Fisiopatologia de La Tuberculosis

IL 1 CANSANCIO, PERDIDA PESO FALTA DE APETITO SUDORACION NOCTURNA Libera el exceso de calor Mycobacterium Tuberculosis

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IL 1

CANSANCIO, PERDIDA PESO FALTA DE APETITO

SUDORACION NOCTURNA Libera el exceso de calor Mycobacterium Tuberculosis

Llegan a los Macrófagos alveolares

Fagocitosis

FIEBRE Aumento del metabolismo basal

RESPUESTA INMUNE INNATA

Por vía oral Por vía aérea

Debido a proteínas de la pared celular del bacilo

INF γ TNF α

IL12 Activación de la inmunidad Adaptativa L Th

Diferenciación a Histiocitos Epiteloides “Células gigantes”

Calcificación de ganglios linfáticos

Foco de Ghon y Complejo de Ranke

Fagosoma sin unión al lisosoma GRANULOMA Sistema inmune logra controlar la infección

Hipersensibilidad retardada

Diseminación en todo el parénquima pulmonar, pleura y ganglios pulmonares

Daño a los capilares alveolares y pulmonares

Forma Cavidades

NECROSIS GASEOSA

TOS EXPECTORACION

Irritación en las vías sensitivas tugsigenas

HEMOPTISIS

Taquicardia como respuesta de los quimiorreceptores por la disminución de PO2

Exudado ocasionado por la inflamación y la necrosis Disminución del área superficial de intercambio gaseoso

A grandes cantidades

SINDROME PLEURAL O PULMONAR (SINDROME CAVITARIO, DERRAME PLEURAL, ATELECTACSIA) Trasudados a grandes cantidades

Modificación en el equilibrio hidrostática e Hidroosmótico en los capirales

Macrófagos en el centro y linfocitos alrededor

DOLOR TORACICO Menor oxigenación cerebral

Menor saturación de la Hb en los eritrocitos

Disminución en la PO2

Fibrosis para reponer el parénquima

CIANOSIS Hipoventilación alveolar

Taquipnea como respuesta del aumento de PCO2 y disminución de pH sanguíneo

DISNEA

SINCOPE Hipoxia

DIEGO A. LOPEZ RINCON