etapa. -1940. Punto máximo. -1980. Resurgimiento-1990. Máxima expresión.

–Primera etapa (Infección Primaria): Chancro de inoculación, indoloro, con fondo sucio. Desaparece espontáneamente. –Infección Secundaria: Rash generalizado, que afecta superficie plantar y palmar de manos y pies, y esto es único de la sífilis, es patonogmónico. –Fase latente: Que puede ser temprana cuando la fase latente es de un año, y fase latente tardía cuando pasa de un año la fase latente.

Cervicitis Tuberculosa

Mycobacteri um tuberculosis

-Secundaria a un foco tuberculoso primario de otra localización, por ejemplo el pulmón. -Histología: Típicos tubérculos. –Cuadro colposcópico.

–Infección Terciaria: se caracteriza por la aparición de gomas en cerebro, corazón. -Asintomática. -TBC mínima o latente. -TBC avanzada o infiltrativa. -Síntomas: dolor, trastornos menstruales, infertilidad

Campo oscuro -Se observa la espiroqueta Treponema pallidum.

Diagnóstico presuntivo con VDRL (Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas) -El VDRL es presuntivo por la cantidad de falso positivos que arroja. Confirmación: -FTA – ABS (Antígeno antitreponema fluorescente) ó Microhemaglutinación para T. pallidum. Este es una prueba directa. El material no se debe tomar del fondo sucio del chancro, sino del borde indurado. 1. Examen físico. 2. Biopsia de endometrio. 3. Examen bacteriológico. Material procedente de: -Biopsia o legrado de endometrio. -Sangre procedente de menstruación. -Moco cervical o secreciones uterinas y vaginales. Método: -Frotis directo con el método ZiehlNeelsen. -Cultivo de Lowenstein. -Inoculación de Cobayo. 4. Histerosalpingografía. 5. Examen radiológico. 6. Prueba de Tuberculina (+ ó –). 7. Laparoscopia. 8. Laparotomía.

Sífilis Primaria y Secundaria, Sífilis latente temprana (< 1 año)

Penicilina G Benzatínica: -2.4 millones de UI VIM por 1 dosis. Los textos establecen una sola dosis, pero en la práctica se coloca un refuerzo a la semana o un refuerzo semanal, y si está embarazada con más razón.

Tratamiento por 3 meses: Isoniacida -300 mg Q Rifampicina -450 mg Q Etambutol -15 mg/kg peso Q Luego hasta completar el año. –Isoniacida -Rifampicina

Mantenimiento: 100 mg Ketoconzaol VO, diario por 6 meses ó Fluconazol: 150 mg VO semanal. Alergia a la Penicilina: Eritromicina (Pentomicina®, Ilosone®) -500 mg VO QID por 14 días. Tetraciclina – Doxiciclina (Vibramicina®) -100 mg VO BID por 4 sem. Contraindicada en el embarazo.

TEMA 18: PATOLOGIA BENIGNA Y MALIGNA DE VULVA Y VAGINA

LIMITES ANATÓMICOS DE LA VULVA: la vulva se encuentra delimitada por el borde superior con el Monte de Venus, en su límite inferior, el punto medio del rafe del periné y el límite superior el anillo himenanal o himen (lo que está por fuera del anillo himeanal es la vulva y lo que está por dentro es la vagina). Nota: no olvidar que la vulva es uno de los sitios de metástasis de otros órganos (Ej. CA de colon). TUMORES BENIGNOS DE LA VULVA TUMORES QUISTICOS

TUMORES SOLIDOS

Quístico de Bartholini

Epiteliales

Quístico de Sebaceo

No epiteliales

Quístico de Wolf

Misceláneos

Quístico de Nukc Quiste de Mucinoso  TUMORES SOLIDOS EPITELIALES

NO EPITELIALES

MISCELANEOS

Hidradenoma

Mesodermicos

Lesiones virales

Siringoma

Ectodermicos

Heterotopicas

Adenoma sebáceo Nevus o lunar

-

TUMORES NO EPITELIALES (TUMORES SOLIDOS) MESODERMICOS

ECTODERMICOS

Fibroso

Vasculares

Musculares

Adiposos

Nuerofibroma

Fibroma

Hemangioma

Leioma

lipomas

Schwannoma

Fibrocistoma

Linfangioma

Fibroxantoma

Angiomixoma

Dermatofibroma

Granuloma piogeno

Mioblastoma

Angioqueratoma

Los tumores de vulva son algo difíciles de diferenciar ya que hay una múltiple variedad de tumores, debido a que las lesiones pueden ser hipertróficas, ulceradas, lisas, duras, blandas, hipocromicas, solidas, quísticas, deprimidas, entre otros factores. Se debe recordar que siempre cualquier variación que se logre observar hay que tomar biopsia. Como médicos general el único tumor que se puede tratar es el quiste de Bartholini.  QUISTE DE BARTHOLINI: es la acumulación de secreción mucosa dentro de la glándula. La glándula de Bartholini se encuentra a cada lado de la vulva, así como también el orificio donde desemboca. Este orificio de desembocadura es muy pequeño y si contiene una gran cantidad de moco puede llegar a generar una Bartolinitis. También pueden ocurrir traumatismos, procesos infecciosos e inflamatorios que podrían llegar a la obstrucción del conducto de salida. En cuanto a las infecciones generalmente causada por Escherichia coli, Staphylococcus aureus. La Bartholinitis como enfermedad puede ser aguda cuando se presenta por primera vez, recurrente cuando se presenta, desaparece y vuelve o crónica cuando la glándula se hace quística a pesar que la infección desaparezca, el quiste de Bartholini se mantiene allí (el quiste no es doloroso). -

CLINICA  Aumento del tamaño de la glándula.  Dolor intenso en el área afectada.  Limitación para la marcha. La paciente tiene una marcha en tijera, camina con las piernas abiertas, ya que al cerrarlas le causa dolor.

-

TRATAMIENTO: se debe realizar la marsupializacion (debe anestesiarse el área). Este procedimiento consiste en seccionar en la parte central de la gandula en forma de rombo de 3cm por cada lado para drenar el moco, luego drenado se procede a suturar cada ángulo para que el orificio se mantenga abierto y el moco pueda drenar. Se sugiere profilácticamente Ciprofloxacina de 500 mg por 10 días. Se debe de explicarle a las pacientes que el 60% puede volver a reaparecer, en esos casos se debe hacer una Bartholinectomia o extirpación total de la glándula de barholini. Nota: este tratamiento es para la forma aguda de la bartholinitis. Toda lesión de la vulva que no sea Bartolinitis hay que hacerle biopsia, dado que el CA de vulva es una patología frecuente. Las lesiones de vulva, por ser lesiones de piel, pueden ser normocromicas, hipercromicas o hipocromicas. Puede ser sobres elevados, definidos, acumuminadas, edematizadas. El resto de las lesiones encontradas en la vulva se resuelven con extirpación quirúrgica y estudio histológico para descartar enfermedad maligna.

TUMORES MALIGNOS DE VULVA: tienen una frecuencia de 3 a 5% de tumores malignos en genitales, además su etiología es desconocida, sin embargo; se ha relacionado a los tumores epiteliales de la vulva con el VPH. Toda mujer con tumores malignos tiene antecedente positivo de VPH pero no toda paciente con VPH tiene CA de vulva. Tiene factores asociados como lo es la raza, la cultura y la paridad. Estos no son de suma importancia, solo tienen cierta relación con la edad avanzada y el bajo nivel socioeconómico.  FORMAS DE PRESENTACION CLINICA: pueden presentarse como una masa tumoral verruciforme o rugosa, en forma de colifor, pueden ser lesiones ulceradas o nodulares. El 50% de las mujeres pueden presentar prurito y el 70% inicia en los labios. Se presenta un retraso del diagnóstico de 2 a 16 meses, con tratamiento variado hasta por 12 meses antes del mismo. Este retraso corresponde al tiempo que transcurre entre la aparición de la lesión y la consulta de la paciente. Esto tiene que ver con el pudor, se ha demostrado que en el 80% de las pacientes con CA de vulva, tardan hasta 12 meses.  VARIEDADES HISTOLOGICAS -

CARCINOMA EPIDERMOIDE (86.2%).

-

ENFERMEDAD DE PAGET.

-

MELANOMA (4.8%)

-

SARCOMA (2.2%)

-

CARCINOMA DE LA GLANDULA DE BARTOLINI.

-

CARCINOMA DE LAS CELULAS BASALES (1.2%)

 ESTADIO F.I.G.O. (FEDERACION INTERNACIONAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

ESTADIO O: carcinoma in situ (carcinoma intraepitelial) 

Enfermedad de Bowen (cuando hay una sola lesión o un solo foco) o



Papulosis Bowenoide (se trata de enfermedad multifocal)

ESTADIO I: tumor limitado a vulva y/o periné, menor de 2cm, sin metástasis ganglionares. ESTADIO II: tumor limitado a vulva y/o periné, mayor de 2 cm, sin metástasis ganglionares. ESTADIO III: tumor de cualquier tamaño con diseminación adyacente a uretra inferior y/o vagina y/o ano, o metástasis ganglionares regionales unilaterales. ESTADIO IVa: tumor que invade a cualquiera de los siguientes: uretra superior, mucosa vesical, mucosa rectal, huesos pelvianos y/o metástasis ganglionares regionales bilaterales. ESTADIO IVb: cualquier metástasis distante, incluyendo ganglios pélvicos. De esta clasificación va a depender el tratamiento y el pronóstico.  DIAGNOSTICO -

EXAMEN FISICO.

-

EXAMEN VULVAR CON LUZ BRILLANTE.

-

TEST DE RICHARD COLLINS (AZUL DE TOLUDINA) ALTO% DE FALSOS POSITIVOS.

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BIOPSIA INCISIONAL (PUNCH DE KEYES).

-

CISTOSCOPIA Y RECTOSCOPIA.

-

RX TORAX.

-

ULTRASONIDO HEPATICO.

-

TAC ABDOMINAL PELVICO

El CA de vulva suelen ser uno de los menos problemáticos, dado a la resolución que tiene. El CA de vulva puede tratarse con quimioterapia, radioterapia o la combinación de ambas.  TRATAMIENTO -

TRATAMIENTO CONVENCIONAL: esta es una cirugía muy cruenta, mutilante y tiene un altísimo porcentaje de morbilidad quirúrgica, además está reservado para estadios graves.  VULVECTOMIA RADICAL: para extirpar la vulva como órgano.  VACIAMIENTO GANGLIONAR INGUINAL BILATERAL: por disección pélvica, para vaciar las cadenas ganglionares.

-

TRATAMIENTO CONSENSUADO  VULVECTOMIA RADICAL + VACIAMIENTO INGUINAL BILATERAL: sin la disección pelviana para aliviar morbilidad al procedimiento. Luego de este procedimiento se procede a reconstrucción plástica Si solo se quita la hemivulva que está enferma, ya sea la izquierda o la derecha, o si son ambas, se quitan, se hace la disección ganglionar de la pared posterior y luego se hace la cirugía plástica, se rota por el lecho vascular, por la cara interna de los glúteos o de los muslos, y se reconstruye la vulva. Con esto se disminuye la morbilidad y quedan funcionales, las pacientes tiene una vida sexual normal.  RADIOTERAPIA: a ganglios pélvicos. Cuando los ganglios están positivos, se completan con radioterapia, pero si los que están positivos solo son los de primera línea, los superficiales, no se les da radioterapia a los pacientes.

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SOBREVIDA LIBRE DE ENFERMEDAD A 5 AÑOS  ESTADIO I y II 90%  ESTADIO III y IV 75%.

TUMORES BENIGNOS DE LA VAGINA  CONDILOMA ACUMINADO: se considera el tumor benigno más frecuente de la vagina, y básicamente el único. -

TRATAMIENTO 

ABLACION CON LASER.



RESECCION CON BISTURI FRIO.



RESECCION CON ELECTROBISTURI



RESECCION CON RADIOCIRUGIA.

TUMORES MALIGNOS DE LA VAGINA: tiene una frecuencia menor al 3% de los tumores genitales, la etiología es desconocida, se podría decir que tiene estrecha relación con VPH.  VARIEDADES HISTOLOGICAS -

CARCINOMA EPIDERMOIDE (92 %).

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ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS.

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SARCOMA.

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SARCOMA BROTOIDE.

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MELANOMA.

Siempre debe descartarse CA de cuello uterino y CA de vulva para considerar que el tumor de la vagina sea primario, además cuando el CA de vagina se presenta en mitad superior, se diseminara igual que el cáncer de cuello uterino. Cuando el CA se encuentra en la mitad inferior, se diseminara igual que el cáncer de vulva. Paciente con histerectomía, debe seguir acudiendo al ginecólogo y practicarse su citología.

 ESTADIO F.I.G.O. ESTADIO O: carcinoma in situ (carcinoma intraepitelial) ESTADIO I: carcinoma limitado a la pared vaginal ESTADIO II: carcinoma que compromete el tejido subvaginal pero que no se extiende a la pared pélvica. ESTADIO III: tumor llega hasta la pared pélvica, o hasta el pubis. ESTADIO IV: carcinoma que se extiende más allá de la pelvis verdadera. ESTADIO IVa: diseminación del tumor a los órganos adyacentes y/o extensión directa más allá de la pelvis verdadera (vejiga y recto) ESTADIO IVb: diseminación a órganos distantes (pulmón, hígado).  DIAGNOSTICO -

EXAMEN FISICO

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COLPOSCOPIA.

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BIOPSIA PAR ESTUDIO HISTOLOGICO.

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URETROCISTISCOPIA.

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RECTOSCOPIA.

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RX DE TORAX.

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ULTRASONIDO HEPATICO.

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TAC ABDOMINOPELVICO.

 TRATAMIENTO -

ESTADIO 0: escisión quirúrgica con margen oncológico (2 cm de tejido sano alrededor de la lesión). Todos los demás estadios se tratan con radioterapia, ya que no se operan.

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ESTADIO I: (lesión de 1-2 cm) irradiación insterticial 6.000 a 7.000 cGy (implante vaginal).

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ESTADIO I: (lesión > 2cm): radioterapia externa 4.000 a 5.000 cGy a pelvis total seguido de implante intersticial de 3.000 a 4.000 cGy.

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ESTADIO II: radioterapia externa 4.000 a 5.000 cGy a pelvis total seguido de implante intersticial de 3.000 a 4.000 cGy.

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ESTADIO III y IV: radioterapia externa 5.000 cGy en pelvis total luego 1.000 a 2.000 cGy optativos en campos reducidos, luego implante intersticial 2.000 a 3.000 si la regresión del tumor es óptima.

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SEBREVIDA LIBRE DE ENFERMEDAD A 5 AÑOS: comparación por estadios entre distintas series:  ESTADIO I: 65 a 100%  ESTADIO II: 42 a 75% MJ  ESTADIO III: 0 a 54%.  ESTADIO IV: 0 a 39%

TEMA 19: AFECCIONES BENIGNAS DEL CUELLO UTERINO

ANATOMIA DEL UTERO: es un órgano único, intrapélvico, con forma de pera invertida. Limita posteriormente con el recto, anteriormente con la vejiga. El segmento inferior mide de 3 a 3.5cm., y es en este sitio donde se albergan patologías malignas que son la causa número uno de muerte de las mujeres venezolanas a causa del VPH.  DIMENSIONES: tiene una longitud de 6 – 8 cm, un ancho de 3 – 4 cm y un espesor (antero - posterior) de 1 – 3 cm.  DIVISIONES: cuerpo uterino, cuello uterino (2,5 - 3 cm) y un itsmo (unión del cuerpo y el cuello, mide 1mm, pero su importancia es en el momento del parto, quien forma el segmento, que puede llegar a medir 10cm). Tanto el cuerpo como el cuello son una cavidad, la del cuerpo del útero se denomina cavidad endometrial y la del cuello se denomina endocérvix. El endocérvix va a terminar en el orificio cervical interno, y la parte más inferior que va a dar a la vagina terminal en el exocérvix. Ambos poseen diferentes epitelios: EXOCERVIX: epitelio plano estratificado. -

ESTRATO BASAL: una sola capa de células cúbicas. -

ESTRATO ESPINOSO PROFUNDO O ESTRATO PARABASAL: hay más hileras de células que son redondas y de núcleos grandes.

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ESTRATO INTERMEDIO O ESPINOSO SUPERFICIAL: células fusiformes con puentes intercelulares.

–

ESTRATO SUPERFICIAL: células planas y sin núcleos, estas células se descaman. Estas son las que se toman cuando se realiza la citología.

ENDOCERVIX: epitelio cilíndrico glandular.

a: Cuello uterino de nulípara.

b: Cuello uterino rasgado horizontal (luego de dos partos).

La importancia de ambos epitelios es encontrar el punto de unión entre ellos, porque es allí donde se asientan las lesiones premalignas y el Ca de cuello uterino. Este epitelio de transición debe estar en el exocérvix, que se ubica dependiendo del grupo etario, en la anciana y en la primera infancia esta unión está dentro del conducto, en la paciente en edad reproductiva y en la recién nacida esta unión está por fuera. Cuando el epitelio cilíndrico se prolapsa al exocérvix puede ser una ectopia o un ectropión. Ambos son grados de una misma variable, cuando lo que se prolapsa es solamente el epitelio se conoce como ectopia, y cuando se prolapsa el epitelio, glándulas, estroma se llama ectropión.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL CERVIX UTERINO  CERVICITIS INESPECIFICAS: producto de bacterias que provienen del colón, entre ellos Estreptococos, Colibacilos, Enterococos, entre otros.  CERVICITIS ESPECIFICAS: la gran mayoría son causa de enfermedades de transmisión sexual. -

CERVICITIS GONOCOCCICA: es causada por Neisseria gonorrhoeae.  HALLAZGOS CLINICOS  Sintomática > 75%.  Colonización del endocérvix + colonización uretral 90%. Es de carácter migratorio.  Flujo blanco amarrillento. Si afecta las glándulas de Bartolino produce abscesos por lo tanto se realiza marsupialización.  Colonización de mucosa rectal 50%.  Puede haber rectorragia, secreción purulenta.

