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• Jessica Zuñiga

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ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA ICTERICIA Jessica Zúñiga Dr Cs Biomédicas

Metabolismo de la bilirrubina Síntesis del grupo hemo El grupo hemo funciona como grupo prostético de numerosas proteínas que intervienen en procesos relacionados con el O2. Transporte Almacenamiento Respiración mitocondrial Destrucción de peróxidos Metabolismo oxidativo Señalización celular

Degradación del grupo hemo a bilirrubina Producto de la degradación de la Hb, su excreción es por la bilis y las heces. 80% excretada por las heces 20% reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado o excretada en los riñones.

UDP-Glucoroniltransferasa

Valores El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 a 1 mg/dl (5,1 a 7 nmol/L) Directa < 0.3 mg/dL Indirecta 5-7 mg/dL Percepcion de los padres 10-15mg/dL Etiopatogenia Destrucción acelerada de glóbulos rojos Disminución de remoción de bilirrubina por insuficiencia enzimática hepática Aumento de reabsorción circulación entero hepática. Si aparece antes de las 24 horas no se considera fisiologica

Ictericia en adultos

Ictericia en niños Ictericia del recién nacido Ictericia por lactancia materna Ictericia por la leche materna Hepatitis viral Anemia hemolítica Malaria Atresia biliar Hepatitis autoinmune

Obstructivas: Obstrucción de los conductos biliares Colestasis inducida por medicamentos Estenosis biliar Hepatocelulares: Anemia hemolítica Cirrosis alcohólica Hepatitis viral Hepatitis inducida por medicamentos.

NEUROTOXICIDAD

Encefalopatía bilirrubinica “Querníctero” Bilirrubina atraviesa la barrera hematoencéfalica (prematuros):  desacopla la fosforilación oxidativa de las mitocondrias  perturbación de la estructura de membrana (es lipofilica)  interfiere en la fosforilación proteína/lipido  inhibe el metabolismo neurotransmisor

Síntomas: Somnolencia Alimentación escasa y vómitos Arqueo espasmódico (opistotonos) Convulsiones muerte

Efectos a largo plazo: Retraso mental Parálisis cerebral Control muscular anómalo Sordera Parálisis de la mirada

Colestasias Trastorno en la formación, secreción o drenaje de la bilis en el intestino, como consecuencia de cambios bioquímicos, fisiológicos o morfológicos. Desde el punto de vista funcional, es la insuficiencia secretora del hígado, en la cual el flujo biliar disminuye debido a una falla en los procesos de transporte o una obstrucción de los conductos hacia los que la bilis drena. Clasificación: 1.- colestasias extrahepáticas -obstrucción mecánica del colédoco hepático común 2.- colestasia intrahepática obstructiva (conductos biliares intrahepáticos) intrahepática canalicular o hepatocelular

Causas colestasis obstructiva 1.- Cirrosis biliar primaria 2.- Drogas (compromiso conductillar) 3.- Colangiocarcinoma 4.- Atresias biliares intrahepática

Causas colestasis intrahepática 1.- Hepatitis viral 2.- Hepatitis alcohólica 3.- Drogas 4.- Cirrosis macronodular 5.- Embarazo

Cuadro clínico del síndrome colestático

Ictericia Prurito Acolia Coluria Xantelasmas y xantomas Síndrome de malaabsorción esteatorrea Malnutrición Déficit de vitaminas liposolubles