 Colonización de faringe e infección faríngea 20%. En la 90% faringitis gonocóccica es asintomática. Nota: se debe hacer el diagnóstico temprano cuando aún se encuentra en cérvix para evitar las complicaciones a largo plazo como endocarditis, gonartritis, abscesos tubo – ováricos y pelvianos y síndrome de Fitz Hugh – Curtis (Perihepatitis Gonocóccica).  DIAGNOSTICO  EXAMEN DIRECTO: frotis directo del tracto urogenital + tinción de Gram (presencia de encuentran numerosos leucocitos).  COLORACION GRAM; se hallan diplococos intracelulares gram (-), forma de riñón dentro de los leucocitos.  REALIZACION DE CULTIVO MICROBIANO: en medio de Thayer – Martin es estándar de oro del diagnóstico.  TRATAMIENTO  Ceftriaxone: 125 mg VIM.  Cefixime: 400 mg V.O.  Ciprofloxacina: 500 mg V.O.  Ofloxacina: 400 mg V.O.  Azitromicina: 1 g. V.O. monodosis. También es usado contra la clamidia.  Doxiciclina: 100 mg V.O. c/12 h por 7 días. También es usado contra la clamidia. Se debe asociar al tratamiento ya que siempre que se encuentra gonococo se encuentra clamidia en un 40-70%.  En el embarazo: eritromicina Base: 500 mg V.O. c/ 6 h por 7 días, amoxicilina: 500 mg V.O. c/8 h por 7 días.

-

CERVICITIS POR CHLAMYDIA: relación mujeres y hombres 6:1. Alrededor de los 30 años 50% presenta anticuerpos para el microorganismo. Mayormente entre 15 – 21 años, no blancas, solteras, múltiples compañeros sexuales y que usan anticonceptivos orales (ACO). Chlamydia trachomatis es una bacteria obligada intracelular ya que no tiene un sistema enzimático complejo que le permita fabricar su energía (ATP), sino que la toma del huésped, por eso se le conoce como bacteria intracelular o bacteria energética.  HALLAZGOS CLINICOS 

También tiene predilección por el Endocervicitis.



Clamidias + Gonococia 40% - 60%.



Flujo purulento o mucoideo, sinusorragia (sangrado durante el coito) y vaginitis.



Puede cursar como infección asintomática.



Es una infección subaguda o crónica y es el síndrome clínico más común.



Produce uretritis no gonocócica



Produce secuelas como embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria, infertilidad por fibrosis de trompas (frecuentes consultas por esta última causa). Siempre que el flujo viene del endocérvix se debe pensar en Chlamydia.

 DIAGNOSTICO 

Aislamiento del microorganismo en cultivo de tejido el estándar de oro.



Inmunofluorescencia directa y enzimoinmunoensayo (EIA).

 TRATAMIENTO 

Azitromicina: 1 gr V.O. ó Doxiciclina 100 mg. V.O. BID x 7 días.



En el embarazo se puede utilizar azitromicina, pero lo ideal, por precaución es Eritromicina base 500 mg V.O. c/6 h x 7 días ó Amoxicilina 500 mg V.O. c/8 h x 7 días.

-

VULVOVAGINITIS Y CERVICITIS HERPETICA: producido por el virus del herpes simple tipo I ó II (HSVI ó HSVII).  HALLAZGOS CLINICOS 

PRIMER EPISODIO DE HERPES PRIMARIO: ocurre en la paciente que no tiene anticuerpos y aparece todo el cuadro sintomático, como malestar general, fiebre, dolores musculares, lesiones vesiculosas con un halo violeta, muy doloroso y adenopatías en la región. Es en este cuadro puede ser afectado el cuello. Luego que la vesícula se deseca puede hacer una costra y puede llegar a úlcera. Las zonas usuales son el introito vulvar, uretral, labios, manos y espalda son zonas inusuales.



PRIMER EPISODIO DE HERPES NO PRIMARIO: ya la paciente tiene anticuerpos y el cuadro es más atenuado.



HERPES RECURRENTE: es muy parecido al primer episodio de herpes no primario.



ASINTOMATICO.

 DIAGNOSTICO 

AISLAMIENTO VIRAL: no es necesario tener la sintomatología.



DETECCION DE DNA O DEL ANTIGENO POR ENZIMAS DE INMUNOENSAYO (EIA): virus ADN de doble cadena rodeado por proteínas.



ANTICUERPOS FLUORESCENTES.

 TRATAMIENTO 

PRIMER EPISODIO CLINICO DE HERPES GENITAL: aciclovir 400 mg VO TID x 7 d o hasta resolución clínica. Aciclovir 200 mg VO 5 veces al día x 7 – 10 días o hasta resolución clínica.



PRIMER EPISODIO DE PROCTITIS O INFECCION ORAL (ESTOMATITIS O FARINGITIS HERPETICA): aciclovir 400 mg VO TID x 5 días. Aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 5 días.

 EPISODIOS RECURRENTES

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

Aciclovir 400 mg VO TID x 5 días.



Aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 5 días.



Tratamiento superosdiario con aciclovir 400 mg VO BID x 1 año.



Infección severa con aciclovir 5 - 10 mg/Kg peso VIV c/8h. Vía parenteral.

CERVICOVAGINITIS POR TRICHOMONAS: Trichomonas vaginalis es un agente flagelado muy común en las consultas, el flujo es característico, a un pH básico > 4,5  HALLAZGOS CLINICOS 

Flujo vaginal maloliente, con olor a pescado (fétido y repugnante), espumoso, fluido, blanco – amarillento o verdoso dependiendo de la intensidad del cuadro.



Placas en “Frutilla” si el cuadro es muy severo. Parecido a una fresa, con punteado rojizo.



Prurito, de tal forma que se pueden observar las huellas del rascado de la paciente, igual que la candidiasis.

 DIAGNOSTICO 

Observación microscópica en fresco.



Cultivo de predilección en medio de Diamond.

 TRATAMIENTO 

Metronidazol (Flegyl). Primera elección: 500 mg VO dos veces al día (BID) por 7 días. 2 gr VO dosis única. 500 mg vía vaginal diaria (Q) por 10 días.



Tinidazol (Fosigyn) 2 g VO dosis única.



Secnidazol (Secnidal): 2 g VO dosis única. Muy efectiva, actualmente se usa como primera elección.

-

MICOSIS CERVICO - VAGINAL (CANDIDIASIS): ocurre en el 20% de las mujeres por año. Prevalencia mundial, especialmente medios tropicales. El 67% - 95% vaginitis micótica es por Candida albicans.  FACTORES PREDISPONENTES: diabetes, terapia con antibióticos de amplio espectro, anticonceptivos orales (ACO), embarazo, inmunosupresión y uso de corticoesteroides.  HALLAZGOS CLINICOS: flujo espeso, blanco (similar a leche cortada), grumoso, prurito intenso. Placas adherentes blancas.  DIAGNOSTICO 

EXAMEN MICROSCOPICO EN FRESCO: se observan Seudohifas o hifas.



EXAMEN INDIRECTO: se agrega KOH al 10% - 20%, se destruyen lo agentes que interfieren.



COLORACION GRAM (+).



CULTIVO EN MEDIO DE NICKERSON.

 TRATAMIENTO: para que sea efectivo se debe tratar también a la pareja. 

Clotrimazol (Gynocanesten). Tratamiento de elección. 1 comp vaginal de 500 mg al acostarse (monodosis). 1 comp vaginal de 200 mg al acostarse por 3 días. Crema vaginal al 1% (1 aplicación al acostarse por 6 días). Crema vaginal al 2% (1 aplicación al acostarse por 3 días). Crema vaginal 10% (1 aplicación al acostarse).



Isoconazol (Icaden), 1 óvulo de 600 mg al acostarse (monodosis), Crema vaginal (1 aplicación al acostarse por 7 días).



Ketoconazol (Ketazol, Nizoral): 1 óvulo de 400 mg al acostarse por 3 días, 1 tableta de 200 mg BID por 5 días. VO Nota: cuando el cuadro es muy severo se puede usar la vía vaginal tanto como la vía oral.



Nitrato de Fenticonazol (Mycofentin® 2%): Crema vaginal (1 aplicación al acostarse por 8 días), 1 óvulo de 600 mg (aplicar al acostarse monodosis).



Fluconazol (Diflucan, Fluconazol, Fluval, Flucon, Funizol): Cáps. 150 mg VO monodosis.

 FORMA DE TRATAMIENTO PARA INFECCION RECURRENTE Y CRONICA

-



Régimen intensivo inicial con cualquiera de los tratamientos anteriores por 10 – 14 días.



Mantenimiento: 100 mg Ketoconzaol VO, diario por 6 meses ó Fluconazol: 150 mg VO semanal.

SIFILIS: causado por el Treponema pallidum, no es un clásico agente que afecte el cuello, pero sí lo afecta, es en la primera etapa.  HALLAZGOS CLINICOS 

PRIMERA ETAPA (INFECCION PRIMARIA): chancro de inoculación, indoloro, con fondo sucio. Desaparece espontáneamente.



INFECCION SECUNDARIA: rash generalizado, que afecta superficie plantar y palmar de manos y pies, es patonogmónico.



FASE LATENTE: puede ser temprana cuando la fase lantente es de un año, y fase latente tardía cuando pasa de un año la fase latente.



INFECCION TERCIARIA: se caracteriza por la aparición de gomas en cerebro, corazón.

 DIAGNOSTICO 

CAMPO OSCURO: se observa la espiroqueta Treponema pallidum.



DIAGNOSTICO PRESUNTIVO CON VDRL: por la cantidad de falso positivos que arroja.



CONFIRMACION CON FTA – ABS (ANTIGENO ANTITREPONEMA FLUORESCENTE) O MICROHEMAGLUTINACION PARA T PALLIDUM: es una prueba directa. El material no se debe tomar del fondo sucio del chancro, sino del borde indurado.

 TRATAMIENTO 

SIFILIS PRIMARIO, SECUNDARIA, LATENTE TEMPRANA (< 1 AÑO): con penicilina G benzatínica: 2.4 millones de UI VIM por 1 dosis con un refuerzo a la semana o un refuerzo semanal.



ALERGIA A LA PENICILINA: eritromicina (pentomicina, Ilosone) 500 mg VO QID por 14 días o Tetraciclina – Doxiciclina (Vibramicina) 100 mg VO BID por 4 sem. Contraindicada en el embarazo.

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CERVICITIS TUBERCULOSA: producida por Mycobacterium tuberculosis. Secundaria a un foco tuberculoso primario de otra localización, cuadro colposcópico.  HALLAZGOS CLINICOS 

Periodo asintomático.



TBC mínima o latente.



TBC avanzada o infiltrativa.



Presencia de síntomas como dolor, trastornos menstruales, infertilidad.

 DIAGNOSTICO 

EXAMEN FISICO.



BIOPSIA DE ENDOMETRIO.



EXAMEN BACTERIOLOGICO: material procedente de biopsia o legrado de endometrio, sangre procedente de menstruación, moco cervical o secreciones uterinas y vaginales.  METODO: frotis directo con el método Ziehl-Neelsen, cultivo de Lowenstein, inoculación de Cobayo.



HISTEROSALPINGOFRAFIA.



EXAMEN RADIOLOGICO.



PRUEBA DE TUBERCULINA (+ ó – ).



LAPAROSCOPIA.



LAPAROTOMIA.

 TRATAMIENTO: por 3 meses: Isoniacida 300 mg Q, Rifampicina 450 mg Q, Etambutol 15 mg/kg peso Q. Luego hasta completar el año.: Isoniacida, Rifampicina

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OTROS GRANULOMAS DEL CUELLO: granuloma inguinal o granuloma venéreo, linfogranuloma venéreo, equinicosis, cuerpos extraños.

NEOPLASIAS DEL CERVIX UTERINO  TRASTORNOS EPITELIALES -

POLIPOS: 4% pacientes ginecológicos lo presentan, Tu benigno del cérvix más frecuente. Los pólipos son muy frecuentes. Vienen del endocérvix con un tallo y se asoman al exocérvix. Produce flujos a repetición. Frecuente en perimenopáusias, postmenopáusicas y multíparas. Es asintomático (diagnóstico casual). Son raros los sangrados, menstruaciones profusas, sinusorragia. Menor al 1% presenta transformación maligna. En su histogénesis presenta hiperplasia focal de la mucosa endocervical.  DIAGNOSTICO: inspección cervical. Estudio Histológico.  TRATAMIENTO: Extirpación. Se sostiene con una pinza de aro o una pinza Kelly, se da vuelta y se extrae, sin anestesia y se envía a anatomía patológica;

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QUISTE DE NABOTH: en su interior presenta material mucoide, denso y amarillo. Se da más que todo del epitelio que genera del endocérvix, que se prolapsa al exocérvix (ectopia). Ese epitelio frágil no soporta el ambiente del exocérvix, por lo que se transforma en otro epitelio plano estratificado, pero las glándulas del epitelio cilíndrico se obstruyen y el contenido no puede ser vertido al exterior y se almacena, formando el quiste de Naboth. Desde el punto de vista ginecológico no tiene mucha importancia, es decir, no es quirúrgico, su tratamiento es drenar con una jeringa. Es muy irrigado, por lo tanto se debe tener cuidado en no punzar un vaso.

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PAPILOMAS: entre ellos se encuentra el papiloma solitario y el condiloma acuminado.

 TRASTORNOS DEL ESTROMA -

LEIOMIOMAS: localización cervical 8% de todos los miomas uterinos. Menos frecuentes que los del cuerpo uterino. Los de tamaño pequeño son

asintomáticos.

Presenta síntomas urinarios si está del lado anterior, síntomas rectales si está del lado posterior, puede causar dispareunia, y puede ser obstáculo en el curso del parto si está por delante, por lo que la paciente va a cesárea. Su consistencia es dura.

 TRATAMIENTO: exéresis -

ENDOMETRIOSIS: se puede observar endometriosis también en el cuello. Es poco frecuentes: 0,1% - 0,5%. Son por lo general asintomáticas. Presentan un nódulo azulado en el orificio cervical que corresponde a la endometriosis. Se debe ser cuidadoso en no tocarlo. Se puede extraer, pero por lo general no hace daño.

 TUMORES VASCULARES -

HEMANGIOMAS: son pequeños, asintomáticos, producen metrorragia.  DIAGNOSTICO: inspección de cuello uterino.  TRATAIENTO: extirpación.

 OTROS TUMORES BENIGNOS: linfangioma, lipoma, neurofibroma, neuroma, ganglioneuroma.

ENFERMEDADES ESTRUCTURALES DEL CERVIX UTERINO  ESTENOSIS: son poco frecuentes. El endocérvix no puede comunicarse con la cavidad endometrial por la obstrucción. -

CAUSAS: anomalías congénitas. Causas adquiridas.

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FACTORES ETIOLOGICOS ADQUIRIDOS  Infección.  Traumatismos obstétricos.  Manipulaciones instrumentales (legrado).  Cauterizaciones.  Secuelas postoperatorias.  Radiación.  Cuerpo extraño.  Atrofia senil.

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HALLAZGOS CLINICOS  DOLOR EN VIENTRE BAJO: coincidiendo con la menstruación, ya que no puede evacuar el sangrado.  MUJERES JOVENES: dismenorrea, endometriosis, esterilidad.  MUJERES DE MAS EDAD: hematometra que al infectarse produce piometra dolorosa, peritonitis, sepsis.

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TRATAMIENTO  Dilatación del conducto utilizando bujías de Hegar, con lo que se elimina la estenosis.  Muchas veces recidiva por lo que se usa vaporización con láser del tejido fibrótico que rodea el canal.

 DESGARROS: se produce parto normal o distócico. Dilatación forzada del conducto cervical. Siempre son a nivel de las comisuras, a nivel de las 3 y a nivel de las 9. Imagen A desgarro simple; Imagen B desgarro estrellado (complejo).

DESARROLLO ANOMALO DEL CERVIX UTERINO: se producen por alteraciones en la unión del conducto paramesonéfrico.  AGENESIA DEL CERVIX: sindrome de Rokitansky – Kuster – Hauser (ausencia de cuello uterino). Feminización testicular.  CERVIX DOBLE: presencia de dos cuellos y dos cuerpos (útero didelfo o útero doble). En el útero bicorne existe un tabique entre los dos. Útero septado, es un solo cuerpo del útero con un tabique de arriba hasta abajo.

 CERVIX TABICADO: por lo general son asintomáticas, producen alteraciones de la fertilidad o problemas al momento del embarazo (abortos habituales), partos inmaduros o prematuros. -

DIAGNOSTICO: uso de espéculo (observación del cérvix), histerografía y/o histeroscopia.

-

TRATAMIENTO: quirúrgico, condicionado por la alteración del cuerpo uterino. Se trata al cuerpo, que es el que da la clínica.

INSUFICIENCIA CERVICAL: se produce por desgarro que ensancha el orificio cervical interno, por lo que la paciente será una abortadora habitual, por amputación del cérvix o por conización alta que afecta la zona Itsmica.  CLINICA: pérdida del embarazo después de las 14 semanas, sin dolor. Esto ocurre si el desgarro compromete el orificio cervical interno. Si no es diagnosticado a tiempo, la paciente abortará todas las veces que salga embarazada.  DIAGNOSTICO -

Histerografía en la segunda mitad del ciclo.

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Exploración de la cavidad cervical con bujías de Hegar (al introducir la bujía número 9 sin dilatación previa y pasa sin problemas se piensa en insuficiencia cervical, ya que normalmente no debería pasar).

 TRATAMIENTO: en embarazada alrededor de las 12 semanas: -

Sutura en círculo submucoso o técnica de Shirodkar.

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Sutura en bolsa de tabaco de McDonald.

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Se hace una sutura entre el cuerpo uterino y el cuello, con una sutura no absorbible, y se suelta cuando el embarazo va a término. Lo ideal es diagnosticar a tiempo el desgarro para evitar la insuficiencia.

TEMA 20: AFECCIONES MALIGNAS DEL CUELLO UTERINO

El cáncer de cuello uterino es una enfermedad neoplásica tumoral maligna del cuello uterino, la cual tiene capacidad de destrucción local, diseminación regional y metástasis a distancia. CLASIFICACION DEL CANCER DE CUELLO UTERINO  SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN: anatómicamente en el cuello uterino existen tres estructuras: epitelio exocervical escamoso, epitelio endocervical glandular y estroma (tejido fibromuscular de sostén); cada uno de estos tejidos puede originar un cáncer diferente, incluso se pueden originar cánceres en dos o más tejidos al mismo tiempo, lo cual se conoce con el nombre de tumor sincrónico o tumor de colisión. -

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS (CARCINOMA EPIDERMOIDE)

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ADENOCARCINOMA: se origina en el epitelio endocervical glandular.

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CARCINOMA ADENO ESCAMOSO: presenta células glandulares y escamosas.

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CARCINOMA DE CELULAS EMBRIONARIAS: presenta células indiferenciadas.

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SARCOMA DEL ESTROMA ENDOCERVICAL.

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CARCINOSARCOMA.

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ADENOSARCOMA.

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LEIOMIOSARCOMA.

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RABDOMIOSARCOMA.

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TUMOR DEL CONDUTO DE GARDNER: mesonefroma verdadero.

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OTROS TUMORES QUE NO SON PROPIOS DEL CUELLO UTERINO: linfoma, melanoma y tumor carcinoide, metastásicos.

TUMORES EPITELIALES

TUMORES MESENQUIMATOSOS

 SEGÚN LA ASOCIACION INTERNACIONAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA -

ESTADIO 0 (CARCINOMA IN SITU): cáncer no invasor.

-

ESTADIO 1: sólo afecta el cuello uterino, se divide: 

ESTADIO 1A1: membrana basal afectada y epitelio invade al estroma, la invasión es poca por lo cual se conoce como invasión no mesurable.



ESTADIO 1A2: membrana basal afectada y epitelio invade al estroma < 5 mm de profundidad. Los estadio 1A1 y 1A2 no presentan metástasis y 7 mm de extensión.

-



ESTADIO 1B1: membrana basal afectada y epitelio invade al estroma > 5 mm de profundidad.



ESTADIO 1B2: tumor > 3 cm de diámetro.

ESTADIO 2: afecta el cuello uterino y estructuras adyacentes sin llegar a la pared pélvica, se divide:  ESTADIO 2A: afecta los ⅔ superiores de la vagina.  ESTADIO 2B: afecta hasta el parametrio sin llegar a la pared pélvica.

-

-

ESTADIO 3: afecta cuello uterino, estructuras adyacentes y pared pélvica, se divide: 

ESTADIO 3A: afecta toda la vagina sin afectar el parametrio.



ESTADIO 3B: afecta hasta la pared pélvica y el tumor es palpable.



ESTADIO 3U O ESTADIO UROLOGICO: el tumor no es palpable y se presenta hidronefrosis.

ESTADIO 4: afecta estructuras fuera de la pelvis verdadera, se divide: 

ESTADIO 4A: invade vejiga o recto.



ESTADIO 4B: metástasis a distancia, siendo lo más común hígado, pulmón y cerebro.

FACTORES DE RIESGO • INICIO PRECOZ DE LAS RELACIONES SEXUALES: antes de los 18 años. • PROMISCUIDAD: varias parejas durante la vida. • PROMISCUIDAD ADQUIRIDAD O VARON PROMISCUO: el hombre puede ser el portador de varias cepas de VPH. • MULTIPARIDAD: debido al proceso metaplasia-displasia. • BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO: carencia de oligoelementos (zinc, selenio, magnesio y manganeso) en la dieta que son importantes para el sistema inmunológico. • USO DE ANTICONCEPTIVOS: predisposición. • TABAQUISMO: sustancia irritante que favorece la presencia de cáncer. • INFECCIONES VAGINALES RECURRENTES: producen lesión del tejido favoreciendo el proceso metaplasia-displasia. • VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH): las 105 cepas que existen poseen potencial oncogénico, las cepas 6, 11, 16 y 18 son las que presentan mayor potencial oncogénico. El VPH es condición indispensable mas no suficiente para padecer cáncer de cuello uterino, es decir, toda mujer con VPH no va a padecer cáncer, pero toda mujer con cáncer presentó VPH. • CARENCIA NITRICIONAL DE OLIGOELEMENTOS.

SIGNOS Y SINTOMAS • Asintomático en los estadios 0, 1 y 2. • Flujo acuoso fétido. • Sangrado genital irregular, es decir, sangrado fuera de la menstruación. • Sangrado genital después de las relaciones sexuales (sinusorragia). • Dolor pélvico difuso. • Pérdida de peso. • Edema de miembros inferiores. • Dolor sacro. DIAGNOSTICO • CITOLOGIA: esta prueba sugiere mas no da diagnóstico. • COLPOSCOPIA: especificidad de 95%. • TOMA DE BIOPSIA DIRIGIDA: para el estudio histológico. Ya sea punch, sacabocado o cono. • EXAMEN FISICO. PROCEDIMIENTOS PARA EL ESTADIAJE DEL TUMOR (ESTADIFICACION POR ESTUDIOS DE EXTENSION)  TACTO BIMANUAL: una mano en los genitales, otra en el abdomen y bidigital (un dedo en la vagina y otro en el recto), esto permite palpar los parametrios y el área vagino - rectal.  CISTOSCOPIA: para descartar invasión a la vejiga.  RECTOSCOPIA: para descartar invasión al recto.  RADIOGRAFIA DE TORAX: para descartar metástasis a pulmón.  ECOSONOGRAMA HEPATICO: para descartar metástasis a hígado.  UROGRAFIA RENAL: para descartar estadio 3U.  FUNCIONALISMO RENAL.  GAMMAGRAMA OSEO, TAC, RM. TRATAMIENTO -

El tratamiento en estadio 0 es la histerectomía total ampliada o histerectomía clase 3, con extirpación del útero y ⅓ superior de la vagina, previa realización de un cono para su confirmación.

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El tratamiento en estadios 1, 2, 3 y 4 es la radioterapia radical combinada; en los estadios 1 y 2A en mujeres jóvenes (< 40 años) y de bajo peso se puede realizar cirugía, esto con el fin de preservar los ovarios; en el estadio 1A se puede realizar una histerectomía total ampliada y en los estadios 1B y 2A se puede realizar una histerectomía radical tipo Meigs con disección de los ganglios pélvicos.

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La radioterapia radical combinada o plan nacional de radioterapia consiste en la radioterapia externa a 4000 centinel a pelvis abierta, es decir, se irradia la pelvis de lunes a viernes con 200 centinel diarios durante 4 semanas, en la semana 5 se coloca un bloque de plomo sobre la vejiga para irradiar los parametrios laterales sin dañar la vejiga. Luego el paciente descansa 2 semanas para aplicarle la radioterapia endocavitaria, donde se coloca una cápsula dentro de la vagina durante 72 horas la cual irradia localmente, luego de una semana se vuelve a colocar la cápsula durante 72 horas más para finalizar el tratamiento. Actualmente se administra quimioterapia junto con radioterapia radical combinada para sensibilizar a las células.

SEGUIMIENTO ONCOLOGICO: al finalizar el tratamiento se realiza el seguimiento oncológico que consiste en hacer examen físico, citología, corposcopia, prueba de γ-Glutamina transpeptidasa sérica (enzima hepática que se eleva durante metástasis), ultrasonido hepático, radiografía de tórax y pruebas de funcionalismo renal. Esto realiza cada 3 meses durante el primer año de seguimiento, cada 4 meses durante el segundo año y cada 6 meses durante el tercer, cuarto y quinto año.

TEMA 21: AFECCIONES BENIGNAS DEL CUERPO UTERINO

ANATOMIA. GENERALIDADES: órgano único situado entre la vejiga (plica vésicouterina) y el recto (fondo de saco de Douglas). Su tamaño es variable en función de la edad y paridad, pesa alrededor de 70 gramos. Se divide en cuello (endocervix, exocervix y zona de transformación), itsmo (separa el cuerpo y el cuello, importante en la gestación), cuerpo (serosa, muscular y mucosa endometrial). Un útero normal mide de fondo a cuello de 7,5 a 10 cm (depende de la paridad) a nivel de los cuernos que es el diámetro antero - transverso que es de 3,5 a 4, y antero-posterior 3,4 cm. La capa muscular en forma de tres haces, circular, helicoidal y longitudinal, se van a entrelazar para tener la función de un útero tónico en las contracciones uterinas y evitar que el útero esté sin la consistencia durante el trabajo de parto. MEDIOS DE FIJACION  SISTEMA DE SOSTEN (SUELO PERINEAL) -

PLANO PROFUNDO: musculo elevador del ano (diafragma pélvico principal), sacrococcigeo y pubococcigeo.

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PLANO MEDIO: musculo transverso profundo del periné.

-

PLANO SUPERFICIAL: musculo isquiocavernoso, bulbocavernoso, transverso superficial, esfinter estriado del ano.

 SISTEMA DE SUSPENSION -

LIGAMENTOS CARDINALES O DE MACKENRODT Y UTERO - SACROS.

 SISTEMA DE ORIENTACION -

LIGAMENTOS REDONDOS Y ANCHOS.

ARTERIAS UTERINAS: las arterias uterinas son tortuosas dado que permiten la distención del útero durante el embarazo.  RAMAS DE LA HIPOGASTRICA: penetran en el ligamento ancho, cruzan el uréter y se sitúan en el borde lateral uterino.  RAMA PRINCIPAL: de ella proceden las arterias arqueadas que penetran en el miometrio y posteriormente las arterias basales y las espirales (penetran en el endometrio).  RAMA CERVICOVAGINAL: irriga porción superior de vagina y cuello.  RAMA OVARICA: se anastomosa con la arteria ovárica.  RAMA TUBATICA: irriga el mesosalpinx.  RAMA FUNDICA: irriga porción superior del útero. ANGULO DE FLEXION: es el ángulo que se forma entre el eje longitudinal del cuello y el eje longitudinal del cuerpo uterino que constituye el ángulo de flexión, o sea el útero se flexiona sobre sí mismo. ANGULO DE VERSION: es el ángulo que se forma entre el ángulo longitudinal de la vagina y el eje longitudinal del cuello. Por eso el útero puede tener una flexión hacia delante (una anteflexión) o una versión hacia atrás (una retroversión) porque es el ángulo con respecto a la vagina. AFECCIONES BENIGNAS DEL CUELLO UTERINO 1.DISTOPIAS: alteraciones de la posición que pueden ser de flexión, versión, ascenso o descenso. Entre otros.  DISTOPIAS DE FLEXION: cuando el ángulo es menor de 90° es una hiperflexión. La anteflexión es esa flexión que se encuentra entre el ángulo de 90 y 110° (normal) y la retroflexión es esa flexión son mayor a los 110°.  DISTOPIAS DE VERSION -

ANTEVERSION: el ángulo de versión va en 110° que es una angulación normal, donde se tiene que, cuando es un ángulo mayor a 110° a pesar que existe una versión el punto se va flexionado, se va hacia atrás, esa es una retroversión. La hiperfelexion se relaciona con síntomas a nivel urinario

-

RETROFLEXION: se considera retroflexión cuando el ángulo es mayor a 110.

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TORSION: condición rara, donde el útero rota sobre su mismo eje.

 DISTOPIAS DE POSICIÓN: va depender de la ubicación que tiene el útero en la pelvis, es decir, si el útero está ubicado hacia adelante es una anteposición, si esta hacia atrás es una retroposición (posición normal), si esta lateral es una lateroposicion (dextro o sinistroposicion), o ascenso o descenso. Las distopias se consideran patológicas solo cuando producen sintomatología, por ejemplo cuando es un grado alto de retoversion con alteraciones a nivel de lo que es el recto o el intestino bajo, generando una compresión, la única distopia que es altamente patológica son los

descensos o los llamados prolapsos, el resto son patológicas cuando crean algún tipo de sintomatología ya sea a nivel de dolor o inclusive con la fertilidad. Se puede tener una retroversoflexión pero en la mayoría de los casos son retroflexiones con anteversiones. 2. MALFORMACIONES CONGÉNITAS: las malformaciones congénitas Mulerianas son las principalmente descritas en el útero que ocurren por alteraciones de la no fusión de los conductos paramesonéfricos. Se van a producir una serie de mal formaciones que están clasificadas en subgrupos. Las malformaciones congénitas Mulerianas se clasifican en los siguientes tipos: TIPO I IA. IB. IC. ID. IE

HIPOPLASIAS Vaginal Cervical Fundicas Tubaricas Combinada o total (Síndrome mayer rokitansky – kuster - hauser)

TIPO II IIA IIB IIC IID La mayor parte tienen 2 cuernos pero tiene 1 hipoplasico.

a. b. c. d. TIPO III

AGENESIAS Atresia vaginal / Agenesia vaginal Atresia Atresia mulleriana

UTERO UNICORNE Comunicado No comunicado Sin cavidad Sin cuerpo genuino

COMUNICADO: cuando el cuerpo hipoplasico se comunica con el resto de la cavidad uterina. NO COMUNICADO: cuando a pesar de que el cuerno tiene cavidad no se comunica con el otro cuerpo NO CAVITADO: el cuerpo hipoplasico sin ningún tipo de cavidad, ni comunicación con el cuerpo. GENUINO: cuando es un solo cuerno. DIFELFOS: cada cuerno por separado no se comunica entre si y desemboca en cuellos diferentes. Son dos úteros separados. No existe comunicación entre los dos cuellos y desemboca cada uno en dos cuellos diferentes.

Bicorne bicoli

TIPO IV UTERO BICORNE IV A Completo IV B Parcial Presencia de dos cuernos que se comunican con con la cavidad uterina única. Un cuerno y otro cuerno que desembocan

a.

COMPLETO: cuando el cuerno termina a nivel del istmo pero desemboca en el útero común.

b.

PARCIAL: se observa un cuerno. Parecido al útero septado pero se diferencia un cuerno de otro. Se observa la definición entre un cuerno separado de otro. Pero se comunican en un útero común. Desembocan en un solo cuello ambos. TIPO V VA VB

UTERO SEPTADO Completo Parcial

Se observa que su estructura externa es practicamente normal, pero es en la parte interna que se observa un septo que puede ser completo o parcial.

a.

COMPLETO: cuando sobrepasa los dos tercios de todo lo que es el cuerpo.

b.

PARCIAL: si el septo se ubica u ocupa menos de los dos tercios superiores se considera parcial. TIPO VI

UTERO ARCUATO

Generalmente el útero tiene una pequeña depresión en la zona del fondo que coincide con una depresión en la parte baja del útero. Se confunde mucho con el útero septado, pero en realidad no hay un septo que ocupe una gran proporción del útero. A este se le conoce como útero en corazón. TIPO VI

UTERO IATROGENICO

Se ven muy poco ya que esto se asociaba con el uso de un anticonceptivo oral que dentro de sus componentes tenia dietil etildiestrol, que coincide con ciertas alteraciones a nivel de la cavidad endometrial, que pueden ser muy variables, se asocian con fertilidad y otros problemas inclusive con CA de vagina y otras cosas, pero que actualmente esto no se usa ya. Es por eso que este tipo de útero es poco frecuente de observarlo.

3. PATOLOGIAS INFLAMATORIAS: está relacionado con procesos inflamatorios que estén o no relacionados con procesos infecciosos que afectan las diferentes capas del útero, principalmente en este caso las que tienen relevancias desde el punto de vista clínico se hallan en el endometrio y miometrio, principalmente el endometrio ya que la mayoría de las infecciones que ocurren en el cuerpo uterino es ahí. Dentro de ellas:  ENDOMETRITIS.  ENDOMIOMETRITIS  ENDOMETRITIS CRONICA. ETIOLOGIA: depende del factor terreno  AMENORREA: una paciente con amenorrea no tiene descamación en su ciclo, debido a un problema de tipo hipoestrogenismo, el cual no descama lo que constituye un factor de riesgo. Si se tiene una amenorrea se debe investigar si tiene un embarazo o no, se debe descartar un embarazo ectópico o un aborto retenido.  RESTOS ABORTIVOS: producto de un aborto incompleto.  DESCAMACION IRREGULAR DEL ENDOMETRIO: cuando llega el ciclo habitual (proceso normal de descamación 3-5 días), quiere decir que tiene que reponerse o repararse el endometrio cada mes. El estrógeno (hiperestrogenismo) hace que no exista descamación regular del endometrio y se formara un endometrio poliferativo o estrogenico que tiende a necrosarse.  INFECCION DE TRANSMISION SEXUAL: como en el caso de chlamydia, gonococo.

CLASIFICACION DE LA ENDOMETRITIS SEGÚN SU PATOGENIA  ENDOMETRITIS ESPECÍFICA. -

ENDOMETRITIS TUBERCULOSA: existe alteración de la menstruación, no presenta dolor, se caracteriza por anexitis crónica, esterilidad. Secundaria a primo infección tubaria (pulmón).  DIAGNOSTICO: legrado uterino biópsico.  TRATAMIENTO: estreptomicina.

 ENDOMETRITIS DURANTE LA GESTACION -

ENDOMETRITIS DECIDUAL: es muy frecuente, se ve en pacientes que llegan sala de parto con mucho dolor, con una leucorrea de muy mal olor. Se debe investigar qué tipo de bacteria produce esa secreción vaginal para aplicar el tratamiento ideal.

 ENDOMETRITIS POST ABORTO: promueve el desarrollo de una endometritis crónica, se diagnostica por legrado uterino biopsico y produce esterilidad.  ENDOMETRITIS PUERPERAL: es de carácter agudo, subagudo o crónico. Esta última es de suma importancia ya que promueve el desarrollo de pólipos placentarios luego del alumbramiento. Se constata 8 horas después del puerperio, la paciente que cursa con fiebre continua. -

PÓLIPOS PLACENTARIOS: producto de una endometritis crónica por la presencia de restos coriales necrosados. Surgen post aborto o post parto.  TRATAMIENTO: legrado uterino biópsico, histerectomía

-

PIOMETRA: es una infección puerperal que promueve el desarrollo de un carcinoma cervical o de cuerpo uterino.

 ENDOMETRITIS EN: -

AMENORREICAS.

-

HIPOESTROGENISMO.

-

POST CLIMATERICAS.

4. ANOMALIAS EN LA PROLIFERACION ENDOMETRIAL  ENDOMETRIOSIS: crecimiento anormal ectópico del tejido endometrial con todas las características histológicas y funcionales de un tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Tiene doble cualidad anatómica funcional, responde a los cambios hormonales durante el ciclo ovárico y que puede haber endometriosis en cualquier parte a nivel intrauterina (trompas, ovario, perimetrio, ligamentos cardinales, pared pélvica, recto vaginal, periné, vulva, vejiga) o extrauterino (tejido pulmonar, piel, cerebro, entre otros).

Nota: dentro del musculo uterino se tiene la adenomiosis (endometriosis interna) creciendo dentro del miomietrio en forma tumoraciones que sirven de diagnóstico diferencial con los miomas uterinos, la mayor parte de las adenomiosis no son diagnosticadas clínicamente si no que al momento de realizar una miomectomia o una histerectomía el estudio histopatológico revela que esa tumoración no es un mioma si no una adenomiosis, es decir que el diagnostico será histopatológico. -

PATOGENIA  TEORIA CELÓMICA – MÜLLERIANA: denota la existencia de células celomicas indeterminadas en todo el tejido pélvico (mesotelio /peritoneo), tiene un estado indiferenciado y que por alguna razón existe una inducción desde el punto de vista genético con algunos factores que se activan, que luego estas células indiferenciadas se diferencian en endometrio (endometriosis en mujeres nunca intervenidas).  TEORIA DE LOS GENITOBLASTOS: es importante tener en cuenta que el tejido endometrial independientemente de la localización responde de la misma manera a las radiaciones hormonales de acuerdo al ciclo, es decir; se tiene un ciclo ovárico normal, donde todos esos cambios en la glándula también ocurren en el tejido endometrial ectópico, por supuesto en ese tejido endometrial ectópico se va a producir sintomatología, puede descamarse, tener hemorragias. Donde el organismo crea un tejido inflamatorio que se encapsula y puede producir tumores como por ejemplo en el ovario (endometrioma), este es un tumor que se produce porque constantemente con cada ciclo se producen secreciones y va creciendo tanto sangre como tejido endometrial, puede tener un gran tamaño y en su interior posee una mezcla de sangre, tejido en descomposición y tejido endometrial. Es una patología que se exacerba durante la edad fértil y disminuye e inclusive desaparece durante la menopausia porque es estrógeno dependiente, dependiente de las hormonas del ciclo, por eso es que es una patología de hiperestrogenismo, pacientes relacionadas con esta patología son pacientes que pueden tener otra patología hiperestrogenica como por ejemplo fibroma, pólipos, hiperplasia endometrial, porque todas tienen como denominador común estar asociadas al estrógeno.  TEORIA TRANSPLANTATIVA: también conocida como la teoría del trasplante ectópico de tejido endometrial, se debe a un mecanismo que desde el punto de vista fisiológico puede ser inducido por técnicas quirúrgicas como las cesáreas donde se exponga el tejido endometrial, traen como consecuencia una endometriosis; otra forma es durante el parto, de alguna manera ese tejido residual sigue haciendo células endometriales que se pueden sembrar con cierta frecuencia en la episiotomía dado que es un tejido abierto. Desde el punto de vista fisiológico también se puede transplantar todo ello durante la menstruación dado que existen mujeres en el cual parte de esta menstruación va de forma retrograda llegando a la trompa y este tejido sale atreves de las fimbrias, esa secreción condiciona el hecho de que algunas mujeres tengan mucho dolor (menstruación retrograda).

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MANIFESTACIONES CLINICAS  Dolor pélvico crónico.  Subfertilidad.  Menorragia (aumento en la cantidad de sangrado).  Dismenorrea, de tipo cólico, depende de las dolorosas contracciones del músculo uterino, producida por la tumefacción menstrual de los islotes endometriales.

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GRADO DE AFECTACION: la endometriosis puede concluir en cualquier parte del cuerpo, va a depender donde está implantado ese tejido ectópico para que ocurran ciertas y determinadas sintomatologías:  CUANDO AFECTA LOS LIGAMENTOS UTERO - SACROS: el dolor será referido hacia la parte de atrás entre recto - sacro, parecido al dolor de la hemorroide. Dispareunia (relaciones sexuales dolorosas).  EN CASO DE QUE EXISTA EN VISCERAS PELVICAS: tenesmo vesical o rectal, puede haber diarrea si se encuentra en alguna parte del intestino, puede haber disuria, hematuria.  CUANDO AFECTA A NIVEL PULMONAR: hemoptisis cíclica o catamenial, que va a ser una hemoptisis relacionada con la regla.  SI ES A NIVEL DE NERVIOS PERIFERICOS: puede hacer cefaleas perimenstruales.  SI SE ENCUENTRA EN CEREBRO: convulsión

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ANATOMIA PATOLOGICA  AUMENTO DEL VOLUMEN DEL UTERO CAUSADO POR LA ADENOMIOSIS (DIFUSO).  SIGNO MICROSCOPICO DISTINTIVO: presencia de islotes de tejido endometrial, típico esparcido por el músculo, a gran profundidad de la superficie del endometrio y hasta el peritoneo.

 ENDOMETRIO

-



Variedad activa.



Acumulo de sangre menstrual.



Tipo inmaduro – Inactivo



Hiperplasia con la típica estructura en queso (Gruyere)

DIAGNOSTICO  DEFINITIVO DE LA ENDOMETRIOSIS: hallazgos histopatológicos.  HISTORIA CLINICA: fundamental ya que el diagnostico presuntivo se hace con el interrogatorio.  HALLAZGOS CLINICOS.  LAPAROSCOPIA: cuando existe la endometriosis pélvica o se sospecha la presencia de ella, y existen signos clínicos, se van a observar en la zona pélvica unas lesiones como en ¨ráfagas de escopeta¨ que son básicamente zonas enrojecidas dispersas.

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TRATAMIENTO: cauterización, terapia de calor, laser, se realiza la fulguración de cada una de las lesiones. Principalmente asociado a medicamentos que disminuyan los niveles de estrógenos por lo menos 3 meses:  ANTICONCEPTIVOS ORALES: sobretodo los AO a base de progestam.  PROGESTERONA: medroxiprogesterona, acetato de noretrindrona.  ANDROGENOS: Danazol (Ladogal), Gestrinona (Nemestran), 19 Noresteroide.  ANALOGOS DE LA GNRH: acetato de Leuprolide, Lupron Depot (3.7 mg mensual IM).  RU – 486: inhibe la acción de la Progesterona.

-

CONDUCTA EXPECTANTE: tratamiento ablativo de momento en la cirugía realizada por laparoscopia, que puede ser por láser, electrocirugía o calor

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TRATAMIENTO QUIRURGICO  CASOS SEVEROS: histerectomía y posible ooforosalpingectomía uni o bilateral.  CONSERVADOR: semiconservadora / radical o definitiva.

 ENDOMETRIOSIS PELVICA: afecta los ligamentos úterosacros. Dolor referido hacia el recto – sacro. Padece de dispareunia y puede haber presencia de implantes endometriósicos en vísceras pélvicas (tenesmo vesical o rectal y diarrea).

5. TUMORES BENIGNOS  ADENOMA DEL ENDOMETRIO: es la transformación neoplásica de la hiperplasia, el adenoma es una patología tumoral benigna, que se origina a nivel de endometrio y es producto de una hiperplasia previa. Toda patología tumoral de endometrio es producto de una hiperplasia endometrial previa. Esta es una patología hiperestrogenica y ese hiperestrogenismo va a llevar a una hiperplasia endometrial que posteriormente puede generar un adenoma. A pesar de que el adenoma es una patología benigna, se considera una lesión premaligna, -

DIAGNOSTICO: legrado y evaluación del caso.

-

TRATAMIENTO: se realiza una histeroscopia diagnostica, donde se observa la patología y se realiza la exeresis de todo el tejido afectado o de todo el adenoma, esto se lleva a anatomía patológica para confirmar el diagnóstico (muchas veces son adenocarcinomas y se piensa que es un adenoma). En cualquier patología endometrial hay que realizar biopsia.

 MIOMA (LEIOMIOMA – LIOMIOMA – FIBROMA – FIBROMIOMA): es un tumor benigno de músculo liso, constituido por células y cantidad variable de tejido fibroso y matriz de colágeno. La fibromatosis, miomatosis, leiomiomatosis, todo esto es una misma entidad que tiene una fisiopatología común, lo que los diferencia entre si es si es un solo mioma, si son varios miomas, si el útero crece de manera completa, pero es la misma patología. Esta es la tumoración benigna de cuerpo uterino más frecuente, de hecho, es la patología tumoral del aparato genital más frecuente en general. Constituye un 50% de todos los tumores a nivel ginecológico, del cuerpo uterino constituye aproximadamente un 80%. Es un tumor que puede ser nacarado (duro a la palpación), encapsulado, bordes delimitados o regulares, puede ser blanco o un poco más rojizo dependiendo la evolución, desde el punto de vista del mioma tiene una evolución y dependiendo de ello se va a observar un poco más rojo, con

bordes irregulares, más vascularizado, más duro o más blando. Se puede tener una paciente que posee miomas que están a diferentes etapas evolutivas (fase mayor o inicial). -

FACTORES DE RIESGO  Nulíparas.  Infértiles.  Raza negra.  Historia familiar.  Herencia.

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ANATOMIA PATOLOGICA: se presenta como un nódulo duro, esférico, bien delimitado de corte, pseudocápsula. La superficie aparece blanco – rosáceo, con aspecto arremolinado

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CLASIFICACION DE ACUERDO A SU LOCALIZACION: se pueden localizar a nivel del cuerpo uterino, cuello uterino e intraligamentario.  SUBSEROSO: se originan de la capa serosa y pueden ser pediculados o sésiles, este mioma no crece directamente, sino que tiene un pequeño tabique que lo une a la serosa.  INTRAMURALES: se originan dentro del miometrio.  SUBMUCOSOS: se originan dentro de la mucosa generalmente crecen hacia lo que es el endometrio deformando la cavidad uterina.  MIGRATORIOS: un mioma pediculado subseroso se desprende y migra generalmente a cualquier parte de la cavidad pélvica o la cavidad abdominal.

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CLASIFICACION DE ACUERDO A LA CANTIDAD: pueden ser únicos o múltiples.  TUMORES INTRAMURALES: intramurales localizados en el espesor del miometrio. Deformidad del útero.  TUMORES SUBSEROSOS: de acuerdo a su implantación, se subdividen en sésiles, base de implantación amplia.  PEDICULADOS: pedículo delgado, pedículo muy largo mioma.  MIGRATORIO O ERRANTES.

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ETAPAS EVOLUTIVAS DE DEGENERACIÓN DEL MIOMA.  HIALINA.  QUISTICA.  CALCIFICACION.  INFECCION.  NECROSIS.  GRASOSA. Inicia con una fase hialina (degeneración roja) donde el mioma es bastante blando, generalmente son de pequeño tamaño, dispersos, que van creciendo y se originan secreciones internas, que sobre todo son trasudados y se forma lo que es la degeneración quística. Posteriormente esto se calcifica, se infecta, se necrosa y termina en una degeneración grasosa que ya es la fase final de la degeneración. Cuando la paciente es diagnosticada a tiempo se le hace una miomectomía o se le hace una histerectomía dependiendo de las características.

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ASOCIACIONES  HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.  POLIPOS.  ENDOMETRIOSIS.  FOLICULOS PERSISTENTES (ESTROGENOS): síndrome de ovario poliquistico.

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GENESIS – ETIOLOGIA - ORIGEN  ORIGEN



Células musculares lisas.



Células conjuntiva indiferenciada.



Pared de los vasos sanguíneos.

 GENESIS CAUSAL 

Hiperestrogenismo.



Folículos quísticos.



Folículos persistentes.



Cuerpos lúteos quísticos.



Hiperplasia o ciclo unifásico.



Factor dérmico de crecimiento.

 GENETICO: los estudios citogenéticos han demostrado anormalidades (translocaciones y deleciones) cromosoma Nº 12.  GENESIS FORMAL: células de reserva o genitoblastos. -

VARIANTES RARAS (APARENTEMENTE BENIGNOS)  Liomioma con actividad mitótica.  Liomioma celular.  Lipoleiomioma.  Leiomioma metastásico benigno.  Leiomiomatosis peritoneal diseminada.  Leiomioma con invasión vascular.  Leiomiomatosis intravascular

-

MANIFESTACIONES CLINICAS: las manifestaciones clínicas van a tener 2 orígenes, por compresión o hemorrágicos, dependiendo del tamaño, la cantidad, la ubicación del mioma puede producir compresión en determinados órganos, ya sea en la parte posterior, lo que es recto, parte final del intestino, nervios periféricos, y en la parte anterior la vejiga. De todo esto va a depender que síntomas vaya a presentar la paciente. En cuanto a las hemorragicas depende del tipo de mioma o de acuerdo a su ubicación.  TRASTORNOS MENSTRUALES (HEMORRAGICAS): los mecanismo por los que un mioma produce sangrado anormal son: 

AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA SUPERFICIO ENDOMETRIAL: el mioma aumenta la superficie endometrial , cuando son submucosos. Porque ese tumor hace que se expanda la superficie endometrial y esto aumenta el riesgo de hemorragias, sobretodo de aumento de menorragias.



MAYOR VASCULARIZACION UTERINA: aumenta la vascularización del útero en la zona donde está el mioma, y por supuesto esto hace que cualquier tipo de hemorragias sea mayor.



INTERFERENCIA CON LA CONTRACTIBILIDAD UTERINA: disminuye, porque el mioma es una lesión que ocupa espacio, toda esa zona no tiene capacidad contráctil, entonces hay una disminución de la contractilidad uterina y por tanto, también aumenta la hemorragia.



PRESION DIRECTA QUE EJERCE EL TUMOR SOBRE EL ENDOMETRIO: el tumor comprime el endometrio, no se produce un desarrollo normal allí, crecen los vasos espiralados y produce hemorragias más intensas en las zonas de compresión



COMPRESION DEL PLEXO VENOSO ENDOMETRIAL: causa una disminución del retorno venoso, lo que origina una congestión pélvica y por supuesto mayor hemorragia



ALTERACION DEL ENDOMETRIO SITUADO SOBRE UN MIOMA SUBMUCOSO.

 DOLOR PELVICO: la principal causa de dolor es la compresión que tiene relación con la localización y tamaño, pero, se puede originar dolor producto de una torsión de un mioma pediculado, esa torsión produce isquemia y necrosis y produce dolor. Es el segundo síntoma en frecuencia. El dolor puede localizarse en la zona lumbar baja, en cuadrante inferior, en hipogastrio. Se acompaña de: 

DISPAREUNIA.



SENSACION DE PESADEZ.



POLAQUIRURIA



DISURIA.



TENESMO VESICAL.



RETENCION URINARIA.



HIDROURETER E HIDRONEFROSIS SECUNDARIA.

 OTRAS MANIFESTACIONES 

COMPRESION INTESTINAL: produce constipación, distención abdominal, meteorismo y dolor para evacuar.



COMPRESION DE LAS VENAS PELVIANAS O LINFATICAS: genera edema o várices en los miembros inferiores.



COMPRESION DE LAS RAICES NERVIOSAS DE LOS PLEXOS SACROS O DEL NERVIO OBTURADOR: puede desencadenar dolores intensos a la pelvis y miembros inferiores.

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SIGNOS Y SINTOMAS  Palidez cutáneomucosa.  Exploración abdominal.  Examen ginecológico.  Hemorragia anormal.  Leucorrea.  Dolor.  Cuadro de la compresión.  Incarceración.  Consideraciones clínicas especiales 

Infertilidad. Subfertilidad, sobre todo cuando son miomas submucosos, paciente con fibromatosis.



Durante el embarazo, pacientes con abortos a repetición, abortadoras habituales.



Menopausia, en el 99% se produce degeneración o retroceso de cualquier patología hiperestrogenica, si se tiene una paciente que durante toda su vida ha sido fértil, no tuvo sintomatología y tiene alrededor de 60 años (en etapa posmenospausica), se le realiza un eco y le sale una fibromatosis.

-

METODOS DIAGNOSTICOS  EXPLORACION FISICA: con ella se hace el diagnóstico.  ECOGRAFIA: permite determinar tamaño, extensión y ubicación.  HISTEROSCOPIA: sobre todo cuando son miomas pequeños submucosos.  RESONANCIA MAGNETICA.  HISTEROSALPINGOGRAFIA.  LAPAROSCOPIA.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Embarazo.  Tumores de ovario.  Retroversión uterina (muy frecuente porque se trata de hacer el diagnostico de fibromatosis por eco y el dx es con examen físico, cuando se hace un eco y se coloca el transductor el útero se ve como si tiene una pelota, pero al momento de hacer el tacto se palpa es el útero que está en retroversión).  Malformaciónes uterinas (útero didelfos, bicorne).  Patología tubaria.  Adenomiosis.  Endometriosis.  Distensión vesical.

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TRATAMIENTO  MEDICO 

Observación.



Anticonceptivos orales de Baja dosis.



Antiinflamatorios no esteroideos.



Progestágenos.



Mifepristona R u 486.



Andrógenos (Gestrinona).



Danazol



Análogos de la Hormona Liberadora de Gonadotropinas (GNRH)

 QUIRURGICO 

Miomectomía.



Histerectomía.

 PÓLIPO ENDOMETRIAL: consiste en una formación que protruye en la cavidad endometrial constituida por glándulas endometriales, estroma y vasos sanguíneos que están unidas a la pared uterina por una superficie más o menos amplia. Es una patología benigna o premaligna, es más frecuentes en etapas premenopausia. debido al uso de terapia hormonal a base de estrógenos que aumenta estas patologías. Es difícil hacer el diagnostico ya que se confunden con mioma submucoso o una hiperplasia endometrial, por lo que es fundamental realizarle una estereoscopia que permite observar toda su dimensión, extensión y sus característica para poder hacer un diagnóstico preliminar clínico para luego realizarle una biopsia y posteriormente un estudio histopatológico que arroja el diagnóstico definitivo. -

FRECUENCIA: pueden aparecer a cualquier edad, pero predominan en la premenopausia.

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CARACTERISTICAS: aparecen como formaciones redondeadas. De tamaño variable entre 0,5 a 3 cms, Su base de Implantación puede ser amplia (sésil), delgada – pediculado.

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HISTOLOGICAMENTE  Pólipo funcional cuya mucosa sufre los cambios cíclicos.  Póipo no funcionante.  Las que tienen glándulas inactivas sin signos proliferativos ni secretorios.

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CLINICA Y DIAGNOSTICO  El pólipo endometrial es con frecuencia asintomático.  El principal síntoma es el sangrado uterino irregular escaso.  Dolor hipogástrico en caso de pólipos grandes que producen contracciones uterinas.  Esterilidad sin otra causa conocida. Esto dependerá de la cantidad de pólipo, la ubicación, el tamaño.

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DIAGNOSTICO  ECOGRAFIA TRANSVAGINAL.  HISTEROSONOGRAFIA: es un método en el cual se instila solución fisiológica dentro de la cavidad endometrial para que esta se expanda y al mismo tiempo se le realiza una ecografía para una mejor visualización de la patología.  HISTEROSCOPIA: es mejor método a realizar.

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TRATAMIENTO  Deben ser extirpados.  Biopsia.

6. POR ABRASIÓN PREVIA O ATROFIA  SINDROME DE ASHERMAN (SINEQUIA UTERINA – SINEQUIA ENDOMETRIAL): complicación que se produce por cicatrizaciones (sinequias) de manera extendida en el endometrio generalmente por legrados uterinos con cureta a repetición o de manera muy enérgica, básicamente hay una lesión en la parte deciduo - miometrial lo cual puede provocar cicatrices y estas se pueden intercomunicarse de una pared a

otra produciendo cierre de la cavidad endometrial, es decir, después de afecciones destructivas del endometrio, se producen adherencias entre la cara anterior y posterior de la cavidad uterina, que reducen la capacidad de dicho órgano. -

ETIOLOGIA  Abrasión del endometrio incluyendo la basal, con lo cual se regeneración queda impedida por legrados profundos post aborto.  Legrados puerperales por retención de restos placentarios.

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CONSECUENCIAS  SUBFERTILIDAD  AMENORREA SECUNDARIA: si no se trata, porque al activarse el ciclo y no producirse el crecimiento endometrial, llega un momento en que el eje hipotálamo - hipófisis - ovario se produce una retroalimentación negativa y se bloquea el eje.

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TRATAMIENTO  QUIRURGICO: eliminar sinequias con histeroscopia, posteriormente se coloca un DIU, para que cicatrice bien y no se vuelvan a adherir o intercomunicar las paredes del útero.  MEDICO: terapia de reemplazo hormonal (ciclos de estrógeno y progesterona), es decir, sustancias con efecto estrogénico y progesterogénico completos, ya que los ACO son progestágenos y etinilestradiol que son metabolitos del estrógeno y la progesterona, con pocos efectos de la hormona original, efecto bajo. Esto con la finalidad de reactivar el eje H- H – O.

7. OTRAS ALTERACIONES DEL ENDOMETRIO  GESTAGENOS DE SINTESIS: administrado vía oral – parenteral, producen una atrofia del endometrio que se caracteriza por la falta de glándulas y una hipertrofia e hiperplasia del estroma. Transformación decidual. Es frecuente descamación espontánea por infección como ocurre en el hipoestronismo. -

DIAGNOSTICO: biopsia de endometrio.

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TRATAMIENTO: estrógenos + antibioticoterapia.

 DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU): los DIU son locales que puede producir endometritis. Hemorragias por trastornos de coagulación con fenómenos de fibrinolisis.

TEMA 22: AFECCIONES MALIGNAS DEL CUERPO UTERINO

El útero desde el punto de vista oncológico se trata como si fueran 2 unidades diferentes, el cuello y el cuerpo, dado que tienen patologías totalmente distintas. El cuerpo comienza en el itsmo hasta el fondo uterino y lateralmente están los cuernos hasta las trompas uterinas. En el cuerpo se pueden encontrar 3 tipos de tumores:  ADENOCARCINOMA DEL ENDOMETRIO: son tumores glandulares, se originan del endometrio (capa interna del útero).  SARCOMA UTERINO: se originan en la pared muscular.  SARCOMAS DEL ESTROMA ENDOMETRIAL: mesenquimaticos que se originan en el estroma de sostén, en la capa de vasos y ganglios que esta entre la capa muscular y glandular, da soporte y nutrición al endometrio. SARCOMA UTERINO: todos los tumores del aparato genital se clasifican según la FIGO, excepto los sarcomas que se clasifican según GOG (grupo de ginecología de atlanta), son 4 tipos de tumores mesenquimaticos o mesodermicos.  CLASIFICACION GOG DEL SARCOMA UTERINO -

LEIOMIOSARCOMA: se origina del musculo liso.

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SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL.

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SARCOMA DE MÜLLER HOMOLOGOS.

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SARCOMA DE MÜLLER HETEROLOGO.

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LINFOSARCOMA: no son propios del útero pero apareen allí, se originan del tejido linfático del estroma del soporte endometrial pero que no son propios ya que se encuentran en todo el cuerpo

 CLASIFICACION DEL GOG POR ESTADIOS -

ESTADIO I: representa 50% de casos y solo cuerpo uterino. Tumor limitado al cuerpo uterino.

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ESTADIO II: se extiende desde cuerpo hasta cuello uterino. Tumor se extiende a cuello uterino.

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ESTADIO III: sale del cuerpo y va a los anexos, trompas y ovarios, o perfora pared y va a peritoneo. Tumor que se extiende a los anexos o al peritoneo.

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ESTADIO IV: cuando el sarcoma se hace presente en órganos diferentes a órganos pélvicos como hígado, pulmon, cerebro, hueso. Extensión o invasión a otros órganos.

 INCIDENCIA: en cuanto a la incidencia vemos q representa 1,7 casos por 100.000 mujeres el mas común es el Leiomiosarcoma con un 86% mujeres entre 40 y 50 años y predomina en raza negra  CLINICA -

Se inicia como sensación de tumor.

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Dolor abdominal.

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Crecimiento uterino rápido (mujer no gestante duplica el tamaño del útero en 1 año).

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Pólipo endometrial sangrante.

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Antecedentes de irradiación pélvica.

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Generalmente se confunde con diagnóstico de fibromatosis.

 DIAGNOSTICO: sospecha clínica (sarcoma) y estudio minucioso de biopsia de endometrio y pieza de histerectomía. Se debe de solicitar con anatomía patológica un recuento mitótico por 10 campos de gran aumento, normalmente se hacen 3 cortes y se ven las fibras, al reporte: -

De 1 - 4 mitosis, sarcoma de bajo grado.

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De 4 - 8 mitosis, sarcoma de grado intermedio.

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Mayor de 8 mitosis, sarcoma de alto grado.

En paciente que se sospeche debe hacerse biopsia de endometrio, dado que se puede encontrar un sarcoma del endometrio o del estroma que obliga al estudio histológico con recuento de mitosis.  TRATAMIENTO: no siempre el diagnóstico es preoperatorio, si se tiene sospecha, se hace muestra y reporta sarcoma es diagnostico pero en muchas ocasiones no es así (presuntivo), es por ello que se hace lo siguiente: -

Histerecomia abdominal total (cuerpo y cuello uterino).

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Salpingo - ooforectomia bilateral.

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Se palpan los ganglios de la pelvis, fosa obturatris y cadenas ileacas, si hay ganglios palpables que no deben palparse, son patológicos, se extraen. Muestreo de ganglios pélvicos.

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Radioterapia abdomino - pélvica a campo abierto una vez concluida la cirugía. La radioterapia a pelvis es a 5000 a 6000 cGy.

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Quimioterapia que puede ser monoterapia con doxorubicina o multiple esquema VAC: vincristina + actinomicina-D + ciclofosfamida.

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Cuando se tiene una paciente con histerectomía por miomatosis uterina, y el patólogo observa la pieza, hace recuento mitótico y diagnostica un sarcoma, es común hoy en día, donde la paciente tiene que ser reintervenida para hacer el protocolo antes descrito, operar, sacar anexos, muestrear los ganglios, a veces apéndice y epiplón.

 PRONOSTICO -

ESTADIO I: limitado al útero, se extirpa en su totalidad, complementa radioterapia y quimioterapia, con un resultado excelente, más allá del estadio I los sarcomas de pacientes en los cuales no se ha podido extirpar la totalidad del órgano el pronóstico es muy malo.

ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO: enfermedad tumoral maligna que se origina en el epitelio glandular endometrial, existen varios tipos histológicos, de acuerdo al orden de frecuencia se mencionan: -

ADC PUROS: representan el 60%, es el más frecuente, son menos agresivos.

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ADENOCANTOMAS: tienen un componente escamoso, representan el 22%, son más agresivos.

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CA ADENOESCAMOSO: representan un 7%, son más agresivos que los adenocantomas.

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ADC DE CELULAS CLARAS: representan un 5%, son muy agresivos.

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ADC PAPILARES: representan un 4%, de carácter agresivo.

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SECRETORIOS O MUCOIDES: representan un 2%.

 ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA: es frecuente en mujeres entre 50 y 60 años, especialmente en mujeres que tienen estimulación estrogenica permanente sin contraposición de progestágenos como aquellas mujeres que dejan de ovular a los 40, que igualmente menstrúan hasta 55, esa producción de estrógeno sin ovulación (no hay progesterona) causa hiperplasia endometrial que posteriormente se puede convertir en CA de endometrio. Otro caso son aquellas con terapia remplazo hormonal de menopausia que reciben estrógeno solo sin la contraposición de progestágenos, lo cual crea hiperplasia endometrial, el cual es considerado como un paso previo a un CA endometrial. Entonces: Estrógenos (endógenos - exogenos) ------ Hiperplasia endometrial ------ Obesidad  INCIDENCIA: es más común en: -

MUJERES OBESAS: dado que hay trastornos de ovulación, la progesterona que es liposoluble es secuestrada en la célula grasa, la paciente no ovula y hace ciclos estrogénicos continuos que condiciona el desarrollo de hiperplasia.

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MUJERES CON EDAD AVANZADA Y ANOVULACION: menopausia tardía después de los 52 años

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MUJERES NULIPARAS: que fueron estériles por falla de ovulación o tuvieron la ovulación y no tuvieron hijos porque no tuvieron el reposo endometrial que confiere el embarazo.

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DIABETES: relacionada por la resistencia a la insulina impide la ovulación, las pacientes obesas y diabéticas no ovulan, por eso no tienen progesterona que haga protección endometrial.

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HTA: no es relacionada directamente pero es un factor presente en mujeres de edades avanzadas y obesas.

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ACO: disminuyen el riesgo de CA de endometrio, ya que al administrarlos todo los meses hace una fase de degeneración completa (fase proliferativa, progestacional) por el progestágeno del anticonceptivo y por ende una descamación efectiva, menstrua de forma normal, el cual ese reposo menstrual evita la hiperplasia.

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TABAQUISMO.

 DIAGNOSTICO -

EXAMEN CLINICO: determinación de sangrado genital anormal, especialmente en grupos de riesgo; es todo sangrado genital distinto a la menstruación normal (2 - 7 días), menor de 2 días (hipomenorrea) o más de 7 días (hemorragia uterina disfuncional o

anormal de causa hormonal o anatómica). Toda post - menopausica con sangrado genital será un CA de endometrio hasta que se demuestre lo contrario. 

El sangrado postmenopáusico se presenta en el 20% de los CA de endometrio



El sangrado anormal en las perimenoapusicas se presenta entre 40 y 50 años (sangrado intermenstrual y citología endometrial (1/3 casos).



El sangrado intermesntrual (si entre periodos sangra es un síntoma de alarma).

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CRECIMIENTO UTERINO CON O SIN DOLOR: muchas veces los sarcomas crecen pero no duelen.

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PRESENCIA DE CELULAS ENDOMETRIALES ANORMALES: en una citología, se pueden observar células endometriales que pueden ser normales o atípicas, ambas son de alarma, ya que las células endometriales no deben expresarse en el cuello uterino la única forma es que haya algo en el útero que la esté empujando.

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TUMORACION ABDOMINAL.

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BIOPSIA DE ENDOMETRIO O LEGRADO: cuando hay sospecha se tiene que realizar una biopsia endometrial o legrado, se hace biopsia del canal endocervical o histeroscopia con biopsia dirigida, se introduce endocamara dentro del útero y en presencia de una lesión se toma la muestra.

 PLAN DE ESTUDIO: una vez determinado CA endometrial. -

BIOPSIA DEL CANAL ENDOCERVICAL (HISTEROSCOPIA + BIOPSIA DIRIGIDA): el CA de endometrio tiene un estadio pero si aparece en el canal cambia de estadio y se hace un legrado fraccionado cavidad por un lado y canal cervical por otro.

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LABORATORIO Y QUIMICA SANGUINEA.

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RADIOGRAFIA DE TORAX.

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UROGRAFIA DE ELIMINACION.

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RECTOSIGMOIDOSCOPIA: determinar invasión de recto.

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ULTRASONIDO ABDOMINO - PELVICO.

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EXAMENES DE EXTENSION: solo cuando haya sospecha de cierta metástasis se hace TAC (cerebro), resonancia magnética (cerebro), gammagrama oseo para metástasis osea, transaminasas y gammaglutamil transpeptidasas sericas, cuando se sospecha de metástasis en hígado, entres otros.

 FACTORES PRONOSTICOS -

TIPO HISTOLOGICO Y GRADO DE DIFERENCIACION HISTOLOGICA: diferenciado, moderadamente diferenciado e indiferenciado (mayor malignidad).

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ESTADIO.

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PRESENCIA DE CELULAS MALIGNAS EN CITOLOGIA PERITONEAL.

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GRADO DE INVASION AL MIOMETRIO, METASTASIS A GANGLIOS Y ANEXOS.

 ESTADIFICACION SEGÚN LA F.I.G.O. -

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ESTADIO I 

ESTADIO Ia: se limita al endometrio.



ESTADIO Ib: invade la pared muscular, hasta la mitad interno del miometrio, no la atraviesa completa.



ESTADIO Ic: invade más allá de la mitad del espesor del miometrio mas del 50%.

ESTADIO II: invade endocervix 

ESTADIO IIa: el tumor invade endocervix.



ESTADIO IIb: invade el estroma endocervical, es decir la pared del cuello, allí están los vasos linfáticos y se disemina a través de los parametrios, igual q el CA uterino.

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ESTADIO III 

ESTADIO IIIa: invade la serosa, toda la pared y toca el peritoneo, cuando sale por la luz de la trompa y toma la trompa o el ovario o si ni siquiera los toma, pero en la muestra del lavado peritoneal están células malignas que salieron por la trompa, quiere decir que las mismas se están sembrando a lo largo del peritoneo.

 -

ESTADIO IIIb: hay metástasis en la vagina.

ESTADIO IV 

ESTADIO IVa: invade hacia mucosa vesical o hacia mucosa del recto.



ESTADIO IVb: metástasis a distancia a ganglios inguinales u otros órganos como hígado, pulmon entre otros.

G1: Bien diferenciado G2: moderadamente diferenciado G3: indiferenciado

Entonces al estadio del tumor le vamos a sumar el grado de diferenciación ejm px con adenocarcinoma de endometrio estadio 2a diferenciado g2 en base a eso se hace el pronóstico, la cirugía q le acabo de mencionar se llama protocolo de endometrio o laparotomía estadifcadora secuenciada para endometrio Una vez q termina la cirugía el px siempre va a radioterapia pélvica a campo abierta, posterior a radio endocavitaria vaginal porq recidivan mucho en vagina, y terminada la radio debe recibir hormonoterapia con 17dihidrohidroprogesterona q es un inhibidor de los estrógenos, recuerden q si pones estrogenos abona y crece por eso recibe un inhibidor de estrógeno de por vida Hay px q no se pueden operar por sus condiciones como cardiópatas obesas etc, se hace biopsia se diagnostica pero no va a cirugía, se hace radio y hormonoterapia además de mono o politerapia combinando cualquiera de las 3: ciclofosfamida, doxorubicina o 5fluoracilo como droga única o combinada, un ciclo cada 21 dias por 6 ciclos allí el tratamiento termino y vienen la fase de seguimiento oncológico  PRONOSTICO SEGÚN HISTOLOGIA -

ADENOCANTOMA: sobrevida libre de enfermedad de 5 años 87%.

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ADENOCARCINOMA: sobrevida de 80%

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ADENOCARCINOMA PAPILAR: sobrevida de 67%.

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ADENOCARCINOMA ADENOESCAMOSO: sobrevida de 53%.

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ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS: sobrevida de un 44%

 PRONOSTICO POR ESTADIOS -

ESTADIO I: curación 75%.

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ESTADIO II: curación 55%.

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ESTADIO III: curación 30%.

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ESTADIO IV: curación 10%

 PROTOCOLO DE ENDOMETRIO (CIRUGIA) -

Laparatomia media (lavado peritoneal).

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Panhisterectomia ampliada (utero, anexos, ovarios, trompas y tercio superior de la vagina, hasta 4 cm).

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Biopsia de ganglios pélvicos y aórticos.

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Biopsia de correderas parietocólicas.

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Biopsia de repliegue vesicouterino.

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Biopsia de saco de Douglas.

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Omentectomía parcial.

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Apendicectomia.

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Biopsia hepática.

 TRATAMIENTO -

PROTOCOLO DE ENDOMETRIO + RADIOTERAPIA PELVICA: 5000-7000 cGy + radio implante vaginal 3500 cGy + Hormonoterapia: 17-dihidroxiprogesterona.

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RADIOTERAPIA PELVICA: 5000-7000 cGy + radio implante vaginal 3500 cGy + Hormonoterapia + Mono/Poliquimioterapia (5FU-Cisplatino-Ciclofosfamida)

TEMA 23: PATOLOGIAS BENIGNAS Y MALIGNAS DE LA MAMA El estudio de la glándula mamaria se debe de hacer en forma detallada, minuciosa, un buen examen clínico e interrogatorio, llevará a un buen diagnóstico y tratamiento adecuado. PACIENTES DE ALTO RIESGO -

Mujeres solteras.

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Mujeres infértiles.

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Antecedentes de menstruación antes de los 11 años.

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Ciclos menstruales que hayan durado más de 30 días.

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Mujeres mayores de 40 años

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Antecedentes de cáncer de la otra mama

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Antecedentes familiares de CA de mama, tienen doble o triple posibilidad de desarrollarlo.

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Antecedentes de papilomatosis o quistes mamarios.

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Mujeres con antecedentes de quistes mamarios con citología de células atípicas.

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Mujeres que no hayan lactado o que no tuvieron hijos.

HISTORIA CLINICA  INTERROGATORIO: dolor en las mama, secreción por el pezón de forma espontánea (tienen valor si la salida se produce espontáneamente), inicio de la menstruación, trastornos menstruales o endocrinos, número de gestas, antecedentes familiares, presencia anterior de quistes  EXAMEN FISICO: -

INSPECCION: se observa si la mama es erecta, péndula, si hay retracción (típico de cáncer maligno), deformidad, nódulos, tumoraciones, ganglios de la confluencia yugulo - subclavia que es donde se dan las metástasis del carcinoma mamario. Esta inspección se debe hacer con la paciente sentada y los brazos hacia abajo, en esa posición se observa si hay edema, piel de naranja por enfermedades infecciosas por el bloqueo linfático a nivel de la subdermis, o algún otro cambio, luego son los brazos hacia arriba para ver si hay retracción, porque los músculos pectorales, el dorsal ancho y los serratos tendrán contracción en caso de tumores malignos, por la invasión hacen fibrosis, retracción y deformación de la mama. Si la paciente expulsa secreciones estas pueden ser serosa, lechosa (debido a trastornos endocrinos como hiperprolactinemia) sanguinolenta, sero-sanguinolenta, acuosa como cristal de rosa, es raro pero se puede ver en carcionomas mamarios. También se puede ver erosiones, exfoliaciones, fistulas en caso de ectasia ductal. Cambios de coloración, enrojecimiento o trayectos vasculares de la base de la red venosa.

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PALPACION: debe hacerse con ética y delicadeza, la posición ideal es con la paciente acostada, es incorrecto hacerlo con la paciente sentada. Se puede palpar con la mano de la paciente sobre nuestro hombro pero no es lo correcto. Orienta si existe aumento de temperatura (se puede ver en mastitis, carcinomas, procesos infecciosos e inflamatorios).

METODOS DIAGNOSTICOS  MAMOGRAFIA: se realizaba después de los 40 años pero por el avance y el diagnostico precoz se está extremando esa medida. En las mamografías los carcinomas se visualizan como una imagen hasta cierto punto radiopaca, ecodensa por la fibrosis y la invasión del tejido trabecular de la glándula mamaria, no es bien delimitada, es heterogénea. Los quistes la imagen es anecoica, homogénea, deja rastros de ecorefringencia en la base de la parte posterior.  ULTRASONIDO.  ECOSONOGRAMA: de alta resolución que tenga por lo menos mas de 3.5 MHZ. Los quistes se visualizan de forma anecoica, en la parte posterior se ve una imagen radiolucida como una cola de caballo, se le dice cola de renacuajo que solo la dejan los quistes benignos y no los carcinomas mamarios.  TRANSLUMINACION.  TERMOGRAFIA.  RESONANCIA MAGNETICA.  TAC

METODOS COMPLEMENTARIOS  CITOLOGIA.  BIOPSIA.  CITOLOGIA POR ASPIRACION O POR APOSICION DE LA SECRECION. PATOLOGIA BENIGNA  HIPERTROFIA DE LA GLANDULA MAMARIA: se puede ver por diversas causas como obesidad, en las mujeres vírgenes con las primeras menstruaciones (crecimiento de los senos de forma exorbitante), por asimetría prepuberal que se presenta durante las primeras menstruaciones (puede aparecer un nódulo de 2 – 3 cm debajo de una glándula mamaria, la propia glándula se hipertrofia, se hace asimétrica, pero con el tiempo se corrige y desaparece). En esta generalmente hay complejo endocrino profundo, más que todo cuando se producen quistes de la teca granulosa del ovario. Nota: la ginecomastia se presenta en los hombres por enfermedades hepáticas, quistes a nivel de los testículos, por consumo de medicamentos o que se hayan inyectado parafina.  FIBROADENOMA: es el tumor benigno más frecuente de la mama, aparece generalmente en mujeres mayores de 30 años, es único pero puede ser múltiple, no es doloroso. Es de consistencia sólida, dura, delimitada, elástica, resbala a los dedos, no está adherido a planos profundos. -

DIAGNOSTICO: examen físico (inspección, palpación), ultrasonografía, galactografia, termografía, transiluminacion, RM, TAC.

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TRATAMIENTO: Fibroadenomectomia.

 ECTASIA DUCTAL: por acumulación de detritos celulares y material lipidico en el extremo distal del conducto galactóforo, el cual se obstruye y se produce en forma retrógrada acumulación de líquido que puede formar una tumoración alargada de 6-7cm de longitud que forma un galactocele o provocar una dilatación. Esta acompañada de secreciones (seroso, marrón) y aumento de temperatura. La evolución es sorbida, evoluciona a fistula, es una enfermedad crónica. -

TRATAMIENTO: resección centro - lobulillar completa de todos los conductos galactóforos.

 GALACTOCELE se forma con más frecuencia dado que la lactancia el niño traumatiza el conducto galactóforo (el niño al succionar produce una galactoforitis), este se inflama y se obstruye acumulando la leche, pero también se puede formar por acumulación de detritos celulares. -

TRATAMIENTO: extirpación.

 GRIETAS DEL PEZON Y DE LA AREOLA: se presentan en los casos de la lactancia en una complicación de los primeros meses de las mamas que ha sido mal preparada, el niño al succionar traumatiza la zona, se forman vesículas transparentes que luego se escorian y queda una grieta o fisura en él pezón. -

TRATAMIENTO: aplicación de soluciones humectantes para que suavice el pezón, cremas cicatrizantes, suspensión de la lactancia del lado afectado, lavar el pezón con soluciones bicarbonatadas, betadine o sustancias con pH alcalino.

 ECZEMA DEL PEZON: es otra complicación de la lactancia. Hay que diferenciarlo de la enfermedad de Paget, porque también se presentan eczemas. Los eczemas son lesiones costrosas, pruriginosas, generalmente es bilateral (en la enfermedad de Paget es unilateral).  ABSCESO MAMARIO: se debe drenar y hacer una necrectomia bajo anestesia general, se coloca un drenaje y antibiotecoterapia, a veces se necesitan 3 a 4 limpiezas.  PARAFIMOMA: frecuente en homosexuales y algunas mujeres se inyectan parafina. Se forman trayectos fistulosos, y se riega.  HEMANGIOMA: aparece en edades avanzadas de la mujer. Igual que el lipoma.  LIPOMA: son de crecimiento rápido, de contenido lipídico.  HEMANGIOLINFANGIOMAS se presentan por tumores provenientes de los ganglios linfáticos y vasos sanguíneos. Se presenta en edades avanzadas, más de 60 años, son de crecimiento rápido. -

TRATAMIENTO: extirpar la tumoración.

 PAPILOMA INTRADUCTAL: es otra lesión benigna, pero se habla de que es una lesión premaligna o asociada a tumores malignos del carcinoma intraductal. Un signo clásico es la telorragia que es el sangrado a través del pezón. Son tumores dentro de los canalículos mamarias. -

TRATAMIENTO: extirpar quirúrgicamente.

 ENFERMEDAD DE MONDOR: flebitis de las venas antero - laterales de la glándula mamaria que cede con antibióticos y antiinflamatorios, se puede formar un cordón fibroso a los lados de la mama que va cediendo poco a poco. Se produce en ultimas horas del parto o inmediatamente luego de este, se contaminan con Clostridium perfringens y provoca un daño hepático y renal que produce retención de azoados y aumento de la bilirrubina.  DISPLASIA MAMARIA: va acompañada de mastodinia que es un dolor premestrual, suele tener un componente hormonal asociado en donde la progesterona se mantiene igual o disminuida con estrógeno normal acompañada a un hiperaldosteronismo. En estos casos la glándula mamaria antes de los ciclos menstruales se torna sudorosa, a la palpación nódulos finos de consistencia dura, dolorosos. -

TRATAMIENTO: se debe investigar si la paciente padece de ciclos ovulatorios o anovulatorios. Si no ovula para inducir la ovulación indicar (mínimo de 3 a 6 meses):  Citrato de clonifeno a dosis de 25mg BID. Del día 5 al 10 del ciclo.  Si no mejora indicar Progesterona 5mg BID. Del día 16 al 25 del ciclo.  Si falla todo esto se puede indicar estriol (estrógeno) 1mg diario. Del día 5 al 25 del ciclo.

Nota: la mujer produce estriol, estrona y estradiol. El estriol y el estradiol son las sustancias más benignas, mientras que la estrona es cancerígena.  MASTITIS AGUDA: es una de las complicaciones más frecuentes de la lactancia, es debido a que el staphyloccocus aureus que está en la rinofaringe del niño que cuando está mamando y lesiona, produce fisuras y grietas penetran, se inflaman e infectan la glándula mamaria, se producen abscesos, fiebre, hay cambios de coloración, aumenta la temperatura, edema, piel de naranja incluso. -

TRATAMIENTO: que drenar bajo anestesia, sacar la necrosis que se produce en la mama y limpiar si es necesario hasta dos veces así como también antibioticoterapia con cefalosporinas, oxacilina.

INCISIONES DE LA MAMA  PERIALVEOLAR: es la más estética, deja menos cicatriz. Se usa en casos de tumores en la parte central o en el cuadrante superior – interno, superior – externo.  SUBMAMARIA: es menos estética, pero deja menos cicatriz, queda tapada en la línea submamaria.  TUMORES DE LOS CUADRANTES INFERO – EXTERNO O INTERIO – INTERNO.  AXILAR: tumores ubicados en el cuadrante supero - interno o supero - externo o en la cola axilar de la mama. PATOLOGIA MALIGNA  CARCINOMA MAMARIO: se presenta en mujeres de 40 a 45 años, el menos frecuente es el sarcoma, tiene predisposición genética asociada. Generalmente aparece en un foco único, con un crecimiento al inicio ligeramente moderado, pero cuando hace metástasis tiene un crecimiento muy rápido que luego se disemina a distancia (tejidos circundantes como cerebrales, pulmonares, ojo, lengua, vasos). Puede ser de origen mesodérmico o de origen glandular. -

TRATAMIENTO  ESTADIO I: Mastectomía, radioterapia y quimioterapia  ESTADIO II: Mastectomía radical, una intervención Halsted o madden acompañado de radioterapia y quimioterapia.  ESTADIO III – IV: radioterapia y quimioterapia

-

PRONOSTICO: un diagnóstico temprano y un tratamiento a tiempo tiene una sobrevida de 5 a 10 años.

TEMA 24: PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA DEL OVARIO ANATOMIA. GENERALIDADES: son órganos pares, del tamaño de una almendra, situados en cara posterior del útero en el ligamento ancho al cual se unen al útero por el ligamento útero-ovárico. Tienen una longitud de 2 - 4 cm, un espesor de 1 - 2 cm y ancho de 2 - 3 cm. Si se realiza un corte sagital se observan 2 áreas, la primera más externa es el área cortical y la segunda, interna, el área medular. En el área cortical hay estructuras que presentan cambios cíclicos durante la edad reproductiva, son varios estadios de evolución que se conocen como folículos. El primer folículo es el primordial, luego está el folículo maduro propiamente dicho o folículo de Graff (contiene ovocito, células de la granulosa que son células esféricas y 2 capas de células fusiformes que son teca externa y teca interna), folículos atrésicos y también cuerpos amarillos. Lo importante de estas células es que producen hormonas. Las células del estroma producen andrógeno; en la teca interna y externa se producen también andrógenos pero mediante un proceso de aromatización, las células de la granulosa, pasa a ser estradiol. La progesterona se produce más que todo en el cuerpo lúteo. PATOLOGIA TUMORAL. GENERALIDADES: las tumoraciones ováricas se presentan más que todo en la edad reproductiva (2/3 partes de ellas), dichas tumoraciones son aproximadamente en un 80% - 85% benignas. Presenta una clínica leve e inespecífica. Suelen referir distención abdominal, dolor o malestar, sensación de presión en abdomen bajo, síntomas urinarios o gastrointestinales. Todo esto dependiendo del tamaño del tumor. Las tumoraciones malignas también pueden dar este mismo tipo de sintomatología, se debe tener en cuenta el tiempo de crecimiento, el CA es más rápido y suele causar compresión a expensas de la ascitis que produce. Otras características clínicas que se deben tomar cuenta es si son o no activas desde el punto de vista endocrinológico; pensando en producción de estradiol se puede encontrar hemorragia vaginal y el signo más importante es que pueden torcerse sobre su eje cuando son muy grandes y producir un dolor tan agudo que puede ameritar una laparotomía ginecológica. Cuando se rompe un quiste de considerable tamaño, este líquido llega a cavidad peritoneal, producir hemoperitoneo si se rompe un vaso importante y además requerir laparotomía ginecológica. Las neoplasias, tanto benignas como malignas, clínicamente son indistinguibles. Todo crecimiento anexial debería considerarse maligno hasta que se demuestre lo contrario, debido a que la sintomatología es muy vaga. Se debe tener en cuenta la edad de la paciente y la probabilidad de ocurrencia de tumores específicos para esa edad. En edad fértil los diagnósticos son muy variables, incluso pueden ser de otros órganos (tubo gastrointestinal), llegar al ovario y simular que es de este. TUMORES BENIGNOS DEL OVARIO 1. TUMORES NO NEOPLASICO (FUNCIONALES): dependiendo de la ovulación, llamados también quistes funcionales (entre estos quistes funcionales están los foliculares y los de cuerpo lúteo).  QUISTE FOLICULAR: los quistes funcionales son respuestas fisiológicas del ovario pero se debe estar atentos para evitar complicaciones. Se debe establecer un diagnóstico diferencial acertado. El quiste folicular puede ser un quiste inocuo que se diagnostica por eco que mide menos de 5 cm (99% mide menos de 5cm pero puede llegar a 7 – 10 cm) por lo general, unilateral, móvil y se resuelve solo (4 - 8 semanas); se debe establecer un lapso de un mes y si no mejora hacerle seguimiento, la falta de regresión puede ameritar intervención quirúrgica. Para estos casos se indican anticonceptivos orales para su disminución, ya que al administrar estrógeno exógeno, estimula la hipófisis y esta deja de estimular el ovario y en consecuencia debe disminuir el quiste funcional. Son asintomáticos, en caso de torsión puede romperse y dar irritación peritoneal, si el dolor es intenso se puede confundir con ruptura de embarazo ectópico. -

SINDROME DE MITTELSCHMERZ: cuando ocurre la ovulación, se rompe el folículo y el líquido cae en cavidad peritoneal produciendo dolor. El quiste folicular se produce si no ocurre ovulación.

 QUISTE LUTEO: después que ocurre la ovulación, el folículo se convierte en cuerpo lúteo, pero muchas veces se produce una hemorragia interna o una gran cantidad de líquido, entonces el cuerpo luteo se transforma en un quiste con un diámetro mayor o igual de 3cm. Cuando no había pruebas de embarazo (útil para el diagnóstico diferencial), se producía este quiste y la paciente refería retraso menstrual, con dolor anexial. Al realizar el eco, se observaba esa imagen en el ovario (se confunde con embarazo ectópico) pero por medio de la prueba de embarazo se hace diagnóstico diferencial. Cuando el quiste de cuerpo luteo se rompe, produce sangrado (hemoperitoneo) y es meritorio intervenir quirúrgicamente la paciente. -

SINDROME DE HALBAN: sintomatología que asemeja a un embarazo ectópico.

 QUISTES LUTEINICOS DE LA TECA: son más raros que los dos anteriores, obedece a una hiperestimulación por la hormona Gonadotropina corionica humana. Puede llegar a medir 30 cm, lobulado, múltiple. La única importancia en ellos radica en que guardan relación con el

coriocarcinoma, 10% de los quistes luteinicos de la teca probablemente produzcan coriocarcinoma. Así como también los embarazos molares (1/4 parte de mola hidatiforme) cursan con quistes luteinicos de la teca. Hay acompañantes como gestación múltiple, diabetes, sensibilización Rh, administración de citrato de clomifeno y GCH, análogos de la GHR.  QUISTE DE INCLUSION GERMINAL.  LUTEOMA DEL EMBARAZO.  OVARIOS ESCLEROQUISTICOS. 2. TUMORES NEOPLASICOS DERIVADOS DEL ENDOTELIO CELOMICO  TUMORES QUISTICOS -

CISTOADENOMA SEROSO: quistes con líquido seroso claro, que puede ser simple (cuando no tiene papilas dentro) o papilar (cuando tiene papilas dentro). Estos tumores por lo general producen ascitis. Es más pequeño, más bilateral (10 %, característica que no la tiene el mucinoso) y más maligno que el tumor mucinoso. Representan el 25% de los tumores ováricos benignos. Tiene prolongaciones papilares en su superficie, en su cápsula (puede ser internas también) si esas prolongaciones se malignizan, se degeneran, se producen cuerpos de Psamoma (nódulos cálcicos) que orientan al diagnóstico. Benignos, 2 – 10% potencialmente malignos o limítrofe, 20 – 25% malignos.

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ENDOMETRIOMA: la endometriosis es la presencia de tejido endometrial fuera de su sitio habitual (ectópico). Existe en forma quística cuando son pequeños implantes pero cuando compromete el ovario, ese se llena de líquido negro achocolatado que se denomina endometrioma (puede cursar como quiste o como una verdadera neoplasia). Suele ocurren en pacientes blancas, nulíparas, en edad comprendida entre 35 - 45 años, bilateral y puede medir hasta 12 cm. No se ha podido lograr una correlación entre la gravedad de la lesión y la sintomatología. Puede ser pequeño y producir un dolor incapacitable. La imagen ecosonográfica muestra capas de láminas oscuras. 

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CLINICA: dolor pélvico durante la menstruación, dismenorrea, dispareunia.

CISTOADENOMA MUCINOSO: constituye el 20% de todos los tumores ováricos benignos. es un tumor muy grande (45,5 – 100 kg). Solo el 20% son malignas. Superficialmente tienen una capsula lisa pero en el interior está dividido en una serie de tabiques o lóculos. Tiene una sustancia mucosa blanca en su interior. 

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SINDROME DE MEIGS: consiste en la asociación de un tumor benigno de ovario con ascitis y derrame pleural.

FORMAS MIXTAS.

 TUMORES CON HIPERCRECIMIENTO DEL ESTROMA -

FIBROMA: posee la misma morfología en ovario que en útero. 3% tumores ováricos benignos. Puede ser un pequeño nódulo, y a veces puede confundirse su ubicación por el hecho de alcanzar grandes tamaños. Consistencia parecida con los miomas. Asociado con Síndrome de Meigs (fibroma, hidrotórax y ascitis).

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TUMOR DE BRENNER: es un tumor solido de ovario, metastásico, secundario de ovario, 1% tumores ováricos benignos, 6% bilaterales. Inertes, pero en los últimos años se asocia a hiperplasia endometrial postmenopáusica y virilismo.

3. TUMORES DERIVADOS DE LAS CELULAS GERMINALES  QUISTE DERMOIDE (TERATOMA QUISTICO BENIGNO): es muy frecuente, bilaterales (15% – 25%) raramente grandes, se observa en pacientes jóvenes. Al abrirlo, se puede observar que puede contener en su interior pelo, huesos, cartílagos, líquido graso. Puede haber cualquier estructura fetal (glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas, entre otros). Sufre de una degeneración maligna 1% - 3% (escamosa). Puede malignizarse. El derrame del contenido del quiste produce peritonitis química. Se debe de tener mucho cuidado en el momento de la intervención quirúrgica, así como en el caso de endometrioma (este donde cae, literalmente se siembra). Cuando la endometriosis es severa, se da 6 meses de tratamiento previo con la intención de que disminuya en lo posible.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA PACIENTE CON UNA MASA ANEXIAL • EXPLORACION PELVICA: se puede tocar el tumor, delimitarlo, conocer su consistencia, si esta fijo, profundo, superficial. Por supuesto esto depende mucho de la contextura de la paciente. • EXPLORACION RADIOLOGICA: Rx simple de abdomen de pie, necesaria para ver la ocupación, ubicación del tumor. • UROGRAFIA DE ELIMINACION: si se sospecha que hay compromiso de uréteres y vejiga. • ECOGRAFIA TRANSVAGINAL, TAC, RM: si la paciente es muy obesa. • HISTEROSCOPIA. • COLONOSCOPIA Y/O ENEMA DE BARIO: la razón del uso de estos medios es para evidenciar la presentar del tumor de Krukenberg, metastasico de origen gastrointestinal. • LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA. • LAPAROTOMIA. • DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO: cirugía al frio, indicara la conducta a seguir. Nota: cuando se encuentra una paciente con tumor unilateral, quístico, móvil, no está fijo a planos, cápsula lisa, denota una tumoración benigna. Si se analiza un tumor, sólido, fijo a planos profundos, irregular en su superficie, nódulos a nivel de fondo de saco, con índice de crecimiento rápido, se piensa en tumoración maligna. HALLAZGOS PÉLVICOS EN LOS TUMORES MALIGNOS Y BENIGNOS DEL OVARIO Hallazgos clínicos

Benigno

Maligno

Unilateral Bilateral Quístico Sólido Móvil Fijo Irregular Liso Ascitis Nódulos en el fondo de saco Índice de crecimiento rápido

+++ + +++ + +++ + + +++ + -

+ +++ + +++ ++ +++ +++ + +++ +++ +++

MASA ANEXIAL: INDICADORES DE INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA  Estructura de quiste de ovario  5 cm, seguida durante 6 – 8 semanas sin regresión.  Toda lesión ovárica sólida.  Toda lesión ovárica con vegetacíón papilar en la pared del quiste.  Toda masa anexial de diámetro mayor de 10 cm.  Ascitis.  Masa anexial palpable en pacientes premenárquica o postmenopáusica.  Sospecha de torsión o rotura. Existen marcadores tumorales de ovario pero lamentablemente se consiguen en varias patologías, están el marcador carcinoembrionario, gonadotropina corionica humana, alfa-beta proteína; pero a pesar de lo inespecíficos que pueden llegar a ser, si se suman al examen físico y paraclínico podemos llegar a un diagnóstico certero.

TEMA 25: PATOLOGIA TUMORAL MALIGNA DEL OVARIO Aumenta la incidencia en edades en extremas de la vida < 20 años, > 50 años. En edad no reproductiva. TUMORES OVARICOS EPITELIALES TIPO HISTOLOGICO

TIPO CELULAR

SEROSOS: benigno, limítrofe, maligno. Más frecuente.

Endosalpingeos

MUCINOSOS: benigno, limítrofe, maligno.

Endocervical

ENDOMETRIALES: benigno, limítrofe, maligno.

Endometrial

MESORAFROIDE DE CELULAS CLARAS

Mülleriano

DE BRENNER: benigno, limítrofe (proliferativo), maligno.

Transicional

EPITELIAL MIXTO: benigno, limítrofe, maligno.

Mixto

INDIFERENCIADO: benigno, limítrofe, maligno.

Anaplasico

SIN CLASIFICAR: benigno, limítrofe, maligno.

Mesotelioma

ORIGEN  Inclusiones estromales o germinales.  Teoría de la Gonadotropina (aumenta en la etapa prepuberal).  Contaminación pélvica. DIFERENCIAS ENTRE TUMOR BENIGNO Y MALIGNO BENIGNO

MALIGNO

1. Tamaño variable

1. Crecen lentamente, son pequeños, no aparatosos, engañosos en

2. Unilateral, únicos

px post menopáusicas.

3. Móvil, se pueden torcer

2. Pueden ser bilaterales o unilateral

4. De crecimiento lento

3. Fijos.

5. No hay ascitis, desde un punto importante no hay secreción, rara vez

4. Después que se establecen su crecimiento se vuelve rápido

aparece.

5. Afectan las etapas avanzadas

6. No afecta el estado general de la paciente; la px puede bailar, tener

6. Raras vez se calcifican

hijos, hacer lo que quiera.

7. Frecuentemente son sólidos

7. Puede mostrar calcificaciones.

8. Producen implantes peritoneales hepáticos o diafragmáticos, y

8. Casi nunca es papilar y raramente solido

es por ahí donde empieza la consulta. 9. Aumentan todos los ganglios retroperitoneales

EPIDEMIOLOGIA  4% patología maligna en la mujer. 85-95% TU ovario maligno  Segunda causa de muerte en países industrializados, excepto en Japón. FACTORES DE RIESGO  HEREDITARIO: autosómico dominante. Sesgo familiar que incluye familiares de primer y segundo grado. -

Síndrome ovárico familiar

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Síndrome mama – ovario.

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Síndrome colorectal Nota: se deben realizar varios estudios para determinar cuál es el tumor primario, el CA de ovario generalmente pasa desapercibido y cuando se diagnostica la paciente puede encontrarse en estado terminal.

 AMBIENTAL -

Productos químicos y físicos.

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Alimentación (grasa de la dieta).

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Asbesto. Esto se transforma a nivel abdominal en un proceso químico agresivo para el ovario, recordar que el ovario es el único que no tiene peritoneo porque tiene que ovular todos los meses.

 NULIPARAS, MULTIPARIDAD.  MENARQUIA PRECOZ: desde los 8años es patológico).  MENOPAUSIA TARDIA.  IRRADIACION PREVIA. SIGNOS Y SINTOMAS DE  Dispepsia  Aumento de volumen abdominal.  Distención abdominal y dolor por distención del peritoneo  Sensación de peso abdominal.  Poliuria  Ascitis.  Derrame pleural  Variaciones de peso

Puntos cardinales de una paciente en etapa terminal

 Sangrado genital Anormal METODO DIAGNOSTICO  HISTORIA CLINICA -

INTERROGATORIO: sangrado o ausencia, dolor, menarquia temprana, menopausia tardia, partos, abortos, nuliparidad, multiparidad.

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EXPLORACION FISICA: se debe de explorar a nivel abdominal y pélvica (revisión de genitales, espéculo, vagina, cuello, color si hay implante o si no hay implante, tacto bimanual, puede haber implantaciones entre pica vagino-rectal, el cual es un lugar de metástasis.

 ECOSONOGRAFIA ABDOMINAL Y TRANSVAGINAL.  LAPAROTOMIA.  ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO. Nota: se debe tener interconsulta con los servicios de urología, endocrinología y gastroenterología. Muchas veces los médicos gastroenterólogos son los que determinan que una paciente tiene un tumor. PREPARACION DE LA PACIENTE  Mejorar toda la hemoquímica de la paciente, hacerle todos los marcadores tumorales que estén al alcance económico de la paciente  Se le debe realizar a la paciente rayos X de tórax interconsulta cardiovascular e interconsulta con el neumonólogo ya que la paciente puede tener Síndrome de Meigs  Realizar todos estos estudios necesarios para luego intervenir a la paciente, realizando una incisión desde la apéndice xifoides hasta el pubis.

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VIAS DE DISEMINACION  TRANSCELOMICA: representa un 67%. El Ovario es de tejido seroso o mulleriano y cada vez que la mujer ovula vierte células a la cavidad, cada vez que se respira se mueven las asas intestinales y también se mueven las células porque tienen líquido peritoneal que impide el congestionamiento de las asas. Las células se mueven de abajo hacia arriba, hacia el diafragma, es por ello que hace metástasis por toda el área abdominal.  LINFATICA (20%).  HEMATOGENA (13%).  DIRECTA (10%): por contacto de un órgano vecino (apéndice con ovario derecho).  TRANSLUMINAL (2%).  INSTRUMENTAL (0,9%): por medio de una intervención, manipulación de un tumor de ovario escondido, hay implantación de células tumorales en la cavidad. METASTASIS: hígado, pulmón, huesos. DIRECTRICES PARA LA ESTADIFICACION DE CA EPITELIAL DE OVARIO  PROTOCOLO -

Histerectomía total + anexectomía bilateral

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Previamente un lavado peritoneal (con solución fisiológica) si la paciente no tiene ascitis, va a servir para tomar la primera muestra (prueba parahitocólica derecha en el diafragma y en el fondo de saco posterior).

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Palpación minuciosa desde abajo hasta arriba y por toda la superficie peritoneal para determinar invasión del epiplón de tumoraciones.

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Preparar todo el material que se necesite estéril para empezar a tomar las muestras, hacer biopsia y tomar muestra de todas las lesiones sospechosas que quieran comprobarse.

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Omentectomía infracólica en el colon transverso completo y minuciosamente antes de emplear a la propia histerectomía.

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Estudio de todo el peritoneo vesical, que allí se alojan por exfoliación las células que están cayendo del ovario y del fondo de saco de Douglas.

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Linfadenectomía total desde la parte aórtico, paraaortico hasta que llegar al cruce de los vasos renales e inclusive un poco más si es necesario. Deben revisarse todas las arterias, vena iliaca externa y común (palparla). Debe hacerse incluyendo la aortocava, hasta nivel de la mesentérica inferior y la vena renal izquierda.

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Se debe practicar apendicectomía.

CLASIFICACION F.I.G.O ETAPA I

Crecimiento limitado de los ovarios.

ETAPA II

Crecimiento limitado a un ovario, no hay ascitis que contenga células malignas. No hay tumor sobre la superficie exterior; capsula intacta. Crecimiento limitado a ambos ovarios; no hay ascitis que contenga células malignas. No hay tumor sobre las ETAPA Ib superficies exteriores; capsulas intactas. Tumor de etapas Ia o Ib, pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos ovarios, o con la capsula rota o ETAPA Ic ascitis que contiene las células malignas o lavados peritoneales positivos. Crecimiento que si afecta a uno o ambos ovarios con extensión pélvica. ETAPA Ia

ETAPA IIa

Extensión, metástasis hacia útero, trompas o los dos.

ETAPA IIb

Extensión hacia otros tejidos pélvicos.

Tumor de etapas IIa o IIb pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos ovarios, con ambas capsulas rotas o con ascitis presente que contiene células malignas, lavados peritoneales positivos. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantaciones peritoneales fuera de la pelvis y ganglios linfáticos retroperitoneales, inguinales o ambos positivos. Las metástasis superficiales en el hígado equivalen a la etapa III. El tumor se encuentra limitado a la pelvis verdadera, pero con extensión maligna comprobada por histología hacia el intestino delgado o epiplón. ETAPA IIIa Tumor francamente limitado a la pelvis verdadera con ganglios negativos, pero con siembra microscópica confirmada en la histología de las superficies peritoneales abdominales. ETAPA IIIb Tumor de uno o ambos ovaros con implantaciones sobre las superficies peritoneales abdominales comprobadas en la histología, ninguna de ellas mayor a 2 cm de diámetro. Ganglios negativos. ETAPA IIc

ETAPA III

Implantes abdominales > 2 cm de diámetro, ganglios linfáticos retroperitoneales o inguinales positivos o ambas cosas. Crecimiento que abarca a uno o ambos ovarios con metástasis a distancia. Si hay derrame pleural, deberán ser positivos los resultados de la prueba citológica para adjudicar un caso a la etapa IV. Las metástasis en el parénquima hepático equivalen a la etapa IV. ETAPA IIIc

ETAPA IV

TRATAMIENTO  ESTADIO Ia - Ib: con capsula rota o no, histerectomía total + anexectomía bilateral + radioterapia pélvica.  ESTADIO Ic: más avanzado, dependerá de si hay capsula rota o no. El diagnostico se hace por laparotomía. El método a emplear es histerectomía total + anexectomía bilateral + radioterapia abdominal.  ESTADIO IIa - IIb: histerectomía total + anexectomía bilateral. -

Tumor < 2 cm: radioterapia pélvica. debe protegerse siempre la capsula hepática y los riñones con plomo, hasta el diafragma con protección del torax.

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Tumor > 2 cm: quimioterapia.

 ESTADIO IIc: histerectomía total + anexectomía bilateral + radioterapia hasta diafragma + quimioterapia.  ESTADIO III -

Tumor < 2 cm: radioterapia.

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Tumor > 2 cm: quimioterapia.

 ESTADIO IV: quimioterapia TRATAMIENTO CONSERVADOR  CIRUGIA CITO – REDUCTORA: consiste en colocar quimioterapia a una paciente (no puede tener 3 Kg de tumor porque muere la paciente con la primera dosis), por eso es la diferenciación de si es mayor o menor de 2cm. La cirugía citorreductora es importante para luego poder colocar la radioterapia.  RADIOTERAPIA -

FOSFATO CROMICO RADIOACTIVO INTRAPERITONEAL CON RADIOCOLIDES (P32): es un procedimiento especial por carga de fosforo y por el tamaño del paciente, a través de un catéter intraabdominal, el paciente debe estar semihospitalizado, produce mareos, náuseas, vómitos, pirexia, entre otros.

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RADIOTERAPIA EXTERNA EN ABDOMEN TOTAL CON PROTECCION HEPATO – RENAL: dosis total de 3000 rads/6 semanas.

 QUIMIOTERAPIA -

Cisplatino: 75 mg/m2 + Ciclofosfamida: 750 mg/m2.

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Cisplatino: 75 mg/m2 + Paclitaxel: 135 mg/m2. .

El cisplatin, ciclos con ciclofosfamida, luego viene el cisplatino con el plaquitaxel depende de la tolerancia, el tumor y el tipo celular. Se pide una serie de marcadores como Ca 125, Ca 19-9, Ca 125 de segunda generación, la alfafetoproteína en TU seroso. Indican que se está frente a una patología o neoplasia maligna. Los valores de CA-125 se elevan en la mayoría de las pacientes con carcinoma seroso de ovario, cerca del 80%, pero también se eleva, dando falsos positivos, en patología ginecológica benigna y otros órganos, que incluyen endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica, pelviperitonitis, cáncer de páncreas, insuficiencia hepática, pericarditis. Cuando se está trabajando con quimioterapia deben usarse todos los marcadores tumorales. La función principal del Ca 125, es un predictor a la respuesta del tratamiento primario en pacientes con cáncer de ovario sometido a quimioterapia. -

Correlación: CA-125

----- Progresión de enfermedad.

CA-125

----- Regresión de enfermedad

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CA-125 elevado después del segundo ciclo de quimioterapia es compatible con 100% de persistencia del tumor.

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CA-125 elevado en pacientes con remisión clínica, debe considerarse una recidiva tumoral.

PRONOSTICO: a todas las pacientes jóvenes se les pide -

ALFAFETOPROTEINA: para descartar tumores del saco vitelino o de las células embrionadas.

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HCG: para descartar que se está frente ante un tumor de ovario maligno que produce la subunidad beta.

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LH: para descartar tumor maligno de células germinales.

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PLAP que es la última que se está usando

Se buscan los marcadores y se evalúa si el tumor es menor o mayor de 2 cm, se ve si es para quimioterapia o no y se ve si el tumor resiste a una intervención quirúrgica. SEGUIMIENTO debe evaluarse al paciente en la consulta con todo el protocolo  EVALUACION PERIODICA PRIMER Y SEGUNDO AÑO: c/3 m, c/6 m hasta los 5 años, luego anual.  LABORATORIO: hematología completa, funcionalismo renal, funcionalismo hepático, niveles de CA-125.  PARACLINICOS: Rx tórax, ecosonograma abdominal y hepático.  ESTADIFICACION: metástasis a nivel del hígado o del páncreas por implantación a nivel del colon. Cuando se busca el estadio, se escribe con un protocolo especial en donde se dice ovario A, ovario B, derecho, izquierdo, con implante, sin implante, con lesión sin lesión, con metástasis o no. Cuando se hace la revisión del colon parietocolico se hace de acuerdo a las agujas del reloj, se comienza desde la derecha, debajo del diafragma, luego debajo del hígado, por el transverso, por debajo de todo el sistema ilial, dirigiéndose a la parte izquierda, se baja palpando íleon y bazo, luego por el paritocolico izquierdo, el recto y el sigmoides. Todo esto se tiene que palpar y tomar muestra si hay. TUMORES DE OVARIO NO EPITELIALES TIPIFICACION HISTOLOGICA DE LOS TUMORES DE LAS CELULAS GERMINATIVAS DEL OVARIO 1. TUMORES DE CELULAS GERMINATIVAS PRIMITIVAS  DISGERMINOMA: es un tumor agresivo, se debe de realizar histerectomía, ooferectomia unilateral o bilateral, clasificar de forma quirúrgica y quimioterapia a altas dosis. Disgerminoma

Al parecer confinado a los ovarios

Enfermedad metastásica

Ooforectomía unilateral Revisión del ovario contralateral

Salpingooforectomía unilateral Extirpación de metástasis fácilmente resecables

Clasificación quirúrgica por etapas

No se efectúa clasificación quirúrgica por etapas

BEP x 4 a 6 ciclos

Sin enfermedad metastásica

Metástasis ocultas documentadas

Pequeño foco de afección en el ovario contralateral

Rastreo por TC o ultrasonografía de pelvis y abdomen Cada 2 meses por los primeros 6 Cada 3 meses por los siguientes 6 Cada 6 meses en el segundo año

Observación Exploración clínica cada 2 meses durante los primeros 12 Rastreo por TC a los 6 y 12 meses

BEP x 3 ciclos

Resección de la lesión con conservación del ovario

Si hay evidencias citológicas o histológicas de recaídas

BEP x 3 ciclos

BEP x 4 ciclos

Figura 12.5 Tratamiento del disgerminoma del ovario.

¿Segunda vista?

¿Segunda vista?

BEP = bleomicina, etopósido, cisplatino; TC = tomografía por computadora.

 TUMOR DEL SACO VITELINO: su marcador tumoral es la alfafetoproteina exclusivamente.  CARCINOMA EMBRIONARIO: con sus tres capas, su calcificación, es muy maligno.  POLIEMBRIOMA.  CORIOCARCINOMA NO GESTACIONAL: es un tumor de ovario de las celular germinales que produce altas dosis toxicas de HCG, este tipo de tumores son grado 1, 2 ,3, 4.  TUMOR MIXTO DE CELULAS GERMINATIVAS.

2. TUMORES BIFASICOS O TRIFASICOS  TERATOMAS INMADUROS.  TERATOMAS MADUROS. -

SOLIDO

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QUISTICO  QUISTE DERMOIDE  TERATOMA FETIFORME (HOMÚNCULO).

3. TERATOMAS MONODERMICOS Y TUMORES DE TIPO SOMATICO VINCULADOS CON QUISTES DERMOIDES  TUMOR TIROIDEO: se puede tener una paciente en la que todos los estudios tiroideos aparentan estar buenos pero que cuando se va a ovario se consigue un tumor agresivo, donde la conducta a tomar es extraer el ovario maligno dado que tiene un tejido embrionario que no corresponde (ectópico), que está produciendo un proceso de tipo hormonal endógeno en esa paciente. -

ESTRUMA OVARII: benigno, maligno.

 CARCINOIDE  TUMOR NEUROECTODERMICO.  CARCINOMA.  MELANOCITICO.  SARCOMA.  TUMOR SEBACEO.  TUMOR DE TIPO HIPOFISIARIO. TUMORES DEL CORDON SEXUAL Y DE ESTROMA: son sumamente agresivos. 1.TUMORES DE CELULAS GRANULOSAS Y DE ESTROMA

2. ANDROBLASTOMAS: tumores de células de sertoli y Leydig.

 TUMORES DE CELULAS GRANULOSAS  TUMORES DEL GRUPO DE TECOMA Y FIBROMA TECOMA FIBROMA SIN CLASIFICAR

 BIEN DIFERENCIADOS TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI Y LEYDIG TUMOR DE CELULAS DE LEYDIG; TUMOR DE CELULAS DE HILO  MODERADAMENTE DIFERENCIADOS  MAL DIFERENCIADOS (SARCOMATOIDES).  CON ELEMENTOS HETEROLOGOS 4. SIN CLASIFICAR.

3. GINANDROBLASTOMA Fig. 33-8. Esquema de tratamiento para las pacientes con cáncer ovárico de etapa avanzada. (Modificada de Berek JS, Hacker NF. Practical Gynecologic Oncology. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:342.).

Cirugía citorreductora primaria Resección máxima óptima del tumor

Resección máxima tumoral no óptima

No hay enfermedad residual macroscópica

Enfermedad residual macroscópica óptima (< 2 cm)

Quimioterapia por tres ciclos

Quimioterapia por seis ciclos, o radiación abdominal total

Quimioterapia por seis ciclos

Citorreducción de intervalo si hay reacción parcial

Quimioterapia por tres ciclos

No hay pruebas clínicas de la enfermedad

Enfermedad progresiva

Laparotomía de segunda revisión

No hay pruebas patológicas de la enfermedad

Enfermedad microscópica o macroscópica < 5 mm

Observación o ¿tratamiento de consolidación?

Tratamiento intraperitoneal ¿radioterapia? Vigilancia clínica ¿Valoración quirúrgica futura?

Enfermedad macroscópica > 5 mm

Protocolos experimentales o cuidados paliativos

TEMA 26: PATOLOGIA DEL PISO PELVICO PISO PELVICO: es una estructura fibromuscular que abarca todo el estrecho inferior pélvico, comprende desde la piel hasta el peritoneo y su función es la de sostener las vísceras pélvicas femeninas. ANATOMIA. GENERALIDADES: se encuentra delimitado por un triángulo óseo, en la parte anterior se encuentra la sínfisis del pubis, lateralmente ambas tuberosidades isquiáticas y en la parte posterior el coxis. A nivel de las tuberosidades isquiáticas se puede dividir en dos grandes triángulos, el triángulo urogenital y el triángulo anal. A su vez, se divide en 3 grandes planos:  PROFUNDO O DIAFRAGMA PELVICO: conformado por el músculo elevador del ano y el músculo coccígeo. El elevador del ano se origina en el pubis y se inserta en el arco tendinoso del obturador interno hasta la espina ciática. Rodea las paredes de la uretra, la vagina y el conducto anal a través del cuerpo anococcígeo. Tiene 3 porciones: pubococcígea, puborrectal y pubocervical. Su función es soportar las vísceras pélvicas y fortalecer los esfínteres uretral, vaginal y anal. Esta inervado por ramas superficiales de S2, S3 y S4 y por el nervio pudendo. El músculo coccígeo se origina en la espina ciática y se inserta en la parte inferior del sacro y en la parte superior del coxis. -

FASCIA PELVICA: a grandes rasgos está constituida por una hoja parietal y una hoja visceral.  HOJA VISCERAL: reviste la cara interna del músculo elevador del ano y coccígeos (ambos músculos son pares).  HOJA PARIETAL: constituye la cara superior del diafragma pélvico.

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FASCIA ENDOPELVICA: consta de una serie de engrosamientos que forman ligamentos de suspensión que se dividen en varios niveles:  NIVEL I (PARAMETRIO): también conocido como anillo pericervical, está formado por dos partes fibrosas, el ligamento cardinal o Mackenrodt y el uterosacro. Su función es darle estabilidad al cérvix, al segmento posterior del útero y al tercio medio de la vagina. Su defecto afecta al compartimiento apical y posterior.  NIVEL II: formado por la fascia pubocervical y rectovaginal cuya función es brindar soporte a las paredes laterales de la vejiga, 2/3 superiores de la vagina y recto. Sirve como soporte vesical entre la vagina y el recto.  NIVEL III: eje vertical inferior de la vagina.

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ALTERACION DE LAS FASCIAS  La cabeza fetal hace que se distienda el músculo pubococcígeo 3 - 46 veces más que su longitud en reposo, si esto se mantiene en el tiempo lesionará ese músculo y pudiese causar lesión nerviosa.  Durante el trabajo de parto la presión en la pelvis materna aumenta alrededor de 240 mmHg.  En pujo sostenido pudiese llegar a 340 mmHg.

 MEDIO O UROGENITAL: está formado por el transverso profundo del periné, el esfínter anal interno y el músculo compresor de la uretra. Su función es impedir la salida de orine.  SUPERFICIAL: formado por el transverso superficial del periné, bulbocavernoso, isquiocavernoso, el esfínter anal externo y la membrana perineal. Estos músculos son seccionados cuando se realiza la episiotomía. -

MUSCULO BULBOCAVERNOSO: está relacionado con la expulsión de la orina en la fase final de la micción.

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MUSCULO ISQUIOCAVERNOSO: con la erección del clítoris.

SUSCEPTIBILIDAD COMPARTIMENTAL: el compartimiento anterior es uno de los más compartimientos más afectados (vejiga). Esta patología aumenta con la edad, la presentan el 50% de las multíparas y el 50% de las pacientes mayores de 50 años e incrementa con la edad, a los 60 años aumenta en un 40% (con respecto al año anterior) la posibilidad de adquirir esta patología. DISFUNCIONES DEL PISO PELVICO: se divide en 6 grandes grupos que corresponden a disfunciones propias del piso pélvico: 1. PROLAPSO DE ORGANOS PELVICOS: salida de órganos sostenidos por el diafragma pélvico a través del orificio vaginal. La severidad del prolapso se clasifica en grados. El 10% requiere tratamiento médico o quirúrgico dependiendo de la severidad de la patología de las pacientes.  HISTORIA -

PRIMERA CLASIFICACION (PROPUESTA POR MILLER) 

ENORME: del tamaño de una naranja.

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GRANDE: limón.

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MODERADO: postura de gallina.

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PEQUEÑO: ciruela.

Esta clasificación presentó inconvenientes debido a la subjetividad del examinador. -

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CLASIFICACION DE BEECHMAN (1980): clasifica el prolapso según el introito vaginal. 

RECTOCELE.

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CISTOCELE.

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PROLAPSO DEL UTERO.

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PROLAPSO DE CUPULA.

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ENTEROCELE.

CLASIFICACION DE BADEN Y WALKER (POSTULADO EN 1960 Y PUBLICADO 1968): gradan el prolapso de órganos pélvicos 

GRADO 0: posición normal.

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GRADO 1: descenso a mitad de distancia del Himen.

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GRADO 2: descenso hasta el Himen.

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GRADO 3: descenso a mitad de distancia después del Himen.

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GRADO 4: descenso máximo posible para cada sitio.

CLASFICACION DE LA ORGANIZACIÓN INTERNACIONAL DE INCONTINENCIA: se propone entre 1994 – 1995. 

Utiliza puntos anatómicos de referencia para cuantificar en grado de descenso.

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Utiliza una gradilla de 9 puntos y toma como referencia todo lo que estaba por encima del himen, como negativo y todo lo que salía era positivo.

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Las mediciones se realizan con una paleta similar a un baja lengua y de ahí se parte para clasificar si era de pared anterior, posterior, perineal.

 SINTOMAS DEL PROLAPSO -

Sensación de bulto pélvico

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Sangrado (por fricción o ulceración en prolapsos de larga data).

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Síntomas urinarios.

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Síntomas anorrectales.

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Dificultad o imposibilidad para la defecación voluntaria

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Dispareunia (en casos avanzados)

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Aumenta su incidencia en pacientes con menor edad.

2. INCONTINENCIA VESICAL: más frecuentes en mujeres que en hombres entre 50-60 años. Más de 4 de cada 10 mujeres con incontinencia urinaria se ven afectadas en su trabajo y calidad de vida. La incontinencia se define como cualquier perdida involuntaria de orina percibida como un problema social o de higiene por quien la padece  SINTOMAS DE LA INCONTINENCIA -

Dolor pélvico.

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Frecuencia.

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Urgencias.

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Perdida involuntaria de orina.

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Nicturia

 CAUSA DE LA INCONTINENCIA -

Edad

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Embarazo

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Lesiones vaginales (parto, cirugías pélvicas)

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Obesidad

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Actividades físicas

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Cigarrillo

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Historia familiar

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Dieta

 TIPOS DE INCONTINENCIA -

De esfuerzo.

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De urgencia.

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Mixta.

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Por rebosamiento.

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Funcional.

 ESTADIFICACION -

ETAPA 0: normal.

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ETAPA I: punto más prolapsado encima de 1.

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ETAPA II: punto más prolapsado entre -1 y +1.

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ETAPA III: punto más prolapsado >+1 hasta LTV -2.

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ETAPA IV: punto más prolapsado > LTV-2

 DIAGNOSTICO -

Historia clínica

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Evaluación física

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Diario miccional

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Examen de orina

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Ecosonograma transperitoneal

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Estudios urodinamico

 TRATAMIENTO -

Ejercicios del piso pélvico (Kegel).

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Tratamiento quirúrgico y farmacológico.

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Dispositivo de continencia (pesarios).

3.INCONTINENCIA ANAL. 4. DISFUNCIONES SEXUALES. 5. ALTERACIONES EN LA PERCEPCION DEL VACIAMIENTO DEL TRACTO URINARIO. 6. SINDROME DE DOLOR CRONICO DE LA REGION PELVICA. FACTORES QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE ADQUIRIR UNA PATOLOGIA DEL PISO PELVICO  DESCOMPENSADORES: se manifiesta a los 50 años o más. -

Menopausia (por desaparición de receptores de estrógenos y progestágenos que hacen que el mm se torne más laxo).

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Neuropatías.

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Miopatías.

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Tumores.

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Accidentes vasculares.

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ECV.

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Lesiones a nivel de la médula espinal.

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Lesiones del nervio pudendo (trastornos sensitivos).

 PREDISPONENTES CONGENITOS -

Alteraciones musculares (principalmente del musculo elevador del ano como atrofias o debilidades).

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Alteraciones neurológicas (malformaciones del bebé: traumatismo, espina bífida, mielomeningocele).

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Alteraciones del tejido conjuntivo.

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Raza blanca.

 PRECIPITANTES O ADQUIRIDOS -

Parto vaginal.

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Intervenciones quirúrgicas previas.

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Lesiones neurológicas.

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Episiotomía.

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Aumento de la duración del trabajo de parto.

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Uso de fórceps (causa más lesión que el vacum).

 PROMOTORES -

Obesidad.

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Tabaquismo.

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Exámenes pulmonares

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Estreñimiento.

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Agentes recreativos y ocupacionales promotores del aumento de la presión.

TRATAMIENTO -

El manejo de esta patología es multidisciplinario

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Fracaso del tratamiento quirúrgico 20-30%.

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1:4 mujeres menopáusicas presentará esta patología.

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Tratamiento quirúrgico clásico (reforzamiento del tejido roto) y cura con materiales protésicos (colocación de mallas, son muchos tipos de mallas c/u tiene su indicación según el nivel).

CAUSA DE PROLAPSO EN EL COMPARTIMIENTO ANTERIOR  DEFECTO CERVICAL -

A nivel de la inserción de una estructura central del anillo pericervical,

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Defecto lateral que puede ser uno o bilateral.

MEDIDAS ANTE LA OCURRENCIA DE LESION EN COMPARTIMIENTO POSTERIOR  1:9 mujeres requiere cura quirúrgica.  30% requiere una segunda intervención.  50% de las pacientes con lesión en el compartimiento posterior presenta concomitantemente una lesión en el compartimiento anterior o apical. La afectación del compartimiento apical es variable, va de 0,3 – 43%, cuando hay una afección en este nivel se habla de una pérdida de la suspensión de los ligamentos cardinales RECTOCELE: protrusión de la pared anterior del recto por el orificio vaginal por falla de la fascia rectovaginal. ENTEROCELE: protrusión de peritoneo con o sin intestinos por falla de la fascia pubocervical o abdominal. PROLAPSO DE CUPULA O DE UTERO: se encuentra asociado en su mayoría con cistocele o rectocele. UTEROCELE: descenso del útero.